甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热
效应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。
2、物质代谢
(1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促
进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。
(2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖
原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。
(3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合
成，也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。
（二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。
（三）其他作用
1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。
2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
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甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，
只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 2011-02-26 22:55:43 来源: 作者: 【大中小】浏览:30次评论:0条(-)产热作用甲状腺激素促进氧的消耗，增加产热作用。甲亢患者多怕热，甲减时耗氧率减少，患者怕冷。甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。 （二）蛋白质代谢甲状腺激素的基本作用是诱导新的蛋白质包括特殊酶系的合成。但激素过多时，蛋白质分解，呈负氮平衡。甲状腺激素也是胎儿和产后高级神经和全身组织生长发育所必需，儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退，但过量时由于过多蛋白质分解也可抑制生长。 （三）脂肪代谢甲状腺激素促进脂肪合成和降解，以降解较明显。甲状腺激素促进胆固醇浓度降低，甲减时血胆固醇常增高，主要由于胆固醇分解减慢。对甘油三脂和磷脂代谢的影响也基本相同。甲状腺激素还可通过增强腺苷环化酶cAMP系统的影响和组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪分解。 （四）糖代谢甲状腺激素可自多方面影响糖代谢。主要通过调节其他激素特别是儿茶酚胺及胰岛素对糖原的作用。小剂量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。甲状腺激素尚可促进葡萄糖及半乳糖在肠道吸收，故口服葡萄糖后常出现高血糖，提示过多甲状腺激素可诱发或加重糖尿病。 （五）维生素代谢甲状腺激素过多时，组织中维生素B1（硫胺）、维生素B2（核黄素）、维生素B12和维生素C的含量均减少，维生素转化为辅酶的能力减弱。脂溶性维生素A、维生素D、维生素E在组织中含量也减少。甲状腺功能
减退时体内胡萝卜素合成维生素A下降，而在组织中积聚，形成皮肤特殊黄色，但巩膜不黄。 （六）水和盐代谢甲状腺激素具有利尿作用。在甲减伴黏液性水肿时，细胞间液增多，自微血管漏出的白蛋白和黏蛋白含量也增多，补充甲状腺激素后可纠正。甲状腺激素尚可兴奋破骨细胞和成骨细胞，导致骨质脱钙，尿钙，磷排泄增加，血浓度则一般正常或稍高，血碱性磷酸酶可增高。 （七）神经肌肉系统甲状腺激素对大脑发育和功能活动有密切的关系，过多和过少均可引起精神神经症状，脑电图出现异常。甲状腺激素缺乏如发生在妊娠早期，胎儿脑部生长成熟受影响，其功能损害常不可逆转，有聋哑、痴呆等神经精神症状；如发生在妊娠晚期，则出生后治疗越早，智力改善的可能性越大。甲状腺激素过多时，肌肉神经应激性增高，震颤，尚可由于ATP及磷酸肌酸形成减少，肌酸呈负平衡等各种原因发生肌肉病变。甲减时，全身肌肉体积增大，但收缩缓慢。 （八）生长和发育甲状腺激素除对脑和肌肉的发育有重要作用外，对全身的生长和发育、组织的成熟以及多数的维生素和激素的转换均有明显影响。对细胞的部分作用主要通过线粒体水平，影响氧化代谢或通过细胞膜和内质网影响影响Ca-ATP酶的活性。
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值
甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸（T3） 升高 ①甲状腺功能亢进（GD）：早期诊断甲亢的灵敏指标，常早于或大于T4的增高 ②T3型GD：临床上有甲亢的症状及体征，部分甲亢患者T4浓度不高，仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白（TBG）血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测：甲亢治疗后是否复发，测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症：某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况，对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他：当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时，T3会降低。 正常值参考范围： 0.70～2.40nmol/L 2、甲状腺素（T4） 升高 ①甲状腺功能亢进：T4水平明显升高，较正常高出2-3倍。 ②高T4血症：T4水平明显升高，FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征（SES） ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应：可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退：同时测定TSH有升高，则对于诊断甲低更有价值，也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿（地方性甲状腺肿） ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围： 54～165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离甲状腺素（FT4） 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标
T3、T4、TSH临床意义
AIA项目临床意义—甲状腺系列： 一，甲状腺刺激激素（TSH）: 甲状腺刺激激素(TSH)是由下垂体前叶分泌的一种分子量约为28000的糖蛋白激素,由α和β两个亚单位构成。其生理作用是与甲状腺滤泡细胞受体结合，主要是促进甲状腺激素的合成与分泌。另外，甲状腺刺激激素的分泌在接受视床下部分泌的TSH释放激素（TRH）刺激的同时，还受到甲状腺激素的负反馈（negative feedback）机制调节。因此，检测TSH 浓度对判定视床下部-下垂体-甲状腺体系的机能是有效的。一般来说，TSH浓度在甲状腺机能亢进的患者样本中较低，而在原发性甲状腺机能低下症的样本中较高。另外，在二次性及三次性甲状腺机能低下症中TSH浓度都比较低，因此通过TRH试验查看TSH反应，可以鉴别上述疾病。 参考范围： TSH 注意点：1，使用的国际标准品不同，各厂家间试剂间的有不同的差异，AIA以国际标准品（WHO 2nd IRP 80/558）为标准。 二，总三碘甲状腺原氨酸（T3），总甲状腺素（T4） T3（Triiodothyronine）和T4（Tyroxine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，并且受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中T3的浓度是T4的五十分之一，并且99.7%的T3是与TBG和白蛋白等蛋白质结合存在的。而且T3与T4相比，有速效性，作用效果也是T4的数倍以上。 T3、T4及TSH关系是很密切的，检测T3浓度可以了解甲状腺机能状态，T3与T4和TSH同样重要。 参考范围： 三，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3），游离甲状腺素（FT4） T4（Tyroxine）和T3（Triiodothyronine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，其血液中的浓度受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中大部分T3，T4是与结合蛋白（TBG）和白蛋白等蛋白质结合存在的。并且，不与结合蛋白结合的游离型T3（FT3）只占总T3的0.3%游离型T4（FT4）只占总T4的0.03%，因为真正发挥生理作用的为FT3和FT4，所以除了能够很好地反映患者甲状腺机能以外，还可用于TBG缺失、异常的特殊病例及妊娠时期、女性激素变动导致的TBG变化和肝脏机能异常引起的白蛋白激素影响。
甲功临床意义
甲亢甲减桥本甲亢桥本甲减桥本病总三碘甲腺原氨酸（TT3）↑↓↑↓ 总甲状腺素（TT4）↑↓↑↓ 游离三碘甲腺原氨酸（FT3）↑↓↑↓ 游离甲状腺素（FT4）↑↓↑↓ 促甲状腺激素（TSH）↓↑↓↑ 抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG,TGA）↑↑↑ 抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM,TMA）↑↑↑ 甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab) ↑↑↑ 在甲功五项和甲功八项中，游离T3和游离T4直接反映甲状腺功能状态。它们和TSH一起，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。 血清游离T3(FT3)：是能直接评估甲状腺功能的化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。 血清游离甲状腺素(FT4)：和FT3一样，是最能直接反映甲状腺功能状态的一个化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。 促甲状腺激素TSH：是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤、亚急性甲状腺炎恢复期。减低为垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进等疾病。 临床意义
检查甲功五项医院：武汉军事学院医院。甲状腺的生理功能主要为促进三大营 养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定. 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液，在血液中大于99%的T3 ，T4和血浆蛋白结合，其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前***，***结合，只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的 各过程均有促进作用. 简介项 1．游离T3,游离T4.：不受甲状腺激素结合蛋白的影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3，总T4，因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其是在妊娠，雌性激素治疗，家族性TGB增高或缺乏症等TGB 浓度发生较大改变的情况下，更为重要。认为联合测定FT3，FT4和超敏TSH，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进；减低见于甲状腺功能减退，垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2．血清总甲状腺素TT4：是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病
生理学复习题——11内分泌
第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+
E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )
生理学理论指导：甲状腺激素
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。
甲状腺功能检测项目临床意义
甲状腺功能检测项目临床意义 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH 降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：～ ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。
正常参考值：～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 ～ pg/ml FT4 ～ ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘
甲状腺激素检查指标的临床意义
甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断： 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，T4次之，TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测；因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3，TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH＞FT3＞TT3＞FT4＞T4； 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH＞FT4＞T4＞FT3＞TT3 1、原发性甲低检测值升高； 2、继发性甲低检测值可减低； 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿，检测值都升高； 4、下丘脑性甲亢可升高； 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断： 升高的情况： 1、甲亢 2、T3型甲亢； 3、甲亢复发之前T3毒血症； 4、使用甲状腺素制剂治疗过量； 5、TBG结合力增高症； 6、亚甲炎； 降低的情况： 1、甲低、粘液性水肿、呆小症； 2、TBG结合力降低及缺乏症； 3、非甲状腺病的低T3综合症； 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断： 降低的情况 1、甲低；TBG结合力下降；慢性甲状腺炎等；升高的情况： 2、甲亢；TBG结合力增高症；亚甲炎； 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)
FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质，因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一，其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关，故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据，在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测，诊断率可达100%。诊断甲亢时，FT3较FT4更灵敏些，诊断甲低时，FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为：如TSH正常；则甲状腺功能正常；如TSH升高，则测FT4，如FT4正常，则诊断为亚临床甲低；如FT4降低，则诊断为甲低；如TSH未检出异常,再测FT4，如FT4升高，则为甲亢；如FT4正常，再测FT3，如FT3正常，则诊断为亚临床甲亢；如FT3升高，则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病，85％Graves病出现高水平，低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是：1、加快肾脏排出磷酸盐；2、促进破骨细胞活性，使骨质吸收血钙升高；3、加快VD的活化，促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。 诊断： 1甲状旁腺机能亢进症，PTH>2.3ug/ml，如高血钙时，PTH升高，可确诊为甲状旁腺机能亢进；2、特发性甲状旁腺机能低下，PTH为0-1.1ng/ml；3、肾性骨病的诊断，低血钙，高血磷，AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断： 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断： 1、血清BGP测定，是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标； 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高； 3、甲低，特发性甲旁低，席汉综合症，肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断： 1甲状腺髓样瘤；2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断： 1、继发性甲状旁腺机能亢进，是CT分泌过多所致； 2、异位CT的分泌，其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml； 3、高CT症，高胃泌素血症、胰腺炎，可产生高CT血症； 4、CT缺乏症：甲状腺缺如，手术切除后等。 肿瘤标志物
甲状腺激素生理作用
甲状腺激素生理作用 1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统
甲状腺激素作用
甲状腺激素作用 甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面： 促进生长发育 甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。 对代谢的影响 1．产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。 2．对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。其它方面 此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
甲状腺功能检验临床意义
甲状腺功能检验临床意义 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 甲状腺功能五项：FT3、FT4、TSH、Amti-TG、Amti-MP 甲功三项：FT3、FT4、TSH 1.促甲状腺素：TSH TSH在垂体前叶的特异性嗜碱细胞内生成，垂体释放TSH是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验，游离甲状腺激素浓度的微小变化说会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是检测甲状腺功能非常敏感的特异性指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺调节系统的功能紊乱。 2. 游离三碘甲状腺原氨酸FT3 总三碘甲状腺原氨酸大部分与转运蛋白结合。游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）是三碘甲状腺原氨酸（T3）的生理活性形式。FT3对甲亢诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标，且不受结合蛋白
浓度和结合力改变的影响。 3. 游离甲状腺素FT4 FT4是T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映。FT4测定的优点是不受结合蛋白浓度和结合特性变化的影响。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4常和TSH联合测定。此外FT4测定也用于甲状腺抑制治疗的监测。 4.三碘甲状腺原氨酸T3 T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的重要激素，主要在甲状腺以外，大部分在肝脏由T4经脱碘生成。因此，T3浓度反映甲状腺对周边组织的功能甚于反映甲状腺的分泌状态。T3是查明早期甲亢、监控复发型甲亢的重要指标。 5.甲状腺素T4 T4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体-甲状腺调节系统不可缺少的成分。T4与甲状腺球蛋白结合贮存于甲状腺滤泡的残腔中，在TSH的调节下分泌释放。T4测定可用于：甲状腺机能亢进的诊断、原发性和继发性甲状腺机能减退的判定和TSH抑制治疗的监测。 6.抗甲状腺球蛋白抗体Anti-TG 甲状腺球蛋白是一种潜在的自身抗原，当进行血液后可刺激机体产生Anti-TG抗体。Anti-TG测定有助于诊断自身免疫疾病。在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现Anti-TG抗体浓度升高，出现\频率大约是70-80%。Graves 病：Anti-TG抗体的阳性率约60%，经治疗后滴度下降提示治疗有效，甲亢病人测得Anti-TG阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。
甲状腺激素的生理作用.
二、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素作用广泛，几乎对各组织细胞均有影响，其主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。 （一）对代谢的影响 1．产热效应甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。研究表明，T4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。故甲状腺功能亢进病人产热增多，食欲增加，怕热多汗，基础代谢率可较正常人高50～100%。反之，甲状腺功能减退病人产热减少、怕冷、食欲不佳、基础代谢率可较正常人低30～45%。 2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响生理浓度的甲状腺激素可促进蛋白质合成，因此，甲状腺激素与人体的生长发育密切相关。但剂量过大则促使蛋白质分解。甲状腺功能亢进病人骨骼肌中的蛋白质大量分解，病人常感疲乏无力；而甲状腺功能减退病人皮下组织中粘蛋白加多，引起粘液性水肿。甲状腺激素促进组织对糖的利用，同时又促进糖的吸收，增加糖原分解和糖异生作用，故甲状腺功能亢进病人的血糖常升高，甚至出现糖尿。对脂肪的影响，它既促进合成又加速动员分解，总效果是分解大于合成。甲状腺激素对胆固醇代谢有明显作用，除能增加胆固醇合成外，更为重要的是作用于肝促进胆固醇转变为胆酸从胆汁排出，从而使血浆胆固醇水平降低。甲状腺功能减退病人血胆固醇高于正常。 （二）对生长发育的影响 T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。T4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。故治疗呆小症必须抓住时机，应在出生后三个月以前补给甲状腺激素。此外，甲状腺激素还对垂体生长素有允许作用，缺乏甲状腺激素，生长素就不能很好发挥作用。 （三）其它作用 1．对神经系统的作用 T4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。因此，甲亢病人有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；甲低病人则有言行迟钝、记忆减退、淡漠无情、少动思睡等表现。 2．对心血管系统的作用 T4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。甲亢病人可因心脏作功量增加而出现心肌肥大，最后可导致充血性心力衰竭。研究表明，T4、T3增强心脏活动是由于它们直接作用于心肌，促使心肌细胞的肌质网释放Ca2+的缘故。 3. 对消化系统的作用 T4、T3能促进胃肠蠕动，增加食欲，促进排便。 此外，对男性和女性生殖均有作用，甲状腺激素分泌过高或过低，均能导致生殖功能的紊乱。
促甲状腺激素的检测及其临床意义
促甲状腺激素的检测及其临床意义 促甲状腺激素（TSH）是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子，由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌，并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时，TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著，是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此，通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态，有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而，由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限，临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期，随着实验技术的迅猛发展，免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用，使得TSH检测的灵敏度显著提高，单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。 一、 TSH的特性与检测方法 TSH是糖蛋白类激素，由腺垂体合成分泌，分子量约为28000道尔顿，由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）的α亚基相同，而β亚基彼此不同，从而具有不同的结合特性和生物学活性。 TSH受促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激，在24小时均呈脉冲式分泌，正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml，频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性，高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间，失眠可增加其峰值，而睡眠则降低其脉冲。不仅如此，TSH的分泌尚有季节性变化，春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合，正常浓度是1~2ng/ml，其生物半衰期为90~130分钟，
甲状腺激素作用
甲状腺激素有什么生理作用？ (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能
甲状腺激素临床意义
关于甲状腺功能检测项目临床意义 三碘甲状腺原氨酸和游离三碘甲状腺原氨酸测定 T4经脱碘后转变为3，5，3，，—三碘甲状腺原氨酸(T3)。T3以两种形式存在：一种是与TBG结合;为结合T3;另一种呈游离状态,为游离型T3(FT3)，两型可互相转化。结合型与游离型之和为总 T3(TT3)。T3不能进入外周组织细胞;只有转化为FT3后才可进入细胞发挥其生理功能;故测定FT3比TT3测定意义更大：但是，生理情况下，主要以T3为主，;FT3含量甚少。TSH刺激甲状腺分泌T3，T3反馈抑制TSH释放。 参考值、RIA：T3为1.6～3.0nmol/L;FT3为4～10pmol／L。临床意义①T3和FT3是判定甲状腺功能的基本试验。甲亢时T3和FT3升高;甲减时T3和FT3降低。FT3对甲亢的诊断较为敏感，是诊断T3型甲亢特异的指标。②观察甲亢和甲减药物治疗的效果。③与T4同时测定可作为T3型及T4型甲亢鉴别的特异方法;T3型甲亢T3升高，T4正常;T4型甲亢T4升高，T3正常。④T3中毒、缺碘甲状腺肿、TBG增高患者T3增高;甲减、TBG减少患者T3降低。⑤妊娠、雌激素、口服避孕药，能使T3升高;雄激素、肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征及某些药物(水杨酸、保泰松等能使T3降低。 二、甲状腺素和游离甲状腺素测定甲状腺素是一种含四碘的甲状腺原氨酸，故称3，5，3，，5，—四碘甲状腺原氨酸
（T4）。T4以两种形式存在：一种是与蛋白质(甲状腺结合球蛋白，TBG)结合，为结合型甲状腺素(T4);另一种是呈游离状态的甲状腺素，为游离型甲状腺素(FT4)，两型可互相转化。结合型与游离型之和为血清总T4(TT4)。T4不能进入外周组织细胞，只有转变成FT4后才可进入细胞发挥其生理功能，故测定FT4比测定TT4意义更大。但是，在生理情况下，几乎所有的T4都呈结合型，而FT4含量甚少。促甲状腺激素(TSH)刺激甲状腺分泌T4，T4又反馈抑制TSH的释放。 参考值RIA：T4为65～55nmol/L;FT4为10~30pmol／L。 临床意义：①增高：见于甲状腺功能亢进症(甲亢);先天性甲状腺结合球蛋白增多症、口服避孕药、雌激素、原发性胆汁性肝硬化等。②减低：见于甲状腺功能减退症(甲减)、慢性淋巴性甲状腺炎、肾衰竭、先天性TBG减少症、糖尿病酮症酸中毒、恶性肿瘤、心力衰竭等。③观察甲亢和甲减治疗效果;T4／TBG比值比T4更灵敏。三、促甲状腺激素测定促甲状腺激素（TSH）是垂体前叶TSH细胞分泌的激素，由α、β两个亚基组成。血中TSH不与蛋白质结合，故呈游离形式存在。参考值RIA：0～10mU/L。临床意义：①增高：⑴原发性甲减血中TSH水平显著升高;⑵TSH不适当分泌综合征常表现为甲状腺激素（FT4多见）升高;⑶甲状腺疾病以外其他危重疾病的恢复期。②降低：⑴继发性甲减本病是由于下丘脑和/或垂体疾病导致TSH分泌减少或缺乏，血中TSH水平降低;⑵甲亢血