病理生理学病例
缺氧
1. 患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。
1.参考答案
有。缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。
2.患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。入院后立即吸O2不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：
1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?
2、简述发生机制。有哪些血氧指标符合?
参考答案
1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO 过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
血氧指标：本病例中，血氧容量为10.8ml/dl，属明显降低（正常值20ml/dl），但动脉血氧分压（99.6mmHg）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
3.患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。
分析题：
此患者可有何种类型缺氧？为什么？
参考答案：
血液性缺氧和组织性缺氧。
1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。
2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。
心功能不全
患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。
现病史：该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。
肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。
实验室检查：RBC 4.80×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉26mm/h，抗“O”>500单位。PaO2＝10.8kPa （81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40×109/L。抢救无效死亡。
1.找出病理过程，分析其主要发生机制。
2.分析各病理生理学改变之间有何关系。
该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。
肾功能不全
患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+
142 mmol/L，CL- 96.5 mmol/L。
试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?
答案：1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。
2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH 在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。
肝性脑病
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热(39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
请分析：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。
2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
呼吸衰竭
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。
请分析
1.该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
2.病人为什么发生呼吸困难？
3.该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
答案：（1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，
弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
（3）呼吸性碱中毒。
休克
1. 病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X 线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
请分析：
1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。
2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？
1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。
2. 2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
2. 患者男性，29岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：85/55mmHg，HR：125次/分,T：38.2℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？
2、送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？
3、在送医院途中该患者病情是否加重？你的依据？
4、患者有无发热？结合病因，简述机体是如何发热的。
5、该患者可能会出现哪些类型的缺氧？简述你的理由。
6、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
参考答案：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于
流。
3．加重，转为休克期（淤血性缺氧期），患者中枢神经系统症状有兴奋转为抑制（昏迷），皮肤由苍白转为瘀斑（周围循环衰竭）。
4．有，体温38.2℃（正常值36.6~37.6℃），患者的发热激活物为高处坠落，严重创伤作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP（分子量小）入血后透过血脑屏障到达脑内，通过前列腺素（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）等中枢发热介质的释放，使视前区-下丘脑前部的体温调节中枢调定点上移，通过热敏神经元抑制和冷敏神经元兴奋，使产热增加，散热减少，导致体温升高而发热。
5．由于高处坠落，导致盆骨骨折引起大失血，既有血管中血红蛋白减少所致的血液性缺氧；又有全身性血液循环障碍所致的循环性缺氧。
6．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
3. 患者林××，男，29岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部，当时表现为面色苍白、脉搏细速，四肢冰冷、出汗，烦躁不安，左耻骨联合及大腿根部大片血肿。
Bp：86/60mmHg，R：122次/分，T：37.6℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，血压明显下降，最终死亡。
尸体解剖见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约1450ml。
分析题：
1、按照病因、始动发病学环节和血流动力学，该患者分别发生何种休克？
2、送院前该患者处于休克何期？此期微循环变化的特点是什么？
3、在送医院途中该患者病情是否加重？又处于休克何期？请说明你的依据。
参考答案：
1. 按病因属于创伤性休克，按始动发病学环节属于低血容量性休克，按血流动力学属于低排高阻型休克。
2. 送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期），此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。
3．加重，转为休克期（淤血性缺氧期），患者中枢神经系统症状有兴奋转为抑制（昏迷），皮肤由苍白转为瘀斑（周围循环衰竭）。
酸碱紊乱
男性，58岁，因进食即呕吐8天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：MCV（红细胞平均体积）72fL（正常值：80-94 fL）、HCT（红细胞比容）0.56L/L （正常值：0.42-0.52 L/L），其余正常。
血液生化检验：血糖 5.0mmol/L（3.3~6.1mmol/L）、尿素7.6mmol/L（3.2 ～6.0mmol/L），K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、
BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。
结合所学知识，请分析说明该患者:
1、有无发生水电解质平衡紊乱？为何种类型？
2、有无发生酸碱平衡紊乱？为何种类型？
?参考答案：1、有，高渗性脱水：由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血Na+158mmol/L高于正常（130~150mmol/L），失水大于失钠，呈高渗性脱水，进一步使细胞内水向细胞外转移，造成细胞脱水，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状（精神恍惚，嗜睡）。2、有，代谢性碱中毒：患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量原发性增加（HCO3-45mmol/L），造成代谢性碱中毒，又因血pH7.50高出正常范围（7.35~7.45），BE正值加大，PaCO2代偿性增高，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。
病例二
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：MCV（红细胞平均体积）75fL（正常值：80-94 fL）、HCT（红细胞比容）0.65L/L （0.42－0.52 L/L），其他未见异常。
生化检验：血糖10.1mmol/l（3.3~6.1mmol/L），β-羟丁酸1.0mmol/L（<0.3mmol/L），尿素8.0mmol/L（3.2 ～6.0mmol/L），K+5.0mmol/L（3.5～5.5 mmol/L），Na+160mmol/L （130-150mmol/L），Cl-104mmol/L（96-106mmol/L），pH7.136（7.35-7.45），PCO230mmHg （35-45mmHg），PO275mmHg（80～100mmHg），BE-18.0mmol/L（0±3mmol/L），HCO3-9.9mmol/L（21.3-27.3mmol/L），AG35mmol/L（12±2mmol/L）。尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
结合所学知识，请分析说明：
1、该患者有无发生水电解质和酸碱平衡紊乱？为何种类型？
2、如何防治？
?参考答案：1、有高渗性脱水和AG增高型代谢性酸中毒。患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸，经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺呼吸代偿调节（呼吸加深加快），排出大量酮体酸所产生的CO2，肾脏代偿调节（排酸保碱功能增强），肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。2、补充液体（含低渗液）及胰岛素，可经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，可使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。?
病例三
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查：血pH7.54，PCO26.44kPa（48mmHg），BE+10.6mmol/L，HCO3-40mmol/L，K+3.2mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-105mmol/L，尿液pH 呈酸性。
结合所学知识，请分析说明：
1、该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
2、如何防治？
参考答案：1、患者发生了代谢性酸中毒。该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是
K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。2、经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。?
病例四
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查：pH7.24，PCO28.6kPa（64mmHg），PO26.0kPa （45mmHg），BE+3.0mmol/L，HCO3-38mmol/L，AG18mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-85mmol/L；血乳酸8.5mmol/L；肾功能正常，尿液偏碱性。
结合所学知识，请分析说明：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者发生了呼吸性酸中毒，并可能伴有代谢性酸中毒。病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，因缺氧使无氧糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例五
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa（30mmHg）、PO27.6kPa（57mmHg）、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
结合所学知识，请分析说明：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者发生了呼吸性碱中毒。病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。
病例六
患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30，PaCO2 20mmHg，HCO3 –9.8mmol/ L，Na+ 137mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 110mmol/L ，BUN 15mmol/L （3.2 ~6.0mmol/L）
请分析：
1．有无酸碱失衡？属于哪一型？
2．为什么PaCO2也会下降？
3．为什么血K+会升高？
4．有无AG的改变？说明了什么问题？
1．有，属代谢性酸中毒。因为该病人血浆pH 为7.30，HCO3 - 明显低于正常值24mmol/ L。2．PH值降低，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，PaCO2下降。
3．H+浓度增加，通过细胞内外离子交换，H+从细胞外向细胞内转移，而K+从细胞内向细胞外转移，导致血钾浓度升高。
4．AG正常，说明患者出现水肿、高血压、氮质血症等，说明肾功能损害加重，肾功能衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。
水电紊乱
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
参考答案：
患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)
二、低钾血症：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
2.李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振、乏力。今日出现神志不清，急诊入院。
查体：浅昏迷、呼吸深大，BP 10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。
化验：尿常规：蛋白(+)，糖(+++)，酮体(+)。
入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L，Na+141mmol/L。分析题：
1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？
2、试分析发生原因？
参考答案：
1、主要发生了低钾血症。病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
3.男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。
查体：精神萎靡，T37℃，BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg)，皮腹弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验:血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。
分析题：
该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
参考答案：
1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。
2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病理生理学知识归纳
教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
十二道病理生理学病例分析附答案
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
十二道病理生理学病例分析附答案
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过
压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
病理生理学知识检测(含答案)
《病理生理学》复习检测 绪论 一、选择题 A型题（单选） 1．病理生理学是研究 A．正常人体生命活动规律的科学 B．正常人体形态结构的科学 C．患病机体生命活动规律与机制的科学 D．患病机体形态结构变化的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 2．病理生理学的主要任务是研究 A．致病因素的种类及作用方式B．疾病时机体的代偿方式及其调节C．疾病时细胞的形态结构变化D．疾病发生发展和转归的规律 E．疾病的症状和体征 3．疾病概论主要论述的是 A．疾病发生的原因与条件 B．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 C．疾病发生发展和转归的规律与机制 D．基本病理过程的发生机制 E．疾病中具有普遍规律性的问题 4．下列哪项不属于基本病理过程 A．心力衰竭B．休克 C．缺氧D．发热 E．代谢性酸中毒 5．系统病理生理学主要讲述的是 A．每一种疾病所涉及的病理生理学问题 B．机体重要器官系统在不同疾病中出现的常见的共同的病理生理变化及其机制C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的成套的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 6．病理生理学研究疾病的最主要方法是 A．动物实验B．临床观察 C．流行病学调查D．免疫组化方法 E．形态学观察 疾病概论 一、选择题 A型题 1．有关健康的正确提法是 A．不生病就是健康 B．健康是指体格健全
C．健康是指精神上的完全良好状态 D．健康是指社会适应能力的完全良好状态 E．健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2．疾病的概念中下列哪项陈述较确切 A．疾病即指机体不舒服 B．是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C．疾病是不健康的生命活动过程 D．疾病是机体对内环境的协调障碍 E．细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 3．下列哪项陈述是正确的 A．只要有病因存在，疾病肯定会发生B．只要有条件存在，疾病肯定会发生C．只要有诱因存在，疾病肯定会发生D．没有病因存在，疾病肯定不会发生E．必须同时具备条件和诱因才能引起疾病发生 4．能够促进疾病发生发展的因素称为 A．疾病的条件B．疾病的诱因 C．疾病的危险因素 D. 疾病的内因 E．疾病的外因 5．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 A．条件是指在病因作用下，对疾病发生发展有影响的因素 B．条件包括内部条件和外部条件 C．对某一疾病发生是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D．条件是疾病发生必不可少的因素 E．有的条件可以促进疾病发生，有的则延缓疾病发生 6．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度B．存在的诱因 C．损伤与抗损伤力量的对比D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 7．下述哪项不符合完全康复的标准 A．致病因素已经消除或不起作用B．疾病时发生的损伤性变化完全消失C．劳动能力完全恢复D．机体的的自稳调节恢复正常 E．遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定 8．不完全康复时 A．致病因素已完全消失B．功能、代谢和结构的障碍完全消失C．基本病理变化尚未完全消失D．机体的自稳调节完全恢复正常 E．劳动力完全恢复正常 9．死亡的概念是指 A．呼吸、心跳停止，各种反射消失 B．各组织器官的生命活动终止 C．机体作为一个整体的功能永久性停止 D．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E．重要生命器官发生不可逆损伤 10．下列哪项不宜作为脑死亡的标准 A．心跳停止B．自主呼吸停止 C．颅神经反射消失D．不可逆性深昏迷
病理生理学答案
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论 病例讨论（一） 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。 试分析： 1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。应如何补液？ 3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。 病例讨论（二） 某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（三） 某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（四） 某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 病例讨论（五）
最新病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。