自由基、活性氧与疾病
自由基、活性氧与疾病
摘要：本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系，并简要提出了抑制自由基的办法。
关键词：自由基；活性氧；疾病
Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease
[Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced.
[Key words] Free Radicals；Reactive Oxygen Species；Disease；
生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成，相互之间常常可以发生解离作用，形成各带一个电子的基团与氢原子，称为自由基（free radicals）。自由基又叫游离基，其性质非常活泼，几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1]，即与其它物质反应生成新的自由基，从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。
人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧（reactive oxygen species，ROS），是人体内最为重要的自由基[2]。
有关氧自由基的报道和发现层出不穷，最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。目前，自由基已经成为一个大众性的普及概念[4]，人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样，知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。
1 自由基在机体中的作用
1.1 自由基对机体的损伤
在生理情况下，自由基有增强白细胞对细菌的吞噬和抑制细菌增殖的功能，增强机体抗感染及免疫能力；但在病理情况下，自由基又能对组织产生不可逆的损伤，使组织细胞发生破坏性的化学结构变化，直接导致许多疾病的发生。可见，自由基在机体内的生物活性具有双重性，是个“两面派”。
自由基对机体攻击的途径是多方面的, 既有来自体内的, 也有来自外界的。当机体中的自由基超过一定的量, 并失去控制时,机体就会受到各种各样的伤害, 以致产生各种各样的疑难杂病。下面，简单介绍自由基对机体的损伤作用。（1）自由基在生物体内攻击和破坏生物大分子，引起过氧化变性，产生组织损害和器官退行性变化，导致老年病和衰老的发生。（2）生物体在外界因素如感染、毒物、辐射等作用下，释放自由基，攻击细胞结构，诱发自身抗体，促使自身组织破坏。（3）自由基可能增加毛细血管通透性，使大量血浆渗出，而有效循环血量减少，从而使细胞屏障作用遭到损害，加重休克。（4）自由基是缺血再灌注损伤的一个重要因素，涉及各主要器官组织，因组织缺血、缺氧时细胞内能量分解大于合成，三磷酸腺苷分解产物大量产生，在酶的催化下形成自由基。诸如冠动脉硬化与中风。（5）自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏，从而产生白内障。
值得一提的是，自由基对蛋白质的不利影响是其对生物体危害的最重要方面, 这可从两方面去理解：首先是自由基直接对蛋白质的氧化破坏和因此引起的交联变性，这是衰老形成
的重要原因之一。第二个方面是对核酸的氧化和交联，使DNA发生断裂、突变以及对热的稳定性发生改变等，从而严重影响了蛋白质遗传信息的正常转录、翻译过程，使蛋白质表达量降低甚至消失，或者产生突变蛋白质。自由基对蛋白质的影响涉及面很广，后果严重而复。
1.2 自由基的清除与抑制
机体内自由基的产生和清除应当是平衡的，或者说体内氧化和还原应当是平衡的，机体才能保持健康。如果自由基产生过多和清除自由基能力下降，体内就会有多余的自由基，特别是氧自由基，会损伤细胞成分，但还没有出现疾病的症状[6]。如果不加以调整，继续发展下去就会导致疾病和衰老的发生[7,8]。这时需要从体外补充自由基清除剂或自由基反应抑制剂，就可使自由基反应减慢或受到抑制，将这种用以对抗或阻碍自由基对细胞攻击的各类自由基清除剂，统称为自由基损害防御物质。
生物体内同时存在清除自由基的酶系统和抗氧化剂，例如，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-PX）、维生素C、维生素E、尿酸等都是人体内有效的自由基清除剂。其中SOD是最主要的，它存在于人的心、肝、脑等脏器细胞中，能将过氧化物转化为无害物质的酶。但是，这个系统的力量会因人的年龄增加而减弱，至老年时达最低点。所以，当过多的自由基在机体内产生后，开始扩散并损伤任何与其接触的细胞和组织时，应该不断补充如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素之类的生物黄酮类或多酚类物质等抗氧化剂直到将其清除或被机体产生的一些酶将其捕获为止[9]。
研究发现，天然抗氧化剂（如茶多酚），对肿瘤有明显预防和抑制作用，且对帕金森症有明显预防和防治作用；银杏黄酮对心脑血管病有明显预防和治疗作用；大豆异黄酮和尼古丁对老年痴呆症有预防作用；山楂黄酮对中风有明显预防和治疗作用[10-12]。
另外，四季豆、芹菜、菠菜、韭菜、土豆、茄子、黄瓜、南瓜、番茄等菜中含有较多的超氧化物歧化酶，常吃这些菜，可减少人体内活性氧和脂质过氧化物的产生，减少疾病的发生。一些发现指出，新鲜蔬菜中含有的各种维生素和微量元素都有益于人体健康，甚至能治疗和预防某些疾病如癌症前的慢性病变。因此，多吃新鲜蔬菜有益于身体健康。
2 活性氧在机体中的作用
氧既是维系生命不可缺少的物质，同时又可能成为生命的杀手。在吸进体内的氧气中，98%的氧被正常利用，而2%的氧被氧化酶所催化，分别形成过氧化离子或超氧化离子，这些离子能在细胞中进一步转变为化学反应极其活跃的氧自由基，又称活性氧。在活性氧中，过氧化氢是过氧化物，易形成自由基，单线态氧是激发态分子氧，其生成及作用也可涉及到自由基反应。因此，生物体内的自由基反应，许多都与活性氧有关[13]。
活性氧对机体有两重性，既有损害作用又有有利作用。有利作用的表现方面如：少量活性氧有刺激环氧化酶和脂氧合酶活性的作用，而大量活性氧对这些酶起抑制作用；巨噬细胞吞噬异物，会发生呼吸爆发，形成大量氧自由基和过氧化氢等，杀死或破坏被吞噬的异物或细菌。可见，活性氧与某些生理活性物质的调控和炎症免疫过程有关。
另一方面，就像氧化作用腐蚀金属一样，机体内活性氧过度活跃、氧化作用过于强烈就会起破坏作用。活性氧不仅能攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸而产生促进人体衰老的过氧化物，而且还能侵犯体内的脱氧核糖核酸、胶原蛋白、大脑中的神经递质和酶，从而引起对人体组织细胞具有破坏性的连锁反应，导致了各种老年特征和疾病（如皱纹、老年斑和痴呆等）的发生，从而加速了人体衰老的进程，缩减了人类的自然寿命。
活性氧损伤机体的细胞可通过多种方式，如：通过共价结合，改变多不饱和脂肪酸（PUFA）与蛋白质的比例而干扰膜的转运功能；引起PUFA的过氧化，直接影响膜结构，其过氧化产物如丙二醛等可对膜的流动性、结构与功能带来不利影响，从而导致细胞广泛性损害及病变等[14]。
此外，活性氧还可以破坏机体内的核酸和染色体。对核酸的破坏有两类：（1）碱基的修饰：羟基自由基可对胸腺嘧啶的5, 6-双键进行加成，形成胸腺嘧啶自由基，此改变可导致基团控制下的许多生化与蛋白合成过程受到破坏；（2）键的断裂：自由基从DNA的戊糖夺取了氢原子，使之在C4位置形成具有未配对电子的自由基，此自由基又在β-位置发生链的断裂[15]。对染色体的破坏：化学物质引起的细胞受损和染色体变异，有些涉及到自由基的作用。电离辐射可使受损细胞的染色体断裂，将SOD加入到培养基中可使染色体受到保护，这说明，电离辐射引起的染色体断裂，与超氧阴离子自由基（O2－?）的作用有关。
3自由基、活性氧与疾病
由于生物体是由各种各样不同功能的细胞组成的，因而自由基对不同细胞的损伤可导致一些表面看起来毫无关联的疾病。如：自由基可以严重损伤细胞膜，导致细胞膜发生变性，使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞内的代谢废物，并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；自由基攻击正在复制中的基因，造成基因突变，诱发癌症的发生；自由基激活人体免疫系统，使人体表现出过敏反应，或出现红斑狼疮等自体免疫疾病；自由基作用于人体内酶系统，可导致胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶的释放，这些酶作用于皮肤中的胶原蛋白和硬弹性蛋白，可使这两种蛋白产生过度交联并发生降解，结果使皮肤失去弹性，使细胞老化，出现皱纹[16]；类似的作用使体内毛细血管脆性增加，使血管容易破裂，这可导致静脉曲张、水肿等与血管通透性升高的有关疾病的发生；自由基侵蚀肌体组织，可激发人体释放各种炎症因子，导致各种非菌性炎症；自由基侵蚀脑细胞，可以使人得早老性痴呆等疾病；自由基氧化血液中的脂蛋白，造成胆固醇在血管壁的沉积，从而引起心脏病和中风；自由基可使关节膜及关节滑液发生降解，导致关节炎；自由基侵蚀胰脏细胞，引起糖尿病[17-19]。由自由基和活性氧所导致的部分疾病的关系，如下：
┌→ 毒素→脱发，白发
自由基→┼→ 与蛋白质的氨基酸结合，并变黄→体内脂褐质色素形成→老年斑└→ 氧化中性脂肪和胆固醇→沉积于血管内壁→血管狭窄，血管壁变硬发脆→脑梗死、脑血栓、脑内出血
总之，自由基与七十多种疾病有关。
另外，有文献报道，由有催化作用的过渡金属离子的参与而引起的氢过氧化物的分解会产生更多的自由基，如烷氧基、烷过氧基、羟自由基和活性醛（如丙二醛MDA、巴豆醛）[20]。MDA的产生及它对DNA反应生成突变性的加合物把脂质过氧化和基因疾病联系起来。
4 结语
由以上的论述我们可以看出，许多重要的生命现象和疾病都与自由基有着直接或间接的联系。因此，研究自由基的生成和作用过程以及对人体产生的潜在后果，实际上也是对一些疾病的发生、发展过程与治疗以新的启迪，从而达到保健、预防和治疗的目的。相信随着自由基在疾病中的作用与自由基损害防御药物研究的深入，对由氧化而引起疾病的机理会更加清楚，也会开发出结构和性能独特的无毒副作用的抗氧化剂，进一步推动自由基化学及医学的发展，为人类战胜疾病做出贡献。
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疾病产生的根源
疾病产生的根源 现在人生活条件好了，可身心疾病却越来越多。据统计，我国平均每9秒就有1人死于心血管病，每分钟有6个人被确诊为癌症，每天约800人死于自杀。县级医院总是“加床太多,堵塞消防通道”，市级以上医院人山人海，每天都象春运。很多疾病现在已经不再是老年人的“专利”，高血压、糖尿病、心脑血管疾病、癌症等老年性疾病越来越年轻化。多种身心疾病的发病率和死亡率，均为世界第一而且遥遥领先，说明当今中国已成为名副其实的东亚病夫! 不少人为治病花掉多年的积蓄，有的甚至花光积蓄，债台高筑。 疾病产生的根源是什么？外部环境污染是一方面，但更多的是“自作自受”——放纵自己的各种欲望，包括思想上的和行为上的放纵，不加克制。行为上的放纵有抽烟、吸毒、酗酒、暴食、熬夜上网或看电视剧、纵欲、赌博、邪淫等。思想指挥行为，关键还是思想上的放纵。思想的放纵还表现在对情绪的放纵方面。突发心脑血管疾病，十有八九与短期内情绪波动有关。不良情绪是健康的第一杀手。劳累一天，休息一夜即可恢复体力，而生气一次，身体产生的毒素，一个星期也不一定能够完全缓解释放。现在现代科学研究表
明：人的精神心理和身体生理之间存在密切的内在联系。良好的精神状态可以使生理功能处于最佳状态，反之，不良情绪，如愤怒、焦虑、忧愁、怨恨、恐惧、绝望等，容易诱发包括癌症在内的多种疾病。临床统计数据显示，90%以上的疾病都与不良情绪有着直接或间接的关系。 有的人生活无忧，情绪很好，每天乐呵呵，生活有规律，没有不良嗜好，可为什么还会突然发病，饱受疾病困扰呢？有一个一般人不知道的秘密，那就是人的潜意识中的负面信息能够引发不良情绪，危害身体健康。有的人无故发火，有的人莫名地忧愁焦虑或郁闷或恐惧，不知担心什么，总是感到心里不安。这些都是潜意识中的负面消息作祟。负面信息来自哪里？一方面来自先天遗传因素，人的身高、相貌、性格来自遗传信息，事实上，还有更多的信息来自父辈，如遗传性疾病等负面信息。负面信息主要来自后天因素。人一出生，大脑就不断接受信息。后天的生活环境、学习内容、情绪波动、遭受的挫折等信息，无一遗漏地都会被人的潜意识记录下来，绝大多数信息内容显意识都会忘记，但潜意识一个也不会忘记。虽然已经过去二三十年，有的人仍然会在梦中重温当年参加考试的紧张和焦虑情绪；有的人会在梦中显现某人忘恩负义、虚伪奸诈的情景，一觉醒来气的难受。又如，
蒲螨与人类疾病
蒲螨与人类疾病 崔玉宝 海南医学院检验医学系寄生虫学教研室 海口 Πψεμοτεσμιτεσανδηυμανδισεασεσ ≤∏ ≠∏ ?επαρτμεντοφΠαρασιτολογψ ΜεδιχαλΧολλεγε ∏ ≤ Αβστραχτ ≥ ∏ ∏ × ∏ × ∏ ∏ ∏ ? ∏ ∏ Κεψωορδσ 摘 要 蒲螨为一类农业害螨 部分种类可暂时性或偶然地侵袭人体?该文简要介绍了蒲螨的生物学!生态学!引起人体皮炎的蒲螨种类!皮炎的发生特点以及蒲可寄生人体内引起的疾病?并提出治疗方法和除螨措施? 关键词 蒲螨 皮炎 寄生 3∞2 收稿日期 2 2 修回日期 2 2 蒲螨属于节肢动物门 !蛛形纲 !蜱螨亚纲 !真螨总目 !前气门目° !蒲螨科 ° ?蒲螨种类较多 生境广泛 严重危害农作物 部分种类具重要的医学意义 可引起人体疾病?现就蒲螨与人类疾病简述如下? 1 蒲螨的基本概况 寄生性的蒲螨 其雌螨寄生于某些鳞翅目!
同翅目!鞘翅目!双翅目及膜翅目的幼虫或蛹体上 并刺吸其体液为食?雄螨则终生寄生于母体膨胀的末体上?蒲螨对宿主的选择并不严格 大多数粮仓害虫及农林物昆虫都可被寄生 以球腹蒲螨Πψεμοτεσ?εντριχοσυσ为例 其常见自然宿主有麦蛾!桃枝麦蛾!谷象!棉铃象!四纹豆象!绿豆象!胡椒象!麦茎小蜂!棉斑实蛾!莲纹夜蛾!绵红铃虫!苹果食心虫等 余种?麦蒲螨Πψεμοτεστριτιχι是粮仓中鳞翅目昆虫幼虫及蛹的天敌 其注入毒素于昆虫体内 使其麻痹 甚至死亡 由于其数量的迅速增加和具有毒性的特异性毒液 可引起人类疾病?麦蒲螨与茨氏蒲螨Πψεμοτεσζωοελφερι往往同时出现≈ ?此外 有学者在广州检查屋尘样本时发现赫氏蒲螨 说明蒲螨亦可孳生于人类生活环境中≈ ?蒲螨体甚小 如球腹蒲螨未孕时为 Λ ? Λ 卵圆形 躯体的后半部分节 前足体前缘无悬垂于颚体的板状延伸物?雌螨 足与 足构造相同 各足由 或 节组成 末端有膜质前跗节及爪 个?雌螨妊娠后 末体膨大如球 内含大量同时发育的卵? 蒲螨是胎生螨类 卵!幼螨!若螨都在体内发育 直至成熟后自母体产出?其性别可通过母体透明几丁质体壁观察到的特征而鉴别?母体内发育成熟的雄螨自行移动至母体生殖孔处爬出?产出的雄螨不离开母体 附着于母体膨大的末体上刺吸寄生?子雌螨在母体内移动到生殖孔附近即将产出时 母体外的雄螨以强有力的第 足抓住子雌螨 将其拖出生殖孔 完成生产?一旦雌螨产出生殖孔 母体外的雄螨即与其交尾 行有性生殖?若将所有雄螨都从受孕雌螨的末体移去 雌螨则进行孤雌生殖 产出的螨均为雄性? 2蒲螨性皮炎 蒲螨寄生于昆虫体表 人类受其骚扰是偶然和暂时的?蒲螨叮咬人体后约 被叮咬处即出现持续性剧痒 继而出现皮疹 以丘疹或丘疱疹为主要特征 亦可有荨麻疹或紫红色斑丘疹?皮疹呈圆形或椭圆形 直径 1 ? 1 皮疹上常可见螨叮咬的痕迹 中央有水泡 由于抓挠水泡易被破坏?少数患者可出现全身症状 可有发热!全身不适!乏力!恶心!心动过速!头痛!关节痛等?甚至尿中出现少量蛋白 局部淋巴结肿胀 血检有白细胞增高 诱发哮喘和出现继发感染等?如果患者连续接触蒲螨 则皮炎反复出现症状加重?如无重复接触一般 ? 日后痒感渐退 ? 日后消失?皮炎好发部位为背部!腹部和前臂屈侧等裸露部位 严重者可遍及全身 但以躯干居多 面部较少≈ ?在欧洲 ∏ 地区某农场的猪舍 名工作因接触猪饲料被赫氏蒲螨Πψεμοτεσηερφσι感染引起皮炎?除手和脸外 身体其他部位均有丘疹出现?当患者停止接触该饲料 丘疹迅速消失≈ ?由于蒲螨体小 肉眼难于观察 临床医生检查时常难发现?且当痒状开始时 蒲螨通常已离开宿主?因此 对于不明原因皮炎 检查其环境中体外寄生虫的存在非常重要?在英国 关于蒲螨引起皮炎的报道始于 年 一位渔夫因接触陈旧的樱桃木材发生了急性皮炎 随后在该木材中发现的一种螨 形态学鉴定为博氏蒲螨Π βεχκερι 是导致患者皮炎的原因≈ ? 年 月 法国 2 数人因接触来自南斯拉夫的一种持久开放的Ηελιχηρψσιυμανγυστιφολιυμ花发生瘙痒症?患者第 周即出现红斑样皮损 且中央有水泡 此症状至第 周尚未消失?在那些永久开放美丽的花内发现数不清的!移动迅速的雌性茨氏蒲螨Πψεμοτεσζωοελφερι≈ ?自 至 年得克萨斯州暴发了 次谷痒症 年暴发的第 次皮炎事件起源于工作人员暴露在被球腹蒲螨Πψεμοτεσ?εντριχοσυσ侵袭的小麦 该小麦正被销往一个现代化的大型购物中心?大多数患者出现丘疹症状 另有一员工出现寒战!发热!全身不适!腹泻!食欲不振等症状? 等人提出当临床发现水痘样或恙螨叮咬样皮炎 应考虑蒲螨叮咬的可能性 尤其是患者居所或工作环境有蒲螨孳生物品时≈ ?佛罗里达大学曾发生一起由蒲螨侵袭马及其接触人群引起的皮炎 检查周围环境发现苜蓿草内孳生有大量的麦蒲螨
分子生物学基础和技术教学大纲(精)
分子生物学基础和技术教学大纲 （适用于医学检验和医学相关专业） 课程性质与目的 分子生物学是医学领域发展最快的学科之一，日新月异的技术使它逐渐成为医学发展的重要支柱。随着本世纪初人类基因组计划的完成，医学发展进入了一个全新的时代。疾病基因的不断发现和克隆，使人们对疾病的认识也不断深入，而这些重大的医学进步离不开技术上的更新和发展，生物芯片技术、基因测序技术、毛细管电泳技术等，每一次技术的进步都为分子生物学的发展提供了有力的保障。 分子生物学技术是一门重要的基础和应用课程，教学方式目前主要以理论课程为主，分基础理论和基础技术两个部分，重点讲述分子生物学检验技术的基础理论和基础知识，并引入近年发展的新理论、新技术，使学生了解和学习最新进展和相关内容。同时分子生物学技术最主要的作用是作为研究医学的一种媒介和工具，具有很强的实践性，其基本知识和理论来源于科学实验，因此现在现针对本科学生开展了分子生物学实验课程，实验教学是强化理论课的重要方式，是培养医学生实验科学概念和实验技能的重要途径，通过综合性的实验可以强化学生对理论的深入理解和实际运用，可以更全面直观的分析理论知识。更重要的是，实验教学是培养学生综合分析和解决问题的能力以及科学创新能力的重要方式。 本课程的目的是通过分子生物学重要技术的学习，使学生掌握一门可运用于医学研究的技术和工具，了解医学发展的最新进展和前沿技术，通过理论与实践的结合将分子生物学融入医学研究的各方面，分析疾病基因、从分子水平分析疾病发生的原因、跟踪疾病发展过程、检测感染人类的病原生物以及未来根据个体化治疗奠定理论和技术基础。 课程的设置与要求 本课程是在学生系统学习了前期课程的基础上由检验系临床化学教研室负责开设的， 与本课程相关的基础课程有生物化学和生化技术等。本课程分为理论课程和实验课程两部分。理论课主要包括基础理论和基本技术，基础理论主要讲授基因和基因组、原核生物和真核生物基因组、人类基因组计划、蛋白质组学、肿瘤分子生物学等；基本技术包括了核酸提取、DNA重组技术、核酸干扰技术、核酸分子杂交、聚合酶链反应、DNA芯片等。实
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《环境与疾病》综述 环境是指以人为主体的外部世界，是地球表面的物质和现象与人类发生相互作用的各种自然及社会要素构成的统一体，是人类生存发展的物质基础，也是与人类健康密切相关的重要条件。人类生命始终处于一定的自然环境、社会环境及人为环境中，经常在物质和精神心理的双重因素影响之下。人类为了生存发展，提高生活质量、维护和促进健康，需要充分开发利用环境中的各种资源，但是也会由于自然因素和人类社会行为的作用，使环境受到破坏，使人体健康受到影响，当这种破坏和影响在一定限度内时，环境和人体所具有的调节功能有能力使失衡的状态恢复原有的面貌；如果超过环境和机体所能承受的限度，可能造成生态失衡及机体生理功能破坏，甚而导致人类健康近期和远期的危害。因此人类应该通过提高自己的环境意识，认清环境与健康的关系，规范自己的社会行为（防止环境污染，保持生态平衡，促进环境生态向良性循环发展），建立保护环境的法规和标准，避免环境退化和失衡，这是正确处理人类与环境关系的重要准则。 一、生物因素 生物圈中的生命物质都是相互依存、相互制约的，它们之间不断进行物质能量和信息的交换，共同构成生物与环境的综合体，即生态系统。人类依靠生物构成稳定的食物链，从而获得生存所必需的营养素；利用生物制成药物防治疾病；绿化美化环境陶冶情操等。生物本身在不断繁衍过程中为人类造福的同时，有的生物会给人类健康和生命带来一定威胁，如致病性生物可成为包括烈性传染病的媒介；食物链中存在致癌、致畸的有毒物质等生物因子；空气中存在致敏的花粉、生产过程中的生物性粉尘（动物羽、毛等）。 由于人类通过生产、生活经验的积累，对环境中生物因素危害健康的规律已有所了解，并有了丰富的预防和控制经验，因而生物因素危害人类健康和生命的严重性已有下降。二、化学因素 人类生存的环境中有天然的无机化学物质、人工合成的化学物质以及动植物体内、微生物内的化学组分。天然存在的无机化学物质是构成机体的主要物质，有些元素在生物体内含量很少，但不可缺少，称为微量元素很多化学元素在正常接触和使用情况下对机体无害，过量或低剂量长时期接触时会产生有害作用（称为毒物）。环境中常见的化学因素包括金属和类金属等无机化合物；煤、石油等能源在燃烧过程中产生的硫氧化合物、氮氧化合物、碳氧化合物、碳氢化合物、有机溶剂等；生产过程中的原料中间体或废弃物（废水、废气、废渣）；农药；食品添加剂及以粉尘形态出现的无机和有机物质。化学物质在创造人类高度文明的同时，也给人类健康带来不可低估的损害。 三、物理因素 人们在日常生活和生产环境中接触到很多物理因素，如气温、气湿、气压、声波、振动、辐射（电离辐射与非电离辐射）等。在自然状态下物理因素一般对人体无害，有些还是人体生理活动必需的外界条件，只有通过一定强度和（或）接触时间过长时，才会对机体的不同器官和（或）系统功能产生危害。随着科技进步和工业发展，人们从生活环境和生产环境中接触有害物理因素的机会愈来愈多，因而它所造成的健康危害应予足够的重视。 四、社会-心理因素 人类健康和疾病是一种社会现象，健康水平的提高和疾病的发生、发展及转归也必然会受到社会因素的制约。社会因素一般包括社会制度、社会文化、社会经济水平，它影响人们的收入和开支、营养状况、居住条件、接受科学知识和受教育的机会等，社会因素还包括人们的年龄、性别、风俗习惯、宗教信仰、职业和婚姻状况等。
知识总结：人类的疾病与健康(1)
知识总结：人类的疾病与健康(1) “珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题，从人类产生到现在，各种各样的疾病严重危害着人类的健康，甚至许多疾病会导致人的死亡，特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病，又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现，不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用，而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关，而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关，对这一知识进行专题训练，可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。 指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病 1.相关病例： 低血糖 早期： ①病因：血糖含量降低而得不到补充。 ②症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。 ③治疗：及时吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可以恢复正常。
晚期： ①病因：血糖含量低于45 mg/dL. ②症状：出现惊厥和昏迷等。 ③治疗：只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，症状就会得到缓解。 脂肪肝、肝硬化 ①病因：肝脏功能不好，或是磷脂等的合成减少时，脂蛋白的合成受阻，脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去，因而造成脂肪在肝脏中的堆积，形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能，长期发展下去，可能使肝细胞坏死，结缔组织增生，最终造成肝硬化。 ②防治：合理膳食，适当的休息和活动，并注意吃一些含卵磷脂较多的食物，是防治脂肪肝的有效措施。 佝偻病、骨软化病、骨质疏松症 ①病因：当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致。 ②防治：对于第一种病因导致的，可通过补充Ca配合VD进行治疗，进行日光浴。 组织水肿 病因：比较复杂，如过敏反应可产生组织水肿、营养不
活性氧自由基与疾病的关系研究进展
活性氧自由基与疾病的关系研究进 展 内江师范学院毕业论文(设计) 中英文摘要............................................................... . (2) 1 前言............................................................... ..................................................................... ...... 3 2 氧自基............................................................... ..................................................................... .. 3 氧自基的种类............................................................... ......................................................... 3 超氧化物自基[O2]............................................................. ............................................ 4 过氧化氢自基源...............................................................
表观遗传学与疾病
表观遗传学与疾病及其研究进展概述 摘要：表观遗传学是在基因组DNA 序列不发生变化的条件下，基因表达发生的改变也是可以遗传的，导致可遗传的表现型变化。表观遗传学主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控、基因组印记、假基因、内含子、核糖开关等。和表观遗传学相关的疾病主要有肿瘤、心血管病、成瘾、自身免疫系统性病等。本文就表观遗传学与疾病进行综述。 关键词：表观遗传学疾病 一、表观遗传学的基本概念 经典遗传学认为遗传的分子基础是核酸，生命的遗传信息储存在核算的碱基序列上，碱基序列的改变会引起生物体表现型的改变，而这种改变可以从上一代传递到下一代。然而，随着遗传学的发展，人们发现，DNN、组蛋白、染色体水平的修饰也会造成基因表达模式的变化，并且这种改变是可以遗传的。这种通过有丝分裂或减数分裂来传递非DNA序列遗传信息的现象成为表观遗传，表观遗传学是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰，即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门学科[1]。Epigenetics这一名词的中文译法有多种，常见的有“表观遗传学”、“表现遗传学”、“后生遗传学”、“外因遗传学”、“表遗传学”、“外区遗传学”等等。表观遗传学是Waddington于1942年在描述生物体的基因型与表型之间的因果关系时提出的，他指出基因型的遗传(heredity)或传承(inheritance)是遗传学研究的主旨，而基因型产生表型的过程则属于表观遗传学研究的范畴，他把表观遗传学描述为一个控制从基因型到表现型的机制。随着遗传学的快速发展，这个词的意思越来越窄[ 2]。1987年，Holliday指出可在两个层面上研究高等生物的基因属性：第一个层面是基因的世代间传递的规律，这是遗传学；第二个层面是生物从受精卵到成体的发育过程中基因活性变化的模式，这是表观遗传学。1994年，Holliday又指出基因表达活性的变化不仅发生在发育过程中，而且也发生在生物体已分化的细胞中；基因表达的某种变化可通过有丝分裂的细胞遗传下去，他进一步指出表观遗传学研究的是“上代向下代传递的信息，而不是DNA序列本身”，是一种“不以DNA序列的改变为基础的细胞核遗传”。1999年，Wollfe把表观遗传学定义为研究没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达的改变。 表观遗传学 (epigenetics) 与遗传学是一个对应的关系，是研究表观遗传变异的遗传学分支的学科。它现在有很多新的定义，在非神经学中它的定义是不依赖于染色体上DNA序列的改变却能稳定遗传的表型变化。在Allis et al最近的一本书中可以找到两种定义，一个是：表观遗传是和DNA突变无关的可遗传的表型变化；另一个定义是：染色质调节的基因转录水平的变化，这种变化不涉及DNA序列的改变[ 3]。从1989到2008年期间和表观遗传相关的著作将近6000多本，不论人们怎样定义表观遗传学，它始终在研究中占有重要地位，The National Institutes of Health 把表观遗传学描述为：在控制基因的活性和表达方面和遗传的变化相关，是一个细胞转录水平长期、稳定的改变因素，但并不一定是必须的遗传因素。本文就针对表观遗传学的内容以及与其相关的疾病进行综述。
人类疾病与环境的关系
人类疾病与自然环境的关系 王俊娥 【摘要】：环境可分为自然环境和社会环境。自然环境是围绕在人们身边的自然因素的总称。人类与自然环境的关系是密不可分的。人类需要利用自然环境中的各种资源来为自己创造更好的生存环境，同时也需要保护自然环境，维护自然环境的平衡。当人类只注重自己的发展而忽略自然环境，人类就将会遭到大自然的报复。人类很多疾病便是因为自然生态遭到破坏而爆发，人类的疾病也会随自然生态环境的变化而发生变化。 【关键词】：自然环境与人类相互作用自然疫源性疾病水污染肺癌人类与自然环境的关系是密不可分，自然环境与人类相互作用，人类利用环境，改造环境，同时也被环境所制约。如果在人类的利用自然环境的过程中毫无节制，自然环境将会给人类带灾难，其中就包括疾病。每年人类死亡人数很高，其中很大一部分死于疾病，而且很多疾病都是由自然环境的所引起的。人类赖以生存的自然环境中的许多因素综合地作用人体，在某些条件下可对人体健康产生有益的作用，在另一些条件下也会产生不良影响。人与环境之间的辩证统一关系，表现在机体的新陈代谢上，即机体与环境不断进行着物质、能量和信息的交换与转移，使机体与环境之间保持动态平衡。上述平衡状态，一旦破坏，即可产生对机体不良影响甚至发生疾病和死亡。
自然疫源性疾病常指某些自然环境为病原体在野生动物间传播创造良好条件，人类进入这些地区时通过媒介节肢动物或宿主脊椎动物等而受到病原体感染所致的传染性疾病。这类疾病的病原体的主要宿主有兽类、鸟类、家畜、家禽等，媒介主要有蚊、蜱、螨类等。目前全球一些比较严重的传染病，几乎均属于自然疫源传染病。随着社会发展、人民生活水平提高及科学技术进步，传染病防控体系不断完善，监测水平逐渐提高，我国传染病预防控制工作取得了很大的进展。近十几年来，自然疫源性疾病的发病和死亡整体水平下降。根据传染病疫情报告统计，1991—2006年全国鼠疫、HFRS、狂犬病、乙脑、钩体病、布病、登革热、疟疾等重要自然疫源性疾病报告病例1859295例，死亡39028例，发病比例由90年代初期的7％左右降至2％，下降近70％，死亡比例则由50％降至目前的40％左右随着生产方式的变化、生活条件的改善、预防控制和免疫措施的推广应用，以及健康教育的普及，从自然疫源性疾病单个病种的流行趋势来看，HFRS、乙脑、疟疾、钩体病等曾是“强势”传染病的疫情有大幅度的回落，截止到2006年，其发病增长速度(定基比)依次-68．79％、-68．60％、-40．59％和-97．85％，呈现稳中有降的态势；而布病、狂犬病和登革热等在20世纪曾得到有效控制，但在21世纪之初有所上升，至2006年，其发病增长速度(定基比)依次为2403．58％、56．36％和15．74％，形势不容乐观；而处于法定传染病之首的鼠疫，其疫情虽呈明显下降趋势，但步入20世纪90年代以来，随着世界流行趋势的发展，其疫情也呈现上升趋势，鼠间疫情相当严重，新疫源县不断出
抗衰老Klotho基因的功能及与人类疾病的关系
抗衰老Klotho基因的功能及与人类疾病的 关系 【关键词】 Klotho基因；基因表达；基因变异；衰老性疾病 抗衰老基因Klotho（KL）是1997年研究自发型高血压时发现的与衰老有关的基因〔1〕。该基因突变小鼠会过早出现与人类衰老相似的多种表现，并使其寿命缩短，而通过转基因使KL过度表达会减轻小鼠的衰老症状，延长寿命。研究显示KL基因缺陷鼠的寿命仅为野生鼠的5%～6%〔2〕，而其过度表达会使小鼠的寿命延长（雌性和雄性分别延长20%和30%）〔3〕。但是，KL基因的基础研究与人类衰老性疾病关系的研究较少。 1 KL的生物学特征 人和小鼠的KL基因定位于染色体13q12区域，大鼠定位于12q12区域，在KL基因结构中，其mRNA存在一个可变剪切位点，因而KL 能表达膜型和分泌型两种蛋白。免疫组化和PT PCR分析表明：KL 基因高表达仅限于肾脏和脑脉络膜〔4〕，但KL蛋白可对其他组织和细胞发挥作用，提示KL蛋白具有激素样作用〔5〕。 2 KL蛋白的功能
2.1 调节体内钙磷水平 体内钙、磷平衡通过3个器官系统的共同作用而维持：消化道、肾脏和骨骼。KL基因缺陷小鼠在衰老同时，往往伴发高钙血症和高磷酸盐血症，提示KL与钙磷代谢有密切的联系。成纤维生长因子23（FGF23）是一种来源于骨骼的激素，作用于肾脏，抑制磷的重吸收和维生素D（VD）的生物合成，增加尿磷排泄和抑制血清1,25(OH)2D3的水平〔6〕。研究证明，肾脏表达的KL蛋白其胞外区可与多种FGF 受体直接结合，在FGF23的信号传导过程中发挥协同受体的作用〔7〕。KL FGF23信号传导刺激增生并且阻止VD介导的凋亡〔8〕。因而，KL和FGF23可能以共同的信号通路调节体内的电解质平衡。KL缺陷大鼠会阻断KL FGF23的信号传导通路，导致体内1,25(OH)2D3产生增多〔1〕，血清1,25(OH)2D3高水平促进钙和磷在小肠的重吸收，导致高钙血和高磷血症〔2〕。1,25(OH)2D3增多可能是KL突变鼠产生衰老症状的主要原因。通过饮食控制磷和VD的摄入或剔除1a 水解酶基因〔编码1,25(OH)2D3合成酶〕可以减轻几乎所有的衰老表型，延长寿命〔4〕。血液中钙水平升高易导致血管和软组织产生异位钙化，这可能是KL缺陷鼠和FGF23敲除鼠出现几乎相同的生理和生化表现的原因。另一方面，膜型KL蛋白可通过增加肾远曲小管上皮细胞膜瞬时受体电位离子通道5（TRPV5）的表达，提高钙在肾脏的重吸收。TRPV5是表达于远曲小管上皮细胞的上皮性钙通道(钙通过此通道进行跨细胞重吸收)，参与维持体内钙平衡〔9〕。KL蛋白的胞外区
活性氧自由基与疾病的关系研究进展样本
中英文摘要........................................ 错误!未定义书签。 1 前言............................................ 错误!未定义书签。2氧自由基.......................................... 错误!未定义书签。 2.1氧自由基的种类.................................. 错误!未定义书签。 2.1.1 超氧化物自由基[O2-] .......................... 错误!未定义书签。 2.1.2 过氧化氢自由基源.............................. 错误!未定义书签。 2.1.3 羟基自由基[HO·].............................. 错误!未定义书签。 2.1.4 单线态氧...................................... 错误!未定义书签。 2.1.5 过氧化脂质.................................... 错误!未定义书签。 2.2氧自由基的相互作用原理.......................... 错误!未定义书签。3氧自由基对人类造成的危害及防治手段................ 错误!未定义书签。 3.1氧自由基会造成什么样的危害...................... 错误!未定义书签。 3.2活性氧自由基的清除和对疾病的减缓................ 错误!未定义书签。 3.2.1 微量元素对活性氧自由基的清除.................. 错误!未定义书签。 3.2.2 药用植物中存在的天然抗氧化剂.................. 错误!未定义书签。 3.2.3 具有抗氧化作用的植物.......................... 错误!未定义书签。 3.2.4 具有抗氧化性的酶.............................. 错误!未定义书签。 3.2.5 化学合成药作为抗氧化剂........................ 错误!未定义书签。4总结.............................................. 错误!未定义书签。参考文献.......................................... 错误!未定义书签。声明........................................... 错误!未定义书签。致谢.............................................. 错误!未定义书签。
医学微生物学复习要点、重点难点总结
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
活性氧与人体的衰老机制
生老病死是人的客观规律 人们常说：“生老病死，人之常情。”但同时，这种司空见惯和豁达洒脱的口吻在每个人真正直面时显得单薄而寡淡。新生命的降生让人热泪满襟，疾病的折磨让人痛苦不堪，日复一日的衰老让人无力悲凉，死亡让人徒留多少遗憾。“生如夏花般灿烂，死如秋叶般静美”，这是泰戈尔的生与死；“人生自古谁无死，留取丹心照汗青”，这是文君的慷慨赴死；“老骥伏枥，志在千里，”这是曹操的壮士暮年—— 人生的必然过程被千古风流人物演绎得隽永而灿烂。而如今，随着科学技术迅猛发展，人们对生老病死的认识也越加客观，研究也越发主动。经过前辈的刻苦钻研，我们得以站在巨人的肩膀上，对“生老病死”认识、了解，从而强壮其体魄，认真工作五十年，健康生活一百。 首先，我们要对在自然界中扮演了重要角色的自由基加以了解。什么是“自 由基”？自由基是指外层轨道中具有奇数电子的原子、原子团、分子。正是这些 数量级仅在原子、分子水平的小东西却对生命进程起了至关重要的作用。自由基的化学性质是活性强，结构不稳定,存在的时间短暂，一旦发生反应，常呈链锁 式反应。 在化学上，自由基的产生方法主要有三种：一、光照法，具有一定能量的光 辐照某些化合物时，使化学键断裂，生成自由基；二、氧化还原法，通过电子转 移生成自由基；三、热均裂法，很多过氧化物和偶氮化合物受热时均裂，生成自 由基，这是最方便而且用途最多的方法。而在实际生活中，则例如，外界环境中 的阳光辐射、电脑辐射、空气污染、吸烟、农药、X 射线、电磁波、酒精、一些
药物和污染物质等。而且，医学研究指出，人类在极端不良情绪下，如愤怒、紧张、恐惧时会产生自由基——所以各位，就算为了自己的性命着想，也要修身养性才是。 自由基就像空气一样无处不在：化妆品里，吸烟做饭时，化学制剂中，工业 废气中，汽车尾气中。人体里的自由基可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害——正所谓是过犹不及。而伴随着生态环境形势日益严峻，自由基数目也与日剧增。 自由基对人体的损害主要有三个方面：一、使细胞膜被破坏；二、使血清抗 蛋白酶失去活性；三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外。因此，降低自由基危害的途径也有两条：一、利用内 源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二、发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD ）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素、硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。 这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自 由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。我们生物体系主要遇到的是氧自由
线粒体外NADH的氧化;非线粒体氧化;活性氧与人体疾病
第三节线粒体外NADH的氧化 述：线粒体外膜通透性较高，允许分子量1000以内的物质通过。 线粒体内膜具有选择性通透性，主要依赖内膜中不同的转运载体转运物质。 ※线粒体内NADH的氧化 NADH直接进入NADH氧化呼吸链氧化生成水。 ※胞液中NADH的氧化： ⒈胞液中3-磷酸甘油等脱氢生成的NADH+H+在细胞有氧情况 下进入线粒体氧化并产生ATP。 ⒉NADH +H+不能自由透过线粒体内膜，需经2种转运机制进 入线粒体，再通过呼吸链进行氧化磷酸化。 一、α－磷酸甘油穿梭作用 ⒈发生部位：主要存在于脑和骨骼肌。 ⒉作用过程：（课本P63图5－12）幻灯80、81 ⒊能量生成：每1 NADH +H+ 氧化产生2ATP 二、苹果酸－天冬氨酸穿梭作用 ⒈发生部位：主要存在于肝和心肌 ⒉作用过程：（课本P64图5－13）幻灯83、84 ⒊能量生成：每1 NADH +H+氧化产生3ATP
第四节 非线粒体氧化体系 一、需氧脱氢酶类和氧化酶类 二、微粒体加单氧酶系 （一）加单氧酶（混合功能氧化酶、羟化酶）： ⒈ 利用氧分子在代谢物中加入一个氧原子； ⒉ 需NADPH 提供电子，黄素蛋白（辅基FAD ）、铁氧还蛋白 （辅基Fe-S ）Cyt-P450传递电子。 ⒊ 参与类固醇激素、胆汁酸及胆色素的生成和生物转化作用 RH + NADPH + H + + O 2 → ROH + NADP + + H 2O （二）加双氧酶：利用氧分子在代谢物中加入2个氧原子。 三、过氧化物酶体中的酶类 （一）过氧化氢酶(catalase) 又称触酶，其辅基含4个血红素 受氢体 辅酶（辅基）产物不需氧脱氢酶 辅酶需氧脱氢酶 O 2 FMN 或FAD H 2O 2氧化酶 O 2 含Cu H 2O 2H 2O 2 2H 2O + O 2 过氧化氢酶
人类的健康与自然环境的关系
人类的健康与自然环境的关系 祖国医学认为，人类生存在自然界中，与自然环境有 着密切的关系。自然界存在着人类赖以生存的必要条件。 这些条件的异常改变，如果超过人体的适应能力，就会破 坏人的机体与外界环境的对立统一而生病。如《内经》说：“一州之气，生化寿夭不同，其故何也？歧伯日：高下之理，地势使然，崇高则阴气治之，污下则阳气治之。阳胜 者先天，阴胜者后失，此地理之常也，生化之道也。高者 其气寿，下者其气天，地之大小异也，小者小异，大者大异”。由于地理环境的不同；人们的生活习性，所患疾病 及防治方法也不同。这种不同，正是人们对自然环境适应 性表现。 由于环境与人的健康有密切关系，所以古代养生家很 重视生活环境的选择与改造。据传古代名医孙思邈晚年选 择山青水秀之乡造屋植木种花修池，独自在那里养老。清 代养生家曹慈山也“辟园林于城中，池馆相望，有白皮古 松数十株，风涛倾耳，如置身岩壑，至九十余乃终”。这 和今天提倡美化环境和绿化环境意义相同。不同的是，在 工业不发达的古代，不存在象今天这样严重的环境污染问题。 人类为了维持生命，要进行自身的新陈代谢，一个成 年人平均每天要呼吸二十六斤空气，进食三斤食物，饮入 五斤水。生命所必需的氧气、水和食物都直接或间接地来 源于自然界。并且，人类在生命发展和新陈代谢过程中， 也与自然环境形成了某种物质交换的平衡关系，从而适应 了地球的环境条件。近些年来研究发现，在人体的背部器 官和组织中，含有地壳中所存的六十多种化学元素；将人 体血液和地壳岩石中各种元素的含量比较，除了构成血液 原生质的主要成分（碳C，氢H，氧0，氮N）和岩石的主 要成分（硅Si）以外，其它许多元素平均含量所占的比重 极其相似。这是人类与周围环境长期进行物质交换的结果。自然界中，大气、水、土壤以及植物、动物、微生物等许
病原微生物第5章 细菌的遗传与变异习题与答案
第5章细菌的遗传与变异 一、选择题 A型题 1．下列微生物中，不受噬菌体侵袭的是: A．真菌B．细菌C．支原体D．螺旋体E．立克次体 2．关于噬菌体的叙述，下列哪项是正确的? A．具有严格的宿主特异性B．可用细菌滤器除去C．含DNA和正RNA D．对理化因素的抵抗力比一般细菌弱E．能在无生命的人工培养基上生长 3．用来测量噬菌体大小的单位是: A.cm B.mm C.μm D.nm E.dm 4.噬菌体的生物学特性与下列哪种微生物相似? A.细菌 B.病毒 C.支原体 D.衣原体 E.立克次体 5.噬菌体所含的核酸是: A.DNA B.RNA C.DNA和RNA D.DNA或RNA E.DNA或RNA 6.溶原性细菌是指: A.带有前噬菌体基因组的细菌 B.带有毒性噬菌体的细菌 C.带有温和噬菌体的细菌 D.带有R质粒的细菌 E.带有F质粒的细菌 7.能与宿主菌染色体整合的噬菌体基因组称: A.毒性噬菌体 B.溶原性噬菌体 C.温和噬菌体 D.前噬菌体 E.以上都不是 8.既有溶原期又有裂解期的噬菌体是: A.毒性噬菌体 B.前噬菌体 C.温和噬菌体 D.β噬菌体 E.λ噬菌体 9.噬菌体感染的特异性取决于: A.噬菌体蛋白与宿主菌表面受体分子结构的互补性 B．其核酸组成与宿主菌是否相符C．噬菌体的形态D．细菌的种类E．噬菌体的核酸类型 10．毒性噬菌体感染细菌后导致细菌: A．快速繁殖B．停止繁殖C．产生毒素D．基因突变E．裂解 11．细菌的 H-O变异属于： A. 形态变异 B.毒力变异 C.鞭毛变异 D.菌落变异 E.耐药性变异 12．BCG 是有毒牛型结核杆菌经下列哪种变异形成的？ A. 形态变异 B.毒力变异 C.抗原变异 D.耐药性变异 E.菌落变异 13．S-R 变异是指细菌的： A. 形态变异 B.结构变异 C.耐药性变异 D.抗原变异 E.菌落变异 14．细菌的遗传物质包括： A. 染色体、核糖体、前噬菌体 B.染色体、质粒、异染颗粒 C.核质、核糖体、质粒 D 核质、质粒、转位因子 E.染色体、质粒、中介体 15．编码细菌对抗菌药物耐药性的质粒是： A. F 质粒 B. R 质粒 C.Vi 质粒 D. Col 质粒 E. K质粒 16．关于质粒的叙述，下列哪项是错误的？ A. 是细菌染色体以外的遗传物质 B.具有自我复制的能力 C. 可自行丢失或经理化因素处理后消除 D. 是细菌必备的结构 E. 带有遗传信息，赋予细菌某些形状特征 17．关于细菌的耐药性突变，下列叙述错误的是： A. 可以自然发生 B. 可经理化因素诱导发生 C. 细菌接触药物之前就已发生 D .细菌在药物环境中逐渐适应而变为耐药株 E. 药物仅起筛选耐药株的作用
自由基、活性氧与疾病
自由基、活性氧与疾病 摘要：本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系，并简要提出了抑制自由基的办法。 关键词：自由基；活性氧；疾病 Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease [Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals；Reactive Oxygen Species；Disease； 生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成，相互之间常常可以发生解离作用，形成各带一个电子的基团与氢原子，称为自由基（free radicals）。自由基又叫游离基，其性质非常活泼，几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1]，即与其它物质反应生成新的自由基，从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。 人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧（reactive oxygen species，ROS），是人体内最为重要的自由基[2]。 有关氧自由基的报道和发现层出不穷，最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。目前，自由基已经成为一个大众性的普及概念[4]，人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样，知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。 1 自由基在机体中的作用 1.1 自由基对机体的损伤 在生理情况下，自由基有增强白细胞对细菌的吞噬和抑制细菌增殖的功能，增强机体抗感染及免疫能力；但在病理情况下，自由基又能对组织产生不可逆的损伤，使组织细胞发生破坏性的化学结构变化，直接导致许多疾病的发生。可见，自由基在机体内的生物活性具有双重性，是个“两面派”。 自由基对机体攻击的途径是多方面的, 既有来自体内的, 也有来自外界的。当机体中的自由基超过一定的量, 并失去控制时,机体就会受到各种各样的伤害, 以致产生各种各样的疑难杂病。下面，简单介绍自由基对机体的损伤作用。（1）自由基在生物体内攻击和破坏生物大分子，引起过氧化变性，产生组织损害和器官退行性变化，导致老年病和衰老的发生。（2）生物体在外界因素如感染、毒物、辐射等作用下，释放自由基，攻击细胞结构，诱发自身抗体，促使自身组织破坏。（3）自由基可能增加毛细血管通透性，使大量血浆渗出，而有效循环血量减少，从而使细胞屏障作用遭到损害，加重休克。（4）自由基是缺血再灌注损伤的一个重要因素，涉及各主要器官组织，因组织缺血、缺氧时细胞内能量分解大于合成，三磷酸腺苷分解产物大量产生，在酶的催化下形成自由基。诸如冠动脉硬化与中风。（5）自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏，从而产生白内障。 值得一提的是，自由基对蛋白质的不利影响是其对生物体危害的最重要方面, 这可从两方面去理解：首先是自由基直接对蛋白质的氧化破坏和因此引起的交联变性，这是衰老形成