胰腺损伤23例早期诊断与治疗

胰腺损伤23例早期诊断与治疗
胰腺损伤23例早期诊断与治疗

胰腺损伤23例早期诊断与治疗

摘要目的:探讨胰腺损伤的早期诊断及治疗方法。方法:回顾性分析例胰腺损伤病人临床资料。结果:闭合性胰腺损伤1例开放性损伤例均合并其他脏器损伤。ⅰ~ⅱ级损伤1例;ⅲ~ⅳ级损伤9例;ⅴ级损伤1例。治愈1例死亡例发生术后并发症11例以胰瘘为主。结论:重视胰腺损伤的早期诊断。术中仔细探查根据患者伤情选择合理、安全、个性化的手术方式重视围手术期治疗及术后并发症防治是提高疗效的关键。

关键词胰腺损伤早期诊断治疗

资料与方法

~6年收治胰腺损伤病人例男17例女6例年龄 16~58岁。其中车祸伤1例挤压伤5例钝器击伤例高处坠落伤例开放性锐器伤例。18例病人合并其他部位损伤包括颅脑损伤(1 例)、血气胸(5例)、骨盆骨折(例)、四肢骨折(6例)、脊柱骨折(例)。例病人合并腹部其他脏器损伤包括肝脏(7例)、脾脏(9例)、胃(例)、十二指肠(5例)、小肠(例)、结肠(例)损伤。

临床表现和诊断:例因颅脑损伤意识不清例有腹痛、腹胀;1例出现心率增快、血压下降等休克表现;1例表现腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征;例无腹痛、腹膜刺激征仅表现为腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱。例中16例行腹部b型超声检查5例疑为胰腺损伤其余因腹部胀气胰腺显示不清;18例经腹部 ct检查1例术前考虑存在胰腺损伤;例因病情严重未做任何检查即直接送入手术

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度,推荐相应的评分指标和系统包括: ①APACHEⅡ评分:重复性好,且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分:简便易行,但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白(CRP):动态监测CRP水平,发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标,包括:年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上,动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,建议采用BalthazarCT分级指标,D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎(AP)的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后,坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50~150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附: ①Ranson评分系统:该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分,合计11分,评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 (1):年龄>55岁(6):HCT减少10%以上 (2):WBC>16×109/L (7):血钙<2mmol/L (3):血糖>L (8):PaO2<60 mmHg (4):LDH>350 U/L (9):BE>4mmol/L (5):AST > 250 U/L (10):BUN增加>L (11):体液丧失>6L

对胰腺损伤的诊断与治疗体会

对胰腺损伤的诊断与治疗体会 发表时间:2010-10-29T13:16:25.357Z 来源:《中外健康文摘》2010年第28期供稿作者:冯震金虎董云生 [导读] 交通发达后引发事故较多,其中胰腺损伤的病例不少,均获治愈。 冯震金虎董云生 (江苏南京市浦口医院普外科江苏南京 210031) 【中图分类号】R657.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)28-0085-02 【摘要】目的总结10年来胰腺损伤诊治经验。方法回顾性分析了10年间收治的35例胰腺损伤病人资料。结果 35例中,单纯挫裂伤21例,胰颈体部挫伤4,胰尾断裂4例,胰体裂伤5例,胰头星型撕裂1例。住院时间10~96d.本组并发胰漏2例,假性囊肿1例。经引流治疗后。全组均痊愈出院。结论胰腺损伤的外科处理原则是止血、清创、充分引流、抑制胰液分泌。肠内、肠外营养支持治疗有利于胰腺损伤的愈合 【关键词】胰腺损伤诊断治疗 Diagnosis and treatment experience damages which to the pancreatic gland Feng zhen,Jin hu,Dong Yunsheng. Nanjing Pukou Hospital Pu Surgical department,Nanjing 210031,China 【Abstract】Objective Summarizes for 10 year pancreatic gland damage diagnosis experience Methods The review analyzed 35 example pancreatic gland which during 10 years admitted to damage the patient material. Results In 35 examples, frustrates the lacerated wound 21 examples purely, the pancreas cervical granules department dampens 4, the pancreas tail breaks 4 examples, the pancreas body lacerated wound 5 examples, the caput pancreatis star avulsion 1 example.In hospital time 10~96d. this group of concurrent pancreases leak 2 examples, pseudo cyst 1 example.After drainage treatment.The entire group convalesces the out of hospital. conclusion The pancreatic gland damages the surgical department processes the principle is the hematischesis, creates, the full drainage, the suppression pancreatic juice secretion clear.In outside the intestines, the intestines the nutrition support treatment is advantageous the cicatrization which damages in the pancreatic gland. 【Key word】Pancreatic gland damage diagnosis treatment 交通发达后引发事故较多,其中胰腺损伤的病例不少,均获治愈。诊治情况如下。胰腺损伤多合并多器官损伤,其病情凶险,并发症多,死亡率1 临床资料高。我院自2000年1月-2009年12月一共收治胰腺损伤35例, 1.1一般资料:本组共35例,其中男26例,女9例,年龄13-50岁,平均年龄35岁。闭合损伤33例,开放性损伤2例。均合并有其他部位的合并伤。按OIS分度标准:Ⅰ级为轻度损伤,无胰管损伤的挫裂伤21例;Ⅱ级为无胰管损伤的较重挫裂伤2例;Ⅲ级为远端横断或有胰管损伤的实质挫伤11例;Ⅳ级为胰头严重毁损1例。其中单纯挫裂伤21例,胰颈体部挫伤4,胰尾断裂4例,胰体裂伤5例,胰头星型撕裂1例。 1.2诊疗方法:开腹后探查确诊的32例。手术前结合B超、CT及血、尿淀粉酶确诊3例,对Ⅰ级为轻度损伤的单纯缝合加引流。对Ⅱ级损伤行大网膜包裹修补、引流。Ⅲ级损伤,对4例胰尾断裂的行胰尾切除,胰体裂伤5例中3例行胰体尾切除,胰头关闭,用大网膜包裹,体尾与空肠Roux-Y吻合2例。胰头星型撕裂1例行胰头部修补,胰管内插管,十二指肠憩室化加胰外双管引流。 1.3 结果:本组病例住院时间10-92d.本组并发胰漏2例,假性囊肿1例。经引流治疗后治愈。全组均痊愈出院。 2 体会 2.1 诊断:由于解剖上的特点,胰腺损伤较少见而且常伴有腹部其他器官的损伤,合并伤约在90%-98%,死亡率高。因此,及时正确的诊断和治疗对抢救胰腺损伤患者的生命是至关重要的。诊断开放性胰腺损伤并不难,而闭合性损伤诊断较困难绝大多数在开腹探查中得到诊断,但经常漏诊。故凡是上腹部外伤合胸腰段损伤时均应想到有胰腺的损伤的可能性。本组有1例在观察6天后才出现腹膜炎体征,术中发现胰腺损伤,假性囊肿破裂。在怀疑有胰腺损伤时应反复测血、尿淀粉酶、腹腔穿刺液和腹腔灌注液淀粉酶,有助于胰腺损伤的早期诊断。虽然胰腺损伤早期淀粉酶可以不高,有的腹腔内脏损伤或穿孔时血淀粉酶或腹腔渗液淀粉酶也可升高,我们认为,有腹外伤史,加上淀粉酶升高可作为开腹探查的指征。病情允许的情况下,可结合B超、CT等协助诊断。对复合伤开腹探查时应仔细探查胰腺,明确胰腺有损伤后,还要判断胰管有无断裂。用手指触摸胰腺有一种软烂的感觉,失去胰腺的实质感时要考虑胰管有断裂。方法,切开十二指肠前壁,经十二指肠乳头作胰管插管,注射美蓝,观察美蓝外溢情况,确定胰管断裂部位。避免术后发生胰瘘。 2.2治疗:胰腺损伤的处理原则是止血、清创、充分引流、抑制胰液分泌。肠内、肠外营养支持治疗有利于胰腺损伤的愈合。同时需处理合并伤。 胰腺损伤手术处理应根据具体伤情决定术式:①对Ⅰ、Ⅱ级胰腺损伤,一般行修补、引流即可治愈,但引流必须充分通畅。②对Ⅲ级损伤应根据具体部位决定术式:胰腺体尾部断裂伤,如胰头完整,可以切除远端胰腺,离断面近侧胰管牢固结扎后包埋,再用带蒂大网膜覆盖断面,即使切除80%~90%的胰腺组织,一般也不会发生胰腺功能不足。有时术后虽可引起高血糖,但内科治疗可以得到控制。在胰腺横断远侧体积大于70%,胰头有挫伤,也可采用近端关闭,远端胰腺与空肠Roux-Y吻合。③Ⅳ级损伤往往伤势严重患者不能耐受手术胰腺十二指肠切除,即使手术死亡率高,我们建议做十二指肠憩化处理同时修补胰头切断胰体,近端结扎包埋,远端与空肠Roux-Y吻合。 胰腺损伤的主要并发症是胰漏,除手术缝合严密外要引流充分。 参考文献 [1]Emest EM,Thomas HC,Mark AM,el https://www.360docs.net/doc/5c175308.html,an injury scaling.Surg Clin North Am,1995,75:293-303. [2]房文彬,纪飞.胰腺损伤35例的诊治教训,中华创伤外科杂志,1994,10:130. [3]李家驹,冯正勇,蔡吉亮,等.胰腺外伤后行保留脾脏的胰体尾切除术的可行性探讨.中华普通外科杂志, 2000,15:472-473.

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉 酶和(或)脂肪酶2正常值上限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和(或)脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此,本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于 淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血 清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾 病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶 或脂 肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后,应用X-线对慢性胰 腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前,B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规 则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化 灶同时存在,胰腺实质内可见点状高回 声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上, 慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和 特异性无显著差异,但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外,B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响,有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一 定的漏诊和误诊率,结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断 越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理:国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)病情复杂多变,在给患者带来巨大创伤的同时,也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑,该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展,越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下,国际胰腺病协会( International Association of Pan-creatology,IAP)经过了 5 年的调查与讨论,于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》,中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会( American College of Gastroenterology,ACG)、IAP 与美国胰腺病学会(American Pancreatic Associa-tion,APA)依据循证医学证据,于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》(以下简称 2013 ACG)和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》(以下简称 2013 IAP/APA)。如何评价不同指南的异同点,对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致,认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项:(1)与 AP 相一致的腹痛症状;(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶≥3 倍正常值上限;(3)符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率(约占 AP 的 40%-70%)及预防复发的重要性,2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化,并且有助于判断有无胆道疾病,但易受胃肠道积气的影响,对 AP 不能做出准确判断,因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 (1)主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为:急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况,容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准(修订版)》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死,区分为急性胰周液体积聚( acute peripancre-atic fluid collection,APFC)和急性坏死性液体积聚(acute nec-rotic collection,ANC);在病程 4 周

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断

诊断与鉴别诊断 内科书: 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。 轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高,排除其他急腹症者,即可以诊断。 重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。 由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂,国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测,其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化,综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹肌强直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别: (一)消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。(二)胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 (三)急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部X线可见液气平面。 特别是高位绞窄性肠梗阻,可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象,但其腹痛为阵发性绞痛,早期可伴有高亢的肠鸣音,或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻,且血清淀粉酶正常或轻度升高。 (四)心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 (五)急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。 (六)其他需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。 《中国急性胰腺炎诊治指南草案》(中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组,2006) 【诊断】临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断: 1.疼痛:腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 (1).体位与休息:绝对卧床休息,降低机体代谢率;协助患者取弯腰、屈膝侧卧位,以减轻疼痛;防止患者坠床,保证患者的安全。 (2).禁饮禁食和胃肠减压:多数患者需禁饮食1—3天,明显腹胀患者需行胃肠减压,以减少胃酸分泌,进而减少胰腺分泌,减轻腹痛和腹胀;患者口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。 (3).用药护理:腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药;禁用吗啡,以防引起Oddi 括约肌痉挛,加重病情;观察用药前后疼痛有无减轻,疼痛性质和特点有无变化。 (4).观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险:与大量呕吐导致失水有关 (1).严密观察患者病情,监测患者的生命体征,准确测量和记录每天的出入量、尿比重;观察患者有无软弱无力,口渴,神志不清等失水症状;动态观察实验室检查结果,如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 (2)呕吐的观察和处理:观察患者呕吐的特点,记录患者呕吐的次数,呕吐物的性质、量、颜色、气味;遵医嘱给予止吐药,慢慢恢复正常饮食和体力。 (3)积极补充水分和电解质:禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml,应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质,维持有效循环血量,根据年龄、心功能调节输液速度,及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体,纠正酸碱平衡失调。 (4)防治低血容量性休克:迅速准备好抢救用物;取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入;尽快建立静脉通路,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量;若循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。 活动无耐力:与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 (1)生活护理:协助患者进行日常的生活活动,患者呕吐时应协助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸;保持患者衣物整洁,去除异味。 (2)安全的护理:告知患者突然起身可能出现头晕,心悸等不适,指导患者动作应缓慢。 发热:体温过高与胰腺自身炎症有关 (1)严密观察患者的体温的变化情况并记录,在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 (2)促进散热,降低体温,遵医嘱给予物理降温,如酒精擦浴;必要时给予物理降温,须注意防止退热时大量出汗发生虚脱,半小时后应再次测量体温。 (3)维持水、电解质平衡,即使补充水分和电解质。 (4)促进舒适,预防并发症,做好基础护理以及皮肤护理,防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 (1)鼓励患者战胜疾病的信心,多与患者进行沟通,转移患者的注意力。 (2)告知患者家属多与患者沟通,并关心患者。 (3)举例告知患者配合治疗的重要性,告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗

《上海畜牧兽医通讯》 2012年第 1期· 73 · 一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗 陈达雷 (苏州太仓市双风动物防疫站 215400) 胰腺炎是犬常见的一种消化系统疾病。胰腺炎可分为 急性胰腺炎和慢性胰腺炎,其中以急性胰腺炎对犬的危害较 大,因为急性胰腺炎在发病时往往会有严重的呕吐和腹痛, 有的还伴有腹泻,甚至粪便中带血,发病严重者可导致病犬出现 昏迷或休克。由于此病发病急,诊断难度大,病犬往往 不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病,从而导致犬出现急 性死亡。笔者在临床上遇到多例犬患有急性胰腺炎的病例,其中以 1例金毛犬较为典型,现将该犬的发病情况以及诊治 过程报道如下: 1 病例介绍 金毛犬,雌性,3岁,19.8kg,体型较胖。在就诊的前一 天出现精神沉郁,食欲废绝,呕吐并伴有腹泻。曾在一家宠物门 诊当作胃肠炎进行治疗,未见效果后到我处治疗。触诊 病犬的腹壁可以感觉到腹壁紧张,病犬有抗拒触诊的表现。眼结膜检查 可见贫血、黄疸,病犬严重脱水。 2 诊断方法 取粪便用犬细小病毒检测试剂盒进行检测,结果为阴 性。通过血液化验,可见白细胞总数增多,中性粒细胞比例 增大,血清淀粉酶、脂肪酶指标均高于正常值 2倍以上,谷丙转 氨酶、谷草转氨酶也均高于正常值。通过尿液检查可见尿 素氮、蛋白质指标明显高于正常值。通过 X光片消化实验检 查未见亮点。根据以上的临床症状和实验室检查结果,判断 此犬患有胰腺炎。 3 治疗方法 肌注哌替啶,过 6~8h重复注射一次,连用 2次;奥美拉唑加人生理盐水 250 ml,静脉滴注,1次/d;左旋氧氟沙星、 替硝唑加入乳酸林格氏液中静脉滴注,2次/d;维生素 B加入 5 葡萄糖水中静脉注射,1次/d。同时应用中药组方大承气汤 (大黄20 g,枳实 10 g,厚朴 10 g,芒硝 10 g),加120ml水煎药,取汤药 100 ml,50 ml给以保留灌肠 30ainr, 50 ml行胃管注入(1h后开放胃管),每日早晚各 1次,经过 5 d的治疗后,病犬康复。 4 小结 4.1 急性胰腺炎的发病机理 在病因的刺激下,胰腺细胞会出现相应的变化,其中胰 腺细胞内的胰蛋白酶会被激活,随后此酶会激活其他的消化酶,从而引起胰腺的损伤,比如胰腺的炎症、出血、水肿以及胰腺细胞坏死。同时消化酶会进入血液循环系统,进而导致全身性病变,比如出现全身性炎症反应、血压降低、弥漫性血

胰腺炎诊断标准

[肝胆脾胰] 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 急性胰腺炎, 中国, 指南, 血清, 亚特兰大 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患 者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、 B、c 级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、 E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa=7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研 用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏 完整包膜。

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继 以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上, 大多数患者的病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ~ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应 尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒,腮腺炎病毒, HIV,蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮, 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史:包括家族史,既往病史,酒精摄入史,药物服用史等。计 算体重指数( BMI)。 基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血脂测定、血糖测定,血钙测 定;腹部 B 超。 深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定,肿瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定; CT扫描 ( 必要时行增强 CT), ERCP/MRCP,超声内镜( EUS)检查,壶腹 乳头括约肌测压(必要时),胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】

腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发 作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外,急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症:心动过速和低血压,或 休克;肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭,有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良;少尿和急性肾功能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。 体征上,轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征, Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常,或其它原因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2.血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3.影像学诊断在发病初期24~48 h行B超检查,可以初步判断胰腺组 织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响,对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。

急性胰腺炎诊疗规范

急性胰腺炎诊疗规范 【病史采集】 1.腹痛:注意部位、性质、发展速度及伴随症状(恶心、呕吐、发热、黄疸等); 2.诱因:注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病; 3.有无胆道病史及腹部手术、外伤史。 【体格检查】 1.腹部压痛及范围,有无肌紧张、反跳痛。 2.腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3.有无Gray~Turner征(腰胁部皮下紫兰色瘀斑)及Cullen征(脐周紫兰着色)。 4.血压、脉搏、体温及神志变化,注意有无休克及意识障碍。 【辅助检查】 1.血(尿、腹水)淀粉酶、血脂肪酶检查。 2.B超或/和CT检查。 3.腹部X线平片检查。 4.血常规,红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5.肝肾功能检查,注意SGOT、LDH升高。 【诊断与鉴别诊断】 依据病史、体征及辅助检查,急性胰腺炎诊断多无因难,但需注意其类型。轻型(水肿型)预后良好,重型(出血坏死型)治疗难度大。Ransons 11项指标可帮助分型及判断预后,其中前5项为入院时查,后6项为住院48小时内查,阳性结果3项以内为轻型,≥3项为重型。 附:Ranson指标: 1.年龄在55岁以上。 2.血糖(BS)11μmol/L以上。 3.白细胞(WBC)16 109/L以上。 4.乳酸脱氢酶(LDH)700U/dl以上。 5.谷草转氨酶(SGOT)250U(FranKel法)以上。 6.红细胞压积(Ht)下降10%。 7.血清钙(Ca++)小于2mmo1/L。 8.碱储备(BE)小于—4mmo1/L。 9.尿素氮(BUN)上升1.8mmo1/L以上。 10.氧分压(PaOz)小于8kPa。 11.体液丢失大于6L。 鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔,绞窄性肠梗阻等。 【治疗原则】 1.非手术治疗: (1)禁食、持续胃肠减压。 (2)解痉镇痛,使用杜冷丁应与阿托品同时用。 (3)抑制胰腺分泌,应用5 - FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。 (4)抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。 (5)营养支持。

急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)

急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版) 急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病,与大量的发病率和死亡率相关。引起急性胰腺炎常见的原因,比如继发于胆结石的胰管堵塞(最常见的原因)、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍,最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年,而且在世界范围内一直在增加。在美国,急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一,每年花费医疗系统93亿美元。世界范围内的肥胖流行,也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升,包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病,与急性胰腺炎是独立相关的。 过去的十年,急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%,这种趋势可能得益于及时准确的诊断,以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。然而,发病率和长期后遗症仍不可小视。例如,将近40%的病人首次患急性胰腺炎后,新出现糖尿病前期或糖尿病,四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型,占病人的5-10%。在美国,一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残,据报道,急性胰腺炎后的生活质量明显下降。此外,约18%的急性胰腺炎患者出现复发,8%发展为慢性胰腺炎,二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。2103年,美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。

尽管全球面临沉重的疾病负担,目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。然而,在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面,已取得了重要基础科学的进展。比如,对急性胰腺炎钙信号通路的阐明,引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现,二者均有治疗目标的前途。线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素,目前正在进行一项多中心试验,研究早期高能量肠内营养对预后的影响。肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介,并且已经证明,它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。临床上,一些具有里程碑意义的试验已经解决了急性胰腺炎的关键问题,包括营养的时机和模式,在胆结石相关的急性胰腺炎胆囊切除术的时机,以及胰腺感染坏死的管理。在这篇综述中,我们描述了急性胰腺炎发病机制方面取得的重要进展,并强调了重要的潜在治疗靶点。此外,根据最新的证据,我们还将讨论当前急性胰腺炎的临床管理策略。 诊断和命名 一、诊断标准 急性胰腺炎诊断需符合三项中的两项:典型的腹痛、血淀粉酶和(或)脂肪酶升高超过正常值的上限的三倍、影像学符合急性胰腺炎。由于测定血淀粉酶或脂肪酶的实验室技术不同,因此,缺乏一个血淀粉酶或脂肪酶的标准参考范围。淀粉酶的正常上限为100 - 300U /l,脂肪酶的正常上限为50 - 160U/l。血淀粉酶和脂肪酶作为急性胰腺炎诊断试验的局限性

急性胰腺炎CT、MRI诊断

急性胰腺炎CT、MRI诊断 作者:梁海毛蔡曙耘吴凯宏董延江 【摘要】目的分析研究CT和MRI表现,提高急性胰腺炎的早期诊断水平,并为临床提供治疗依据。材料与方法选择在我院确诊为急性胰腺炎并CT或MRI检查资料完整的58例,平均年龄46.5岁。16例为急性水肿型胰腺炎,42例为急性坏死出血型胰腺炎。痊愈出院的53例,1例(1.7%)死亡。使用16层螺旋CT机和统一的扫描程序,先平扫后增强扫描。MRI扫描仪为 1.5T,采用SE序列常规T1WI和T2WI 的横断位、冠状位、矢状位、MRCP和脂肪抑制成像。结果急性水肿型胰腺炎,主要表现为胰腺不同程度的肿大、边缘模糊、胰胆管扩张、胸腹腔积液及肝损害。26例为急性坏死出血型胰腺炎,CT除具有水肿型胰腺炎表现外,主要可见胰腺坏死和/或出血所致的密度不均匀、假囊肿或脓肿形成和胰周积液,T1WI 和T2WI胰腺信号不均匀,胰周(81.3%)及腹腔积液(81.3%),胸腔积液(68.8%)肝脏信号异常(43.8%)和MRCP显示胰胆管明显扩张。结论 CT和MRI都可以作为急性胰腺炎的早期及分型诊断的金标准,并可为临床治疗提供重要信息。 【关键词】急性胰腺炎;计算机体层摄影;磁共振成像 急性胰腺炎(Acute pancreatitis,PA)是临床相当常见的急腹症,发病急进展快,由各种不同的因素导致胰液外渗而引起的胰腺实质和周围组织的充血、水肿、炎性渗出、出血和坏死等一系列的病理变化。近年来随着医学影像学的迅速发展,尤其多层螺旋CT和高场强

MRI的普及,大大提高了临床对急性胰腺炎的早期诊断水平,并且能够作出比较精确的分型诊断。目前已成为PA程度的判定、治疗方法的选择及疗效评价的主要客观依据[1-4]。本文收集一组经临床确诊的急性胰腺炎病例,重点研究其CT和MRI表现,目的是提高早期诊断水平和为临床提供治疗依据。 一、材料与方法 (一)病例资料:选择2000~2007年10月在我院确诊为急性胰腺炎,并有CT或MRI检查资料完整的58例为研究对象。其中男23例,女性35例,年龄15~83岁,平均年龄46.5岁。门诊分别以急性中上腹痛(37例)、急性胆囊炎(9例)、急性阑尾炎(6例)、急性胃炎(4例)和十二指肠溃疡(3例)就诊入院。实验室检查尿、血及腹水中胰酶升高,血清和/或尿淀粉酶、同功酶和胰蛋白酶均明显升高,ACCR比值》5.0。58例都符合急性胰腺炎的诊断标准,其中16例(27.6%)为急性水肿型胰腺炎,42例(72.4%)为急性坏死出血型胰腺炎;接受CT检查的42例(72.4%),接受MRI检查的16例(27.6%)。经住院治疗痊愈出院的53例(91.4%),4例病情好转自动出院,1例(1.7%)治疗无效死亡。 (二)CT和MRI检查方法;使用GE Light Speed 16层螺旋CT 机和统一的扫描程序,先平扫后增强扫描。条件为120KV,300mA,准值层厚16 X 1mm,螺距0.938。增强对比剂为非离子型欧乃派克或优维显100 ml,采用自动注射器以3~4ml/s的速率经肘静脉注入后,分别于注入开始25s、40s、60s,从胰尾上缘约肝门部向胰头下缘连续

相关文档
最新文档