山东低碘地方性甲状腺肿与地质环境的关系_张天祯

山东低碘地方性甲状腺肿与地质环境的关系_张天祯
山东低碘地方性甲状腺肿与地质环境的关系_张天祯

地方性甲状腺肿--德和堂内分泌科疾病大全

疾病名:地方性甲状腺肿 英文名:endemic goiter 缩写: 别名: ICD号:E01.2 分类:内分泌科 概述:地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。 甲状腺肿大通常有3种方法确定:①甲状腺的重量大于正常值,甲状腺的重量随年龄而增大。6~14岁为10g;15~20岁为18g;20~50岁为20~25g。当甲状腺的重量>35g,可视为甲状腺肿。②触诊,当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节,可视为甲状腺肿,此时甲状腺的重量已>35g,体积已大于正常的4~5倍,一旦摸到结节,不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。③用超声的办法确定甲状腺的容积。流行病学:碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防,但在较多地方仍然构成了公共卫生问题,除少数地区和国家外,目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生组织,联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区, 其中亚洲约7.1亿,拉丁美洲约0.6亿,非洲约2.27亿,欧洲0.2亿~0.3亿,全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿~3亿,克汀病患者近600万。 目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治,估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区,占全国人口的40%,分布在1762个县。经大规模防治后,情况迅速好转,目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万,克汀病患者近19万。我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐,且以碘酸钾取代碘化钾,确保了碘盐稳定,并要求在2000年C D D C D D C D D C D D

高碘性甲状腺肿的检验

高碘性甲状腺肿的检验 发表时间:2011-05-31T17:47:46.437Z 来源:《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者:王屹 [导读] 高碘问题病因清楚,预防和控制策略是限制人群的高碘摄入,更不能食用碘盐。 王屹 (哈尔滨市第四医院黑龙江哈尔滨 150000) 【中图分类号】R581 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0135-02 【关键词】高碘性甲状腺肿检验 长期碘摄入量过高或一次性摄人相当高剂量的碘,会危害人体健康,而且可以致病,统称为碘过多病(症)(iodine excess disorders),它包括: 高碘甲状腺肿(iodine excess goiter):散发性高碘甲状腺肿,地方性高碘甲状腺肿 碘致甲亢 碘致性甲减 桥本甲状腺炎 甲状腺癌 碘过敏和碘中毒 从公共卫生角度上看,地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行,因此本书重点介绍地方性高碘甲状腺肿。高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述,目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系,有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关,但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。 一流行历史和现状 根据高碘摄入的途径,地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种;根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。1964年Suzuki首次报道了日本北海道沿海居民食用大量海藻,每天约摄碘10~50mg,学龄儿童甲肿患病率高达6.6%~7.0%,而北海道的内地只有1.3%。马泰于80年代在我国首次报道河北黄骅县滨海居民因饮用高碘水而造成高碘甲状腺肿的流行,甲肿率高达2 8.36%。而后在山东、广西也有类似报道,均在滨海地区属水源或食物性。后又在新疆、山西、内蒙古发现了内陆性高碘甲状腺肿,这些地区多为盆地或山脉延伸的高地,系古代洪水冲刷,含碘丰富的水沉积所致。高碘可以导致甲状腺肿,并已为大量的流行病学资料所证实。许多学者对碘摄入量与甲状腺肿肿大率的关系进行了深入探讨,1987年于志恒等编制出了著名的“U”曲线,表明碘摄入量与人群甲状腺肿大率之间存在明显的剂量一效应关系,碘摄入量在一定的适宜范围内,甲状腺肿处于散发水平,摄入量超过一定水平,甲状腺肿大率就会升高。从流行病学看,水碘大于300μg/L,尿碘大于800μg/L就会发生高碘甲状腺肿流行。我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县,约1600万人口。 二发病机制 目前发病机制尚不清,通常的解释是碘阻断效应所致,即Wolff-Chaikoff效应。经典的解.释是:当摄入高碘时,碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性,使T3、T4合成减少,反馈性TSH分泌增高,促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明:高碘摄人后主要是抑制了钠一碘转运体(so- dium-iodide sympoter NIS),使碘向甲状腺细胞内转运减少,造成细胞内碘水平下降,T3、T4合成减少,反馈性TSH分泌增高,促进了甲状腺肿的发生。然而,碘阻断效应是暂时的,多数人机体很快适应,称为碘阻断的逃逸现象(escape),故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘,尽管机体的适应可使激素代谢维持正常,但由于胶质合成过多而潴留,高碘又抑制蛋白脱碘,最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。 三临床表现与诊断 (一)临床表现 1.甲状腺肿大多呈弥漫型,与低碘性甲肿相比质地较坚韧,触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管,甚至窒息。 2.多数报道血清T3、T4、TSH正常,也有报道T4低、TSH高,出现甲减或亚临床甲减,但在高碘病区的绝大多数的人群,包括甲肿病人在内,其甲状腺功能多数正常。 3.高碘性甲状腺肿病人24小时甲状腺吸碘率下降,一般低于10%。 4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说,在未采取任何干预措施的情况下,儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退,显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。 5.长期高碘摄人可有自身免疫过程增强的改变,如:出现自身免疫抗体,自身免疫性甲状腺疾病或甲减的发病率增高,甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。 6.高碘与智力发育1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道,其结果各不一致。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致,造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多:智力测定方法不相同(有田研一田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等);高碘地区划分的不统一(用于高碘界定尿碘中位数在500~3900μg/L之间);对照区选择的不同(如有作者选择低碘区作对照)等等。国内有人把所有对高碘地区的智力调查结果用 Meta分析后未发现高碘可造成智力发育落后。多数有说服力的调查提示:没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后;此外,目前高碘病区尚未有地方性克汀病的报道。 目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响,并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致,可能是由_于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高,比正常需要量高数十倍到上百倍(接近中毒剂量),大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中,人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重上的摄入量,因此动物实验的结果很难适用于人类。 (二)高碘病区的判定和诊断 1.高碘病区的判定凡一地区8~10岁儿童甲状腺肿大率大于5%;儿童尿碘水平(群体)大于800μg/L;人群有明确的高碘摄入(如果是水源性,则水碘大于300pg/L),该地区则可确定为高碘病区。这意味着高碘摄入或高碘性甲状腺肿的流行已构成公共卫生问题。 2.高碘甲状腺肿的诊断该病人生活或居住在高碘地区,甲状腺肿大,质地硬(必要时可做甲状腺活检);尿碘大于800μg/L;吸碘率低(一般24小时低于10%);有明确的高碘摄入史;且能排除其他原因引起的甲状腺肿;则可诊断为高碘甲状腺肿。

水源性高碘致甲状腺肿的流行病学研究

水源性高碘致甲状腺肿的流行病学研究 The ep idem iolog ica l study of h igh iodine go itre caused by wa ter 于合香, 高志坚, 单永明, 张本旭, 孙玉霞 YU He2xiang, GAO Zh i2jian, SHAN Yong2m ing, ZHAN G Ben2xu, SUN Yu2xia 【文献标识码】B 【中图分类号】R581. 3; R181. 22 【文章编号】100826013 (2003) 0620547202 【关键词】甲状腺肿, 地方性?流行病学 为了摸清德州市不同病区(高碘病区和非病区) 甲状腺肿的流行病学特征及临床特点, 本文将德州 市卫生防疫站监测点调查研究资料进行整理分析, 报告如下。 1对象与方法 1. 1对象1980~2000 年德州市庆云、乐陵、德城 区水碘含量、人群甲状腺肿大率、患病率的监测资 料。 1. 2方法 1. 2. 1诊断方法根据全国统一试行的标准分度, 有甲状腺肿大é~ì的病人, 其尿碘高于500 L g?L 。 用触诊法检查儿童甲状腺。 1. 2. 2检测方法尿碘用灰化法测定。甲状腺吸碘 率用国产4421 型甲状腺功能测定仪测定。TT3、TT4 用R IA 法测定(中国原子能科学院同位素所药盒提 供)。TSH 采用R IA 双抗原法测定(天津利科公司药 盒提供)。同时在各村东、西、南、北、中五个方位对水 进行水质分析, 采用常规理化分析法。 1. 2. 3智力测定方法采用吴天敏推荐的中国比 内量表(第三次修订) 进行。个别图片稍有改动, 其题 意内容不变。 2结果与讨论 2. 1流行病学特征 2. 1. 1病区分布情况经对全市饮用深层井水 (400~500 m ) 居民进行流行病学调查显示, 德州、乐 陵仅有少数人发病, 其已改饮黄河水。大部分病人分 【作者单位】德州市卫生防疫站免疫防病科, 山东德州 253014 【作者简介】于合香(1953- ) , 男, 河北故城人, 副主任医师, 大学。主要研究方向: 地方病与疾病控制。 布在庆云县城及其24 个村庄。水碘庆云为(986. 6± 296) L g?L , 乐陵为( 578. 4 ±192) L g?L , 德城区为 (748±386) L g?L 。 2. 1. 2高碘甲状腺肿患病情况对庆云、乐陵、德 州3 县(市) 83 个自然村进行调查, 共检查64 873

高碘地方性甲状腺肿研究进展(一)

高碘地方性甲状腺肿研究进展(一) 1980年,我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿〔1〕,1983年,于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述〔2〕。此后十几年来,在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。现根据国内外主要文献进行综述。 1流行病学 1.1国内:1983年之前,我国高碘地方性甲状腺肿(以下简称高碘地甲)仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带,其流行情况,在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。 1983年,河北省在较大范围内进行了高碘地甲的调查〔3〕,证明在属平原地带的,保定地区的新城、雄县;廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县;山东省〔4〕,亦在属于平原地带的梁山,德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是,由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位,散点式存在,不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。 除去河北山东外,钱启东报告了位于内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病〔5〕,病区处于盐碱低洼地带,系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L,尿碘中位数为2428.5μg/g.Cr,甲状腺肿大率为32.54%(3466人);刘德润报道〔6〕,在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。1993年,王永臣等报告〔7〕在位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病,源于饮用浅层高碘水,水碘均值为1059.8μg/L,尿碘中位数为924.9μg/L,学生甲状腺肿大率为22.4%(367人);1994年,赵福生等报告〔8〕,内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病,水碘范围为380~1757μg/L,尿碘中位数为1151.7μg/g.Cr,甲状腺肿大率为10.84%(2712人)。1997年,赵金扣等报告了江苏省丰县与沛县的高碘地甲病〔9〕,同样源自浅层高碘水。丰县的华山乡,水碘范围为520~1875μg/L,尿碘中位数为931.5μg/L,学生甲状腺肿大率为23.90%(197人);沛县的张家乡,水碘范围为397.0~6403.3μg/L,学生甲状腺肿大率为15.50%(559人)。这样从1979~1997年,我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病,水碘范围为228.8μg/L(黄骅县东高头)~6403.0μg/L(沛县)尿碘范围为912.0μg/g.Cr到2780μg/g.Cr,甲状腺肿大率范围为16.2%~60.6%。另外,安徽太和县亦存在高碘水地区,人群中尿碘亦高但尚未发现高碘地甲病。 1.2国外:国外关于高碘地甲病的报告较少,日本是碘摄入量很高的国家。60年龄SuzukiH 曾报告北海道居民因食用昆布引发了高碘地甲病〔10〕。1993年NagatakiS报告〔11〕,京都、北海道、东京、大阪与名古屋的大学生中,尿碘范围为739~3286μg/L,学生甲状腺肿大率为8.9%(935人)。弥漫性甲状腺肿为7.2%,结节性甲状腺性肿为1.7%。碘的主要来源是海藻类食品,如一碗海带鲜汤约含碘5mg,以海藻胶为原料制成之口香糖亦含碘不少。 美国本是个地方性甲状腺肿广泛流行的缺乏碘的国家〔12〕,自20年代初即供碘盐,碘(KI)与盐的比例为1∶10000,但只限桌盐,且市场同时出售非碘盐。但除碘盐外,在动物饲料,食品工艺,食品消毒,化学工业中广泛用碘,所以70年代Basket研究组估计,美国男性成人每日碘摄入量在500~1000μg之间,并有加速上长的趋势。根据在密芝安、肯塔基州等五个地区的调查:尿碘均值为452μg/g.Cr,甲状腺肿患病率为6.8%;但与过去不同的是:不是尿碘水平越低的人群中甲状腺肿患病率越高,而是尿碘水平越高的人群中甲腺肿患病率越高。如密芝安州蒂肯西,尿碘为535±193μg/g.Cr。甲肿患病率为9.8%;而佐治亚州萨凡那,尿碘为344±213μg/g.Cr,甲肿率只为4.4%;同时有甲状腺肿者尿碘均值也都高于无甲状腺肿的配对对照组。这就提示美国现存的甲状腺肿可能主要是高碘甲状腺肿,是由碘盐和多种途径混入食物中的碘共同形成的。

甲状腺肿大哪些食物不能吃

甲状腺肿大哪些食物不能吃 调整好饮食能让我们的身体变得更加的健康,甲状腺是我们身体中笔记重要内分泌器官,但是在生活中甲状腺疾病的发病率是极高的,一旦出现疾病对身体的伤害是非常大的,如果我们没有调整好饮食也是会导致甲状腺疾病反复发作的,这样对健康是非常不利的,下面一起了解下甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的。 甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的 (一)宜吃 1、热量:因为甲状腺机能亢进,会使身体新陈代谢率提高,所以每天可增加所需的热量。 2、蛋白质:可以增加蛋白质的量,如肉类、蛋、牛奶等。

3、维生素:因为热量提高,所以维生素B群需求也增加,要注意补充。 4、碘:为甲状腺素之成分,甲状腺机能亢进患者给予碘化合物,可以增加甲状腺素贮存量并减少释出,但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量:成年男性为120~165微克,成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源:海带、海产为其主要来源,另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量。 (二)忌吃 1、芥菜:据现代研究,芥菜叶和芥菜属的其他蔬菜,含有少量致甲状腺肿物质,这种物质会干扰甲状腺对微量元素碘的吸收利用。因此,患有甲状腺肿之人应当忌吃芥菜。 2、花椰菜:俗称花菜。据分析,花菜和其他芥菜科蔬菜一样,含少量致甲状腺肿的物质。因此,已患有单纯性甲状腺肿之人,不宜多吃常吃花菜。

3、避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。 专家介绍:经常服用萝卜、大豆类食物,因含有甲状腺肿物质及妨碍肠道中由胆汁排泄的内生性甲状腺激素的回吸收,故可引起甲状腺激素不足,甲状腺代偿性增大。也有学者认为芥菜也应忌食,同样是为了避免产生导致甲状腺肿物质。在食用含碘食物时,忌同时食用卷心菜,因卷心菜含有有机氰化物,会抑制碘的吸收。 上面就是对甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的介绍,通过了解之后我们知道想要更好的预防甲状腺疾病,一定要注意饮食上少吃海鲜以及经常吸烟喝酒,最好平时在生活中经常吃一些含有维生素高的蔬菜和水果,

关于地方性甲状腺肿

关于地方性甲状腺肿,哪一项是错误 ..的? ( d ) A. 病区多为山区、半山区 B. 女性显著多于男性 C. 可压迫气管 D. 当地居民均患有甲状腺肿 E. 碘化食盐可预防本病 满分:2 分 2. 病毒性肺炎常为( c ) A. 大叶性病变 B. 小叶性病变 C. 间质性肺炎 D. 肺泡性肺炎 E. 胸膜增厚 满分:2 分 3. 细菌性痢疾的肠道病变特点为( b ) A. 浆液性炎 B. 纤维素性炎 C. 肉芽肿性炎 D. 出血性坏死性炎 E. 蜂窝织炎 满分:2 分 4. 有关急性暴发性流行性脑脊髓膜炎的描述,哪项不正确 ...? ( b ) A. 起病急,进展快,死亡率高 B. 脑膜病变重 C. 常伴中毒性休克和DIC

D. 由脑膜炎双球菌释放的内毒素所致 E. 常伴肾上腺皮质出血和功能衰竭 满分:2 分 5. 乳腺癌最好发于乳腺的( a ) A. 外上象限 B. 外下象限 C. 内上象限 D. 内下象限 E. 乳晕部 满分:2 分 6. 宫颈鳞状上皮化生是( b ) A. 慢性宫颈炎急性发作的表现 B. 慢性宫颈炎的继发病变 C. 宫颈上皮萎缩的表现 D. 癌前病变 E. 典型增生 满分:2 分 7. 关于膀胱恶性肿瘤,错误的叙述是( c ) A. 最常见的症状是无痛性血尿 B. 主要通过淋巴道转移 C. 是鳞状上皮发生的恶性肿瘤 D. 晚期可发生血道转移 E. 以膀胱侧壁与三角区多见 满分:2 分 8. 常引起肺心病的是( a ) A. 慢性阻塞性肺气肿

B. 肺结核球 C. 周围型肺癌 D. 大叶性肺炎 E. 急性支气管炎 满分:2 分 9. 核黄疸是指(a ) A. 脑细胞核黄染变性 B. 细胞核黄染变性 C. 大脑胶质细胞核黄染变性 D. 大脑基底核黄染变性 E. 大脑网状结构细胞核黄染变性 满分:2 分 10. 慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是( d ) A. 少尿 B. 夜尿 C. 高钾血症 D. 尿毒症 E. 肾性骨营养不良 满分:2 分 11. 有关乙型脑炎的主要病理变化,下列哪项是错误 ..的?( d ) A. 神经细胞的变性,坏死 B. 筛状软化灶形成 C. 淋巴细胞套袖状浸润 D. 病变以小脑,延髓和桥脑最严重 E. 胶质结节

单纯性甲状腺肿的治疗方法

单纯性甲状腺肿的治疗方法 文章目录*一、单纯性甲状腺肿的治疗方法*二、单纯性甲状腺肿的药膳方*三、甲状腺肿大应该注意什么事项 单纯性甲状腺肿的治疗方法1、单纯性甲状腺肿的治疗方法青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿,可以不给药物治疗,应多食含碘丰富的海带,紫菜等。青春期单纯性甲状腺肿时大多可自行消退,勿须给药治疗。对碘缺乏性甲状腺肿病人,用食盐加碘及饮食少量碘剂即有疗效,不宜剂量过大,以防引起碘甲亢。近年来用左甲状腺素钠(L-T4 )片代替了干甲状腺制剂,来抑制TSH 分泌,缓解甲状腺持续肿大与增生,进而缩小甲状腺肿。 2、单纯性甲状腺肿的病因 碘缺乏,碘是合成甲状腺激素的必须元素,碘元素不足,机体不能合成足够的甲状腺激素,反馈刺激垂体TSH升高,升高的TSH 促使甲状腺增生,引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家,国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。 吸烟,吸烟可引起单纯性甲状腺肿,因为吸入物中含硫氰酸盐,这是一种致甲状腺肿物质,吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要 高于非吸烟者。 酶缺陷,甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿,如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。 3、单纯性甲状腺肿的临床表现

甲状腺肿大或颈部肿块,甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现,患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部,一旦肿大容易被患者本人或家人发现,有时甲状腺肿可向 下沿伸进入胸腔,这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致;偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。甲状腺肿一般无疼痛,如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳,应警惕恶变可能。 单纯性甲状腺肿的药膳方1、紫菜萝卜汤:紫菜15克,白萝卜300克,陈皮6克,水煎煮熟,调味服食。每日2次。 2、蚝豉海带汤:蚝豉100克,海带60克,水煎煮熟服,每日 1——2次。 3、紫淡双菜汤:紫菜15克,淡菜100克,猪瘦肉60克,水煎煮熟,调味服食。 4、海带瘦肉汤:海带50克,猪瘦肉60克,水煎煮熟,调味服食。 5、治甲状腺肿大、颈淋巴结核、脚气病:紫菜15克,海带10克,猪瘦肉100克,切小块,同煮汤,加适量食盐、味精调味食用。红苋菜不拘量,煮汤经常食,治血丝虫病下肢象皮肿和甲状腺肿大。海藻、海带各15克,黄药子、柴胡各10克,夏枯草18克,生牡蛎30克,水煎服,治甲状腺肿。治缺碘性及青春期甲状腺肿大:海带25克,发菜10克,蚝豉100克,同煮汤,经常食用。

关于结节性甲状腺肿及甲状腺疾病的知识整理

疾病概述 结节性甲状腺肿(nodular goiter)是甲状腺结节中最常见的一种良性病变,由单纯性甲状腺肿发展而来,广泛见于世界各地,常见于离海较远的高原山区。我国古代医学家称其为“瘿瘤”,瘿与“婴”同,是缠绕的意思,即在颈绕喉也。隋朝的《诸病源候论》、明代的《本草纲目》对此病均有提及。结节性甲状腺肿表现为甲状腺腺体内不均质的增生结节,一般是多发,也可以单发。后期可发生囊性变并在局部形成纤维化、钙化等。 发病原因 结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种,多由弥漫性甲状腺肿演变而成,属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面: 1、缺碘:是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比,碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外,机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足,比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等,可加重或诱发甲状腺肿。 2、致甲状腺肿物质:萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质,黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质,引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量,对甲状腺肿的发生也有关系,有的流行地区除了碘以外,也缺少上述各种元素,也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等,可妨碍甲状腺素合成和释放,从而引起甲状腺肿。 3、激素合成障碍:家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷,造成激素合成障碍,如缺乏过氧化酶、脱碘酶,影响甲状腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难,均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。 4、高碘:少见,可呈地方性或散发性分布,其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用,从而影响酪氨酸碘化,碘的有机化过程受阻,甲状腺代偿性肿大。 5、基因突变:此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。 病理生理 单纯性甲状腺肿在早期,呈弥漫性轻度或中毒的增生肿大,血管增多,腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化及缓解时,甲状腺因不规则增生或再生,逐渐出现结节,形成结节性甲状腺肿。随着病情发展,由于腺泡内积聚大量胶质(胶性甲状腺肿),形成巨大腺泡,滤泡上皮细胞呈扁平,腺泡间结缔组织和血管减少。至后期,部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化,此时甲状腺不仅体积显著增大,且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性,一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。 临床表现 结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。一般都发生在青春期,在流行地区常出现于入学年龄。甲状腺肿大小不等,形态不同。初期弥漫性肿大,两侧常对称;后期形成结节时,双侧常不对称。结节性甲状腺肿可伴发囊性变,若并发囊内出血,结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。腺体表面一般较平坦,质软;吞咽时,腺体随着喉和气管上下移动。

碘131

物理性质和化学性质 元素碘的一种放射性同位素。符号I-131,简写为I。它的原子核内有78个中子,而碘的稳定性核素原子核内只有74个中子 。 碘131是β衰变核素,发射β射线(99%)和γ射线(1%),β射线最大能量为 0.6065兆电子伏,主要γ射线能量为0.364兆电子伏。半衰期为 8.02天。3.7×10贝可的碘-131点源重8.05×10毫克,在1厘米远处的照射量率是2.3伦琴/时,采用5厘米厚的铅屏蔽就可以安全操作。碘131属高毒性核素,紧要器官是甲状腺,对人体的有效半减期为7.6天,在人体内的最大容许积存量为1.8×10贝可。碘-131在放射性工作场所空气中和露天水源中的最大容许浓度分别为0.33和22贝可/升。 碘131的化学性质与元素碘相同。 碘131的产生和提取 ☆产生碘131的核反应主要有: ①用碲金属或其化合物(如二氧化碲)做靶材料,在反应堆中照射,通过(n,γ)反应生成碲131,碲131再经过β衰变而获得碘131,即Te(n,β)TeI;

②用富集的铀235做靶材料,通过核的裂变U(n,f)I或U(n,f)TeI而得到碘131,碘131的总裂变产额约0.82%。 方法①可以获得较纯的产品,没有α杂质和其他裂变产物的污染,世界上许多国家都采用这个方法;用方法②制备碘131时,除可能有其他放射性碘同位素的污染外,还有α杂质和β杂质,必须进行有效的纯化,只有少数国家使用。 ☆提取 从靶材料二氧化碲中将碘131提取出来的方法有干馏法、色谱法、萃取法和蒸馏法等,应用较多的是干馏法和蒸馏法。蒸馏法是将辐照过的二氧化碲溶解于氢氧化钠溶液,加入过氧化氢、钼盐等,然后在硫酸介质中进行蒸馏。含有碘131的馏分用加有还原剂的氢氧化钠吸收,碘131便以NaI溶液的形式得到。NaI溶液是碘131的初级产品。 ☆生产防护 大量生产碘131时,要注意避免碘131挥发,以免给环境带来严重污染。操作应在设有负压和带有除碘装置的屏蔽箱室里进行。活性炭、涂银活性炭、银铜合金网、银网和碱性溶液等都是碘131的良好吸附剂。 ☆多种用途 在核医学中,碘131除了以NaI溶液的形式直接用于甲状腺功能检查和甲状腺疾病治疗外,还可用来标记许多化合物,供体内或体外诊断疾病用。如碘131标记的玫瑰红钠盐和马尿酸钠就是常用的肝、胆和肾等的扫描显像剂。除了核医学方面的应用外,碘131还可用来寻找地下水和测定地下水的流速、流向,查找地下管道泄漏;测定油田注水井各油层吸水能力及其变化,以便及时有效地采取措施,调节水流的分配,保持油井的高产稳产等。 编辑本段口服溶液 产品说明书 碘【<131>I】化钠

地方性甲状腺肿如何治疗

地方性甲状腺肿如何治疗 地方性甲状腺肿,又称缺碘性甲状腺肿或胶性甲状腺肿,主要由于人群长期生活在缺碘的环境中所致。根据有关规定,凡该地居民的甲状腺肿患病率超过3%或其中7~14岁儿童的甲状腺肿患病率超过20%者应视为地方性甲状腺肿流行区。 本病除海洋岛国之外,在世界各地均有流行,大部分在山区、丘陵地带。流行区大多远离河海的地方,如瑞士、挪威、印度、新西兰、阿根廷等山岳地带都是闻名的流行区,但在平原地区如美国大湖区和非洲的刚果盆地也有本病的流行。该病的发病率占世界人口的7%。我国地方性甲状腺肿的流行范围比较广泛,如云南、贵州、广西、四川、山西、河北、陕西、青海、甘肃、甚至山东、浙江、福建等省的山区都有流行。 地方性甲状腺肿的发病原因: 当血碘浓度下降时甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强故24h吸碘率升高严重缺碘者上皮内无机碘浓度仍下降即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者那些病区所谓正常人的吸碘率也升高反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者这一点正如朱宪彝所讲的病区所谓正常人尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢垂体-甲状腺轴系功能的改变这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。 治愈地方性甲状腺肿的方法:TH磁药免疫平衡疗法,传承国医精华,汇聚特效中药,融合现在西医理念,采用现代高科技纳米微粒技术提取出的纯生物因子药物,依附纳米级分子载体介入甲状腺病灶组织,使药物100%被病灶组织的滤泡细胞所吸收。药物在细胞内就像一把无形的“微型手术刀”,不断消融、吞噬肿大组织的甲状腺滤泡细胞,并阻断其血供和营养的供给通道,使病变肿大的甲状腺组织迅速缩小、萎缩、自体吸收,逐渐恢复到正常体积,恢复甲状腺的正常功能。

《全国水源性高碘地区监测方案(2018版)》

全国水源性高碘地区监测方案 (2018版) 为贯彻落实《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》和《水源性高碘地区和高碘病区的划定》(GB/T19380-2016)标准的有关要求,加强水源性高碘地区监测工作,建立健全监测工作机制,指导病情监测与防治措施有机结合,保护水源性高碘地区居民身体健康,特制定本方案。 一、目的 及时掌握水源性高碘地区居民户未加碘食盐普及情况,动态评价内外环境碘含量变化及病情的消长趋势,为适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据。 二、内容与方法 (一)监测范围。天津、河北、山西、江苏、安徽、山东、河南和陕西及其他省(区、市)按照《水源性高碘地区和高碘病区的划定》(GB/T19380-2016)划定的高碘地区。 (二)监测点的选择。监测省份以县为单位开展监测工作,在划定的高碘地区以行政村为单位确定监测点。各监测县将水碘中位数大于100μg/L的行政村按照水碘值进行排序,采用系统抽样方法,每个县抽取5个行政村,如果少于5个行政村则全部抽取(如果有水碘中位数在300μg/L以上的行政村,保证至少抽取一个),结果填入表1。

(三)监测方法和内容。 1. 必测指标。 (1)生活饮用水水碘。如监测村已改水,则调查改水工程运行情况,并采集2份末梢水水样测定水碘含量(计算平均值);如监测村尚未改水,采用10%抽样法,将每个村分成东、南、西、北、中5个方位,在多于50口水井的村,从每个方位中各随机抽取10%的井(某方位不足10口井时则抽取饮用人口最多的1口井);少于50口井的村,每个方位各随机抽取1口井;少于5口井的村全部抽取,测定水碘含量。同时,调查监测村的人口学资料,结果填入表2。 (2)儿童甲状腺容积、尿碘和盐碘。在每个监测点所在村小学或所在乡镇中心小学,抽取监测点所在村的40名8—10岁非寄宿学生(年龄均衡、男女各半)检测甲状腺容积(不足40名时年龄扩大到6—12岁),结果填入表3。同时采集儿童尿样和儿童家中食用盐样,检测尿碘含量并半定量检测食用盐碘,结果填入表4。 (3)孕妇尿碘和盐碘检测。在每个监测点所在村,抽取20名孕妇(人数不足时,全部抽取),记录孕期,采集孕妇尿样和家中食用盐样,检测尿碘含量并半定量检测食用盐碘,结果填入表5。 2. 选测指标。 (1)孕妇甲状腺容积。在每个监测点所在村,对上述进行尿碘和盐碘检测的20名孕妇,检测甲状腺容积,结果填入表6。

甲状腺肿大的病因及危害

甲状腺肿大和甲亢一样都是甲状腺出现了病变,甲状腺肿大会影响患者的形象,会给患者的心理带来负担,很多患者都想知道自己为什么会患上这个病,这个病的危害有哪些呢?下面,就一起来看一下这两个问题的答案吧。 一、甲状腺肿大的病因 根据中医的研究和总结,缺碘、摄入过多致甲状腺肿物质,如黄豆、萝卜和白菜等,或者饮水中某些元素的缺失妨碍了甲状腺素的合成和释放等,以及高碘、激素合成障碍和基因突变等是引起结节性甲状腺肿的原因。具体说来,甲状腺肿大的发病原因有以下七方面: 1、先天性甲状腺激素合成缺陷 因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足,导致甲状腺激素无法合成或合成量少,这是导致胎儿甲状腺肿大的主要原因。 2、自身免疫因素 患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白,其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合,兴奋腺苷环化酶,使环磷酸腺苷增多,导致甲状腺机能亢进以及甲状腺弥漫性肿大。 3、盲目补碘 专家强调,有人以为碘缺乏是致使甲状腺肿大的主要原因,因而在生活上盲目的补充碘,错误的以为食用碘盐越多越好,事实证明,过量的碘也会致使甲状腺肿大。 4、致甲状腺肿的物质 专家发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系,如长期大量吃卷心菜、大豆、豌豆、花生等食物有可能引起甲状腺肿大,它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质,这种物质有致甲状腺肿大的作用。 5、环境污染 除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿大外,流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺肿大。 6、情绪波动 常听到病人的叙述,“每遇生气,脖子就增粗,气就憋得慌,过两天气消了,粗脖子也变小了”,可见精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱因之一。 7、其他 青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因也是引起甲状腺肿大的一个原因。此时由于全身代谢增强,机体相对碘不足,发生代偿性甲状腺肿。 二、甲状腺肿大的危害

高碘地区的发现及采取的措施

河南省高碘地区的发现与采取的措施 背景 河南省是一个农业大省,位于我国中东部,全省总面积16.7万平方公里。到2008年底,全省总人口9918万。黄河流经河南超过700公里,全省大部分地区位于黄河以南,因此而得到“河南”的名字。地势西高东低,有4座山脉环绕,太行山、伏牛山、桐柏山和大别山分立在北、西、南方向,这些山区是严重的碘缺乏病地区。在河南省中部和东部有一大片由黄河、淮河与海河冲积的平原地区,其局部地区存在高碘饮用水源。 我省是碘缺乏病重病区之一,1959年在病区逐步推广了以食盐加碘为主的综合防治措施。1984年我省地甲肿、地克病达到原中地办制定的基本控制标准,地甲肿病人由300万减少为43万余,地克病现患病人减少至2.1万,没有新的克汀病人发生。1995年我省按照国务院办公厅转发的《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》的要求,实现全民食盐加碘防治措施。到2000年全省达到消除碘缺乏病阶段目标。 一、高碘地区的发现 从1950年代开始30余年的IDD流行病学调查资料都说明我省绝大部分地区外环境水碘含量偏低。在我省实现全民食盐加碘后,随着工作的深入逐渐发现存在的高碘问题,相继在兰考县、民权县、长垣

县等县(市、区)发现灶状分布的饮用水碘含量较高的地区,个别村庄的水碘含量超过了200ug/L以上。 二、开展全省饮用水水源水碘的抽样调查和高碘病情的调查 1996至1997年开展全省水碘基线调查,发现兰考县、民权县、长垣县、封丘县等14个县(市、区)存在灶性分布的居民饮用水源碘含量较高,共调查177个乡的1799份水样,水碘中位数是129.8ug/L,发现有47个乡的水碘中位数大于200ug/L。1998年对14个县进一步开展高碘水源调查、对水碘中位数超过200ug/L的乡抽样开展病情调查,对12个县的水碘调查资料进行整理。到2001年经严格的水碘调查和病情调查确定新乡市的长垣县和封丘县,开封市的开封县、开封郊区、兰考县和杞县,濮阳市的台前县,商丘市的民权县、虞城县、永城市、梁园区和睢阳区等12个县(市、区)的79个乡(镇、办事处)为高碘地区(或病区)。将调查结果及时上报河南省地方病防治领导小组,请求对这些地区停供碘盐,改供不加碘食用盐。2003年对高碘地区及临近县开展水碘普查,以完善我省高碘水源分布、落实高碘地区居民不加碘食用盐的供应。对高碘地区县及邻县共18个县所辖的全部353个乡开展调查,共测定5023份水样,水碘中位数141.2ug/L,水碘范围2.1ug/L~2810.0ug/L。抽检17县8~10岁儿童尿样1626份,尿碘中位数479.4ug/L。抽样调查6个县共4853名8~10岁儿童甲状腺肿大率,其中水碘中位数在127.0ug/L 至132.0ug/L的10个乡1138名儿童,甲状腺肿大率为5.4%;水碘

第八章 甲状腺肿

第八章甲状腺肿 甲状腺肿(goiter)是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。单纯性甲状腺肿(simple goiter),也称为非毒性甲状腺肿(norltoxic goiter)是指非炎症和非肿瘤原因,不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%,本病散发,女性发病率是男性的3~5倍。如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%,称之为地方性甲状腺肿(endemic goiter)。 [病因和发病机制] (一)地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病(iodine deficiency disorder,IDD)。多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿 WH0推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)200-200μg/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地级的碘营养状态:MUI<1100~80μ g/L为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况一下可出现甲状腺肿,如妊娠

期、哺乳期、青春期等。碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线。即碘缺乏时,甲状腺肿的患病率增加,称之为“低碘性甲状腺肿”。随着摄碘量的增加,甲状腺肿的患病率逐渐下降,达到5%以下(即U 的底端)。如果碘摄入量再继续增加,甲状腺肿的患病率则回升,部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。 (二)散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。上述障碍一导致甲状腺激素合成减少,TSH分泌反馈性增加,导致甲状腺肿。严重者可以出现甲状腺功能减退症。 [病理] 甲状腺呈弥漫性或结节性肿大,重量60~1000g不等,切面可见结节、纤维化、出血和钙化。病变初期,整个腺体滤泡增生,血管丰富;随着病变进展,滤泡的面积发生变化,一部分滤泡退化,另外一部分滤泡增大并且富含胶质,这些滤泡之间被纤维组织间隔。 [临床表现] 临床上般无明显症状。 甲状腺常键现轻、中度肿大,表面平滑,质地较软。重度肿大的甲状腺可引起压迫症状,出现咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。

高碘地方性甲状腺肿研究进展

高碘地方性甲状腺肿研究进展 1980年,我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿,1983年,于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。此后十几年来,在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。现根据国内外主要文献进行综述。 1 流行病学 1.1 国内:1983年之前,我国高碘地方性甲状腺肿(以下简称高碘地甲)仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带,其流行情况,在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。 1983年,河北省在较大范围内进行了高碘地甲的调查,证明在属平原地带的,保定地区的新城、雄县;廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县;山东省,亦在属于平原地带的梁山,德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是,由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位,散点式存在,不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。 除去河北、山东外,钱启东报告了位于内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病,病区处于盐碱低洼地带,系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L,尿碘中位数为2 428.5μg/g.Cr,甲状腺肿大率为32.54%(3 466人);刘德润报道,在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。1993年,王永臣等报告在位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病,源于饮用浅层高碘水,水碘均值为1 059.8μg/L,尿碘中位数为924.9μg/L,学生甲状腺肿大率为22.4%(367人);1994年,赵福生等报告,内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病,水碘范围为380~1 757μg/L,尿碘中位数为1 151.7μg/g.Cr,甲状腺肿大率为10.84%(2 712人)。1997年,赵金扣等报告了江苏省丰县与沛县的高碘地甲病,同样源自浅层高碘水。丰县的华山乡,水碘范围为520~1 875μg/L,尿碘中位数为931.5μg/L,学生甲状腺肿大率为23.90%(197人);沛县的张家乡,水碘范围为397.0~6 403.3μg/L,学生甲状腺肿大率为15.50%(559人)。这样从1979~1997年,我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病,水碘范围为228.8μg/L(黄骅县东高头)~6 403.0μg/L(沛县)尿碘范围为912.0μg/g.Cr 到2 780μg/g.Cr,甲状腺肿大率范围为16.2%~60.6%。另外,安徽太和县亦存在高碘水地区,人群中尿碘亦高但尚未发现高碘地甲病。 1.2 国外:国外关于高碘地甲病的报告较少,日本是碘摄入量很高的国家。60

济南市水源性高碘地区分布及其流行病学调查.

济南市水源性高碘地区分布及其流行病学调查 济南市水源性高碘地区分布及其流行病学调查 2008-5-9 12:28:09 【关键词】饮用水;碘;高碘地区;流行病学 摘要:目的了解山东省济南市水源性高碘地区分布及其流行病学状况,为采取科学防治策略提供依据。方法采用横断面调查方法,对该市地处黄河以北2县的所有乡镇按照东、西、南、北、中5个不同方位各抽取5个村庄,每个村庄采集饮用水2份检测饮水碘含量,并了解饮水类型及水井深

度。每个村庄采集5户居民食用盐样检测。结果调查2个县的29个乡 镇,采集检测居民饮水376份,其水碘含量均值(1121±913)μg/L,中位数 903μg/L(05~6052μg/L),居民户碘盐覆盖率902%。在29个乡镇中存在7个高碘地区,累计受危害199317人。7个高碘地区都处于黄河以北的黄河冲积 平原,集中分布、相连成片。水碘含量与水井深度呈正相关。检测居民随意尿 样725份,其尿碘中位数3270μg/L(356~29385μg/L)。检查居民甲状腺 725人,甲状腺肿大率48%。结论济南市现有7个高碘地区,居民甲状腺肿大率在正常范围,但其碘营养水平呈过剩状态,应停止碘盐供应,采取分类 防治策略。 关键词:饮用水;碘;高碘地区;流行病学 Regional distribution of iodine excess in drinking water and its epidemiology in Jinan Abstract: Objective To master the present conditions of iodine excess and its epidemiology in Jinan city,for providing the evidence for control.Methods A cross section was adopted for the epidemiological survey in all of townships from 2 counties.Two samples of drinking water from each village were tested for water iodine content as well as the data regarding to their resourses and the depth of wells.Five samples of edible salt were collected for quantitative analysis at each village.Results Twenty-nine townships were investigated.Three hundred and seventy six samples of drinking water were tested,in which values of iodine content were(112.1±91.3)μg/L in mean,90.3μg/L (0.5-605.2Mg/L) in median.The rate of iodized salt is 90.2%.About twenty thousand people were at risk for iodine excess arid living in 7 townships where iodine concentration was over 150μg/L in drinking water.All of them were mainly located in alluvial plain of Yellow river.There was positive relationship between content of iodine water and its depth of well.The medium of urinary iodine in 725 inhabitants from 29 townships were 327.0 μg/L (35.6-2938.5μg/L).Thyroid goiter rate(TGR) of 725 subjects was 4.8%.Conclusion There were 7 areas with iodine excess in drinking water in Jinan.TGR was in normal range,but the nutrition level of iodine was excess in inhabitants.It was

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