肝硬化
肝硬化
掌握要点
肝硬化的概念、病因
肝硬化的临床表现（失代偿）
肝硬化的诊断标准
肝硬化的治疗（一般处理、腹水）
概况（1）
一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：
酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎
1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒
长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化
80g, 10年－－－肝硬化
胆汁淤积
肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物
许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病
由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍
长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
免疫紊乱
自身免疫性肝炎(AIH)
原发性胆汁性肝硬化(PBC) 肝硬化
原发性硬化性胆管炎(PSC)
自身免疫性胆管炎（AIC）
血吸虫病
血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
原因不明
发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关; (2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素
发病机制
干细胞坏死及再生，肝纤维化形成，肝再生结节出现，假小叶形成，血管床缩小、扭曲、被挤压，肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬变的病变特点
各种原因引起肝肝细胞再生、假小叶形成
细胞变性、坏死纤维组织增生肝硬变病理
大体形态：肝脏逐渐变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。
病理分型
1．小结节性：结节的直径＜1.0cm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因
2．大结节性：结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。
多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。
3．混合性：大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。
4．不完全分隔型血吸虫性肝纤维化：肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生结节不明显。
窦前性：血吸虫病、胆汁性肝硬化、门脉或脾静脉病变
窦性：病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、细胞毒性药物：如硫唑嘌呤等
窦后性：肝小静脉闭塞病、肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形、心血管：缩窄性心包炎、严重右心功能不全等
病理
其它器官改变：
脾：脾脏肿大，脾髓增殖
胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂
肺：肝肺综合征
睾丸：萎缩
卵巢：退行性变
临床表现
代偿期：症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。
失代偿期：
一、肝功能损害表现：
1.全身症状：消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。
2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻。
3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，经量多，尿血，不同程度的贫血。
4.内分泌系统失调：蜘蛛痣、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。少尿和浮肿，低血糖。
门静脉高压症：
根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引起。肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。肝后型门静脉高压症的常见原因有Budd－Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；
自然病程：没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张，曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静脉最终出现破裂出血。40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止，肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％。未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1～2 年内。
预测曲张静脉破裂出血的危险指标：
度（用Child- Pugh分级)、肝静脉压力梯度（HVPG）
急性出血死亡的相关因素：
其他系统性疾病
门脉高压临床表现失代偿期：1.脾大，脾周围炎时隐痛或胀痛。晚期脾亢，三系少。
2. 侧枝循环建立，食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静
脉曲张。
3.腹水，形成原因：门脉压力高、低蛋白血症、肝淋巴循
环障碍、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、有效循环
血量减少、失代偿期患者75% 以上有腹水。
4. 门脉高压胃肠病
5. 胸水，肝硬化时胸水的形成：腹水通过膈淋巴管、或
经瓣性开口进入胸腔。
并发症：上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质及酸碱平衡紊乱。
1.上消化道出血：
特点：为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便，易出现休克及诱发肝性脑病，许多患者过去有消化道出血史。
原因：食管胃底静脉曲张破裂，并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡
2.肝性脑病：见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
3.继发感染：肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。
4.肝肾综合征：
特点：自发性少尿或无尿，稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症，患者肾脏缺乏器质性改变。原因：自发性细菌性腹膜炎、大量的腹水、上消化道出血、休克、和强烈利尿、内毒素血症水、钠代谢紊乱等。
5.肝肺综合征：并发有低氧血症的肝硬化患者。特点：进展期肝病、肺内血管扩展、低氧血症(PaO2<70mmHg)。15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症，4%~29% （平均20%）的晚期肝病患者存在HPS，不进行肝移植的死亡率为41%。
临床三联征：存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍，在室内常氧条件下，(A-a)DO2 增大（＞20mmHg）,PaO2降低（＜70mmHg）。
诊断标准：慢性肝脏疾病，动脉血氧分压＜70mmHg，或（A-a）DO2＞20mmHg，经影像学证实有肺内血管扩张。
6.原发性肝癌：相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。
7.电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加严重。常见者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
实验室及特殊检查
一、实验室检查：
1．血常规贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。
2．尿常现胆红素、蛋白、管型。
3．肝功能失代偿期，血清胆红素、凝血酶原时间、白蛋白及白球比例、转氨酶、前胶原III肽（PIIIP ）。
4．免疫功能检查：（l）细胞免疫半数以上T淋巴细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低。（2）体液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。（3）非特异性自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒伴抗体等出现。（4）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。
5．腹水检查：漏出液、并发自发性腹膜炎、并发结核性腹膜炎、癌变腹水、血清腹水白蛋白梯度(SAAG)
二、特殊检查：超声检查、钡餐造影、CT、MRI、内镜检查、病理检查、超声内镜、腹腔镜检查、肝穿刺活检、
诊断：病史、肝功能损害、门脉高压、肝脏改变、化验或特殊检查、病理特点
主要指征：①X或内镜：食管静脉曲张。②BUS:肝回声明显增强、不均、光点粗大；或表面欠光滑，凹凸或锯齿状；门脉﹥13mm，脾脉﹥8mm 。③腹水伴腹壁静脉怒张。④CT:肝外缘结节状隆起，肝裂扩大尾叶/右叶大于0.05，脾大。⑤腹腔镜或肝穿活检肝硬化。次要指征：①化验：肝功异常，或肝纤化指标增高。②体征：肝面容，蜘蛛痣，肝掌，黄疸，下肢肿，男性乳房发育，肝脾大。
确诊：主要指征除⑤外任何一项结合次要指征
鉴别诊断：伴肝大的其他疾病、伴脾大的其他疾病、伴腹水的其他疾病、与肝硬化并发症相似的其他疾病
肝功能分级（Child-Pugh）：
完整的诊断包括：病因诊断、病理诊断、肝功能诊断、并发症
治疗：
一、一般治疗：
1. 卧床休息: 肝功能损害、黄疽、腹水、出血者。
2. 饮食: 保证各种营养、进食易消化、富含蛋白质、维生素及足够热量和适量
脂肪的食物。戒酒！
3. 静脉输液: 摄入不足者，补充热量及营养。
二、药物治疗：
（1）维生素
（2）护肝药物：肝泰乐、益肝灵（水飞蓟素）、肌苷、易善复、
（3）抗肝纤维化的治疗：秋水仙硷、青霉胺
三、脾功能亢进的治疗：脾切除术、脾动脉栓塞术
四、腹水的治疗：
1．限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～800mg（氯化钠1．2～2．0g）；进
水量1000ml左右。
2 ．利尿剂：螺内酯、呋塞米
3．放腹水加输注白蛋白
4．提高血浆胶体渗透压
5．腹水浓缩回输
6．腹腔-颈静脉引流（Le Veen引流法）
7 ．经颈静脉肝内门体分流术
五、食管、胃静脉曲张破裂出血的治疗
1．一般性治疗
2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽
3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素
4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。
5．立止血、凝血酶类制
6．气囊压迫止血（双腔三囊管）
7. 内镜治疗：在内镜下进行止血操作是一种比较有效的方法，因为能看到病变，
可以根据具体情况采用不同的止血方法，目前常用的方法有：
(1)、喷洒止血药
(2)、注射药物
(3)、电凝止血
(4)、光凝止血
(5)、氩气止血
(6)、微波止血
(7)、止血夹止血
(8)、静脉曲张套扎
8.TIPS 经颈静脉肝内门腔静脉分流术
9．外科手术治疗：断流术、分流术
六、预防出血及预防再出血：
1．β受体阻滞剂普奈洛尔（心得安）
2．硝酸酯制剂硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
3．钙通道拮抗剂硝苯吡啶降低门脉压力
七、其他并发症的治疗:自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征
自发性细菌性腹膜炎(SBP)：
治疗方案：在使用敏感抗菌药物的同时：
1、大量腹腔穿刺抽液
2 、不断增加利尿剂用药剂量（最大剂量为螺内脂400mg/d和呋塞米160mg/d）
注：这两种方法对比的结果支持腹腔穿刺抽液是首选治疗方法。
顽固性腹水主要临床特征：A、在腹腔穿刺后频繁复发腹水
B、I 型肝肾综合症发生危险增加并且愈后不良
治疗方案：1、反复大量腹水穿刺抽液（加使用白蛋白）
2、经颈静脉肝内门体循环分流
注：腹腔静脉分流因并发症高现已放弃不用。
TIPS的优缺点：1、优点：降低钠潴留机制的活性和提高肾脏对利尿剂的反应
2、缺点: a、分流管狭窄发生率高（在6-12个月后达75%），而狭窄可导致
腹水复发
b、肝性脑病
c、费用高
d、一些中心没有这些技术
两种治疗方案的对比：
1、随机研究表明：两种方案对提高顽固性腹水病人的生存率无影响。
2、经颈静脉肝内门体循环分流只适用于：
a、没有肝功能衰竭或脑病的病人
b、腹水被分隔成小腔而不能采用腹腔穿刺抽液的病人
c、那些不原反复接受腹腔穿刺抽液的病人
3、无证据表明：经颈静脉肝内门体循环分流可以提高肝脏移植前的生存概率或改善移植后的转归
4、经颈静脉肝内门体循环分流可能增加一些病人接受肝脏移植的难度
肝肾综合症(HRS)：
停止或避免使用损害肾功能的药物；
避免、控制降低血容量的各种因素；
纠正水、电解质和酸碱失衡；
输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流, 在扩容基础上，应用利尿剂；
血管活性药物，如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；
肾脏替代疗法
肝性脑病：
消除诱因
阻断肠道产氨
降血氨药物
纠正氨基酸失衡
防治脑水肿
其他支持对症治疗
肝肺综合症：
吸氧，以维持PaO2 > 60mmHg;
大量放腹水；
诊断或治疗性胸穿放液；
药物治疗: (1)亚甲蓝（NOS抑制剂）, (2)前列腺素抑制剂, (3)阿米脱林双甲酰酸,
(4) 生长抑素
血浆置换
原位肝移植
注：HPS的内科治疗效果不令人满意。
八、肝移植：
适应症：终末期肝病，缺乏其他有效的治疗方法时；成人终末期非酒精性肝硬化；急性肝衰竭、肝肿瘤等。
手术方式：原位肝移植、背驮式肝移植、减体积、劈离式、活体亲属供肝、异位和辅助肝移植等。
肝硬化
肝硬化 掌握要点 肝硬化的概念、病因 肝硬化的临床表现（失代偿） 肝硬化的诊断标准 肝硬化的治疗（一般处理、腹水） 概况（1） 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。 临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 病因： 酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。 病毒性肝炎 1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。 2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。 3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化 胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。 药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。 如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。 代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 营养障碍
肝硬化的治疗
肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离，将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子，骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植，可能更有利于干细胞的定植，分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上，对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除，手术中经网膜右静脉插管，埋置植入式骨髓输注系统，建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常，影像学检查发现肝脏体积增大，弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗，4年来经过对70多例肝硬化的治疗，临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤，经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法，将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺，抽取100～200毫升骨髓，在体外分离出干细胞，然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号：ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓，就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者，中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员，竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例：
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化的中医治疗方案及药方
病毒性肝硬化得中医治疗方案及药方 应用中药治疗肝硬化已经历了长期得实践，也积累了丰富得经验。乙肝病人应用中药进行治疗，一要根据中医辩证理论，分析气血阴阳与寒热虚实；二要结合中药得性味归经。有针对性得选用药物。 下面分类介绍各种不同症状与证候肝硬化得治疗方案及药方。 （一）辩证论治 1、湿热内蕴 (a)热重于湿： 证候：身目俱黄，其色鲜明如橘子色，口干口苦，恶心厌油，纳差，上腹胀满，大便秘结,小便黄赤。舌质红,苔黄腻，脉弦滑而数。 治法：清热利湿。 药方：茵陈蒿汤加味。茵陈40g,栀子12g,大黄9g（后下），制鳖甲9g，生石膏50g。 (b)湿重于热： 证候：身目俱黄,其色较鲜明，口淡或粘，恶心纳呆,胸脘痞满，倦怠乏力，便溏或粘滞不爽，小便黄。舌质淡而润，苔白腻，脉弦滑。
治法：利湿清热，健脾与中。 药方：?茵陈五苓散。茵陈30g，茯苓20g，白术15g，猪苓20g，泽泻15g，桂枝6g，制鳖甲9g。 2、寒湿困脾 证候：身目皆黄，其色较晦暗，呕逆纳少，脘闷腹胀，畏寒肢冷，身体困倦，大便稀溏,小便色黄。舌质淡,苔白腻，脉濡缓或沉迟。 治法：温阳散寒，健脾利湿。 药方：茵陈术附汤。茵陈20g，制附子9g，白术15g，干姜6g，茯苓15g，泽泻12g，甘草6g，制鳖甲9g。 3、热毒内陷 证候：起病急骤，突然出现黄疸，脘腹胀满，心烦口渴，极度乏力，口有肝臭味，大便秘结，小便黄赤，或伴高热，病情迅速恶化，神昏谵语，衄血。舌质红绛，苔黄腻或干燥，脉弦数或弦大。 治法：清热解毒，凉血救阴。 药方：犀角地黄汤合黄连解毒汤。水牛角30g（先煎）黄连15g，?黄芩15g，黄柏12g，生地15g，赤芍15g，丹皮12g，制鳖甲9g。 4、肝郁气滞 证候：右胁或两胁胀痛，痛无暄外，胸闷腹胀，易急躁，时时叹息。舌质略红，苔薄白，脉弦。
刘华宝主任中医师治疗肝硬化经验荟萃
刘华宝主任中医师治疗肝硬化经验荟萃 关键词：肝硬化；补肝柔肝；驱邪解毒；软坚散结中图分类号：R256.4 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2016）06-0003-03 刘华宝主任中医师是重庆市中医院名中医，肝病专科学科带头人。从事中医临床工作20余年。主要从事中医内科临床工作，进行了“肝为气之治（制）”，“肝脾两脏一体，门静脉系肝属中医之脾”“慢性肝病气分治脾，血分治肝”，“补肝气关键在于调气机”，“补肝气以化肝积，积重聚轻量各异”，“肝黄脾黄定轻重”理论创新。他强调中医治病的精髓是”整体观”，治疗思路的核心是“恢复机体五脏六腑各有的生理特性及功能”，在行医中尤其强调根据病证的属性来调节机体的“偏胜偏衰”，使机体恢复其正常的生理平衡状态，以下是他提出的关于治疗肝硬化代偿期的论述。 1 强调扶正祛邪、兼顾标本 扶正而言，针对肝硬化肝之气血阴阳的不足，遵循“虚则补之”。《素问五常政大论》所云“土疏泄，苍气达，阳和布化，阴气乃随，生气淳化，万物以荣”。肝为体阴用阳之脏，对肝硬化的肝用表现为升发太过和不及。肝主升发，为肝之禀性，而肝硬化病程日久，肝之升发常不及。因此，补肝柔肝当为治肝常法；祛邪而言，正如叶天士《临证指南医
案》所云：“大凡经主气，络主血，久病血瘀”，“初为气结在经，久则血伤入络”，淤血阻络是其致病因素亦是病理产物，针对肝硬化病久入络而言，其意有四，首先属于病理状态，其次是导致肝外器官组织的广泛瘀血而发生的相应病理改变，第三是肝内瘀血导致肝脏自体的自内而外，由微至全肝的病理改变，第四是瘀血痹阻肝络所致的精微物质化生、吸收、营养的障碍。因此祛邪之化瘀通络是治疗肝硬化的常用治法。“瘀分轻中重三度，化从轻中重三剂”，针对不同程度的瘀络运用不同层次的化瘀药物乃通络之关键。且不同剂量的化瘀之剂，其轻中重的度各有不同。分而言之，化瘀轻剂，常予苏木、瞿麦、丹参、鸡血藤等。化瘀中剂，软肝汤中大黄荡涤瘀血、桃仁活血化瘀、土鳖逐瘀破结定为化瘀中剂。化瘀重剂，又如三棱、莪术、水蛭、蛴螬等；软坚散结是中医药治疗肝硬化的共识之一，代偿期肝硬化其病理特征是肝硬化结节或假小叶形成[1]，属中医学“积证”范畴。《素问至真要大论》云“坚者削之”，“客者除之”，“结者散之”，临证中治疗肝硬化多将软坚散结作为贯穿始终的常法之一。在临证中，对于软坚，常在经典的软坚基础上，加用润肝之法，考虑肝络肝叶枯而失养失润，非质厚多汁之品难为，如玄参、桃仁等。对于散结之法，因结性多见寒、热、痰、瘀和阴血亏虚，结合辩证，可适度给予温通、清热、祛痰、化瘀和养血滋阴之剂。关于软坚散结，临证中也当据情而定，
肝硬化的临床诊断标准
肝硬化的临床诊断标准为 （根据２０００年病毒性肝炎防治方案） ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。 虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。 肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，
肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。 1）代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2）失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： 1）活动性肝硬化
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
肝硬化病历
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
赵绍琴治疗肝硬化的经验
赵绍琴治疗肝硬化经验 赵绍琴先生认为肝硬化之临床见证虽然繁多，析之不过三类，一者气、火、湿、食之郁此为关键，病之生由此，病之甚亦由此也；二者正虚，阴阳失调，此为诸郁所伤，脏腑功能之后果；三者瘀血结聚，此为诸郁不解发展而来。基于以上的认识，赵绍琴在临床上对肝硬化的治疗采取疏肝调郁为主，配合活血化瘀，咸寒软坚，调整阴阳。有步骤、分阶段进行治疗，常能收到满意效果。 一、疏肝解郁法。此法皆在疏调气机以解郁结。药用柴胡、黄芩、赤芍、蝉衣、僵蚕、片姜黄、杏仁、焦麦芽。本法以调郁为主，必视其郁之所在而调之，热郁当清，火郁当发，气郁当疏，湿郁当开，食郁当消，郁滞当通。诸郁不同，何以断之？除视其临床见证外，必参以舌脉而定其所在。如热郁火郁者，舌必红，苔必黄，脉必弦数有力，可加入栀子、丹皮之属；气郁者脉多沉弦而滞，当加佛手、香附之类；湿郁者舌白苔腻，脉来濡软，宜加藿香、佩兰之属；食郁积滞者舌苔属垢而浊腻，脉来滑实，关部为甚，当加保和丸、焦三仙之类。 二、活血化瘀法。应用此法，当在调郁之后。诸郁渐得开解，始用活血化瘀之品以畅血行而消血分瘀滞。然并非纯用化瘀之品，仍当参以调气机、泄肝热。正以气机得畅则血滞易行，肝热得泄则郁不复生也。药用丹皮、山栀、赤白芍、郁金、杏仁、复花调气机；丹皮、郁金、茜草、白头翁等活血化瘀，兼能凉血；用焦三仙者，仍取其消导疏通以助运化也。 三、养血活血兼以软坚化瘀法。此法当继用于上二法之后。诸般郁滞已解，血气渐臻畅和，脏腑功能渐复，食眠均趋正常，惟遗肝硬不消，此时宜用此法以养血活血、疏调气机为主，兼以咸寒软坚，以缓消痞坚而软其肝。药如：鳖甲、牡蛎、当归、生地、川芎、白芍、郁金、杏仁、旋复花、益母草、茜草。此以四物汤养血活血为基础，增入郁金、益母草、茜草以加强活血化瘀之力，复用杏仁、旋复花调气，鳖甲、牡蛎咸寒软坚，共奏养血活血、软、坚消痞之功。临床应用也可配合丸药调治。如鳖甲煎丸之类。 四、调整阴阳以求平衡。此非具体治法，实乃调治原则，应在以上诸法中体现出来。阳不足者扶其阳，阴不足者顾其阴，气不足者益其气，血不足者养其血。虚者补之，实者泻之，寒者热之，热者寒之。综合舌、脉、色、症而断其所在。例如，脉弦细者血少阴伤，脉弦数有力者肝经郁热，濡软无力多是中阳已虚；阴不足者，舌瘦而干，阳不足者，舌胖而嫩润；形肥面白者多主阳虚，形瘦面黑者多主火旺，如此等等，皆当一一细察，切勿以其非主证而忽之也。 五、必须使病人注重生活调整，以期配合治疗。主要方面有：慎饮食、多活动、宽心怡意。
肝硬化的有效治疗方法
肝硬化的有效治疗方法 1、代偿期 2、失代偿期 一般病情较重，需休息或住院治疗。 (2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生 素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。 (3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正 治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。 泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。 铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和 分泌，从而使胶原生成减少。 青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前 胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原 分解及吸收。每天800mg。 山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。 (5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用 有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～ 0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片(益肝灵) 有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究 证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、
维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善 肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成， 可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。 3、合并症的治疗 (1)腹水的治疗： ①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。 每天摄入氯化钠不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超 过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。 ②利尿药：可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。 常用的利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，口服或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠50mg与5%葡萄糖20～40ml静脉滴注。 螺内酯(安体舒通)系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾， 是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选药物。利尿效果不明 显时可合用排钾利尿药。 据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大 量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征 的发生。 ③输入白蛋白或右旋糖酐、代血浆等纠正有效循环量不足。人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加 强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门 静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管 曲张静脉破裂出血。 副作用常见中度发热，肺水肿，消化道出血。个别病例诱发肝性脑病。
肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 病因 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1.病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2.酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。 3.营养障碍 多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 4.工业毒物或药物 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 6.代谢障碍 如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 7.胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8.血吸虫病 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 9.原因不明 部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 临床表现 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。
肝硬化病历模板
姓名：****科室：中西科住院号：000000*** 入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查, 报告结果提示：1 ?病毒性乙型肝炎。2?肝硬化。曾来院治疗好转后岀院。近一周来上述症状又复岀现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒” 及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家庭和睦。家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36. 5°CP80 次/分R20 次/分BP130/80mmHgo 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痫。鼻外观无畸形，鼻通畅, 鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫纟甘，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南 疾病简介： 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬