依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果观察

依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果观察
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依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果观察

罗瑾云南省临沧市人民医院血液内分泌科,云南临沧 677000

【摘要】[摘要]目的探讨依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果。方法收集该院2013年12月—2014年11月期间治疗的54例糖尿病并发症患者为研究对象,然后随机分为对照组和观察组,对分组后的患者采用不同的辅助治疗方式进行治疗,并对治疗后的评价指标内容进行统计对比。结果两组患者的FBG、TBG、HbAlc在治疗前后均发生变化(P<0.05);但观察组变化更明显,治疗后比较对照组(P<0.05),两项比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总有效率达89.29%显著优于对照组的65.38%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗临床疗效良好,可以减少患者并发症的发生,促进患者的健康。因此可以进行临床推广应用。【期刊名称】糖尿病新世界

【年(卷),期】2016(019)019

【总页数】2

【关键词】[关键词]依帕司他片;强化;糖尿病并发症;辅助治疗;效果

糖尿病并发症指由于糖尿病患者长期血糖增高,并引发大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等各类疾病,据已有资料表明糖尿病并发症高达100多种,大部分糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管及肾病变所致,糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的10~20倍[1]。因此在对糖尿病患者进行日常治疗的同时需尽早加强并发症的预防治疗,为此我们进行该文内容的研究,研究探讨依帕司他片在强化糖尿病并发症辅助治疗中的效果,并与采用其它药物进行治疗的结果进行对比分析,现报道如下。

糖尿病并发症治疗护理

糖尿病主要并发症治疗及护理 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症,是由糖尿病病变转变而来,后果相当严重。足病(足部坏疽、截肢)、肾病(肾功能衰竭、尿毒症)、眼病(模糊不清、失明)、脑病(脑血管病变)、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症,是导致糖尿病患者死亡的主要因素。 发病原因 糖尿病的慢性并发症,即为治疗糖尿病的核心,是对应器官的血管粥样硬化病变,只是肾,眼,足病是以微小血管为主,脑、心脏是以中血管为主,但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致直接原因不在于血糖的高低,而在于的血脂多少,尤其是高密度脂蛋白(HDL)的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL(以下简称Ox-LDL)状况。 糖尿病足病 1.由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成,支端神经损伤,血管容易闭塞,而“足”离心脏最远,闭塞现象最严重,从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死,形成坏疽。目前,我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”,临床显示,发生糖尿病七年以后,就会发生“糖尿病足”的危险。 在日常生活中,除了平时注意血糖的变化之外,还要留意身体的其它变化,如:体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中,一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。 糖尿病友平时对坏疽现象不太熟悉,坏疽现在往往发生在足部、小腿,开始会出现皮肤冰凉,脱皮,然后逐渐开始起水泡,当水泡破裂后,伤口久久不能愈合。一但出现上述情况,应在第一时间去医院检查,做好创伤处理。 治疗 对于糖尿病湿性坏疽 (1)对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说,创面处理是比较费事的,湿性坏疽患者易感染,出脓,臭味十足,给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说,创面的处理是至关重要的。 (2)对于干性坏疽 第一、用胰岛素控制血糖稳定。第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用:

治疗糖尿病并发症的药物及其它正在开发的抗糖尿病新药

糖尿病在发生发展过程中,并发症发病率高达多少? 许多糖尿病患者致死、致残的主要原 因并非糖尿病本身,而是由于糖尿病的并 发症。 糖尿病在发生发展过程中,并发症发病率高达96.15% ,表现复杂,是导致糖尿病患者致死、致残的主 要原因。糖尿病主要并发症有: 感染、低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病、糖尿病血管病变(包 括糖尿病视网膜病变即微血管病变)、神经病变、糖尿病高渗性昏迷等[1]。 随着人们对糖尿病并发症的发病机制的不断认识,使得糖尿病并发症的治疗途径由以往单一增加胰岛素的降糖作用发展到控制葡萄糖代谢、增加胰岛素受体敏感性、抑制胰岛素抵抗及糖基化终产物的形成、减少氧化应激等方面,不少新型抗糖尿病并发症药物应运而生。现将糖尿病并发症治疗药物及其它正在开发的抗糖尿病新药的最新进展如下。 糖尿病并发症的治疗途径已由单一 向多元转变。不少新型抗糖尿病并发症药 物应运而生。

1 糖尿病并发症治疗药物 1.1 醛糖还原酶抑制剂 糖尿病并发症的成因之一为多元醇代谢活性亢进引起的渗透压异常,即在一些组织,如肾、视网膜、神经和血管中,葡萄糖透入细胞内的过程是非胰岛素依赖性的,由于细胞内外的浓度差而被摄入细胞内的葡萄糖通常代谢为己糖,但如果胞内葡萄糖超过一定数量而形成高血糖时,醛糖还原酶(AR)就会被活化,多元醇通路激活,从而使葡萄糖到山梨醇的转化过程亢进,山梨醇的蓄积便引起渗透压上升,产生组织水肿,发展至基质变化进而发生并发症。另外,AR通过还原性辅酶(NADPH)将葡萄糖转化为山梨醇从而消耗了细胞内贮存的NADPH,使得其他利用NADPH的酶,如谷胱甘肽还原酶、一氧化氮合成酶以及前列腺素过氧化氢酶等的活性受到影响。 由此可知,多元醇通路的激活可通过改变组织渗透压或减少NADPH导致糖尿病并发症的发生,因此,严格控制高血糖时多元醇通路的活性、抑制组织山梨醇的蓄积、减少己糖水平和抑制氧化还原失衡,对控制糖尿病并发症显得非常重要。多项实验表明,AR抑制剂(ARI)可以通过抑制多元醇通路而有效地治疗糖尿病并发症。现时,已有若干ARI进入临床研究阶段(见表1),这些ARI能在实验模型中有效治疗糖尿病并发症。然而,在临床研究中,许多ARI因疗效低、副作用大而被淘汰,正在开发的ARI中较有希望的当属折那司他(Zenarestat)、唑泊司他(Zopolrestat)和AS23201。

【VIP专享】治疗糖尿病并发症的药物及其它正在开发的抗糖尿病新药

治疗糖尿病并发症的药物及其它正在开发的抗糖尿病新药 简介 糖尿病在发生发展过程中,并发症发病率高达96.15%,表现复杂,是导致糖尿病患者致死、致残 的主要原因。糖尿病主要并发症有:感染、低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病、糖尿病血管病变(包括糖尿病视网膜病变即微血管病变)、神经病变、糖尿病高渗性昏迷等。 随着人们对糖尿病并发症的发病机制的不断认识,使得糖尿病并发症的治疗途径由以往单一增加胰岛素的降糖作用发展到控制葡萄糖代谢、增加胰岛素受体敏感性、抑制胰岛素抵抗及糖基化终产物的形成、减少氧化应激等方面,不少新型抗糖尿病并发症药物应运而生。现将糖尿病并发症治疗药物及其它正在开发的抗糖尿病新药的最新进展如下 一、糖尿病并发症治疗药物 (一)醛糖还原酶抑制剂 糖尿病并发症的成因之一为多元醇代谢活性亢进引起的渗透压异常,即在一些组织,如肾、视网膜、神经和血管中,葡萄糖透入细胞内的过程是非胰岛素依赖性的,由于细胞内外的浓度差而被摄入细胞内的葡萄糖通常代谢为己糖,但如果胞内葡萄糖超过一定数量而形成高血糖时,醛糖还原酶(AR)就会被活化,多元醇通路激活,从而使葡萄糖到山梨醇的转化过程亢进,山梨醇的蓄积 便引起渗透压上升,产生组织水肿,发展至基质变化进而发生并发症。另外,AR通过还原性辅酶(NADPH)将葡萄糖转化为山梨醇从而消耗了细胞内贮存的NADPH,使得其他利用NADPH的酶,如谷胱甘肽还原酶、一氧化氮合成酶以及前列腺素过氧化氢酶等的活性受到影响。 由此可知,多元醇通路的激活可通过改变组织渗透压或减少NADPH导致糖尿病并发症的发生,因此,严格控制高血糖时多元醇通路的活性、抑制组织山梨醇的蓄积、减少己糖水平和抑制氧化还原失衡,对控制糖尿病并发症显得非常重要。多项实验表明,AR抑制剂(ARI)可以通过抑制多 元醇通路而有效地治疗糖尿病并发症。现时,已有若干ARI进入临床研究阶段(见表1),这些 ARI能在实验模型中有效治疗糖尿病并发症。然而,在临床研究中,许多ARI因疗效低、副作用大而被淘汰,正在开发的ARI中较有希望的当属折那司他(Zenarestat)、唑泊司他(Zopolrestat)和 AS23201。 Zenarestat能增加神经纤维密度及生长速度,并剂量依赖性地减少山梨醇的生成。Zopolrestat 是首例用于治疗肾性高血压的药物,研究表明这类化合物能降低糖尿病大鼠的肾表层皮质血流量从而改善肾性高血压并阻止其向糖尿病肾病发展,这些都说明Zopolrestat对糖尿病并发症有很高的治

糖尿病并发症的中药治疗

糖尿病并发症的中药治疗 【摘要】一般情况下中药的降糖效果并不明显,但在糖尿病并发症的防治方面有其特色。中药可通过抑制蛋白质非酶糖基化及其终产物的形成、抑制醛糖还原酶活性,胰岛素增敏、降血脂、抗氧化、改善血管的舒张功能、抑制内皮素的分泌而对糖尿病并发症起控制和防治作用。 【关键词】糖尿病;糖尿病并发症;中药 糖尿病是一种全身性的代谢性内分泌疾病,是由多种病因引起的原发性糖代谢紊乱,并常会导致血液流变性障碍、微循环障碍等,从而引起一系列并发症。 1糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,是引起慢性肾功能衰竭和死亡的常见原因。临床表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能进行性损害。崔宇晨[1]用补肾活血方加减(黄芪、丹参各20 g,熟地黄、山药、山茱萸各15 g,川芎、赤芍、益母草、当归、水蛭、菟丝子各10 g)治疗早期糖尿病肾病60例,显效34例,有效22例,无效4例,总有效率93.3%。李玉忠等[2]以补肾固精法,用补肾固精汤加减(桑寄生20 g,桑螵蛸30 g,芡实10 g,金樱子10 g,菟丝子10 g,山药10 g,益智仁10 g,生黄芪20 g),血瘀加益母草30 g,丹参30 g,水肿加茯苓20 g,泽兰10 g,大便秘结加大黄10 g,治疗本病60例,治疗后24 h尿微量清蛋白排泄率、血β2微球蛋白均明显降低。 2糖尿病周围神经病变的治疗 糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是糖尿病患者致残的主要因素。文献报道糖尿病周围神经病变发病率可高达90%[3]。李青等[4]用中药薰洗协定处方:(处方组成透骨草20g,伸筋草20g,鸡血藤20g,海桐皮20g,石楠藤20g,艾叶20g,苏木20g,红花20g,细辛15g,五灵脂20g,豨莶草20g,桑枝20g,牛膝30g,苏子20g,莱菔子20g,白芥子20g,茯苓20g。)由制剂室制成药液500mL,倒入TY-27型腿浴治疗器(北京天人信医疗保健科技有限公司生产),加清水至3000mL(加至箱体内部最高标线),温度调至42℃,将双腿放入药液中,恒温浸泡薰洗双足30min。1日1次,14天为1个疗程,连用2个疗程,总有效率达到88.89﹪。 3糖尿病视网膜病变的治疗 糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见和严重的微血管并发症之一,是成人致盲的重要原因,发病率随病程发展而增加。李卉旭[5]选用复明一号、复明二号治疗糖尿病视网膜病变总有效率达到94.53%。病程短,视网膜上微血管瘤及散在片状出血呈鲜红色者,选用复明一号:三七15 g,丹参10 g,生地10 g,知母10 g,麦冬15 g,元参10 g,茜草10 g,决明子10 g,丹皮10 g,女贞子15 g,

抗糖尿病并发症药物——醛糖还原酶抑制剂

醛糖还原酶抑制剂的作用原理和应用 盛凯丽 (浙江工业大学药学院生物制药1001班201018360314)摘要:糖尿病慢性并发症的发生和恶化与糖代谢多元醇通路异常有关,醛糖还原酶是此 多元醇通路中的关键限速酶。因此,醛糖还原酶抑制剂成为公认的预防、改善和治疗糖尿病并发症的有效对策。 一.醛糖还原酶抑制剂及其作用: 它是抑制醛糖还原酶(EC1,1,1,21)活性的化合物。(醛糖还原酶是哺乳动物体内催化葡萄糖向山梨醇的转化的一种酶,这个过程是糖尿病并发症如白内障和神经疾病的主要起因。)醛糖还原酶抑制剂可有效抑制糖尿病病人许多器官中山梨醇含量的异常升高,因此这类抑制剂,如Thiazocin A和B等可作为糖尿病并发症的防治药。 二.醛糖还原酶(ALR2)与糖尿病并发症 葡萄糖代谢的PP由ALR2与山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)共同调控,此通路不依赖胰岛素。其中ALR2以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为辅酶,是 PP的关键限速酶,可催化葡萄糖还原为山梨醇,山梨醇再在SDH的作用下,以氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)为辅酶,进一步氧化为果糖。在正常情况下, ALR2与葡萄糖的亲和力较低(Km >100mmol/L), ALR2并不被激活,葡萄糖转化为山梨醇很少;而在糖尿病所致的高血糖状态下, 催化葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖的己糖激酶饱和,细胞内高浓度的葡萄糖通过化学修饰ALR2和诱导ALR2 mRNA 的表达,使ALR2激活,导致山梨醇大量产生;山梨醇的增多使得果糖也随之增多,果糖的聚集继而抑制SDH的活性,使山梨醇分解减少。以上两方面的作用使山梨醇在组织中大量堆积,它作为一种极性很强的化合物,不能自由出入细胞,造成细胞内的高渗状态,从而造成细胞的渗透性水肿, 同时细胞内山梨醇大量蓄积也可使Na+、K+-ATP酶活性下降,细胞中肌醇流失,从而导致细胞代谢与功能的损害,进而出现糖尿病并发症等器官病变。 三.各类醛糖还原酶抑制剂的作用机理 1. 海因类 1978年,辉瑞公司(Pfizer)开发出第一个在体内外均具有较高活性的海因类ARIs索比尼尔(sorbinil),此后一些活性更强的同系物也陆续被合成。不幸的是,索比尼尔由于被发现了引起严重的过敏反应而被迫终止临床试验。索比尼尔的衍生物如甲索比尼尔,非达司他(fidarestat)和米那司他(minalrestar)等,其中非达司他活性比索比尼尔强10倍,可恢复糖尿病神经病变患者的红细胞山梨醇含量,连续口服1年,无明显不良反应。试验表明,非达司他可以抑制糖尿病大鼠肾脏和高血糖患者肾小球膜细胞硝硫氰酯和多聚核苷酸聚酶活性,从而减缓或逆转糖尿病肾病进展,而且非达司他几无明显皮疹、粒细胞减少和肝毒性等毒副作用,近期已成功通过三期临床试验,在药物开发当中,这有可能为基于ARIs的糖尿病并发症药物创制提供强有力的支持。化合物ranirestat(AS-3201)是和米那司他类似的酰亚胺,包含一个琥珀酰亚胺环,在生理pH水平,该环是开放的,该化合物属于R异构体,相比于S同分异构体亲

依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果观察

依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果观察目的探讨依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果。方法收集该院 2013年12月—2014年11月期间治疗的54例糖尿病并发症患者为研究对象,然 后随机分为对照组和观察组,对分组后的患者采用不同的辅助治疗方式进行治疗,并对治疗后的评价指标内容进行统计对比。结果两组患者的FBG、TBG、HbAlc在治疗前后均发生变化(P<0.05);但观察组变化更明显,治疗后比较对照组(P<0.05),两项比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总有效率达89.29%显著优于对照组的65.38%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗临床疗效良好,可以减少患者并发症的发生,促进患者的健康。因此可以进行临床推广应用。 标签:依帕司他片;强化;糖尿病并发症;辅助治疗;效果 糖尿病并发症指由于糖尿病患者长期血糖增高,并引发大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等各类疾病,据已有资料表明糖尿病并发症高达100多种,大部分糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管及肾病变所致,糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的10~20倍[1]。因此在对糖尿病患者进行日常治疗的同时需尽早加强并发症的预防治疗,为此我们进行该文内容的研究,研究探讨依帕司他片在强化糖尿病并发症辅助治疗中的效果,并与采用其它药物进行治疗的结果进行对比分析,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取在2013年12月—2014年11月在该院进行治疗的54例糖尿病并发症患者为研究对象,经过相关的医学检验,这54例患者全部符合糖尿病并发症的诊断标准,并且排除了严重的肝肾功能疾病和精神障碍疾病的情况。经过将患者分组,各组的基本情况为:观察组28例,其中男性患者为17例,女性患者为11例,年龄分布在41~62岁之间,平均年龄为(50.4±2.3)岁;对照组26例,其中男性患者为16例,女性患者为10例,年龄分布在40~63岁之间,平均年龄为(49.2±2.8)岁。两组患者经临床检查出现不同程度的糖尿病并发症如:糖尿病肾病、糖尿病眼部并发症、糖尿病心血管并发症、糖尿病神经病变等。两组患者的一般性资料对比P>0.05差异无统计学意义,具有可比性。 1.2 方法 对照组患者采用银杏达莫注射液治疗:采用静脉滴注方式用药,10~20 mL/次,2次/d。具体来说就是呀将银杏达莫注射液注入250~500 mL氯化钠注射液(0.9%)。对观察组患者在对照组基础上增加依帕司他片治疗:每天饭前口服,1片(50 mg)/次,3次/d。

糖尿病并发症治疗药物

8糖尿病并发症治疗药物 8.1 醛糖还原酶抑制剂( ARI ) 药理机制是通过抑制醛糖还原酶活性,恢复神经传导速度,防止和( 或)延缓视网膜病变;同时可减轻患者。肾负担,在DM 眼底病变和DM 。肾病的治疗中具有重要意义。适用于预防、改善和治疗DM 并发的末梢神经功能障碍。目前报道已有100 余种体外活性的ARI,按结构可分为羧酸类和海因类。羧酸类药物有阿司他丁( alrestatin) ( 毒副作用大、疗效不确切已停用) 、依帕司他( epalrestat) 、托瑞司他(to lrestat) ( 因会引起视觉损害、肾衰竭而中止) 、折那司他( zenarestat) 、唑泊司他(zopolrestat) 和波拉司他(ponalrestat) (毒副作用大疗效不确切,已停用) 。仅依帕司他在Et本上市,口服30mg/d, 3 个月后取得较好效果。副作用有红斑、水肿( 应立即停药)及胆红素、肾素等升高、腹泻。海因类有甲索比尼尔( methosorbinil) 、索比尼尔( sorbinil ) ( 因疗效不确切、严重过敏反应而中止) 及fidarestat。后者近期已通过Ⅲ期临床,预计将在最近几年内经受市场考验[28]。 8.2 蛋白非酶糖基化阻滞剂( glycosylation antagonists) 葡萄糖或其它醛糖和蛋白质的氨基基团发生非酶化学反应,形成可逆的早期糖基化产物希夫碱( Schif f base) ,这种碱经过一系列复杂的化学重排反应后形成不可逆的晚期糖基化产物( advanced glycosylation end ~products,AGEs) ,而AGEs对微血管的直接和间接的损伤,形成DM 性视网膜病变、神经病变、DN 及动脉功能障碍。该类药目前国外报道的有以下几类: 8.2.1 氨基胍( 匹马吉定,AG ,aminoguanidine) ,能选择性抑制诱导型NO 合成酶,阻止IL 一1诱导的胰岛素分泌不足,减轻DM 引起的血管功能障碍,目前处在临床研究中[20]。 8.2.2 ALT711( DPTC) ,是维生素Bl 的衍生物。该化合物结构较稳定、活性较高。主要通过阻断AGEs 的交联作用减轻AGEs 对组织的损伤。在Ⅱ期临床试验中ALT71 1 取得了正面的结果,有望应用于临床。 8.2.3 吡哆胺,为维生素B6 的一种天然成分,主要通过对Amadori 后的反应发挥作用。吡哆胺对人体的不良反应很小,因此有望成为一种新型药物。除上所述外,人们还发现了其他AGEs 抑制剂,正在进行临床研究的主要有Aheon 公司的ALT 一462 、ALT 一486、A LT 一946;NoV o disk 公司的NNC39 —0028;Otsuka公司的0PB9195。 8.3 蛋白激酶( PKC )抑制剂PKC 抑制剂可以减弱高糖诱导的血管通透性因子mRNA 的表达增加。灯盏花素具有强烈的PKC 抑制活性,对链尿菌素( STZ)诱导的DM 大鼠和2TDM 模型小鼠,PKC 抑制剂可以改善DM 性肾系膜扩张。临床可用于改善DM 患者的微血管病变[18]。 8.4 生长因子拮抗剂( growth factor antago nists) 目前研究开发生长因子抑制剂或其相应受体阻断剂有可能找到治疗DN 的有效药物。但是,生长因子受体阻断后,有可能影响到机体其他代谢过程,包括神经功能,因而开发难度较大,目前开发方向主要放在研究生长因子抑制剂上。使用生长激素释放抑制剂奥曲肽( octreotide) 能抑制肾脏和肾小球肥大并降低蛋白尿,同时血糖控制不受影响,临床上已试用于DN 的治疗,收到了良好的效果。 8.5 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂这两类药物主要用于高血压患者的降压治疗,但近年来有研究表明其通过扩张血管来增加骨骼肌的血流量,提高骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用,增加机体对胰岛素的敏感性。它们在降压的同时,还可降低血糖,改善糖耐量,并有着明显的降低蛋白尿、肾脏保护作用。但它们毕竟是用

糖尿病并发症中医治疗

糖尿病并发症中医治疗 糖尿病皮肤瘙痒症中医如何治疗? 瘙痒是许多皮肤病所共有的一种自觉症状,若仅仅感觉皮肤瘙痒,而无任何原发性皮肤损害,称为皮肤瘙痒症。皮肤瘙痒有全身性和局限性之分,后者多发生于肛门、女阴、阴囊等部位。皮肤瘙痒症在糖尿病中很常见,据统计发生率为7%~43%,其中全身性及局限性瘙痒各占一半。临床上因顽固性皮肤瘙痒而查出糖尿病者并不少见。 全身性皮肤瘙痒中医称为“风瘙痒”、“痒风”,若抓破皮肤,血痕累累称“血风疮”,局限性皮肤瘙痒称“阴痒”、“肛门作痒”。现代医学认为引起皮肤瘙痒的因素很多,有内因也有外因。糖尿病患者因皮肤内葡萄糖含量增高,刺激皮肤发痒,或因皮肤长期处于慢性脱水状态,出汗减少,皮肤过度干燥而瘙痒。此外神经性反射、尿毒症等亦可引起瘙痒。局部瘙痒多因尿糖刺激、真菌感染所致。皮肤瘙痒患者对外界刺激极为敏感,如冷热变化、衣服摩擦、接触化纤皮毛织物、饮酒食辣等均可诱发皮肤瘙痒。 中医文献中关于痒的论述很多。《内经》中即有“诸痛痒疮,皆属于心”、“诸痛为实,诸痒为虚”的记载。《诸病源候论》认为瘙痒多与风邪相关,“风瘙痒者,是体虚受风,风入腠理,与血气相搏,而俱往来于皮肤之间。邪气微,不能冲击为痛,故但瘙痒也。”清《外科证治全书》指出,“痒风,遍身瘙痒,并无疮疥,搔之不止。”并提出了病机及治疗禁忌为“肝家血虚,燥热生风,不可忘投风药。”该书还有阴痒、肛门作痒等局限性瘙痒症的记载,认为“阴痒,三虫在肠胃,因脏虚蚀阴,微则痒,甚则痛……”此症亦有肝脾亏损,湿热下注而痒者。 中医认为: 全身性皮肤瘙痒——多因肝旺血虚所致,肝旺则风从内生,血虚则肌肤失养,风胜血燥,风动作痒。 外阴、肛门瘙痒——多因肝脾亏损,湿热下注,蕴阻肌肤,不得疏泄而作痒。 本病表现阵发性皮肤瘙痒,昼轻夜重,初起仅限于身体某处,搔抓后扩展至全身,常抓至皮破血流、感觉疼痛方休。饮酒之后,情绪变化,被褥温暖,衣物摩擦及热水烫洗等可促使瘙痒发作。由于反复搔抓,皮肤上常见条状抓痕、血痂,可继发湿疹、皮炎,日久皮肤肥厚、色素沉着。 糖尿病皮肤瘙痒者还可见皮肤干燥脱屑。女阴瘙痒主要发生在大小阴唇,因不断搔抓,阴唇部常见皮肤肥厚及浸渍,阴蒂及阴道粘膜可有红肿、糜烂。肛门瘙痒因经常搔抓,肛门皱襞肥厚,可有放射状皲裂、浸渍、湿疹化或苔癣样变。 【中医辨证论治】 ①血虚肝旺(皮肤瘙痒)

中医药防治糖尿病并发症

中医药防治糖尿病并发症 糖尿病是指由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌减少或作用缺陷,或两者同时存在而引起。其病因尚未完全阐明。目前认为糖尿病是复合病因的综合症,与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与受体结合,引起细胞内物质代谢的效应,在整个过程中任何一个环节发生变异均可导致糖尿病。糖尿病是目前世界上最常见的慢性病之一,严重威胁着人类的健康和生命,也给社会造成了巨大的经济负担。但糟糕的是,60%或更多的患者并不知道自己的情况。现在许多国家的糖尿病死亡率已居肿瘤、心血管病之后的第三位。糖尿病的严重性在于它的慢性并发证是其致死致残的重要原因。 糖尿病并发症大体可以概括为三个方面:微血管病变;大血管病变;神经病变。微血管病变主要有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等;大血管病变主要为心脑(如冠心病心肌梗塞和脑梗塞)及周围神经病变;神经病变可以涉及周围神经病变和自主神经病变。西医认为核心是血管病变,血管腔进行性狭窄是糖尿病各种病变共同的病理基础。 糖尿病在中医学中可归为“消渴”范筹,指以口渴多饮,多食善饥,小便量多或有甜味,消瘦无力为特征的病症。消渴的病名首见于《素问·奇病论》,并根据其病因症状不同而有消瘅、肺消、膈消等病名。但不具有临床症状的糖尿病难以包涵其中。中医学在“治未病”理论指导下的预防为主、既病防变等思想值得我们继承和发扬。特别是随着拉斯克基金会将临床医学研究奖颁给中国中医研究院的屠呦呦研究员,以表彰其对治疗疟疾药物——青蒿素的研究贡献。给了中医药发展更大鼓励。正如站在奖台上的屠呦呦说:“青蒿素的发现是中国传统医学给人类的一份礼物”。早期诊断、早期治疗、预防各种并发症的产生对于保证患者的生活质量尤为重要。 1 中医病因 (1)饮食不节、过食肥甘、醇酒厚味,损伤脾胃,脾失健运,酿成内热,消谷耗精,发为消渴。(2)情志不调、五志过极,郁而化火,消灼津液,引发消渴。(3)劳逸失度、素体阴虚、五脏柔弱之人,劳逸失度,房室失节,致津液亏耗,肾阴受损,肾失固摄,精微下注,故为下消。 2 中医病机 消渴是由肺、胃、肾三脏热的阴亏,水谷转输失常所致的疾病。糖尿病的基本病机是阴虚燥热,阴虚为本,燥热为标,二者互为因果,燥热甚则阴愈虚,阴愈虚则燥热愈甚。病变脏腑在肺、脾、肾三者之中可各有偏重,互相影响。上焦肺燥阴虚,津液失于输布,则胃失濡润,肾乏滋助;中焦胃热炽盛,灼伤津液,则上灼肺津,下耗肾阴;下焦肾阴不足,上炎肺胃,致使肺燥、胃热、肾虚三焦同病。早期阴虚火旺,中期伤气出现气阴两虚,晚期阴损及阳导致阴阳双亏。由

[全]糖尿病5个常见并发症的药物治疗方案

糖尿病5个常见并发症的药物治疗方案 糖尿病并发心脑血管疾病1 糖尿病并发心脑血管疾病之后,高血压、高血脂、血栓也会随之而来。因此,防治要从血管开始,保护血管内皮,平衡血脂,解决动脉粥样硬化等问题。 搭配方案:鱼油软胶囊+维生素C片+多维元素片 搭配理由: ? 鱼油能降低胆固醇和甘油三酯的含量,修复血管内皮、抗炎,对平衡血脂有很好的作用。 ? ? 维生素C能保护血管,防止动脉硬化。 ? ? 多维元素片可补充多种维生素和矿物质。 ? 三者搭配能有效降低血液粘稠度,修复血管壁,预防心脑血管疾病侵袭。 糖尿病并发神经病变2

糖尿病并发神经病变,多出现肢体疼痛、麻木、发凉等异常情况,会严重影响糖尿病患者的生存质量。 搭配方案:硫辛酸胶囊+维生素B族 搭配理由: ? 硫辛酸胶囊可用于治疗糖尿病多发性周围神经病变 ? ? B族维生素滋养神经,促进修复损伤。 ? 二者搭配能够滋养神经,防治糖尿病引起的神经病变。 糖尿病肾病3 糖尿病患者若长期血糖控制不理想,可发生不同程度的微血管增厚,变厚的微血管会影响肾脏的血液供应,长期以往会发生肾脏的病变,即糖尿病肾病。 搭配方案:糖适平+马来酸依那普利+阿司匹林肠溶片 搭配理由: ? 糖适平主要刺激胰岛分泌胰岛素,加强机体对葡萄糖的利用而降低血糖。 ? ?

依那普利同时具有降低血压和保护肾脏减少蛋白尿的作用。 ? ? 阿司匹林肠溶片能够抑制血小板聚集,预防血栓形成。 ? 三者搭配适用于糖尿病肾病早期。 糖尿病并发眼疾4 糖尿病患者会并发多种眼部疾病,除了最常见的视网膜病变外,还有被称为糖尿 病人“三大致盲杀手”的白内障、青光眼、黄斑病变。 选用药物:越橘叶黄素天然?胡萝卜素软胶囊 选择理由: 该药物中含有叶黄素和原花青素。 ? 叶黄素防治晶状体纤维变性、浑浊、延缓晶状体的老化,可以降低白内障的风险。 ? ? 原花青素能有效预防糖尿病人眼部老化,视力下降,视网膜色素病变等眼部疾病。? 糖尿病足5

蜂胶防治糖尿病并发症

蜂胶防治糖尿病并发症1楼在糖尿病治疗中,糖尿病人遇到了很多无力解决的实际问题,如努力降糖却阻止不了并发症,胰岛功能的进一步减退,血糖越来越难控制,并发症越治越多,药物的毒副作用造成的肝、肾受损,沉重的经济负担,乏力、失眠、便秘、视物不清等使生活质量每况愈下…… 1 解决糖尿病人预防并发症的问题 预防并发症的两大手段为:第一,使血糖长年控制在绝对平稳状态下(3.9~6.1mmol/l);第二,提前对血管、神经、代谢、免疫等各大系统和脏器进行有效保护。 通常情况下,糖尿病患者都采用第一手段来预防并发症的产生,即控制血糖。但由于众多主观、客观等原因,大多患者都做不到或做不好,结果导致80%的患者都没有预防住病变的发生。因此采用蜂胶预防并发症,是糖尿病人最现实、最便捷的预防办法。 2004年4月,在对沈阳300多名服用蜂胶1年至4年的糖尿病患者调查中获悉:虽然他们的血糖控制得并不理想,甚至有的患者血糖还经常波动甚至偏高,但在他们身上,有一个共同特点:没有一位患者出现任何系统和脏器的病变,即没有任何并发症。 由此可见,蜂胶的八大作用,能同时对患者机体各大系统和脏器进行全面保护,为防止病变建立牢固的第二道防线,从病根上防止了并发症的产生。并且这种一药多治的天然物质,既减轻了患者多药同时服用的痛苦,也减轻了药物间的毒副作用,节省了患者经济负担。 2 解决倍受折磨,生活质量低下的问题 乏力、失眠、便秘、腹泻、针刺感,这些并发症虽然都不致命,却让糖尿病人倍受折磨。你能想象一个人因为没劲儿出门,像个囚徒一样困在家里是什么感觉吗?你能想象一个人活得像只蝙蝠,晚上翻来覆去睡不着,白天恍恍惚惚,是多么痛苦吗?你能想象七天不大便,上厕所就开始哭,是怎样的一种人间酷刑?你能想象一个人用牙咬着自己的手指,恨不得咬掉它来缓解疼痛…… 一个人每天过着这样的日子,谁还能说他幸福?谁还有权利要求他快乐?要求他有一个好心情?没有幸福,没有快乐,没有好心情的生活,还何谈生活质量!更为无奈的是,对于这些折磨人的并发症,糖尿病人除了“忍受”之外,没有任何办法。因为没有哪种药是专门改善“乏力”的;虽然治疗失眠、便秘的药物很多,但往往治标不治本,解决不了真正的问题。 解决这些折磨人的并发症,对于蜂胶来说如同秋风扫落叶一样,既迅速又彻底。 它平衡代谢的作用,能够解决“乏力”的问题。它的这一作用能把我们血管内多余的糖分送进细胞,让饥饿的细胞饱餐一顿,细胞吃饱了就充满活力,人也就有劲儿了。通常一个月内,糖尿病人就可以像正常人一样四处活动!沈阳曾经有位极度乏力的老太太,几年来一直躺在床上,她连起床、说话的劲儿都没有。服用蜂胶半个月以后,觉得浑身没那么软了,一个月后,能起床了。两个月以后能正常活动,买菜做饭了! 蜂胶调节修复神经的作用,能够同时解决“失眠、便秘、腹泻、针刺感”的问题。蜂胶调节修复神经的作用,能够对体内破损的神经系统进行修复,让它正常传送大脑的指令。这样一来该睡觉的时候,就会睡觉,该上厕所的时候就会痛痛快快上厕所,拉肚子也不会不受控制。同样,受损的末梢神经得到了它们的修复,也就不会再有针扎一样的感觉了! 3 解决综合用药的问题 发病十年左右的糖尿病患者,其病变通常是综合性的。既有视力模糊、心脏病,又有失眠、便秘、针刺感,还有乏力、泌尿系统感染……,而且血糖还不断升高。 对于任何一个糖尿病患者,同时面对7种并发症和高血糖,其治疗难度显然是太大了。要同时治这么多种病,就算一种病只吃一种药,至少也要同时吃8种药,而且这些病哪个

糖尿病并发症的机制

糖尿病并发症的机制 一、糖尿病并发症的机制1. 糖尿病急性并发症2. 糖尿病慢性并发症3. 糖尿病心血管并发症二、糖尿病并发症的预防1. 警惕并发症信号2. 血糖控制达标是基础三、糖尿病并发症的危险1. 糖尿病非酮症高渗性昏迷2. 对肾脏的危害糖尿病并发症的机制1、糖尿病急性并发症急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱,包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷,以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。在生理状态下,体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下,保持着动态平衡状态,胰岛素作为一种储能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时,拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解,抑制合成,引起葡萄糖代谢紊乱,脂肪和蛋白质的分解加速,合成受抑,脂肪动员增加,酮体生成增多,最终导致DKA。 2、糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症主要为大血管病变(心脏病、高血压、脑血管意外及下肢血管病变)、微血管病变(糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病),和神经病变等。以累及心、脑、肾等生命器官和危害严重为特点,是糖尿病防治的重点和难点。 研究认为肥胖型患者的脂肪细胞膜上的胰岛素受体稀少,在正常人脂肪细胞膜上受体的密度为每平方微米上约有十个,每个脂肪细胞膜上约有一万一千个,但肥胖型患者的受体则远少于此数。胰岛素必须结合受体才能使血中葡萄糖进入细胞,使血中血糖下降,但肥胖型患者因胰岛素高而受体稀少,这种效力就大为降低,引起胰岛素相对不足,从而诱发糖尿病。3、糖尿病心血管并发症包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌

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