动态心电图的ST段分析

动态心电图(ambulatory electrocardiography；AECG)的ST段分析，对于检出突发的心肌缺血，尤其是无症状心肌缺血的检出有很大的价值。但是由于多种原因，也会影响它反映心肌缺血的可信性。

一、选择记录的导联系统

早期的AECG记录仪，只能记录一个或两个导联的心电图，而且记录仪的低频响应较差，引起ST段失真，近年来由于记录仪采样率的提高，导联数增加，低频响应改善，及ST段分析软件方法改进，判断ST段改变的准确性有明显提高，能监测日常活动中心电图上短暂的ST 段改变，为判断心肌缺血提供了客观的依据。

在常规心电图上，各导联的ST段改变，可反映相应部位冠状动脉病变导致的心肌缺血，例如V1、V3、V5导联能够敏感地反映左冠状动脉前降支(LAD)病变，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联能够反映右冠状动脉(RCA)或左冠状动脉回旋支(LCX)病变。

双通道的记录仪常用CMV1和CMV5导联组合，CMV1导联显示P波清晰，适合于对室上性心律失常的分析，而CMV5导联的ST段下移对前壁缺血较敏感，但这两个导联只能反映左室前壁的心肌缺血，而对下壁心肌缺血不敏感。三通道记录仪常用CMV1、CMV5和CSaVF 导联组合，由于增加了CSaVF导联，增强了对下壁心肌缺血检出的敏感性，该导联系统可基本上满足临床要求。

目前市场上所谓的“全导联”的AECG仪器，就其导联系统而言，可分为两类：①(real，真实的)12导联系统，共有10个电极(3个肢体电极，1个接地电极，6个胸电极)，电极放置的位置与心电图运动负荷实验相同。由于其肢体导联放置的位置与常规12导联心电图不一样，所以又称为“改良的”12导联。该类仪器所记录的心电图波形与常规心电图相比，差别主要在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联，而胸导联差别较小。显然造成波形差别的主要原因是左腿电极被移到左肋弓缘所致，其次是有时候把二个上肢电极放得太近的缘故。尽管如此，该导联系统仍被临床一致接受。②“推导或合成的dervived or synthesized”(俗称模拟的)导联系统，其中有12导联(5个电极)的或18导联的(7个电极)，就理论而言，真实的心电信息含量只有4个或6个导联，其余的导联则是按其某种设计好的算法模型，经计算机运算而推导出来的，电极的数目和算法模型的设计水平都能影响其波形的可信性。

(一)主要反映左心室前壁的导联纪录(图4-13)

图4-13 主要反映左心室前壁的导联位置

Channel 1：CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上，白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。

Channel 2：cMV1棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上，黑色的导联电极D(-)

放置在胸骨柄左缘。

Channel 3：CMV3橙色导联的探查电极E(+)放置在左锁骨中线第5肋骨上，蓝色的导联电极F(-)放置在胸骨柄中央。

Reference绿色导联参考电极G在右侧下部肋弓上。

(二)同时反映左心室前壁和下壁的导联纪录(图4-14)

Channel 1：CMV5红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上，白色的导联电极B(-)放置在胸骨柄右缘。

Channel 2：CMVl棕色导联的探查电极C(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上，黑色的导联电极D(-)放置在胸骨柄左缘。

Channel 3：CS aVF橙色导联的探查电极E(+)放置在左锁骨中线第6肋骨上，蓝色的导联电极F(-)放置在左锁骨下窝。

Reference 绿色导联参考电极G在右侧下部肋弓上

(三)12导联记录

图4-14 同时反映左心室前壁和下壁的导联位置

近年来有的厂家推出12导联同步记录的AECG系统。其性能已被大多数专家认可，12导联同步记录可以确定心律失常(早搏和异常传导等)发生的部位和心肌缺血的部位，有助于判断冠状动脉病变的部位；也有人认为AECG主要是监测生理状态下的心电活动，记录仪避免不了人体日常活动对记录信号的干扰，而且导联越多，对信号的干扰越大，给心律失常的分析带来较大的困难，对ST段的分析也会出现误差(假阳性率增加)。目前绝大多数的AECG记录仪的软件都是应用模板来分析1或2个导联的QRS波形，只能选择其中1个或2个导联进行扫描分析，而不能对12个导联进行同步分析，因此在分析过程中仍需人工监测和修正。现在有两种12导联AECG记录仪：

1．推导的12导联记录仪(5芯电极)，它根据改良的Frank导联记录到的心电向量图，利用计算机推算出12导的心电图形。这种方法最早由zymed公司应用于Holter分析系统，既能克服导联电极过多造成的干扰，也能获得12导联的心电图，可帮助医生对心律失常和心肌缺血进行定位。但不足之处是获得性12导联记录到的QRS波与心电图的QRS波的振幅有所差别，而QRS波的时限和等电位线无差别。应用于Holter分析系统可被医学界所认可，具体的导联连接方法(图4-15)。

图4-15 获得性12导联记录电极位置

Channel 1：红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上，黑色的导联电极B(-)放置在右锁骨柄下窝。

Channel 2：棕色导联的探查电极D(+)放置在胸骨右缘第4肋骨上，白色的导联电极E(-)放置在左锁骨柄下窝。

Channel 3：红色导联的探查电极A(+)放置在左腋前线第5肋骨上，白色的导联电极E(-)放置在左锁骨柄下窝。

Reference 绿色导联参考电极F在右侧下部肋弓上。

2．真实的12导联记录仪(10芯电极)，它是按照运动试验的导联连接方法记录心电图，这种方法记录到的QRS波形与心电图的QRS波形十分相似，由于电极较多，24h的记录信号干扰大，在心电监测时不能为患者提供舒适的日常生活，具体的导联连接方法：

所有胸部导联V1～V6同心电图的连接方法，双上肢的导联电极分别位于双侧锁骨外侧段，双下肢的导联电极分别位于双侧肋弓最低点。

二、影响ST段改变的因素

由于Holter记录的是人的日常生活方式及活动状态下的心电活动情况，记录到的心电图形会随着患者的活动而发生各种各样的变化，尤其是对ST段改变的影响特别明显，因而会增加Holter分析软件对ST段改变评价的误差。据报道，一组13例冠心病患者作AECG监测，发现9／13例(64％)仅体位改变就引起了明显的ST段移位(即2个以上导联J点后80mS处ST 下移≥0．1mV)其中1例ST段下降，2例ST段抬高，6例有时抬高，有时降低。还发现左侧卧位时易影响V3，V5，而右侧卧位易影响V2，V3，肢体导联很少受影响，这可能由心脏位置改变所引起。因此，要在排除体位对ST段改变的影响后，才可以把ST段改变作为反映心肌缺血的指标。在Holter监测时，就应对体位改变做详细的活动日志，一旦体位改变使ST段出现移位，便可在监测结束时与整个监测过程的ST段移位以及监测日志的活动时间，体位状态进行比较与核对，这样可以减少假阳性病例的出现。除体位以外，过度换气、贫血、低氧血症、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、低钾血症、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、进食、吸烟及部分药物影响如洋地黄等，均可影响ST段的(图4-16)，因此，详细记录活动日志以及提供详细的病史对提高Holter评估心肌缺血的准确性有重要意义。

图4-16 由于心率增快引起的继发性ST段改变

(窦性心动过速时由于PⅡ、Ⅲ较高尖，其P波的复极波(Ta)亦较明显，其后段可延伸到ST段上，引起ST 段降低，主要表现在Ⅱ、Ⅲ导联上)

三、Holter对心肌缺血的判定标准

动态心电图检出一过性的ST段改变，不仅出现在有症状的冠心病患者，而且也出现在无症状的冠心病患者，也可出现在没有冠心病的健康人群。有作者报道，在健康人群ST段出现移位的检出率从2％-30％，由于相差如此高的假阳性率，故对Holter检测出的ST段移位是否反映心肌缺血颇多异议，尤其是在胸痛不典型或平时无症状，未能确诊冠心病的患者，Holter。记录出现ST段改变，常常很难明确作出心肌缺血的评价。很显然，对缺血性ST段的判定标准是影响假阳性的一个重要因素，目前尚无统一的判定标准，但是大多数认同采用“3个一”的标准(1×1×1规则)。1984年美国国立研究所根据Deanfield等医生的研究成果最先提出了1×1×1诊断标准，1986年，我国心血管病专家在广西百色召开大会，正式接受该标准为我国评价心肌缺血的动态心电图分析系统的诊断标准。其内容为：①基线的ST 段在等电位线上，呈水平型或下斜型降低≥lmm，在J点后0．08s处测量；如果原先的ST 段已降低，则要在已降低的基础上ST段呈水平型或下斜型再降低≥1mm，在J点后0．08s 处测量。②ST段明显移位至少持续1min；③两次心肌缺血发作至少有1min间隔。

最近，Voller等对Holter监测的ST段一过性降低进行了研究，试图排除假阳性来提高其判断价值。作者先按1×1×1的缺血性ST段判定标准，检测一组健康自愿者，发现ST段正常者占62．3％，T波倒置的占29．4％，ST段抬高者占1．2％，ST段降低者占7．1％。作者再对ST段降低的6名受检者的ST段改变做了分析，2例表现为突然地ST段降低，发现了由体位的改变所致，并非心肌缺血；还有2例ST段降低者伴有PQ段并行地降低，可能为心房复极波影响所致；另外2例ST段降低者中，作心肌核素显像有1例左心室下壁灌注缺损，但2例冠状动脉造影均正常。据此作者又提出了一个补充的排除条件：①ST段降低前10个R波的平均幅度高于ST段降低最显著时的R波20％，则不考虑病理性改变，可能由体位改变所致。②突然地发生ST段下斜型下移，可能属伪差或体位改变所引起。③伴随PQ段降低的ST段也不考虑病理性改变，常由心动过速所致(图4-17，图4-18)。作者采用1×1×1的标准加补充条件分析上述资料，其假阳性降至2，5％，提高了评价ST段改变的特异性。但此项补充条件，仅供参考，其可行性尚有待于临床大样本试验来验证。

还有研究表明，一组冠心病患者随机抽样，分别用单通道(cMV5)，双通道(CMV1，CMV5)，三通道(CMV1，CMV5，CSaVF)和模拟12导联的动态记录仪记录并分析，结果发现单通道有25％，双通道有50％，三通道有85％，12导联有88％的患者发现有ST段下移，三通道和12导联记录仪发现心肌缺血的阳性率明显高于单通道和双通道记录仪，12导联记录发现心

肌缺血的阳性率较三通道记录高，但无统计学意义。我国北京大学第一医院的研究报道指出，271例冠状动脉造影证实为冠心病的患者，Holter发现心肌缺血的敏感性为55％，特异性为76．7％，其中53．1％的心绞痛患者和54％的心肌梗塞患者可检测到无症状心肌缺血。这低于国外的报道(国外报道Holter诊断冠心病的敏感性可达到91％，特异性可达到85％)，可能与磁带记录技术和双通道记录仪发现ST段改变阳性率低有关。采用常规12导联心电图和Holter。同时检测一组健康人群和冠心病患者，与做平板运动试验时ST段移位的患者相比较，其结果是Holter。检测方法对判定心肌缺血的敏感性为89％，特异性为96％，阳性预测准确性91％，假阳性率13％，故建议每位做Holter检查的患者均应作一份静息心电图做比较，以帮助诊断。尽管现代Holter检测心肌缺血的阳性预测准确性在90％以上，但对拟诊冠心病的患者，动态心电图检出ST段异常需结合病史和其它检查，不能仅凭Holter结果来诊断冠心病。

图4-17 心率62bpm时PQ段及ST段无改变

图4-18 心率158bpm时伴随PQ段降低并行的ST段下移

四、心肌缺血总负荷的临床评价

随着对无症状心肌缺血的研究，Holter记录发现所有的冠心病患者无症状性缺血总是多于有症状性心肌缺血发作。1987年美国学者cohn提出了“心肌缺血总负荷”(total ischemia

burden；TIB)的概念，即24h内有症状和无症状性心肌缺血的患者ST段下降幅度、总阵次和总时间的乘积。Holter是监测日常生活心肌缺血的惟一方法(图4-19)。TIB是心肌缺血定量评价的惟一指标，它可以充分地反映心肌缺血的程度以及临床预后，对冠心病患者的预后有重要意义。在冠心病患者中，心肌缺血发作时，仅有约1／4的患者伴有胸痛，而75％的患者在日常生活中，发生心肌缺血是无症状的，故有人认为心绞痛是“冰山之颠”，做为总体心肌缺血的一部分表现出来，而大部分心肌缺血被掩盖着，其重要性易被忽视，因无症状，也不易被患者察觉。Holter发现无症状的心肌缺血发作与有心绞痛症状的心肌缺血发作之比平均为3～4：1，与冠状动脉造影的相关性对比研究表明，Holter检出冠心病的阳性率在80％以上，但有假阴性率为13％。Gottlieb等报道70例不稳定心绞痛患者，随诊1个月和2年的临床事件，以评估一过性心肌缺血发作对近期和远期预后的预测价值。研究中发现，心肌总缺血负荷(TIB)≥60mm·min的预后比<60mm·min者差，P<0．04。Nademanee等研究也

发现，心肌总缺血负荷<60mm·min／24h者，70％预后佳，而心肌总缺血负荷≥60mm·min ／24h者仅有6％预后佳，无心肌缺血发作的95％预后佳，P<0．001。Romeo等报道76例患者，发现心肌总缺血负荷对无症状心肌缺血的预后价值更大。多因素回归分析，3支血管病变是预测心脏性死亡最重要的因素，其次为心肌总缺血负荷≥60mm·min／24h的患者，常有广泛的冠状动脉血管病变，近期易发生急性冠脉综合征，可建议患者住院进一步治疗或留院观察。总之，冠心病患者的预后与心肌缺血、心脏功能和血管病变有关，而与患者有无症状无关。心肌缺血总负荷包括无症状缺血和有症状缺血，可作为预测冠心病的预后作出重要的指导，为研究冠心病的临床提供重要的评价指标。

图4-19 Holter软件对ST段的分析结果，计算出心肌缺血总负荷为47．98(↑)

五、AECG软件对ST段的分析方法

现代的AECG分析系统基本上都有ST段的分析功能。分析系统检测ST段的变化是通过计算机自动取样，测得心电图PR段电压值作为等电位点(E点)，ST段的测量点通常取J点后80ms，但因ST段的个体差异较大，且与心率有关，分析软件应有手动或自动调节三个测量点的功能。设定好测量点后，计算机会按照1×1×1的诊断标准，以不同倍速对QRS波形进行叠加扫描，将ST段的测量点的电压值与等电位点的电压值作比较后，得出ST段的分析结果，用趋势图的形式显示ST段抬高或下移的程度以及时相，同时还能显示ST段变化的斜度曲线，以间接的表示ST段抬高或下移的程度。最新的Holter软件还能计算出心肌缺血总负荷、每次缺血发作持续的时间、发作时的最大心率、发作前5～30min的心率及变异度、发作时ST段的移位以及发作时有无心律失常发生等，结合患者的临床日志，用表格的形式作出报告，提高医生对ST段变化的临床判断价值(图4-20)。

图4-20 软件分析前要调节各个考点（左上）扫描分析后以趋势图来表示（下）

尽管每种Holter分析软件都有ST段的分析功能，但各种Holter分析得出的结果会有较大的差异，这与每一种Holter软件设定的ST段各测量点以及计算法则不同有关。目前GM Marquette的Mars PC Holter是在上述分析方法的基础上，引进GE 12SL

TM计算机辅助同步采集及分析的心电分析软件做ST段的自动分析，该软件是被美国心脏病协会(AHA)推荐为12导联心电图自动分析的标准分析软件之一，具体的分析方法简述如下：软件自动识别P波、QRS复合波及T波的起始点和终结点(图4-21)，以PR段位等电位线来判断ST段的改变，如果ST段超过等电位线，则判断为ST段抬高。软件分别对肢体导联和胸导联用不同的ST段抬高的标准进行分析，同时结合ST段与T波的比率(ST：T

ratio)的大小来确定是损伤性改变还是早期复极(图4-22)，如果确定ST段为损伤性改变，即使有部分导联有ST段下移，也不再按ST段下移来分析；如果ST段低于等电位线，则判断为ST段下移。软件对所有导联按照1×1×1的标准进行分析，同时结合ST段与T波的比率和T波起始点与J点的关系，确定ST段是水平型(图4-23，T波起始点与J点成水平线)、下斜型(图4-24，T波起始点在J点的下方)和上斜型(图4-25，T波起始点在J点的上方)下移；

如果是12岁以下的儿童，在胸前导联V1～V4不参与上述分析。对于ST段下移者，再根据心肌缺血的阵次×等电位线下ST段下移的面积(即ST段下移与持续时间的积分)计算出心肌缺血总负荷，总结出每次心肌缺血发作持续的时间、发作时的最快心率、以及发作时ST段的移位等，上述ST段分析过程中，自动排除各种心律失常和心室起搏心律。

图4-21 GE 12SL TM心电分析软件自动测量P波、QRS复合波及T波的起始点和终结点

图4-22 ST段与T波的比率(ST：T ratio)

图4-23 T波起始点与J点成水平线

图4-24 T波起始点在J点的下方

图4-25 T波起始点在J点的上方

通过这种分析方法，Holter对无症状心肌缺血的判定，敏感性约为75％～85％，特异性约为75％～85％，假阳性约15％～25％，假阴性约13％。下面图示几种Holter的ST段分析报告(图4-26，图4-27)。

六、在冠心病中的临床应用

(一)胸痛的病因和鉴别

床上有时难以判断胸痛的原因，因为胸痛并非都是冠心病，心外原因的疾病也可引起胸痛，心脏神经官能症常表现的症状就是胸痛，Holter有助于胸痛原因的鉴别。冠心病心绞痛可能会检出一过性的缺血性ST-T改变，而其他原因的胸痛无此变化。临床上对常规12导联心电图正常，但伴有胸痛不适等症状，不典型的心绞痛患者可以做Holter检查。若发现短暂的ST段明显下降并伴有胸痛症状，可提示有心肌缺血，有助于冠心病的诊断，尤其是对那些不能做运动负荷试验的患者(如老年、体弱、生理缺陷等)的冠心病诊断，Holter具有明显的优势。近年来Holter检查常和运动负荷试验联合应用，可提高冠心病诊断的敏感性和特异性，减少假阳性和假阴性率。这种方法备受医生的关注，有报告：144例同时做Holter检查和运动试验，两项试验的符合率为96％；在95例做过冠脉造影的患者中，经Holter检查出冠心病的敏感性为81％，运动试验为84％，两者的特异性85％，阳性预报值为91％，但有13％的假阳性。因此Holter检查出ST段下移的患者，伴有胸痛症状，冠心病的可能性较大，而未检出ST段下移者，并不能排除冠心病的诊断。

图4-26 GE Mars Pc Holter 12SL TM心电分析软件对ST段分析的结果，上边为

文字总结，中间是条图显示，下边是ST段的趋势图，该趋势图显示导联ST段抬高，软件诊断为早期复极，正常心电图(箭头指示)

图4-27 Oxford

Holter软件对缺血性ST段分析的结果，内容有缺血发作的阵次、持续时间、发作前5min 的心率及发作时的最大心率、最大ST段下移及斜率、心肌缺血总负荷以及缺血发作时的症状和心律失常等

(二)无症状心肌缺血

无症状心肌缺血(asymptomatic

myocardialischemia)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及与心肌缺血相关的主观症状，临床上又称为隐匿性心肌缺血(silent

myocardial

ischemia；SMI)。Cohn依据临床背景和表现，将心肌缺血分为3种类型：I型：完全的SMI；Ⅱ型：心肌梗死后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患伴有SMI。Holter是评价无症状心肌缺血的重要工具。用Holter对冠心病患者做24h监测发现，在所有的ST段下移1mm以上的缺血发作中，无症状缺血发作与有症状缺血发作之比约3～4：1；在24h中，无症状心肌缺血发作的第一高峰时间是在早晨7～11时，第二高峰时间是在下午17～21时，在凌晨2～6时缺血发作最低，此节律变化与心率呈正相关，此时间段与心肌梗塞的发病和冠心病猝死的发

生呈并行；在患者的日常活动中，大部分(约75％)的心肌缺血发作是在轻体力劳动和脑力活动时，而且24h可发作数次到数十次不等，只有把24h的心肌缺血总合起来，即计算出心肌缺血后总负荷，才会把日常生活中的有症状心肌缺血和无症状心肌缺血统一起来对心肌缺血进行定量评价，结合临床资料可确定有无缺血性ST改变。如果受检者临床尚未诊断冠心病，虽然Holter。查出了ST改变，但无其它检查有支持冠心病的依据，则不易诊断无症状心肌缺血。

(三)判断预后

近年来研究表明，冠心病心肌缺血，尤其是无症状心肌缺血发作频繁，往往预示后果不良。不稳定心绞痛患者无症状心肌缺血发作频繁，持续时间长者，其以后发生急性心肌梗死和心源性猝死的危险性高。心肌梗死后无心肌缺血发生的患者与有短暂心肌缺血发作的患者相比，新的冠状动脉事件(猝死，再梗死等)较少。在有些冠心病患者中，无症状心肌缺血有重要的预后价值，Holter检查提示心肌缺血总负荷≥60mm·min／24h是急性冠脉综合征的独立预测因子。

(四)评价疗效

抗心绞痛药物疗效的评价，主要依靠心绞痛发作的频度、持续时间、每天药量和运动试验测定运动能力等来评价，这种结果会受到主观因素的影响，可靠性差。应用：Holter检测可以观察药物治疗，手术治疗(CABG)和介入治疗(PTCA／+Stent)前后心率的变化，ST段下移的程度，持续时间及其与症状的关系，特别是对无症状性心肌缺血更有价值。

(张兆国)

参考文献

1．Cohn PF．Silent myocardial ischemia．Ann Intern Med．1988．109：312-317

2．Cohn PF．Kannel WB．Recognition pathogenesis and management options in

silent coronary artery disease introduction．Circulation，1987，75(supplⅡ)：1

3. Deanfield JE, Selwyn AP, Chierchia S, et al. Myocardial ischemia during

daily life in patients with stable angina: its relation tosymptoms and heart

rate changes. Lancet, 1983, 2:753-758

4. Deanfield JE, Shea M, Ribeiro P, et al. Transient ST-segment

depression as a marker of myocardial ischema during daily life. Am J Cardiol,

1984a, 54:1195-1200

5. Gottlieb SO, Gottlieb SH, Achuff SC, et al. Silent ischemia on Holter

monitoring predicts mortality in high risk postinfarction patients. JAMA,

1988, 259:1030-1035

6. Lanza GA, Manzoli A, Pasceri V, et al. Ischemic-like ST-segment changes

during Holter monitoring in patients with angina pectoris and normal coronary

arteries but negative exercise testing. Am J Cardiol, 1997,79:1-6

7. McLenachan JM, Weidinger FF, Barry J, et al. Relation between heart

rate, ischemia and drug therapy during daily life in patients with coronary

artery disease. Circulation, 1991, 83:1263-1270

8. Mulcahy D, Keegan J, Sparrow J, et al. Ischemia in the ambulatory

setting-the total ischemic burden: relation to exercise testing and

investigative and therapeutic implications. J Am Coil Cardiol, 1989,

14:1166-1172

9. Nademanee K, Intarachot V, Josephson MA, Rieders D, Mody FV, Singh BH. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with

unstable angina. J Am Coil Cardiol, 1987, 10:1-9

10. Panza JA, Quyyumi AA, Diodati JG, Callahan TS, Epstein SE. Prediction

of the frequency and duration of ambulatory myocardial ischemia in patients

with stable coronary artery disease by determination of the is chemic

threshold from exercise testing: importance of the exercise protocol. J Am

Coil Cardiol, 1991, 17:657-663

11. Quyyumi AA, Wright C, Fox K. Ambulatory electrocardiographic

ST-segment changes in healthy volunteers. Br Heart J, 1983, 50:460-464

12. Patel DJ, Knight CJ, Holdright DR, et al. Pathophysiology of transient

myocardial ischemia in acute coronary syndromes. Characterization by continous

ST-segment monitoring. Circulation, 1997, 95:1185-1192

13. McLenachan JM, Weidinger FF, Barry J, et al. Relation between heart

rate, ischemia and drug therapy during daily life in patients with coronary

artery disease. Circulation, 1991, 83:1263-1270

14. Lanza GA, Mascellanti M, Placentino M, Crea F, Lucente M, Maseri A:

Usefulness of a third Holter lead in the detection of myocardial ischemia. Am

J Cardiol, 1994, 74:1216-1219

15. Quyyumi AA, Crake T, Mockus LJ, Wright CA, Rickards AF, Fox K. Value

of the bipolar lead CM5 in electrocardiography. Br Heart J, 1986, 56:372-376

16．陆再英，吕文清．冠心病患者的Holter监测报告临床心血管病杂志，1989，5(4)：221