肝性脑病
肝性脑病的饮食护理
1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。
2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维他命。神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5天增加10g，但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。血氨升高然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。
3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40—50g为宜。
4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。
5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者，无须限盐。若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程
度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。
肝性脑病的护理措施
一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。
二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4～5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好;胶水患者应用低盐饮食。一般2～3g/d，食盐酱油10～15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。
三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。
四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经
常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教.育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性
肥皂进一步刺激皮肤。
五、出入量观察：认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反
应(尿量及血电解质变化)。
六、严格遵医嘱用药：肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。
有食管～胃底静脉曲张者，应将服药研碎服，以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝
昏迷前期症状出现时，不能随意使用镇静药，麻醉药及四环素类药。
七、注意隔离治疗：乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期(乙肝表抗原、E抗
原、核心抗体阳性者)则应实施隔离措施。
八、密切观察患者神志及一般状况，监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质，肝肾
功能等指标的变化。
九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状，应按照肝性脑病护理常规处理。
十、若患者出现呕血、便血或大便、呕吐物潜血阳性应按照消化道出血护理常规处理肝性脑病的检查
1.肝功能异常，凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态，如酶疸分离，高胆红素，低血
蛋白血症，胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度，血
生化检查如发生水，电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病，肾功能(肌酐，尿素氮)
检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭，近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预
测，诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
2.血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急
性型病人增高者较少，但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具
有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义，如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意
义。
3.血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，
两者比例倒置<1，在慢性型更明显，能同时测定GABA也常增高。
4.脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义，正常脑电图波幅较低，频
率较快，波型为α波，随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由α波变
为每秒4～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的，高波幅，每秒1.5～3次的δ波
则为昏迷期表现，对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加
剧而加以明确，肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症，肺功能衰竭及低血糖等，应加以
区别。
5.视觉诱发电位(visual-evoked potential，VEP) 用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs，它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和，对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析，较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)，另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。
6.脑脊液检查常规，压力及生化均可正常，如同时测定其氨，谷氨酸，色氨酸，谷氨酰胺浓度可增高，在并发脑水肿时压力可升高。
7.脑导磁刺激试验Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，
表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。
肝性脑病的诱因
1、摄入过多的含氮物质如饮食中蛋白质过多，口服铵盐、蛋氨酸等。
2、缺氧与感染增加组织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。
3、便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。
4、上消化道出血是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。
5、水电解质紊乱及酸硷平衡失调大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。
6、低血糖葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。
7、安眠药、镇静剂及手术麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直
接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。
肝性脑病的症状
1、一期症状：前驱期轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。可有扑击样震颤，亦称肝震颤，嘱患者两臂平伸手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视。
2、二期症状：昏迷前期以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主，前一期症状加重。定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作，如搭积木、用火柴杆摆五角星等。书写障碍、言语不清、举止反常，如衣冠不整、随地便溺等。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。可有恐惧、幻觉、狂躁、易被误认为精神病。有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不随意运动及运动失调，此期扑击样震颤甚易查出，脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。
3、三期症状：昏睡期以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤醒。醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图异常。
4、四期症状：昏迷期由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度等症状。脑电图明显异常。
TIPS术后该怎么吃？
近年来，经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）因其创伤小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠及并发症发生率低等优点逐渐取代了传统的外科手术，成为了肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血、难治性腹水患者的重要治疗手段。然而尽管TIPS手术有诸多优点，但无法降低患者体内血氨升高而导致肝性脑病的和有肝功能受损的风险。
今天小编就要来讲讲如何来应对这个让人头疼的血氨升高。
如何控制血氨：
第一，要减少产氨物质（蛋白质）的摄入；第二，要促进血氨的代谢排出。
大家都知道蛋白质可是我们人体所需最重要的三大营养物质（蛋白质、糖、脂肪）之一，而且，我们爱吃的鱼、肉、鸡蛋、牛奶等都属于蛋白质的范畴，这些都不能吃的话，简直抹杀了我们无肉不欢人种的人生最基本乐趣。
稍安勿躁！不是不能吃，而是要控制好每日蛋白质的摄入总量——即低蛋白饮食，肝硬化患者还是能在保障生命安全的前提下保障生活质量的。同时，为了供应人体所需热量，每日每千克体重需要补充热量146.5-167.5KJ，每日可摄入淀粉类（即糖类）食物如米面制品约300-500g。
饮食形式：
术后3日内，进流质饮食，术后3-5天可过度到半流质，1周后可进软食。
蛋白质定量：
术后3日内，每日摄入蛋白质总量不宜超过50g，如无不适，每3-5天可增加10g，逐渐增加对蛋白质的耐受性，直到达到某一值（不超过100g），患者感觉不适，如头晕、性格改变等肝性脑病先兆时，不可继续增加，逐渐减量至缓解，以后每日蛋白摄入量不可超过这一值。
蛋白质种类：
进食的蛋白质一般为富含必需氨基酸的优质蛋白质，如瘦肉、鱼、牛奶等，动植物蛋白比例一般为1:1，植物蛋白为好，植物蛋白如豆浆、豆腐脑等富含支链氨基酸，含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，可促进氨的排泄，此外，植物蛋白含非吸收纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排出，利于通便。
忌食温燥类食物，如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等。
其它：
还要多吃新鲜的蔬菜水果哦！
TIPS术后参考食谱：
术后1-3天：流质为主，每日摄入蛋白质含量≦50g。
早上8点：肉松大米粥200ml（肉松30g，大米50g）——每100g肉松含蛋白质23.4g，每100g大米含蛋白质7.7g，摄入蛋白约10.87g；
早上10点：蛋花汤200ml（鸡蛋一个约50g）——每100g鸡蛋含13.3g蛋白质，摄入蛋白约6.7g）；
中午12点：稠菜粥300ml（大米50g，油菜泥100g，植物油8g）——每100g 大米含蛋白质7.7g，每100g油菜含蛋白质2.6g，摄入蛋白约6.5g；
下午2点：牛奶藕粉糊（牛奶200g，藕粉20g，白糖15g）——每100g牛奶含蛋白质3g，每100g藕粉含蛋白质1.2g，摄入蛋白约6g；
下午4点：豆浆200ml——每100g豆浆含1.8g蛋白质，摄入蛋白约3.6g）；下午6点：大米粥300ml（大米50g）——摄入蛋白质3.9g；
晚上8点：黑芝麻糊150ml（黑芝麻30g）——每100g黑芝麻含21.9g蛋白质，摄入蛋白约6.6g）；
全天蛋白质摄入总量约为44.2g。
术后4-6天：半流质为主，每日摄入蛋白质含量≦60g。
早上8点：牛奶200ml（牛奶200g，白糖10g），馒头2个（富强粉50g）——每100g牛奶含蛋白质3g，每100g富强粉含蛋白质10.3g，摄入蛋白约16.3g；早上10点：白菜蛋花汤200ml（鸡蛋一个约50g，小白菜50g）——每100g
小白菜含蛋白质1.5g，每100g鸡蛋含13.3g蛋白质，摄入蛋白约7.4g）；
中午12点：豆干粥300ml（大米50g，豆腐干50g，植物油8g）——每100g 大米含蛋白质7.7g，每100g豆腐干含蛋白质16.2g，摄入蛋白约12g；
下午4点：黑芝麻糊150ml（黑芝麻30g）——每100g黑芝麻含21.9g蛋白质，摄入蛋白约6.6g）；
下午6点：大米粥200ml（大米50g）馒头2个（富强粉100g）炒黄瓜片（黄瓜100g豆油10ml，盐1g）——每100g大米含蛋白质7.7g，每100g富强粉含蛋白质10.3g，每100g黄瓜含蛋白质0.8g，摄入蛋白约15g；
全天蛋白质摄入总量约为57.3g。
术后7-10天：软食，每日摄入蛋白质含量≦70g。
早上8点：肉沫面条（挂面100g，肉沫30g，豆腐干沫50g，盐1g）——每100g 挂面含蛋白质8.5g，每100g猪肉含蛋白质20.3g，每100g豆腐干含蛋白质16.2g，摄入蛋白约22.7g；
早上10点：黑芝麻糊150ml（黑芝麻30g）——每100g黑芝麻含21.9g蛋白质，摄入蛋白约6.6g）；
中午12点：米饭200g，番茄炒鸡蛋（番茄200g，鸡蛋50g）——每100g大米饭含蛋白质约2.6g，每100g番茄含蛋白质0.9g，每100g鸡蛋含13.3g蛋白质，摄入蛋白约13.7g；
下午4点：牛奶200ml（牛奶200g，白糖10g），——每100g牛奶含蛋白质3g，摄入蛋白约6g；
下午6点：米饭200g，香菇炒肉（香菇30g，肉片30g，盐1g）——每100g 大米饭含蛋白质约2.6g，每100g香菇含蛋白质20g，每100g猪肉含蛋白质20.3g，摄入蛋白约17.3g；
全天蛋白质摄入总量约为66.3g。
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肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝性脑病的防治
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。2．水、电解质和酸碱平衡。3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝性脑病常见诱因分析及护理体会
肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的：探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法：对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果：56例患者中，好转50例，占89.3%；死亡4例，占7.1%；自动出院2例，占3.6%。结论：加强对肝性脑病患者的临床护理，预防相关诱发因素的发生，对预防肝性脑病的发生，改善预后，提高患者生活质量，降低死亡率具有重要作用。 标签：肝性脑病；诱因；护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝昏迷(hepatic coma)，是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症，主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化，病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在；循环毒素的产生；突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素，他们通过促进毒素的生成，诱发或加重HE的发生、发展。因此，加强对其发病机制的认识，严格预防相关诱发因素、提高预见性，积极做好肝硬化腹水患者的护理工作，对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者，均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology，WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例，女18例；年龄32～67岁，平均42.5岁；其中肝炎后肝硬化36例，酒精性肝硬化11例，药物性肝硬化7例，原因不明肝硬化2例；并发上消化道出血13例，低钾血症8例，合并肝硬化腹水5例，肝肾综合征7例，自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将HE分为四期，Ⅰ期(前驱期)：轻微的性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，出现扑翼样震颤及不随意运动，脑电图有特异性异常；Ⅲ(昏睡期)：以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒，扑翼样震颤仍可引出，锥体束征多呈阳性，脑电图有异常波形；Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例，Ⅱ期23例，Ⅲ期12例，Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例，占23.2%；高蛋白饮食10例，占17.9%；电解质紊乱8例，占14.3%；肝肾综合症7例，占12.5%；低血容量和缺氧5例，占8.9%；感染5例，占8.9%；药物3例，占5.4%；饮酒3例，占5.4%；不明原因2例，占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因，减少或去除肠道毒素的生成与吸收，促进体内氨的清除，拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用，对症治疗。
肝性脑病诊疗指南
肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查
1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
-肝性脑病病人的护理
第六节肝性脑病病人的护理 （一）概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门一腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好；有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差；暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 （二）护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门-体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬 化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物（利尿剂、安眠药、含氮药物等）大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期（前驱期）以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常, 应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、 书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征 持续或加重；有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常
肝性脑病的临床治疗
肝性脑病的临床治疗 发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有： 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。 (3)可出现以下并发症： 1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。 2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。 (4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。 (6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状： 1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。 (3)清洁肠道，减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点 1 前言 肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 2 流行病学 肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。 3 病理生理学与发病机制 目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。 3.1 发病机制与病理生理学 肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。 3.1.1 氨中毒学说
3.1.2 炎症反应损伤 3.1.3 其他学说 3.2 诱发因素 HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。 4 临床表现和诊断 4.1 临床症状与体征 HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。
肝昏迷的诊断及治疗
肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循
环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝性脑病治疗常规
灌云县中医院肝病科 肝性脑病（癫狂）治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。 6．肝功能异常，其功能多有明显损害。 7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。 8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。 2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。 4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。 5．腹部B超。病情允许时进行。 6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。 7．血氨测定。 8．血清氨基酸测定。 三、治疗
1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。 2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。 3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。 4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。 住院天数 20－30天。 四、疗效标准 1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。 2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。 3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有