糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重
要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和
非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生
应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病
理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及
时正确的治疗。
DKD的诊断标准
糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊
断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重
要依据。
DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争
议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０
ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实
的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白
蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常
的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别.
ＤＫD的临床分期
根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期：
Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。
Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心
力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。
Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病
变仍为可逆性。
Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从
（＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球
滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变.
Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级
DKD的病理分级见下表：
值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相
一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的
延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压
发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。...感谢聆听...
信源：中华全科医师杂志．2０１７,1６（1０)：75０—75２.
...谢阅...
糖肾分期
糖尿病性肾病的症状糖尿病肾病分期 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，它是由于糖尿病患者高血糖而引发微血管并发症，导致肾小球硬化症，因此，为了与其他肾病区别，也叫做糖尿病性肾病。糖尿病性肾病的早期体现为肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，在不加控制的情况下，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而导致严重的肾功能病变，如果没有及时治疗或者进行器官移植，极容易导致死亡。 为了更好地预防、控制糖尿病性肾病，临床上将糖尿病肾病的症状分为五期，使人们更容易诊断、判断糖尿病肾病的发病阶段，进行及时的控制、干预和治疗。以下是五个糖尿病肾病分期阶段的诊断标准： I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高（GFR＞90 ml/(min.1.73m2)），无临床症状。 II期：正常尿白蛋白期：快速微量白蛋白尿ACR＜30 ug/gCr，GFR 60~89ml/(min.1.73m2)；血压多正常。 III期：早期糖尿病性肾病：ACR 30~300 ug/gCr，GFR30~59ml/(min.1.73m2)；血压轻度升高。 IV期：临期糖尿病性肾病：出现大量蛋白尿，ACR＞300ug/gCr，尿蛋白>0.5g/24h ，GFR15~29ml/(min.1.73m2)；血压升高、水肿、高血脂症。 V期：晚期糖尿病性肾病：GFR<10 ml/(min.1.73m2)，尿毒症。 虽然现代科学发达到可以对糖尿病肾病的发病过程和发病机理给出合理的解释，但是在与控制、治疗阶段没有良好的方法。如果能在糖尿病肾病的前三期进行有效地干预治疗，阻断糖尿病肾病的进一步发展有明显效果。糖尿病肾病的发病初期往往没有明显的症状，等到 患者发现的时候，一般已经是肾病中期或者晚期，给糖尿病肾病的治疗带来困难。预防、治疗糖尿病肾病的最好办法是从根源上入手。由北京世华仁和研究院主导研究的电脑经络通糖尿病治疗仪可以有效地降低血糖浓度，同时，糖尿病治疗仪附带的超低频电子脉冲可以配合生物电磁产生的生物电极，就像无数电子针灸刺激双手鱼际穴周围8个重要穴位，同步感应到五脏六腑，并调节内脏功能，疏通全身经络，加快血液循环，促使末稍神经兴奋，改善末梢微循环障碍，从而达到祛病驱邪、活血化瘀的目的，在预防糖尿病肾病有显著的疗效。 Ⅰ期：肾小球滤过率增高，肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。 Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥
糖尿病肾病的病理生理和病理
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2 糖尿病肾病的危害 2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1 糖尿病肾病的病理生理 1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药
高血压肾病与糖尿病肾病诊断
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很
糖尿病肾病选用降糖药方案
2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识 2型糖尿病合并慢性肾脏病的诊断与分期 慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，其诊断标准见表1。肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一，我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modification of diet in renal disease, MDRD)方程，制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式。 目前国内外大部分指南根据GFR来进行慢性肾脏病的肾功能分期(表2)。
2型糖尿病合并慢性肾脏病的口服降糖药选择 1．选药原则： 治疗2型糖尿病合并慢性肾脏病的理想降糖策略是在有效降糖的同时，不增加低血糖发生的风险，同时避免诱发乳酸性酸中毒或增加心力衰竭风险。口服降糖药的选择应基于药物的药代和药效动力学特征以及患者的肾功能水平综合判断。在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖，确保随机血糖>5.0 mmol/L以避免低血糖的发生。 2．血糖控制目标值： 对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制目标应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。《中国成人2型糖尿病HbA1C控制目标的专家共识》建议对2型糖尿病合并中重度慢性肾脏病患者的HbA1C可适当放宽控制在7.0%～9.0%，以此一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖，另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染。当慢性肾脏病导致红细胞寿命缩短时，HbA1C检 测结果可能被低估。在晚期慢性肾脏病患者，使用糖化白蛋白可更可靠地反映血糖控制水平，同时应监测空腹及餐后血糖以更全面地了解血糖控制情况。 3．口服降糖药的选择： 口服降糖药是临床最常用的降糖手段，对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制不可或缺。然而，口服降糖药种类繁多，各类药物的药代动力学差异显著，加之慢性肾脏病患者对经肾排泄的药物或其活性代谢产物的清除能力下降，这使得对口服降糖药物使用不当将不同程度地增加低血糖以及其它不良事件的 风险。因此临床工作中，必须充分了解各种降糖药物的药代和药效动力学特点，结合患者肾功能情况进行个体化选择，确保有效降糖的同时不增加低血糖风险。一般而言，当GFR低于60 ml/min/1.73 m2时大多数口服降糖药物需酌情减量或停药。常用口服降糖药的药代动力学特征、其在2型糖尿病合并慢性肾脏病人群中应用的临床证据以及适用人群见图1及表3。
糖尿病性肾病分期
糖尿病性肾病分期 肾是人体排毒的一个器官，一旦肾出现问题就会非常的麻烦，但是也是很简单的一个问题，那就是换肾。现在的医学水平在不断的发展提高，所以肾这个问题也是最容易克服的，那么糖尿病性肾病分期是分几期，是怎么样的呢咱们一起来探讨一下。 糖尿病性肾病分期 糖尿病肾病的严重程度主要是根据尿微量白蛋白、尿蛋白、肾功能检测来划分的。糖尿病肾病分为5期：Ⅰ期：以肾小球率过滤增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定完全恢复正常；Ⅱ期：该期尿白蛋白排除率正常但肾小球已出现结构改变；Ⅲ期：又叫做早期糖尿病肾病。尿白蛋白排除率为20~200微克/分钟，患者的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废；Ⅳ期：该期称为临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿，水肿和高血压；Ⅴ期：即终末期，此期患者出现肾功能衰竭。糖尿病患者一旦发展到此期，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行。 糖尿病的病因 1、遗传因素，1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。 2、环境因素，进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。 小编根据这个糖尿病性肾病分期，从病因跟几期着手调查整理过后，就编写了以上的资料，这些简单明了的话语充分的把这个问题诠释了出来，看似复杂的问题经过小编这么一写，就简单明了了。这个疾病并不害怕，只要大家乐观对待就好了。
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病发病机制的进展
2012年12月第9卷第36期 ·综述· CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN ）是糖尿病（DM ）特发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM 最常见的并发症之一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN 的发生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现为微量白蛋白尿；而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，终致肾小球硬化、纤维化[1]。DN 发生机制甚为复杂，至今尚未阐明，可能与多种因素的综合作用有关。近年来国内外研究者对DN 的发病机制进行了广泛而深入的研究，并取得了一些进展，现将其机制综述并归纳如下： 1遗传因素 有研究发现，DN 的发生显示出家庭聚集现象，但其发病率因种族差别而差异显著，而且并不是所有DM 都会发生DN ，因此，遗传因素在决定DN 易感性方面起着重要的作用。笔者研读文献发现，近年来与此有关的研究集中在与钠调节相关的基因及作用于血管调节的基因，如与肾素-血管紧张素系统相关的基因[2]，在近期一个大型荟萃分析中表明了血管紧张素转化酶（ACE ）基因的插入/缺失多态性与DN 的发生具有相关性。2血流动力学改变 肾小球血流动力学的异常改变被公认为发生的始动因素。糖代谢紊乱能导致血管紧张素Ⅱ、ACE 、内皮素（ET ）和一氧化氮（NO ）等的活性改变，而上述因子活性的增强可使肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管的入量增加，同时出球小动脉扩张不明显，进而引发肾小球内高滤过。久之肾脏 的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态致使细胞外基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏，蛋白质漏出增加[3]，这亦是血流动力学改变引发DN 的可能机制之一。 3糖代谢异常 3.1糖基化终产物（AGEs ） 长期高血糖使AGEs 产生增多，进而促成肾小球系膜细胞的增生和基底膜增厚，并同时促进反应性氧簇（ROS ）产生，参与氧化应激，加速DN 的进展[4]。3.2多元醇旁路代谢激活 持续的高血糖状态可使醛糖还原酶激活，将葡萄糖转换为山梨醇和果糖，上述二者的积聚引致细胞内渗透压增加，伴细胞肿胀及受损，直接影响肾小球和肾小管功能[5]。3.3蛋白激酶C 高血糖使二脂酰甘油生成增加，激活蛋白激酶C ，诱导ROS 合成，使细胞黏附因子在肾小球系膜细胞中的表达增加，促进白细胞在肾小球处聚集，加速肾小球损伤[6]。同时，肾脏的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态还使得细胞外基质合成增加。3.4氧化应激 氧化应激与DM 的许多并发症诸如DN 、DM 视网膜病变密切相关[7-8]。长期的高血糖状态可诱导ROS 产生过多，进而促进肾组织的氧化应激状态形成，并借助多种途径参与肾组织损害，如肾小球血流动力学改变、基质重构、间质纤维化以 糖尿病肾病发病机制的研究进展 赵大鹏1隋艳波2栾仲秋1金娟2谢宁3 1.黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科，黑龙江哈尔滨150040； 2.黑龙江中医药大学附属第一医院心内科， 黑龙江哈尔滨150040；3.黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨150040 [摘要]糖尿病肾病（DN ）在我国继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN 是糖尿病（DM ）最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN 发病机制复杂，涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素的相互作用，本文就DN 发病机制予以综述。[关键词]糖尿病肾病；发病机制；综述[中图分类号]R587.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0047-02 Advance research on the pathogenesis of diabetic nephropathy ZHAO Dapeng 1SUI Yanbo 2LUAN Zhongqiu 1JIN Juan 2XIE Ning 3 1.Department of Nephrology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 2.Department of Cardiology,the First Hospital Affiliated to Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang Province,Harbin 150040,China; 3.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Hei -longjiang Province,Harbin 150040,China [Abstract]Diabetic nephropathy which occupies an important position in China's secondary glomerulonephritis has become one of a worldwide problem to be solved.Diabetic nephropathy is not only one of the most common complications of dia -betes,but also the important reason leading to end-stage renal failure.The pathogenesis of DN is complex,including genet -ic factors,sugar metabolic disorders,hemodynamic changes,cell factor,inflammation and so on.This paper will review the pathogenesis of DN. [Key words]Diabetic nephropathy;Pathogenesis;Review [基金项目]教育部春晖计划立项项目（项目编号：Z2010036）。 47
糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
足细胞损伤在糖尿病肾病中的作用(综述)
糖尿病肾病中足细胞损伤的研究 摘要：肾小球脏层上皮细胞也叫足细胞，是高度分化的终末细胞，位于肾小球基底膜（GBM）最外层。相邻足细胞间相互交联的足突形成裂孔，覆盖于其上的细胞外物质称为裂孔隔膜。裂孔隔膜作为一个巨大的选择性滤过屏障，在防止蛋白流失方面起到主要的作用。足细胞通过α3β1整合素和肌营养不良蛋白聚糖（DGs）粘连在肾小球基底膜上。足细胞损伤导致蛋白尿、肾小球肥大以及肾小球基底膜增厚，可能转化为慢性肾衰竭。本综述主要探索了在糖尿病条件下足细胞一些结构和功能的改变以及在糖尿病肾病发生发展过程中它们的作用。 关键词：糖尿病肾病；足细胞损伤；发病机制 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见微血管并发症，约 1/3的糖尿病患者会发展为DN[1]。研究表明，足细胞损伤在糖尿病肾病发病机 制中发挥重要的作用，是晚期肾病的首要原因[2]。在DN特性研究中，足细胞损伤形式主要表现为肾小球肥大、足突融合、足细胞数目减少，进而导致肾小球硬化，形成蛋白尿等。 1、肾小球肥大 糖尿病肾病中由于肾小球和肾小管肥大的作用患者肾脏会典型的增大，其中炎症细胞渗透、细胞外基质累积以及血流动力学等因素也与之相关[3]。 糖尿病早期肾小球肥大从而导致细胞密度降低，引起代偿性足细胞肥大。足细胞肥大在糖尿病肾病中较为常见，其致病机制为在整个细胞周期中，细胞在 G1期中蛋白质合成增加，随后分裂素诱导的联合效应进入细胞周期以及细胞在 G1/S间期的阻滞共同导致了细胞肥大[4]。细胞周期的发生发展过程依赖于一系 列蛋白酶的激活和表达，如CDKs，调节亚基，细胞周期蛋白（cyclin）等[5]。一些细胞周期蛋白或CDKs复合物只作用于细胞周期的特定阶段，而其他的则广泛作用于各阶段。对于G1期来说，细胞周期蛋白D、E和A都起到重要作用[6]。 细胞周期蛋白D在G1期激活较早，和CDK4/CDK6形成复合物并且调节G1期进程。在G1期晚期，细胞周期蛋白E和A则被激活，其与CDK2形成的复合物对 G1/S间期的过渡是必不可少的。对于细胞的生长来说，细胞周期蛋白D调节着 细胞增生、肥大的效果，而E则决定细胞生长模式是否趋向于肥大增生[7]。CDK 阻滞剂调节Cyclin/CDK复合物的激酶活性[8]。INK家族（p15,p16,p18,p19）阻断G1期CDKs，然而Cip/Kip家族（p21,p27,p57）在G1/S间期阻断CDKs活性[9][10]。 在足细胞肥大机制方面的研究中, p27Kip1是细胞周期依赖性激酶/细胞周期 复合物的一个抑制剂，Xu[11]发现高糖可诱导足细胞p27Kip1表达上调,使足细胞 不能进入细胞周期进行正常的细胞分裂，进而促进足细胞肥大。敲除p27Kip1基 因后，糖尿病小鼠足细胞肥大明显减轻，肾小球硬化、小管间质化及血管损害也有所改善[12]。高血糖刺激足细胞后，血管紧张素Ⅱ(angⅡ)参与了足细胞肥大的病发过程，因而给予血管紧张素受体抑制剂能抑制p27Kip1表达、阻止细胞肥大[11]。和肾小球系膜细胞相比较而言，由于CDK阻滞剂表达水平较高所以成熟的足细 胞在正常条件下既不会合成DNA也不会增殖[13]。但在糖尿病状况下，足细胞也会像肾小球系膜细胞一样经历一个膨胀过程，从而导致细胞尺寸变大[14]。Petermann等[14]证实了在体外实验中肾小球毛细血管血压上升的条件下，机械 牵张会减少细胞周期的进程以及诱导野生型和单型p27-/-足细胞肥大，而不会诱
糖尿病肾病发病机制研究进展
糖尿病肾病发病机制研究进展 摘要】糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症,也是糖尿病患者致残与 死亡的重要因素之一。DN发病机制复杂，目前尚未完全清楚，其中涉及遗传、 糖脂代谢紊乱、血流动力学改变，及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、 炎症因子和细胞因子的释放等多个因素的相互作用。本文简述了DN发病机制的 研究进展。 【关键词】糖尿病肾病发病机制 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）32- 0038-02 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）微血管病变导致的肾小球硬化，又称DM 肾小球硬化症，病理改变为肾小球肥大、细胞外基质积聚、基底膜增厚，导致弥 漫性或结节性肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,遗传 易感性与高血糖交互作用被认为是DN发生的启动因素，血流动力学改变、炎症 介质、细胞因子等多种因素环节参与其发生。现结合国内外资料,就近年来对DN 的发病机制研究综述如下。 1 遗传易感性 DM导致DN发生所需的时间并不与血糖、血压等控制情况成正比关系,基因 型是决定DM易感性及DN严重程度的重要因素[1]。研究表明：糖尿病的易感基 因为7q21.3,10p15.3,14q23.1和18q22.3[2]。同时, 血管紧张素转换酶(ACE)基因、 血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因、醛糖还原酶(AR)基因、亚甲基四氢叶酸还原(MTH2FR)基因及胱硫醚β合成酶(CBS)基因、转化生长因子β1基因等的多态性都 与DN关系密切。作为多基因病，DN的发病常依赖于多个基因的共同参与及环境 的影响，上诉发现表明DN的发生常涉及如下机制：肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensinsystem,RAS）、脂代谢系统、基质代谢有关系统和炎症介质等。 2 糖代谢紊乱 DN的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低发生DN的危险性[3]。糖代谢异常引起DN主 要是通过多元醇通路、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）的激活，以及蛋白糖基 化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）的形成。 2.1 多元醇通路 AR是多元醇代谢途径的限速酶,与DN有着密切的关系。高血糖状况下,肾脏 组织细胞内的葡萄糖水平不受胰岛素调控而与血糖平行,细胞内高浓度葡萄糖激活AR，使得对葡萄糖的亲和力和转化能力增强，Na-K-ATP酶的活性下降及细胞损害，氧自由基活性增加，干扰细胞代谢。 2.2 蛋白激酶C PKC的活化是糖尿病并发症的发展所涉及的主要途径的共同点。高糖直接增 加PKC活性的表达，PKC通过发挥其在细胞内信号转导通路关键酶的作用,实现改 变GBM结构,增加肾小球毛细血管通透性；促进ECM合成增加；加速肾小球损伤。抑制PKC的活性可以延缓或阻止DN的发生发展。 2.3 糖基化终末产物 持续高血糖状态下,蛋白质、脂类和氨基酸的还原糖和游离氨基之间发生的非 酶促反应可生成AGEs。AGEs能促使肾小球系膜细胞产生和释放ECM成分,减少其在体内见解，损伤滤过膜，改变基底膜结构。此外,AGEs与糖基化终产物受体
糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。 其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬 化型病变（最常见，对肾功能影响最大）； 渗出性病变。 糖尿病肾病的分期： 一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。 I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血 浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。这些 变化与高血糖水平一致。此期患者肾结构和功能无明显变化。II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白 排泄率（AER）<30μg/min。 III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。此期患者GFR 大致正常，血压科轻度升高。GBM增厚和系膜细胞增加较II 期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床 研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。 IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多
较为严重，对利尿药反应差。肾小管功能障碍出现较早，近 曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增 厚，系膜基质明显增加。T1DM诊断15~20年以及T2DM诊 断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发 症如视网膜病变、外周神经病变等。 V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病的中医分型分期
糖尿病的中医分型分期 中医对糖尿病的辨证分型至今尚缺乏统一标准，主要分型有： (1)根据临床主要症状分类。在中医文献中常把消渴病分为上、中、下三消论治。上消主症为烦渴多饮、口干舌燥；中消主症为多食易饥，形体消瘦，大便干结；下消主症为尿频量多，尿如脂膏。这种分类方法有些片面，因为临床上三多症状并不是截然分开，往往同时存在，仅表现程度上有轻重不同而已，故治疗上应三焦兼顾、三消同治。《医学心悟·三消》篇说：“治上消者宜润其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其肾”、“治下消者宜滋其肾，兼补其肺”可谓经验之谈。 (2)根据阴阳偏盛偏衰分型。分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型。中国中医研究院广安门医院分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型。 (3)阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型，北京协和医院分为阴虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气阴两虚火旺型、阴阳两虚型、阴阳两虚火旺型、血瘀型共七个证型治疗。1991年全国中医糖尿病学会辨证标准协作组通过1504例糖尿病临床观察分为五期五型论治，分期为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。 Ⅰ期：糖尿病前期 形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退； 无典型的糖尿病症状； 空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高； 可伴有Ⅰ期高血压，无其他血管神经并发症； 病机特点：阴虚为主。 Ⅱ期：糖尿病症状期 典型的糖尿病症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等； 血糖、尿糖、糖基化血红蛋白均高，血脂多数偏高； 可伴有高血压，无其他血管神经并发症； 病机特点：阴虚化热。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度