动脉血栓形成的疾病
动脉血栓形成的疾病
动脉血栓形成性疾病
北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂
动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。
动脉粥样血栓形成的病理
生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾
病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（5 5%）o CAPRI
E研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占2 9. 9%、24.7%和19.2%，其余26.2%同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血
管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂
脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图1）。
脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网
易健康频道
脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。
血栓防治的现状与展望
血栓防治的现状与展望 北京大学人民医院作者：许俊堂 2010 关键词：血栓防治现状展望 血栓形成是个体在进化过程中非常重要的保护机制，它的作用就是机体在遭受创伤后能够有效止血。参与生理性止血的血栓形成过程被限制在损伤的局部，一般发生在血管腔外。相对于生理性止血，病理性血栓形成发生在血管腔内，如果累及动脉，则导致器官、组织的缺血和（或）坏死；如果发生在静脉内，则导致血液回流障碍。某部位形成的血栓还可以沿血流方向嵌顿到其他部位的血管，这个过程叫栓塞，如肺栓塞（pulmonary embolism，PE）、脑栓塞。 我们将血栓相关疾病主要分为三类，即动脉粥样血栓形成、动脉栓塞和静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）。 对于血栓的形成，首先是血小板黏附在损伤部位的创面形成单层，然后被激活发生聚集，形成血小板聚集物，这个过程称为一期止血（primary hemostasis）。损伤释放的组织因子与血液中的因子VII结合形成复合物，直接激活因子X变成因子Xa；或者间接通过激活因子IX形成因子IXa，再激活因子X形成因子Xa。因子Xa与因子V一起，在血小板表面和Ca2+的参与下激活凝血酶原（因子II）变成凝血酶（因子IIa），凝血酶将血栓形成的原料纤维蛋白原（因子I）转变为纤维蛋白，以上过程被称为二期止血（secondary hemostasis）。 血小板黏附、聚集和激活及凝血瀑布反应的各个环节都可能成为抗栓干预的靶点，抗栓药物针对一期和二期止血两个过程，分别称为抗血小板药物和抗凝药物。市售或者临床批准的抗栓药物如下：（1）抗凝（血酶）药物：① 间接凝血酶抑制剂：肝素类，包括低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）和普通肝素；② 直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物比伐卢定、阿加曲班；③ 间接的因子Xa抑制剂：戊糖（磺哒肝癸钠）；④ 维生素K拮抗剂（vitamin K antagonists，VKA）：华法林。（2）抗血小板药物：① 环氧化酶抑制剂：阿司匹林；② 二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷；③ 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽；④ 5-羟色胺2A受体拮抗剂：沙格雷酯。? 相对于静脉，动脉管腔细，压力高，血液流速快，血液对血管壁的剪切应力大，因此血小板容易被激活，尤其在血管狭窄或者损伤的部位，应强化抗血小板治疗，只有在病变急性期或者急性损伤情况下才使用抗凝药物。静脉管腔粗，压力低，血液流速慢，血液对血管壁的剪切应力小，血小板不容易被激活，形成的血栓是以纤维蛋白作为网架结构的红色血栓，治疗应主要针对抑制凝血酶的产生和（或）活性，抗血小板治疗效果不佳甚至无效。
围术期深静脉血栓肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014)
围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人） 一、前言 围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。 深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现 下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。 有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼
动脉血栓形成和抗栓治疗机制
动脉血栓形成和抗栓治疗机制 血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。 图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。 B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。 一、血小板与动脉血栓形成 血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。 1.血小板黏附反应 血栓骨架形成的起始阶段。血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度
基底动脉血栓是如何形成的
基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的 2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。 眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵 束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。 而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。 对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治
血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用
抗凝药物的使用及不良反应 血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血破溃部位私附、聚集形成白色血栓，彩附聚集抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白网罗红细胞等形成红色血栓。抗血小板药物主要包括抑制血栓素(TXAZ)途径的阿司匹林、二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂(噬吩咄吮类)和糖蛋白Ib/lla受体拮杭剂。抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ia和Xa因子的普通肝素和低分子量肝素、维生素K 拮抗剂 华法林和直接凝血酶抑制剂等。另外一些新型抗凝药物的新证据也正在引发人们的新思考，如2006年ACC会上公布的OASIS-6评价了ST抬高心肌梗死(STEMI) 患者应用X。因子抑制剂磺达肝癸钠的安全性及有效性。瑛达肝癸钠的作用机制不同于传统抗凝药物，它是Xa因子抑制剂,Xa因子是导致凝血酶生成瀑布的最后共同通路。横达肝癸钠防止凝血酶生成，而传统抗凝药物是在凝血
酶形成后抑制之。 2 抗血小板药物的作用机制及不良反应 2.1 阿司匹林为经典的抗血小板药物，许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。阿司匹林是环氧化物酶抑制剂，它通过与血小板内环氧化物酶1(COX,)的不可逆性结合而抑制TXAZ的生成。一般服药后约1周，血液中血小板被完全抑制，由于血小板是无核细胞，无重新合成COX，的能力，一旦该酶的活性被抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期。血小板寿命为9-10天，每天约更新10% ，停药后5天血液中血小板功能可基本恢复。阿司匹林的禁忌证包括不能耐受和过敏(主要表现为哮喘)、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、严重未经治疗的高血压、活动性消化道溃疡或其他严重胃肠道或生殖泌尿系出血。阿司匹林主要的不良反应是出血，特别是胃肠道出血。目前没有证据支持常规应用抑酸药物，如质子泵抑制剂等进行预防。 2.2 ADP受体拮杭剂(噬呀毗吮类)的作用机制及不良反应ADP受体拮抗剂包括氛咄格雷和噬氛毗吮。此类药物通过选择性抑制ADP受体达到抑制血小板的目的。药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使ADP 无法与血小板结合。噬氢咄咤可引起白细胞或血小板减少，发生率为 3.3%，目前已较少应用。氛毗格雷为第二代ADP受体拮抗剂，因其起效迅速以及血液抑制不良反应小而广泛应用于临床。其常
血栓的预防与治疗基础知识
血栓的预防与治疗基础知识 动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形 成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。 静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！
静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。 清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！ 静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！ 不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！ 王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如： 玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。
动脉血栓形成的疾病
动脉血栓形成的疾病 动脉血栓形成性疾病 北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂 动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（５５％）。ＣＡＰＲＩＥ研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占２９．９％、２４．７％和１９．２％，其余２６．２％同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂
脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图１）。 脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道 脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。
动静脉内瘘血栓
动静脉内瘘血栓 临床表现为瘘管杂音消失，动静脉吻合口血管震颤减弱，血液透析中血流量降低，达不到有效透析血流量标准。 动静脉内瘘血栓形成原因与症状 内瘘血栓形成前期症状 内瘘血管处疼痛、触及博动震颤及杂音减弱,抽出血液为暗红色,血流量不足为内瘘血管部分阻塞,完全阻塞血管时,博动震颤及杂音完全消失， 血栓形成的早期原因 所选血管条件差，如静脉太细、静脉炎、动脉硬化、糖尿病血管病管，手术技术因素，手术中动作粗暴，血管内膜损伤，吻合时动静脉对位不良，血管扭曲成角，术后漏血补针缝合，高凝状态，术后未及时应用抗凝药或用量不足。患者脱水，低血压，低血容量，血流量速度缓慢。透析后连续低血压状态3-5次，每次≥1.5小时，高载脂蛋白与高甘油三酯血症对血管通路血栓形成的发生有重要意义 血栓形成的晚期原因 由于长期定点反复穿刺使血管内膜损伤引起纤维化,压迫止血不当，内瘘形成后,高压动脉血流刺激，损伤静脉内皮，印记静脉内皮肥厚，纤维化而导致血管阻塞，血液动力学因素，吻合口部分形成涡流,促使纤维蛋白和血小板沉积,引起血栓形成、血肿形成和局部感染使局部损伤后修复困难,对血管通畅产生影响，研究发现内瘘阻塞发生于距内瘘吻合部5厘米内血管，提示可能因为反复穿刺引起主要原因。药物原因，如促红素应用后，使红细胞压积增加，从而增加了血栓形成的危险性。 动静脉内瘘血栓治疗 内瘘血栓的治疗 动静脉内瘘是尿毒症血液透析患者的"生命线"，而内瘘血栓形成是其失去功能的主要原因。既往内瘘血栓形成的治疗方法多为外科切开取栓或重新制作内瘘，不仅创伤大，而且并发症较多，首选的是用尿激酶缓慢泵入治疗方法。 早期发现内瘘血栓并及时应用尿激酶是内瘘再通的关键，尿激酶通过血栓形成部位的动、静脉端血管内注入溶栓效果显著。 溶栓治疗: 经临床诊断或超声定位后确诊内瘘血栓形成，且患者无高危出血倾向，立即予以溶栓治疗。治疗组首先选择距内瘘血栓形成处2 cm的近心端动脉
肺动脉血栓栓塞的危害
肺动脉血栓栓塞的危害 1、肺动脉血栓栓塞的危害 1.1、致死率高 急性脑血栓发病突然,常使人猝不及防,恶化较快,假如在短时间内得不到正确治疗,将会有生命危险。 1.2、并发症多 脑血栓急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。 1.3、复发率高 脑血栓治愈后,往往会不定时复发,像一颗定时炸弹,时刻威胁着患者的生命安全。 1.4、致残率高 急性脑血栓患者治疗后,往往会留有一定程度的后遗症。偏瘫、偏盲、失语等,让患者失去生活自理能力,痛不欲生。 2、肺栓塞的原因 2.1、年龄和性别 根据尸检资料显示,肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升,因此,临床上肺栓塞患者多是50岁以上的老年人,百分之九十致死性肺栓塞也多发生在50岁以上。研究还发现,20～39岁之间的女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。
2.2、血栓性静脉炎或静脉曲张 百分之六十的下肢深静脉血栓者可并发肺栓塞。血栓脱落即可通过大静脉达到肺动脉,引发肺栓塞。 2.3、心肺疾病 慢性心肺疾病是肺栓塞的主要危险因素,百分之四十的肺栓塞患者同时有心肺疾病。根据一份对900余例连续尸检资料显示,发生肺段动脉以上较大血栓堵塞者占11%,说明现阶段心肺疾病并发血栓栓塞者并不少见,需引起人们的重视。 2.4、创伤或手术 肺栓塞并发于外科或外伤者约占百分之四十三,其中尸检结果显示,胫骨骨折者占百分之四十五,骨盆骨折占百分之二十七,脊柱骨折占百分之十四。 3、常见的肺栓塞检查 3.1、螺旋CT：PE的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征,间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张,血管断面细小、缺失,马赛克征,肺梗死灶,胸膜改变等。 3.2、超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 3.3、肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准,辅以局部放大和斜位照片后,可以显示直径为0畅5mm血管内的栓子。在栓塞
血栓对人体的危害
血栓对人体的危害 一、血栓形成危害大 人体血液中存在着凝血系统和抗凝系统。在正常情况下，二者保持着动态平衡以保证血液在血管中的正常流动，也不会形成血栓，在特殊情况下，如血管有硬化，狭窄等损伤天气寒冷，出汗过多、血压过低、缺乏饮水等情况下，会使血流缓慢、血液浓缩粘稠、致凝血功能亢进或抗凝功能削弱时，则会打破这种平衡，使人处于“易栓状态”。血栓病可以发生在血管的任何地方，血栓随着血液在血管内流动，如果在脑动脉血管中停留，阻碍了脑动脉正常血液的流通就是脑血栓，从而引发缺血性中风发作，若堵塞了心脏的冠状动脉血管，则会诱发心肌梗塞，此外，还有下肢动脉血栓下肢深静脉血栓及肺栓塞等。 血栓形成，大多数一发病就会出现严重症状，如脑梗塞的偏瘫失语；心肌梗塞的剧烈心前区绞痛肺梗塞引起的剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等症状；如下肢形成血栓则会引发两腿疼痛，或出现冰凉感和间歇性跛行等。极严重的心、脑梗塞和肺梗塞还可引发猝死。但有时也可无明显症状，如常见的下肢深静脉血栓形成，仅有小腿酸胀不适，很多患者以为是劳累或着凉，不以为然，因而容易错过最佳治疗时机。尤为遗憾的是，很多医生对此也容易误诊，待到出现典型的下肢水肿时，不仅会给治疗带来困难，也容易留下后遗
症。 二、警惕血栓形成前的蛛丝马迹 血栓前状态是指血小板等凝血功能增强纤溶，抗凝功能减弱，血液粘稠度增高、血流缓慢，有血栓形成倾向但尚未形成血栓的状态。此时如有气温骤降，情绪激动、出汗过多饮水过少等因素诱导，则极容易导致血栓形成。50岁以上的中老年人，如果出现疲倦乏力、头晕头痛，睡眠较差，记忆下降、思维反应迟纯，行走时下肢沉重无力，或一侧表现为肢麻时，特别是患有高血压、糖尿病、高脂血症者，或平时有嗜烟，酗酒不良嗜好者，或家族中有脑中风等血栓病家族史者，此时应特别提高警惕。 三、预防血栓形成的主要措施 除了遗传，多数血栓性疾病的发生，都和人类的不良生活方式有关。因此要防止血栓的发生，就必须加强自我养生保健，采取科学的生活方式。 科学调整饮食中年之后饮食总的原则是低脂、低盐、低糖和高维生素，避免发胖，适当多吃蔬菜水果等碱性食品。研究表明，多吃碱性食品，可保持血液呈弱碱性，使血液中乳酸、尿酸等酸性物质减少，并防止在血管壁上沉积，还有软化血管作用。一般而言，大米、面粉、肉类、蛋类都是酸性食品，番茄、桔子等蔬菜水果与牛奶、土豆、大豆制品、鱼类等水产品都是碱性食品。特别是具有降脂、降压降胆固
心血管系统疾病试题
一、A型选择题 1 下列关于动脉粥样硬化的描述哪一项是错误的 A 血浆LDL水平持续升高与动脉粥样硬化发病有关 B 病变主要累及中、小型动脉 C 在动脉内膜有脂质沉积 D 好发于中、老年人 E 心脑血管受累可造成严重后果 2 肾脏体积缩小，表面有多数大疤痕，切面呈楔形，见于 A 慢性硬化性肾小球肾炎 B 肾动脉粥样硬化 C 多发性肾梗死 D 慢性肾盂肾炎 E 高血压病 3 恶性高血压病时，血管壁的主要改变为 A 细动脉玻璃样变性 B 小动脉内膜纤维及平滑肌增生 C 小动脉内血栓形成 D 细动脉壁纤维素样坏死 E 小动脉内弹力板分离断裂 4 良性高血压病人最常见的死亡原因是 A 心力衰竭 B 脑出血 C 高血压脑病 D 脑血栓形成 E 肾功能衰竭 5 高血压心脏病代偿期心脏病变特征为 A 左心室肥大，心腔扩张 B 左心室向心性肥大 C 左室壁肉柱及乳头肌扁平 D 右心室肥大 E 右心室扩张 6 高血压病脑出血的血管多为 A 大脑前动脉 B 豆纹动脉 C 大脑后动脉 D 基底动脉 E 大脑中动脉 7 下列哪一种不属于坏死性动脉炎 A 结节性多动脉炎 B 梅毒性主动脉炎 C Wegener肉芽肿性动脉炎 D 风湿性动脉炎 E 狼疮性动脉炎
8 风湿病中最具诊断意义的病变是 A 胶原纤维的纤维素样变性 B 风湿小体 C 心肌间质炎症细胞浸润 D 心外膜纤维素渗出 E 心瓣膜赘生物 9 与风湿性心内膜炎无关的病变是 A 心瓣膜赘生物形成 B 风湿小体形成 C 瓣膜纤维化 D 赘生物脱落致栓塞 E 胶原纤维发生纤维素样变性 10 关于风湿病，下列叙述何者是错误的 A 它的诊断性病变是风湿小体 B 在某些部位可以是渗出性病变 C 病变反复发作可引起心瓣膜病 D 常引起关节炎症并造成关节僵直、畸形 E 它属于结缔组织病 11 McCallum斑位于 A 右心房 B 左心房 C 右心室 D 左心室 E 心外膜 12 风湿性心内膜炎最常累及的瓣膜是 A 二尖瓣 B 肺动脉瓣 C 三尖瓣 D 二尖瓣和主动脉瓣 E 主动脉瓣 13 急性感染性心内膜炎赘生物中不包括哪种成分 A 细菌 B 大量中性粒细胞 C 纤维素和血小板 D 大量肉芽组织 E 坏死组织 14 最常见的联合瓣膜病变是 A 二尖瓣和三尖瓣 B 三尖瓣和肺动脉瓣 C 二尖瓣和主动脉瓣 D 主动脉瓣和肺动脉瓣 E 三尖瓣和主动脉瓣 15 二尖瓣狭窄时心脏形态的改变首先是 A 左心室肥大扩张
动脉血栓概述
动脉血栓 症状： 动脉栓塞临床症状： (一)疼痛：往往是最早出现的症状由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起疼痛起于阻塞平面处以后延及远侧并演变为持续性轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛故患肢常处于轻度屈曲的强迫体位。 (二)皮肤色泽和温度改变：由于动脉供血障碍．皮下静脉丛血液排空因而皮肤呈苍白色如果皮下静脉丛的某些部分积聚少量血液则有散在的小岛状紫斑栓塞远侧肢体固供血不足皮肢温度降低并有冰冷感觉用手指自趾(指)端向近侧顺序检查常可扪到骤然改变的变温带其平面一般要比栓塞平面约低一手宽的距离．对栓塞部位的定位有一定临床意义如腹主动脉末端栓塞音约在双侧大腿和臀部；髂总动脉栓塞者约在大腿上部；股总动脉栓塞者．约在大腿中部；腘动脉栓塞者约在小腿中部。 (三)动脉搏动减弱或消失：由于栓塞及动脉痉挛导致栓塞平面远侧的动脉搏动明显减弱以至消失；栓塞的近侧动脉搏动反而加。 (四)感觉和运动障碍：由于周围神经缺血引起栓塞平面远侧肢体皮肤感觉异常麻木甚至丧失然后可以出现深感觉丧失运动功能障碍以及不同程度的足或腕下垂。 (五)动脉栓塞的全身影响：栓塞动脉的管腔愈大全身反应也愈重伴有心脏病的病人如果心脏功能不能代偿动脉栓塞后血流动力学的变化则可出现血压下降休克和左心衰竭甚至造成死亡栓塞发生后受累肢体可发生组织缺血坏死引起严重的代谢障碍表现为高钾血症肌虹蛋白尿和代谢性酸中毒最终导致肾功能衰竭。 病因： 西医认为 （1）吸烟，烟碱引起血管收缩。 （2）寒冷刺激，造成血管痉挛。 （3）激素水平紊乱，引起血管舒缩失常。 （4）霉菌感染，另外经多年观察，许多病人发病前患足曾有外伤史，有些曾伤于数年前，甚至10余年前。故认为外伤引起血管内瘀血及慢性迁延性感染也是其病因之一。以上诸因素造成中小动静脉痉挛，非化脓性炎症，以及血液粘稠度增高，导致血栓形成，甚则闭塞血流，肢端血液供应障碍。
急性动脉血栓形成经动脉内溶栓操作规范
急性动脉血栓形成经动脉内溶栓操作规范 【适应证】 年龄在80岁以下，无严重的心脏、肝脏疾患，肾脏功能正常。 有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续一小时以上。 CT无低密度灶且排外脑出血或其它明显的颅内疾患。 无出血倾向。 颈内动脉系统发病时间在6小时之内，椎基底动脉系统在72小时之内。 【禁忌证】 1、临床症状呈明显改善趋势。 2、颅内或其他脏器有出血倾向。 3、2个月之内有颅内或其他手术外伤史。 4、重要脏器功能障碍或衰竭。 5、治疗前收缩压> 180mmHg, 或舒张压>110mmHg。 【操作方法及程序】 1、病人高度怀疑脑梗塞后应立即行CT扫描，确定有无禁忌证。 2、进行全面的体检，并了解详细的病史，常规术前血液化验检查。 3、立即进行血管造影以明确诊断。一般在局麻、全身肝素化状态下进行，给予吸氧，心、电以及生命体征检测并准备必要的抢救措施。如果病人躁动，酌情予以镇静。 4、确定栓塞的部位及程度（完全闭塞还是部分闭塞）后。立即换导
引导管及微导管行选择性溶栓。微导管的头端应该尽量靠近血栓。如果能够穿过栓子，可以行超选择造影，以明确闭塞远端血管和血流状况以及血栓的长度。 6、如果尿激酶用量超过限度，可以使用机械方法辅助再通，如球囊扩张或使用血栓取出装置。 7、导丝、导管操作要轻柔，应在路径图下插管，以防动脉粥样硬化斑快脱落，造成新的梗塞。 8、溶栓后有残余狭窄，可以使用球囊扩张或支架成形技术重建血管。 9、如果动脉迂曲，微导管不能在短时间内到位，应该抓紧时间在上游血管给予溶栓药物。 10、溶栓过程中，要不断地了解患者的状态，决定继续治疗或终止治疗。 11、在溶栓的过程中如果患者的临床症状加重，应该判断是否有出血，必要时行检查，一旦有出血，立即停止治疗并中和肝素，酌情予以处理。 【注意事项】 1、溶栓药物选择、剂量、给药速度： 尿激酶：前循环75万单位，后循环100万单位；1万单位／分钟 rTPA：一般20mg；1mg/分钟。 2、颈内动脉完全闭塞的患者，在决定打开之前要谨慎，如果准确闭塞时间大于4－6小时，无任何侧支循环，CT提示闭塞侧半球肿胀，再通后出血的可能性大。
动脉血栓和静脉血栓有何不同
动脉血栓形成主要发生在动脉硬化的基础上。人体随着年龄的增长，动脉管壁内逐渐形成粥样硬化。粥样硬化早期并不影响血流，但如果斑块不稳定和发生破裂，则可活化血小板，形成动脉血栓，导致血管事件，如心肌梗塞，脑梗塞、下肢急性缺血甚至坏死等。重庆博泰医院血管外科梅志军 动脉血栓以白血栓为主。主要是由血小板和少量纤维蛋白组成。因此，治疗主要为抗血小板。急性动脉血栓形成或者栓塞的时候可以用溶栓药物或抗凝药物。因为急性动脉血栓或栓塞后会出现的继发血栓往往是红血栓，因此抗凝是预防纤维蛋白沉积。作为辅助治疗。一般慢性肢体缺血或稳定性冠心病只推荐抗血小板治疗，不推荐使用抗凝药物。 静脉血栓以红血栓为主。主要包括深静脉血栓形成和肺栓塞。下肢深静脉血. 栓形成最为多见。长期卧床、口服避孕药、外科大手术、创伤、恶性肿瘤、慢性心衰、易栓体质等人群。 静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成，早期相对不稳定，可脱落引发肺栓塞，治疗上首选抗凝药物，如肝素、低分子肝素、华法林等。 1.白色血栓（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。重庆博泰医院状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 2.红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 3.混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓（图3－5）。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。 4透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连 主要由嗜酸性同质性纤维蛋白构成，最常见于弥漫性血管内凝血
静脉血管堵塞,这三大危害最常见
静脉血管堵塞，这三大危害最常见 在临床上，静脉血管堵塞的发病位置，一般都位于下肢部位，其在出现后的危害性是很高的，那么，静脉血管堵塞的危害有哪些呢？ ★一、血栓性静脉炎： 下肢静脉有深浅两组。深静脉在肌肉深层与动脉并行;浅静脉(大隐静脉)独立潜行于皮下，在大腿根部汇入股静脉。下肢静脉行程长，瓣膜多，分枝多，易受到伤口;或因静脉曲张血流缓慢、淤滞;加上血黏度高，血小板凝聚等许多要素，促进下肢静脉血栓构成，并发血栓性静脉炎。表现：患肢肿胀、乏力、沉重，走路吃力等。因患肢血流受阻、淤滞，致使组织缺血、缺氧。久之，下肢远端肌肤营养不良，粗糙、脱屑、干裂，形似橡皮腿。丹毒感染、溃疡构变成多见并发症。医治：重症急性血栓性静脉炎发病一周内，可考虑手术取栓，畅通血道。缓慢血栓性静脉炎，适于活血化淤，抗凝医治。 ★二、深静脉血栓构成后综合征： 深静脉血栓构成后遗症期，也称深静脉血栓构成后综合征。是指深静脉血栓构成再通后。静脉瓣膜损坏。静脉血液发生逆流，致使远端静脉高压和瘀血等临床表现。患肢有不一样程度的肿胀，
沉重疲累感，活动后加重和朝轻暮重，下肢浅静脉曲张，足靴区肌肤色素冷静。湿疹样皮炎。缓慢溃疡等。 ★三、肺栓塞： 肺栓塞是下肢静脉血栓多见并发症。堵塞肺动脉的血栓多从下肢静脉来。下肢静脉和肺动脉同归于一个血循环通路。下肢静脉血栓脱落后，沿着血流抵达肺部，堵塞肺动脉，致使肺栓塞。温馨提示：大栓子可停留在肺主动脉或肺叶动脉分叉处，致使大面积肺栓塞，病况急、重，死亡率高。小栓子可至肺血管远端，形成小面积肺堵塞，病况轻、藏匿。肺栓塞表现缺少特异性。胸闷、胸疼，心慌，气短，呼吸困难等表现，与心肌梗死症相似，易漏诊、误诊。