浅谈肝性脑病的病理分析

发表时间：2014-05-23T14:45:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：侯丽欣[导读] 临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。侯丽欣 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院 155100)

【摘要】肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。就其本质而言，是肝脏解毒功能严重障碍的结果[1]。【关键词】肝性脑病病理分析

【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0147-02 1 肝性脑病的病因

1.1氨：氨的毒性作用早在1877年已被动物实验证实。给门－体静脉分流术的狗喂饲大量蛋白质或其他产氨物质，可反复出现脑病和昏迷。临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。

1.2氨基酸的代谢产物：蛋氨酸可经肠道分解生成氨、硫醇类和牛磺酸等代谢产物。动物实验证明：很少量硫醇就能引起动物昏迷，牛磺酸也可引起肝性脑病的发生，其血浆升高的水平与肝性脑病的分期呈正相关，甲硫醇和二甲硫醇亦是引起肝性口臭的原因。色氨酸进入脑内可生成5－羟色胺，是某些神经元的抑制性递质。它可被儿茶酚胺能神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素，使中枢神经由兴奋转为抑制。肝功能障碍时，血中游离色氨酸增多，进入脑中生成5－羟色胺也增多[1]。此外，色氨酸在肠道细菌作用下可生成甲基吲哚和吲哚，高浓度吲哚可抑制脑细胞呼吸。苯丙氨酸和酪氨酸在肠道可分解为苯乙胺和酪胺，进入中枢神经系统后，在脑细胞内非特异性β－羟化酶作用下被羟化形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，为假性神经递质，使神经冲动传递障碍。谷氨酸为兴奋性中枢神经递质。肝昏迷时，脑氨浓度增加，与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，后者被神经末梢摄取而取代了氨基酸类神经递质，但它不能产生任何效应而导致中枢神经系统功能障碍。谷氨酸脱羧基后形成γ－氨基丁酸，是哺乳动物大脑主要的抑制性递质。给动物大脑海马区注射γ－氨基丁酸可引起昏迷。

1.3短链脂肪酸：短链脂肪酸是含碳链在10～12个以下的脂肪酸，如丁酸、戊酸、辛酸等。体内短链脂肪酸来自食物中的脂肪及肠道细菌对食物中脂类及蛋白质分解的产物与肝病时对长链脂肪的不完全β氧化所产生。肝性脑病患者血中短链脂肪酸含量增多。给多种动物注射短链脂肪酸可诱发昏迷。目前认为短链脂肪酸的神经毒性作用是抑制脑内Na+、K+－ATP酶的活性，阻止阳离子透过神经细胞膜而妨碍神经传导，且与氨起协同作用，导致脑病。

1.4酚：酚是酪氨酸和酪胺在肠道经细菌分解的产物，能抑制脑内许多酶的活性，并和短链脂肪酸、氨和硫醇一起抑制Na+、K+－ATP 酶的活性。肝性脑病患者血中酚的含量升高可引起头痛、乏力、嗜睡、抽搐等症状，严重时可出现惊厥和昏迷。

2 肝性脑病的诱因

2.1消化道出血：消化道出血为肝性脑病最常见的诱因，尤以肝硬化病人曲张的食管静脉发生破裂为最多见。大出血可使血容量下降而损害肝、脑、肾功能，血液中的蛋白质在肠内经细菌作用可产生大量的氨及其他毒物，且吸收入血而诱发肝性脑病。

2.2感染：肝病患者抵抗力较低，易发生感染，如呼吸道、肠道、泌尿道感染等[2]。感染能使组织分解增加而加重氮质血症；病原菌的毒素可加重肝脏的损害；发热和细菌毒素既能使呼吸加快而导致呼吸性碱中毒，也能增加氨的作用[2]。

2.3氮质血症和外源性氮负荷增加：严重肝病患者往往伴有肾功能障碍，血中尿素氮增加。大量尿素可渗入肠腔而产生大量氨，使血氨升高。摄入高蛋白饮食和铵盐也可使肠道产氨增加而导致血氨升高。

2.4腹腔放液和利尿剂的应用：腹腔放液和利尿能使血容量减少，造成肾前性氮质血症，还能引起电解质和酸碱平衡紊乱。低钾性碱中毒时可使铵离子转化成氨，并可使氨向脑转移，诱发肝性脑病。

2.5其他因素：过度劳累、手术、酗酒、便秘、麻醉、安眠药和镇静剂使用不当、营养不良、任何原因引起的缺氧和休克、过量补液引起的脑水肿等均可诱发肝性脑病。

3 肝性脑病的防止原则

3.1一般处理：嘱患者严格卧床休息并及时观察其病情变化，加强护理，保持清洁，防止继发感染和褥疮的形成；给予高糖、多种维生素、低蛋白质、低脂肪饮食，防止便秘和食管曲张静脉破裂出血，慎用麻醉药和镇静药。

3.2降低血氨：用谷氨酸钠或精氨酸静脉点滴，去除血氨；还可用食醋灌肠，减少氨的吸收和中毒，口服抗生素抑制肠道细菌，使肠道产氨减少。

3.3恢复正常神经递质和调整氨基酸的平衡：左旋多巴可在脑内转变为多巴胺，取代假性神经递质，使病人苏醒；复方氨基酸溶液FO80除含有全部必须氨基酸外，还含有丰富的BCAA与少量AAA，输入体内后可使血浆 BCAA／AAA比值恢复正常，改善脑功能状态。

3.4其他措施：纠正水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱，及时处理可能出现的大出血、脑水肿、肾功能衰竭等病理情况。

4 讨论

肝功能障碍大体可归纳为五个方面：代谢障碍：出现低血糖症、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症；胆汁分泌和排泄障碍：出现高胆红素血症和肝细胞内胆汁淤积症；凝血障碍：主要表现为凝血因子合成减少和消耗增多，循环中抗凝血物质增多，纤维蛋白溶解能力增强，血小板数目减少和功能异常；免疫功能障碍：易发生细菌感染、菌血症和肠源性内毒素血症，后者可损伤肝细胞，引起肝内胆汁淤滞，加重肝功能障碍；生物转化功能障碍：可出现激素灭活减弱，血氨、胺类与芳香族氨基酸水平升高，还可因药物代谢障碍而导致药物中毒。肝细胞具有巨大的再生能力，人肝部分切除术后6个月，肝脏可恢复到切除前的大小；中毒性肝坏死时，仅存20％正常肝细胞，仍可迅速再生，在数月内肝功能可恢复正常。

参考文献

[1]贾林，李兆申.肝性脑病的临床研究[J].肝性脑病，2007，9（1）：154-176.

[2]叶任高，陆再英.内科学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2001：480.

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？

病理生理学_陈增良_肝性脑病

第一章肝性脑病一．选择题（一） A 型题 1．肝性脑病的正确概念是： A 继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病 B 继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征 C 肝功能障碍所致的昏迷 D 肝功能障碍所致的脑功能衰竭 E 肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血 2．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现： A 黄疸 B 肝掌、蜘蛛痣 C 肝区疼痛 D 都有昏迷现象 E 神症状一系列神经精 3．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现： A 行为异常 B C 昏睡 D 4．内源性肝性脑病的常见病因： A 暴发性病毒性肝炎 B C 血吸虫性肝硬化 D 5．外源性肝性脑病的常见病因： A 暴发性病毒性肝炎 C 重症肝中毒 6．肝功能障碍患者， A 丙酮酸合成障碍 C 谷氨酸合成障碍成障碍 7．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收： A 血液中尿素浓度 B 肠道细菌 C 肠腔pH 小于5 D 肠腔pH 大于 8．血氨升高引起肝性脑病的机制是： A 影响脑干网状结构的正常活动常活动 C 干扰脑细胞的能量代谢多 E 使a -酮戊二酸合成增多 9．假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是： A 干扰脑的能量代谢 B C 干扰脑细胞膜的功能 D 昏迷扑翼样震颤 E 精神严重错乱肝癌门脉性肝硬化 E 胆汁性肝硬化肝癌门脉性肝硬化 E 药物性肝炎 B D 氨清除不足的主要原因是： B 谷氨酰胺合成障碍 D 尿素合成障碍 a -酮戊二酸合 E 蛋白质的摄入影响大脑皮层的正使乙酰胆碱合成增增强氨的毒性作用引起血浆氨基酸失

E 竞争性地取代正常神经递质 10．属假性神经递质的是： A 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 B C 酪胺和羟苯乙醇胺 D E 乙酰胆碱和酪胺 11．某肝硬化腹水患者，因食道静脉曲张破裂发生大出血，请问下列病理生理变化中哪项不正确？ A 脾脏缩小 B 腹水减少出现肾功能不全 E 诱发肝性脑病 12. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是： A 肝性脑病 B 脑血管意外 C 尿毒症 D 糖尿病酮症酸中毒 E 安眠药中毒 13. 患者男性， 45 岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。过去有肝炎史和肾炎史。体检发现有扑翼样震颤、血氨苯乙胺和苯乙醇胺羟苯乙醇胺和 GABA C 血尿素氮升高升高、血非蛋白氮略高于正常、血首先考虑为： A 尿毒症 C 肝性脑病 E 脑血管意外 14. 某肝性脑病患者，项治疗不宜采用： A 弱酸性液体灌肠 C 中止蛋白质饮食 E 输入复方氨基酸溶液 HCO 在正常范围、血钾略低，应糖尿病酮症酸中毒低钾性昏迷日未排便，出现嗜睡、幻觉等症状，下列哪口服新霉素肥皂水灌肠 FO 80) 患者男性，因肝硬化腹水、门脉高压入院观察意识及生命体征维持水、电解质的平衡给予高蛋白饮食以增强营养给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是： A 预防肠道感染 B C 抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收 E 预防肝胆系统感染 17．肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为 15． A C E 16．列哪项护理不妥：保持大便通畅慎用镇静、麻醉剂防止腹水感染促使血氨向肠腔弥散

肝性脑病

肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

《病理生理学》课程作业

延安大学继续教育学院商洛函授站第三学期课程作业课程名称病理生理授课年级 2014级专业护理班级专升本姓名《病理生理学》课程作业一、名词解释 1、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。 2、超极化阻滞状态：在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e 减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象 3、细胞中毒性脑水肿：是由于某些毒素直接作用于细胞产生细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分储存在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血，脑缺氧的初期。 4、远端肾小管性酸中毒：远端肾小管性酸中毒，亦称经典型RTA（DRTA），是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。 5、肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 6、微血管病性溶血性贫血：是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。 7、自我输液：休克早期由于全身小血管的收缩使毛细血管的流体静压降低，促进组织液回流入血管，加之肾小管重吸收钠、水增加，从而引起回心血量增加

的代偿性变化，称为“自我输液”。 8、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。 9、解剖分流增加：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流 10、肝内胆汁淤滞黄疸：因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。 11疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 12水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿 13休克：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。 14向心性肥大：心脏长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。 15发绀：指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。二、填空 1解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说，假性神经递质学，氨基酸失衡学说。两者氨2肝性脑病时血氨升高的主要原因是：氨清除不足，氨的产生增多，。清除不足为主。 3引起肝性脑病的假性神经递质主要是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺两种生物胺。 4诱发肝性脑病的最常见因素是氮的负荷增加。 5急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症。 6临床上常用血尿素氮和血肌酐浓度作为判定氮质血症的指标。 7通气障碍型呼吸衰竭患者以动脉血气分压下降和二氧化碳分压升高

死亡病例讨论

·死亡病例讨论时间：2012年1月13日地点:消化科示教室主持人：尹兰宁科长记录：孔桂香住院医师参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例：患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症；（3）呼吸循环衰竭

病例2消化内科出科病例讨论

病例2 消化内科出科病例讨论一、病史资料：患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。辅助检查：血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L；（首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L；凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L；（至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L；凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L；血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml；肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－）腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）；腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L；腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长；血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多；胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4

病理生理学(答案)

一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（ C ） A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（ B ） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（ C ） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（ D ） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（ A ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（ B ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（ C ） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾

10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（ C ） A.AG增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（ C ） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是 ( A ) A．升高 B．不变 C．降低 D．先升高后降低 E．先降低后升高 15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是 ( C ) A. 细胞外液缓冲 B. 呼吸代偿 C. 肾脏代偿 D. 细胞内液缓冲 E. 肠道代偿 16.酸中毒引起心肌收缩力（ C ） A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.增强 D.减弱 E.不变 17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀（ D ） A．呼吸功能不全 B. 组织用氧障碍 C. 心力衰竭 D. 静脉血掺杂入动脉 E．窒息 18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是（E ） A．动脉血氧分压正常B．血氧容量正常 C．动脉血压含量正常D．动脉血氧饱和度正常 E．动-静脉血氧含量差增大 19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是（A ） A．吸入气体氧分压低B．肺换气功能障碍 C．肺循环血流量少D．血液携氧能力低 E．组织血流量少 20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧 ( D ) A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧

消化系统病例分析

消化系统病例分析病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱病例2上腹部疼痛，反酸病例3腹痛，恶心、呕吐病例4黏液脓血便伴腹痛病例5黄疸、柏油样便、谵妄病例6上腹部疼痛，黑便，呕血病例7腹胀，黑便，呕血病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱赵××，男性，56岁。主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。问题1该患者临床诊断有哪些疾病？解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有

郑大《病理生理学》肝性脑病

1、肝性脑病是指 A、肝脏疾病并发脑部疾病 B、肝功能衰竭并发脑水肿 C、肝功能衰竭所致的精神、神经综合 D、肝功能衰竭所致昏迷症 2、肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于 A、三羧酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C、肾小管分泌氨减少 D、鸟氨酸循环障碍 3、下述哪项不是氨对脑的毒性作用 A、干扰脑的能量代谢 B、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D、使脑的敏感性增高 4、假性神经递质的毒性作用是 A、对抗乙酰胆碱 B、阻碍三羧酸循环 C、降低谷氨酸和天门冬氨酸 D、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 5、下述诱发肝性脑病的因素中最常见的是 A、消化道出血 B、利尿剂使用不当 C、便秘 D、感染第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分） 1、肝性脑病时血氨生成增加的机制是 A、上消化道出血 B、消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多 C、肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症 D、鸟氨酸循环障碍 2、肝硬化病人血氨增高的诱因有 A、胃肠运动增强 B、胃肠道出血 C、碱中毒

D、碳水化合物食入增多 3、肝性肾功能衰竭的发生是通过下述机制 A、GFR严重低下 B、肾交感神经张力降低 C、前列腺素合成增多 D、肾素—血管紧张素系统活动增强 4、下列哪项因素会诱发肝性脑病 A、感染 B、便秘 C、消化道出血 D、酸中毒 5、血氨增高可以影响下列哪些神经递质在脑内含量 A、乙酰胆碱 B、谷氨酸 C、γ-氨基丁酸 D、5-羟色胺第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是氨的清除不足。正确错误 2、肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在芳香族氨基酸减少，而支链氨基酸增加。正确错误 3、多巴胺是神经毒质，能作用于神经系统，促进肝性脑病的发生。正确错误 4、肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使假性神经递质增多。正确错误 5、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指苯乙胺和苯乙醇胺。

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光

滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期

疑难病例讨论总结Word

消化科疑难病例讨论分析总结（2012－1－1日至2012－6-30日）为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。

5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！

护理内科病例分析

一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎【病例】病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿【病例】病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病【病例】病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎【病例】病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。

死亡病例讨论.

·死亡病例讨论时间:2012年1月13日地点:消化科示教室主持人:尹兰宁科长记录:孔桂香住院医师参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。

患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲张、腹腔积液; (2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症; (3呼吸循环衰竭 3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血; (2呼吸循环衰竭。 4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。入院后完善相关辅助检查：血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。进一步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

【免费下载】肝性脑病典型病例

典型病例男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次 /min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。

肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋）， GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。 1、患者具有哪些病理生理过程？诊断依据有哪些？ 2、肝脏的主要功能有哪些？何为肝功能不全？本患者患者为什么出现肝功能不全？ 3、肝功能不全常见的病因有哪些？列出肝功能不全的类型及其原因。 4、列出刚功能不全的主要临床表现。 5、肝细胞损害后机体出现肝功能障碍主要表现在哪些方面？其机制如何？ 6、肝细胞损害后，出现生物转化障碍主要表现在哪些方面？ 7、何为肝性脑病？该病患者是否患有肝性脑病？属于哪一期？为什么？ 8、肝性脑病分成哪几期？各期的临床特点如何？ 9、肝性脑病如何分类？各型肝性脑病的常见原因有哪些？ 10、目前肝性脑病的发生机制是否明确？目前人们提出的主要学说有哪几个？你认为本病患者出现肝性脑病可能与那些因素有关？ 11、列出血氨升高的常见原因。 12、血氨升高引起肝性脑病的主要机制有哪些？ 13、何谓假性神经递质？假性神经地址是如何形成的？假性神

病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑