甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
1925年，Collip首次从甲状旁腺中发现第一种钙代谢调节激素，命名为甲状旁腺素
(PTH)，直到50年后才知道 PTH由84个氨基酸组成。Array 1961年，Copp等首次在甲状腺C细胞中发现第二种
钙代谢调节激素，命名为降钙素(CT)，由32个氨基
酸组成。1970年，Deluck和Kodicek等首次在维生
素代谢产物中发现第三种钙代谢调节激素，命名为
活性维生素D3(1，25(OH)2D3)，实际上为甾体激素。
经过长期研究发现，人血中钙离子浓度的调节是全身性自身稳定机制中最为高度发达的机制之一，PTH、CT、1，25(OH)2D3三种激素的协调作用维持了骨代谢及血钙的平衡。在这三种激素中，PTH对血钙浓度的变化最为敏感。PTH主要通过与骨、肾和肠三个靶器官细胞膜上特异性受体结合发挥药理作用，已知小剂量PTH 可促进骨形成。人CT在血浆中的半衰期很短，但鲑鱼CT半衰期较长，活性为人及哺乳动物的30-50倍。CT主要作用于破骨细胞，对骨吸收有较强的抑制作用。1，25(OH)2D3的特点是具有双向调节作用。钙代谢激素类药物的作用机理与体内的钙代谢调节系统有密切关系，钙代谢激素的发现过程本身就是作用机理研究的结果。
一刺激成骨细胞活性的骨形成药物——PTH类药物
骨质疏松症的治疗药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。PTH类药物是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。PTH的基本生理作用是刺激破骨细胞骨吸收，使钙、磷从骨骼中释放，促进肾小管对钙重吸收、抑制磷回吸收，增加25(OH)D3在肾脏转化为1，25(OH)2D3，促进肠道对钙、磷的重吸收。研究表明，PTH能直接增加破骨细胞数目，增加破骨细胞皱折缘，提高破骨细胞活性，促进骨吸收。然而PTH并非直接作用于破骨细胞，它通过作用于成骨细胞，刺激其释放破骨细胞刺激因子，促进骨吸收，还促进成骨细胞产生蛋白酶及氧自由基产生，改变骨骼微环境，活化破骨细胞。低浓度PTH能够刺激大鼠成骨细胞增殖、促进骨合成代谢。PTH诱导骨形成的作用与胰岛素样生长因子-I 、-II（IGF-I、-II）和β转化生长因子（TGF-β）有关。PTH还能短暂而迅速地促进c-fos等早期反应基因表达， c-fos基因对于PTH调节成骨细胞功能与分化具有重要作用。
PTH治疗绝经后骨质疏松症的临床研究已开展35年余。大规模临床试验表明， PTH能够刺激骨形成，明显提高(每年7%到10%)骨密度，组织形态测定研究表明，PTH能够改善骨质疏松中的微结构，并能逆转以前曾经认为不能逆转的骨退化过程。有文献分析了PTH治疗骨质疏松症的疗效和安全性，结果提示，对于绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱导的骨质疏松症妇女，PTH治疗能够降低椎体骨折的危险性，增加椎体的骨密度，但对非椎体骨折的长期安全性和疗效尚不明确。在男性中也观察到了对骨密度和骨折危险性的类似影响，
使用PTH治疗骨质疏松症时应当限制治疗时间（不超过2年）。
多项临床前研究显示，间歇性应用低剂量PTH能增加孵巢切除大鼠和猴椎体及皮质骨
的骨量及机械强度。研究表明，PTH能增加成骨细胞数目和活性，通过引导骨内衬细胞转化
为咸骨细胞，而不需要刺激前体细胞的增殖，其还可阻止成骨细胞凋亡。故而PTH类药物
被认为是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。
Lindsay等的研究显示，hPTH可减轻骨质疏松症患者骨痛，使碱性磷酸酶、骨钙素和I
型胶原羧基端延长肽水平增加，尿羟脯氨酸也增加，表明PTH可加快骨转换。PTH增加骨吸
收指标水平，但骨吸收指标较骨形成指标改变晚、程度轻。
一项多中心研究报告，PTH(1-34) 使中老年骨质疏松症患者髂棘骨量增加70％，新形
成的骨骼形态结构正常，未观察到高钙血症或其它不良反应。
Hodsman等采用hPTH（1-38）治疗骨质疏松症，1个月后髂骨松质骨矿化表面和骨形成
率增加，破骨细胞数目及侵蚀周径也增加，6个月后观察到松质骨骨小梁厚度增加。
Finkelstein等用hPTH（1-34）治疗绝经早期妇女，观察到腰椎骨密度增加3.4％，而
对照组骨密度降低3.5％，提示PTH可预防原发性骨质疏松症。
2000年Hodsman 等对29例严重骨质疏松症患者进行PTH(1-34)单独或联合降钙素治
疗，2年后观察到两组松质骨骨形成率及皮质骨厚度明显增加，骨转换率增加3倍，
PTH(1-34)单独治疗与联合降钙素治疗，疗效无差异。
二作用于神经中枢特异性受体的钙代谢调节激素——降钙素
第二种钙代谢调节激素降钙素，是由32个氨基酸组成的多肽激素，分子量为3419，
源性激素。具有降血钙和降血磷的作用。骨和肾都
是降钙素的靶组织，降钙素注射后15分钟，即观察
到破骨细胞的活动受抑制，数量减少，使骨骼中钙
的释出减少，而血液中钙进入骨骼的过程仍继续，
从而血钙降低。降钙素可抑制近端肾小管对钙和磷
的重吸收，小剂量降钙素抑制小肠钙的吸收，而大剂量降钙素可促进小肠钙的吸收。它作
用于破骨细胞的受体，短期迅速抑制破骨细胞活性，抑制破骨细胞前体向破骨细胞转换，
从而减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。降钙素的长期作用主要表现在控制骨损害，改善骨
质量，提高骨骼的强度，从而降低骨折发生率。降钙素的骨内作用是降钙素长远镇痛的基
础，已被用来治疗各种骨病引起的骨痛。其对骨质疏松症的治疗有两个方面的作用，止痛
作用和抑制骨吸收及降低骨转换率，减少骨丢失。降钙素作用于神经中枢特异性受体，升
高β内啡肽水平，降钙素还能阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。
降钙素通过抑制破骨细胞介导的骨吸收，但骨形成未受到同等抑制，骨形成相对增强，使
骨量增加，短期单独使用降钙素不能使骨量增加，长期单独使用降钙素能否使骨量增加尚
存在不同看法。但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时加以注意。目
前临床上短期应用多利用其镇痛作用，可以获得比较满意的止痛效果。该类制剂可作为高
转换型骨质疏松症患者腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物。但骨质疏松所致
的骨量减少，骨结构的破坏短期内不易得到纠正，骨折的危险性依然存在，而且停药后疼痛症状仍可复现，因此提高骨量、降低骨折的危险性仍为骨质疏松治疗的最终目的。
目前，降钙素在治疗骨质疏松症、高血钙、甲状旁腺机能亢进、变形性骨炎及骨骼愈合等方面显示了良好的疗效。现临床使用的降钙素主要是人工合成的鲑鱼降钙素，其药效高，作用时间长，稳定性好，副作用小。降钙素拮抗血钙升高，血钙高时降钙素分泌增加，血钙低时分泌下降，以维持生理血钙浓度和生理上维持骨量：降钙素还作用于骨上层细胞，拮抗甲状旁腺素的促进骨钙释放入血的作用；还促进磷从血往骨流入，增加骨表面钙磷复合体形成。其通过改善钙代谢作用、中枢性镇痛作用和对肌肉收缩功能三个方面来发挥镇痛作用，对骨质疏松症的腰背痛、骨病引起的骨痛有良好的效果。有报告，每周1次肌肉注射鳗鱼降钙素20单位并用钙剂300mg/日口服，腰椎骨量增加明显高于只服用钙剂300mg/日组。另有人研究发现，鲑鱼降钙素100单位隔日或连日应用1-2年后，其骨量增加。Overgaad发现经鼻给予鲑鱼降钙素可以抑制骨吸收标记物，增加骨量，预防脊椎压缩性骨折。降钙素的不良反应通常很轻微，而且与剂量有关，治疗初期可能有脸部潮红、恶心、呕吐现象，这些不良反应，只要将注射方式改为皮下，并于夜间给药，便可减轻。
三降钙素与PTH对血钙的调节作用的差异
比较降钙素与PTH对血钙的调节作用，有两个主要的差别：①降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌则需几个小时；②降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，PTH对血钙浓度发挥长期调节作用，由于降钙素的作用快速而短暂，所以，对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。故临床使用降钙素与PTH治疗时应充分考虑到二者对血钙调节作用的差异。
骨质疏松症治疗的常用中成药及验方.docx
精品文档骨质疏松症治疗的常用中成药及验方(转载 ) (一 ) 目前国内治疗骨质疏松症的中成药 1、健肾地黄丸 【药物组成】生地黄、熟地黄、茯苓、山药、泽泻、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、菟 丝子等。 【用法与用量】水蜜丸，每 6 粒重 1 克。口服，每服60 粒（ 10 克），每日 3 次，空腹淡盐水送服。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以腰膝酸软、 乏力倦怠、眩晕、耳鸣为主者。 2、归肾丸 【药物组成】熟地黄、山茱萸、枸杞子、山药、当归、菟丝子、杜仲、茯苓等。 【用法与用量】水密丸，每丸重9 克。口服，成人每服 1 丸（ 9 克），每日 3 次，空腹淡盐水送下。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以眩晕、腰膝 酸痛、耳鸣、夜尿清长、便溏为主者。 3、苁蓉健肾丸 【药物组成】肉苁蓉、锁阳、莲须、熟地黄、茯苓、菟丝子、首乌、淫羊藿、白术、枣仁、 羊睾丸、羊鞭、猪脊髓等。 【用法与用量】水丸，20 粒重 1 克。口服，每次 3 ～ 9 克，每日 2 次，淡盐汤或温开水送下。 【功能与主治】补肾壮阳，健骨强筋。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现腰痛腰 酸，以酸软为主，腿腰膝无力，畏寒肢冷为主者。 4、鱼鳔补肾丸 【药物组成】鱼鳔胶、肉苁蓉、当归、茯苓、潼蒺藜、枸杞、巴戟天、菟丝子、淫羊藿、淮 牛膝、莲须、杜仲、补骨脂、肉桂、附片等。 【用法与用量】大蜜丸，每丸10 克，口服，每次服 1 丸，每日2～ 3 次。 【功能与主治】温补下元，强筋壮骨。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现以腰痛 绵绵，酸软无力，形寒畏冷，脉沉细而迟为主者。 5、复方补骨脂冲剂 【药物组成】补骨脂、锁阳、续断、狗脊、赤芍、黄精等。 【用法与用量】冲剂，每袋重20 克，口服，每次服20 克（ 1 袋），每日 3 次，空腹淡盐水送下。
治疗骨质疏松的针剂及治疗方法
治疗骨质疏松的针剂及治疗方法 年龄增长以后，身体的钙就会大量流失，所以就有很多的老年人，由于钙的补充不够到位，就会造成骨质疏松，骨质疏松对于老年人影响比较严重，所以有很多骨质疏松比较严重的人，想了解一下注射骨质疏松的针剂有哪些?为了你能尽快了解，看看下面解答。 常用的药物主要有以下几类： 钙剂注射：增加钙的摄入量，可使负钙平衡转为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从生长发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。
维生素D及活性产物：钙的吸收需要维生素D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。目前较常用的是洛盖多，每日给予0.5mg最为有效，也最安全。 性激素：人体内的性激素能促进骨骼中蛋白质的合成，刺激骨细胞的生长，维护骨骼的强壮与坚固。可适当补充一些性激素，有利于防治骨质疏松。男性可补充长效睾丸酮制剂，可增强骨细胞活性，抑制骨吸收，使骨矿物质密度增高。女性尤其是绝经后的女子应补充一些雌激素，因为雌激素可降低骨组织对副甲状腺的敏感性，刺激甩骨细胞产生骨基质，抑制骨吸收，纠正负钙平衡，同时还可使尿钙及尿羟脯氨酸减少，达到防止骨钙回吸入血的效果。但使用性激素应在医生指导下进行，药剂的用量、疗程的长短及停药都要依据具体情形而定，并且还要密切注意用后的反应，尤其是有无肝脏损害及子宫内膜增殖以及功能性出血的情况。老年动脉硬化者用药应谨慎。 降钙素：降钙素具有抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数目、降低骨转换的作用。此外，降钙素还有止痛作用。但它应与钙制剂联合使用，以克服降钙素过度降低血钙而加重骨回收。使用过
骨密度和钙的关系
骨密度和钙的关系 各位家长大家好，占用大家的下午时间由我来和大家共同了解一下骨密度和钙的关系 说到骨密度咱们首先了解一下什么是骨密度，骨密度是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。说到这里我们要了解一个名词骨质疏松。 骨质疏松是一种全身性的骨量减少,以骨组织微结构的改变为特征, 并引起骨的脆性增加, 骨强度降低, 在无创伤、轻度和中度创伤情况下, 骨折危险度增加的疾病。 检查骨密度的目的是什么呢 1、预测骨折危险程度 2、评价是否有骨质疏松及其严重程度 3、决定是否需要治疗和治疗效果 4、了解每年骨丢失率 儿童期骨骼发育是成人骨骼的基础，成人之前，主要在两个阶段加速成长：1、从出生到幼儿期2、青春期时期 对女孩子来说，儿童期到青春期积累的骨量和绝经后三十年丢失的骨量在数量上是相同的，因此儿童期骨骼发育是成人骨骼的基础。 骨质疏松症与儿童时期的骨骼疾病具有因果关系的疾病 “在儿童和青少年时期未达到最佳骨密度的个体，即使无加速骨骼流失现象发生，仍有可能患骨质疏松症。” “骨量不仅与今后可能发生的骨质疏松症和骨骼脆弱有关，同时与儿童时期的骨折现象紧密相连。”
以上说了这么多，大家要问了，怎么检查骨密度呢？ 下面我给大家介绍几种方法： 目前采用技术种类 1、外周定量CT 2、单种能量X光，结果受软组织厚度影响X光辐射问题 3、双能X线吸收测定法无法作为儿童孕妇的常规检测项目 4、QUS定量超声就是我院儿保科的这台骨密度仪它的优点是： ①安全无辐射 ②适宜儿童、孕妇 ③独一无二的中国儿童参考数据库 ③精确度高可做骨骼变化监测 ④不依赖于骨骼大小 ⑤不受软组织影响 儿童应定期做跟踪监测 对于生活方式问题儿童，建议每年进行测量。 对于临床或疾病问题儿童，建议每半年进行一次测量。 针对常规健康儿童检查：每年测量一次。为医生提供了其它测量中无法得到的骨骼发育状况。 以上我们了解了骨质骨质疏松，下面我们就来说说怎么补充钙剂: 钙是防止骨质疏松的基础药物 常用的钙制剂有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙，鳌合钙等比如大家都熟悉的迪巧，钙尔奇D等都属于碳酸钙 防止骨质疏松应选择吸收利用率高，副作用少的钙制剂
降钙素原(PCT)检测及临床意义
降钙素原（PCT）检测及临床意义 一、概述： PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13 KD的糖蛋白。PCT的半衰期为25-30小时，在体外稳定性很好。健康人血浆PCT含量极低. PCT选择性地对系统性细菌感染、真菌感染及寄生虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。许多学者研究发现，全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT水平异常增高，增高的程度与感染的严重程度及预后相关，在全身性细菌感染和脓毒症辅助鉴别诊断、预后判断、疗效观察等方面有很高的临床价值。PCT水平的监测，对于严重威胁生命的感染性疾病过程和跟踪治疗方案是很有用的，PCT浓度的升高标志着炎症反应正在进行中，使用足够的抗生素、炎症灶清除术治疗等，PCT值下降，证明治疗方案正确，预后良好，反之改变治疗方案。 PCT为所有不知病因的炎症性疾病的鉴别诊断提供帮助与支持，如细菌性与毒素性的急性成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的鉴别；胆源性与毒素性胰腺炎的鉴别；细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别；微生物诱导的发热与非细菌性发热的鉴别，特别是发热待查（FOU）的诊断，病毒感染或自身免疫失调与免疫抑制条件下的急性细菌感染的鉴别，发热的病因的鉴别，如在肿瘤患者中被肿瘤溶解物或化疗诱导与细菌、真菌或其他感染病因区别，早期诊断新生儿和婴儿全身性细菌感染与败血症引起的急性发热；术后常规，包括术后感染预警及用药监测，术后切除感染灶（如腹膜炎、软组织感染）后的治疗指导，监测腹膜炎、吻合口漏和无典型腹部症状的疾病过程；器官移植后的监测，移植前排除急性细菌或其他感染，鉴别急性器官排斥、急性病毒、细菌与真菌感染；长期在ICU的患者及长期机械通气患者的监测，监测疾病过程及指导治疗；监测高危患者，早期获得有关并发症和内环境衰退的信息。 许多临床研究证明，PCT在不同医学领域对诊断和指导治疗有很高的价值，与目前所应用的诊断指标相比，PCT 在鉴别诊断和控制感染及严重炎症方面提供了额外的信息。随着临床实践性研究的不断深入，临床数据的不断积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的常规指标将成为共识，并将得到广泛的应用。 二、PCT分子生物学结构：PCT来自定位于第11号染色体上（11P15，4）单拷贝基因（与降钙素基因相关肽为同一基因）。该基因由2800个碱基对组成，含6个外显子和5个内含子，基因全长约7.6Kb。转录后经特定剪辑产生PCTmRNA，再翻译成降钙素原前体（Pre-PCT），在高尔基复合体及分泌囊中，经一系列水解酶作用最终形成PCT氨基酸多肽（aminoPCT），降钙素（CT）及羧基端21个氨基多肽（CT：CCP-1）。 三、血清 PCT来源及可能的生物学机制正常条件下人血清PCT含量极低，约2.5pg/ml（运用高效液相色谱分析），而成熟CT含量约6.3 pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿瘤患者血清PCT及其组分均增高，组分相对含量也发生变化。在一些非甲状腺损伤如慢性肾衰、吸入性烧伤、急性细菌感染、中风、败血症等患者血清PCT及其组分也均增高，有些甚至成倍的上升，而CT略微升高，说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存PCT外，仍有其他细胞具有这些功能。 血清PCT升高的可能的生物学机制：靶细胞（PBMCs等）在LPS各种败血症相关因子作用下应急分泌PCT，这种应急分泌超过细胞后转录过程（由Pro-CT分解为aminoPCT、CT、CT：CCP-1）或后转换过程缺少必需的水解酶，从而导致实验所观察到的PCT成倍增长，而CT水平不变或稍增高。四、检测方法及正常参考值范围目前除了费时不易自动化的凝胶层析法及高效液相色谱分析法，检测PCT较特异与敏感的分析方法有：双抗夹心免疫化学发光法（双抗夹心法）和放射免疫分析法（RIA）。 双抗夹心法运用双单克隆抗体，其一作为捕获抗体直接结合PCT96-106氨基酸残基即未成熟CT：CCP-1部分，另一作为示踪抗体直接结合PCT70-76氨基酸残基，即未成熟CT分子，人工合成的PCT作为标准。该方法比较特异无交叉反应，其检测最低为10pg·ml-1l，标准曲线线性范围为 10-60pg·ml-1。批内、批间变异系数分别为7℅和8℅。
鲑鱼降钙素(密盖息)治疗老年骨质疏松症的疗效分析
鲑鱼降钙素（密盖息）治疗老年骨质疏松症的疗效 分析 随着中国人口老龄化的加剧，患有骨质疏松的患者也在成倍地上升，给社会、患者及患者家庭带来了严重的困扰。骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性骨骼系统退化性病变，其临床症状多见骨骼疼痛和骨折，严重威胁了老年人的身体健康。治疗的主要方法是减少骨质丢失，维持或增加骨密度（BMD），降钙素及元素钙都是常用的治疗药物。鲑鱼降钙素是一种肽类激素，其具有促进骨重建和抑制骨吸收的作用，其可抑制破骨细胞活性和数量并调节成骨细胞活性和数量，从而促进骨生成，且其具有抑制中枢作用，可有效减轻患者疼痛，并增强顺应性，从而提高患者的生活质量。为研究鲑鱼降钙素临床治疗效果，本院采用鲑鱼降钙素与钙剂联用治疗骨质疏松症，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2021年4月-2021年4月在本院收治的72例骨质疏松病例，所有病例均经双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症，且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛，诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准。其中6例有腰椎压缩性骨折史，4例有股骨粗隆骨折史。病例入选标准：肝、肾功能正常，排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物，而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组37例，男25例，女12例，年龄62～84岁，平均（63.4±5.4）岁，病程2～13年，平均6年；对照组35例，男20例，女15例，年龄66～83岁，平均（69.5±6.7）岁，病程2～15年，平均7年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD、血钙、血
骨质疏松与正确补钙
骨质疏松与正确补钙 骨质疏松与正确补钙前言随着人口老龄化骨质疏松的发病率逐年上升。 而且社会越发达这个问题就越显著。 骨质疏松症已成为严重的全球性的公共健康问题。 为此世界卫生组织于年确定每年的月日为“国际骨质疏松日”以引起医学界和各国人民对本病的关注。 世纪危害人类的四大疾病：心脑血管疾病艾滋病肿瘤骨质疏松。 概述骨质疏松症是指单位体积内骨量减少骨组织的显微结构异常使骨的强度降低、脆性增加易于发生骨折的一种代谢性骨病。 是绝经后妇女和老年人的一种常见病。 骨质疏松的病因激素调控：甲状腺激素、肾上腺皮质激素等物理因素：运动、日光照射、重力负荷等免疫功能：细胞因子、体液因子等遗传基因：种族、身材差异维生素D受体基因营养状态：钙、磷、镁、维生素D、蛋白质钙缺乏表现在婴幼儿表现为生长迟缓、新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形、佝偻病在成人尤其是老年人、绝经后妇女表现为骨软化、骨质疏松和骨质增生易发生骨折钙缺乏还与高血压等慢性疾病的发生密切相关血清钙含量不足可使神经肌肉的兴奋性提高引起抽搐人人都知道要补钙人人都在补钙然而您知道人体每日需要供给多少钙？食物能补充多少钙怎样才能正确补钙、有哪些因素可以影响补钙吗？正常人体每日钙需要量成人：mg儿童：mg 孕后期、乳母、更年期前后妇女：mg老年人、孕妇前中期mg根据
研究~岁女孩每天增加mg钙骨发育可增加保持年则其一生中发生骨质疏松的机率减少一半。 男性更年期比女性晚年同样需要补钙。 一日三餐中提供：~mg(如再加上奶、豆制品可基本满足人体需要)动物试验中钙吸收率可达,人体中实际吸收率仅为~。 一般来说一次补钙不应超达mg。 饮食原则：、从奶类中摄取、从水产品中摄取、从豆类中摄取、从深色蔬菜中摄取、从奶类中摄取：牛奶：~mg克（最理想）如果每天喝ml牛奶和一杯酸奶即可补充~mg钙。 、从水产品中摄取：鱼虾、海带等含钙丰富是钙的良好来源。 每克虾皮含钙毫克含磷毫克,含蛋白质克脂肪克碳水化合物克提供热量千卡。 、从豆类及其制品中摄取：豆类、花生、榛子、杏仁、芝麻等都是钙的重要来源。 南豆腐中加石膏（硫酸钙）、北豆腐中加卤水（镁盐）使蛋白质沉淀对补钙有益。 豆制品与动物性食物（维生素D)搭配可提高钙的吸收率。 、从深色蔬菜中摄取：绿色蔬菜、木耳、香菇、海带、发菜、紫菜等都是钙的良好来源。 、提示：骨折病人可适当用骨头汤补钙。 但骨头汤含钙量不高含脂肪量高。 克肉骨头煮汤小时后汤中钙含量仅毫克远远满足不了骨折愈合需
(完整版)骨质疏松与补钙
骨质疏松与补钙 补钙是骨质疏松治疗的重要环节及基础方法之一，目前推荐绝经后妇女和老年人每日钙摄入量是1000mg。补钙的方式无非是食物（食补）和药物（药补），那么我们应该如何选择呢？ 1. 食补： 人体每日所需钙量最好由天然食物补充，合理充分地从食物中摄取钙并促 进钙吸收，对防治骨质疏松非常重要。我们可以通过食物含钙量大致估算出每天摄入的钙量，以下的数字表示每100克该食物中含有钙质的mg数：如，牛奶（104）表示100克牛奶内含有104mg钙质，以此类推，豆腐（164）、鸡蛋黄(112)、黑芝麻(780)、花生仁(284)、海带(348)、紫菜(264)、黑木耳(247)、虾皮(991)、虾米(555)、海参(285)、泥鳅(299)及红茶(378)、绿茶(325)、花椒(693)等。牛奶含钙较高，但有些人饮用后腹泻，这是因为体内缺乏乳糖酶，可选用其它钙含量高的食物。肉类含钙不高，鱼肉本身含钙也不高，除非在烹饪时加醋使钙质从鱼骨或带骨肉类中游离出来，或使骨脆化同时服用，可提高钙含量。科学安排日常膳食，均衡营养，经常户外活动，增加日晒，可促进钙吸收。 2. 药补： 按照东方人的饮食结构，单从饮食中摄取的钙往往不足，一般人每天从食 物中摄钙量400mg左右。因此往往需要额外服药补充。目前市场上的钙剂品种繁多。不论名称是什么，就其成分而言，大致分为合成钙和天然钙，合成钙有碳酸钙、枸橼酸钙（或柠檬酸钙）、氯化钙、醋酸钙、乳酸钙、磷酸钙、葡萄酸钙、氧化钙、氨基酸钙等；天然钙有各种动物骨粉或从动物贝壳中提取煅烧而成，这种煅烧而成的钙多是碳酸钙、氧化钙、氢氧化钙和其它微量元素的混合体。选择钙剂时，要注意钙含量及其吸收率。含钙量（%）较高的是碳酸钙（40%）、磷酸钙（40%），乳酸钙为13%、葡萄酸钙为9%，枸橼酸钙为8%。钙在体内必须以钙离子形式吸收，人体吸收各种钙剂提供的钙离子都在30-40%之间，绝无90%以上的高吸收率，因此不可盲目相信广告宣传。 另外有人担心长期补钙会导致结石多发，其实不必担心。据报道，每天补 钙1500mg/天，连续4年，其结石发生率低于摄钙不足人群。目前一般认为每 天摄钙少于2000mg属安全范围。
降钙素测定的临床意义
降钙素测定的临床意义 发表者：吴耀禄(访问人次：3520) 血清降钙素（CT）临床意义 降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素(PTH)有相互拮抗作用。当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC， 参考值： 男性：0～14ng／L(0～14pg／ml) 女性：0～28ng/L(0～28pg／ml) 临床意义： 1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。 2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。 CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。血CT增高可见于多种恶性肿瘤和急、慢性肾功能不全等。降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断的指标，亦可作为甲状腺髓样癌治疗效果的指标，当治疗有效时CT明显下降，故可作治疗效果估计。CT升高亦见于肺小细胞癌(燕麦细胞癌)和肿瘤骨转移时血清降钙素水平可有明显升高，还可作为肺癌等恶性肿瘤的活动性指标。乳腺癌也有降钙素升高，尤其在骨转移时。CT升高可能是由于内分泌紊乱所致。 白血病、肝硬化、血液透析等亦可有CT升高。 孕妇和儿童因骨骼生长，血清降钙素水平增高，妇女停经以后血清降钙素水平下降。 血清降钙素原的测定及临床意义 血清降钙素（Calcitonin，CT）是最先从甲状腺肿瘤细胞培养液中提取的一种多肽激素，因此成为该肿瘤血清学标志物。PCT，CT的前体物，116个氨基酸糖蛋白，在人体内的半衰期约为20-24小时，稳定性好；在正常人血清中含量极低，在除甲状腺创伤或肿瘤外，系统炎症反应综合症（SIRS）、败血症、急慢性肺炎、急性胰腺炎、活动性肝炎、创伤等患者血清中显著升高，尤其对SIRS/败血症，PCT（与WBC、IL-6、TNF-2、CRP、可溶性选择素等比较）
(完整版)骨质疏松症的药物治疗
二炮总医院内分泌科李全民 写在课前的话 骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践 一、骨质疏松的定义、危害及诊断 （一）骨质疏松的定义 WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。 （二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性 骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。 （三）骨质疏松症的诊疗思路
骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。 骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。 二、抗骨质疏松的规范治疗 （一）抗骨质疏松需治疗的人群
降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的疗效观察
降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的疗效观察 发表时间：2016-05-09T10:51:32.250Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年1月第2期作者：徐晋豫 [导读] 组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。 徐晋豫 上海中医药大学附属市中医医院 200071 【摘要】目的：探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效。方法：选取我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者作为观察对象，按照抽签法随机分为A组（n=30）、B组（n=30）、C组（n=30），A组患者使用降钙素药物来进行治疗，B组患者使用性激素药物来进行治疗；C组患者采用降钙素联合性激素来进行治疗。分别观察三组患者的治疗总有效率。结果：A组患者的治疗总有效率为53.3%，B组患者的治疗总有效率为56.7%，C组患者的治疗总有效率为93.3%。C组患者的治疗总有效率明显高于A、B组，组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。 【关键词】降钙素；性激素；骨质疏松症；疗效 骨质疏松症（osteoporosis）是一种临床上十分常见的疾病，患者的骨骼多表现为骨量下降和骨的微细结构破坏，同时还有骨脆增加的情况【1】。由于骨质疏松非常容易导致患者出现骨折的情况，因此，有骨质疏松症的患者在日常生活中往往需要更加注意预防骨折的出现【2】。并且如果不及时采取有效的方法来进行治疗，很可能会造成疾病进一步恶化，给患者带来更多的疾病【3】。有学者经过研究指出，使用降钙素与性激素联合来治疗骨质疏松症，能够有效缓解患者的病症，治疗的效果非常理想。对此，笔者选取了我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者来进行实验观察，探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效，具体报道如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本次实验选取的观察对象为我院在2014年1月~2015年6月收治的90例骨质疏松症患者，所有患者的临床症状均符合我国关于骨质疏松症的诊断标准【4】。排除标准【5】：①有严重心、肝、肾疾病的患者；②对激素有依赖的患者；③神经系统或消化系统有严重疾病的患者；④无法配合治疗的患者；⑤未绝经女性。将90例患者按照抽签法随机分为A组（n=30）、B组（n=30）、C组（n=30），A组中，男性患者16例，女性患者14例；患者年龄48~70岁，平均年龄（60.2±1.9）岁；病程2~8年，平均病程（4.1±0.4）年。B组中，男性患者17例，女性患者13例；患者年龄49~68岁，平均年龄（60.4±1.7）岁；病程1~8年，平均病程（4.3±0.6）年。C组中，男性患者17例，女性患者13例；患者年龄47~69岁，平均年龄（60.3±1.5）岁；病程2~7年，平均病程（4.2±0.5）年。三组患者在性别、年龄、病程等一般资料的比较上差异不明显，无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者及家属均知悉此次实验的目的，同意参与实验并签署知情同意书。 1.2方法 ①A组：A组患者使用降钙素来进行治疗。给予患者注射降钙素2ml/次，每隔1d注射1次；②B组：B组患者使用性激素来进行治疗。女性患者服用安宫黄体酮，每天1次，每次2mg，男性患者服用甲基睾丸酮，每天1次，每次5mg；③C组：C组患者联合使用降钙素和性激素来进行治疗，具体药物的用法用量与A、B组相同。两组患者均经过为期2月的治疗，且在治疗过程中，均未进行其他补钙和VD行为。 1.3观察指标 观察两组患者的治疗效果：按照显效、有效、无效三个标准来进行评价。其中，显效：患者的骨骼密度有了明显的改善，骨量增加，躯体功能恢复良好；有效：患者的骨质疏松情况有了一定的改善，但还需继续用药进行治疗；无效：患者的病症没有任何改善，需要调整治疗方案。统计对比两组患者的治疗总有效率（总有效=显效+有效）。 1.4统计学处理 所有数据均采用SPSS18.0软件进行统计分析，计量资料采用标准差（）表示，计量资料采用t检验，计数资料以百分率（%）表示，采用X2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 A组患者的治疗总有效率为53.3%，B组患者的治疗总有效率为56.7%，C组患者的治疗总有效率为93.3%。C组患者的治疗总有效率明显高于A、B组，组间差异对比明显，具有统计学意义（P＜0.05），具体情况见下表1. 3.讨论 近年来，我国出现骨质疏松症的患者越来越多，关于骨质疏松的治疗已经成为了医学研究中的重点。研究表明，影响骨质疏松的主要因素是人体中的钙和性激素。一直以来，人体对钙的吸收直接影响着骨骼的情况，同时，性激素的减少使患者的骨蛋白形成减慢，骨密度减小，从而导致了人体的骨质疏松。据不完全统计，我国每年有25.6%的骨折患者是因为骨质疏松造成的，并且许多患者在发生骨折后，大多都会丧失生活自理能力，给患者及家属带来非常大的困扰。因此，有许多专家学者进行了大量的实验研究，力求找到更加准确有效治疗骨质疏松症的方法。在本次的实验探究中，笔者选取了90例骨质疏松症患者来进行实验观察，探究降钙素与性激素合用治疗骨质疏松症的临床疗效。根据实验结果，使用降钙素来进行治疗的患者治疗有效率为53.3%，通过性激素来治疗的患者治疗有效率为56.7%，联合降钙素与性激素来治疗的患者治疗有效率达到了93.3%，治疗效果非常可观。 综上所述，采用降钙素联合性激素来治疗骨质疏松症具有较好的临床效果，患者的治疗效率高，有效缓解的患者的病痛困扰，具有较高的医学意义，值得临床推广。
骨质疏松症的预防和治疗试题
骨质疏松症的预防和治疗考试 科室：姓名：分数： 一、填空题：（多选题，每题3分 30分） 1、骨质疏松症最典型的临床表现是（）。 A：疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折 B：畸形、疼痛、反常活动 C：畸形、疼痛、弹性固定 D：高热、寒战、腹痛 2、骨质疏松症的严重后果为发生（），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。 A：椎体骨折 B：髋部骨折 C：骨质疏松性骨折(脆性骨折) D：腕部骨折 3、骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但多见于（）。 A：男性儿童和老年妇女 B：青年和男性成人 C：儿童及妇女D：绝经后妇女和老年男性 4、治疗骨质疏松症抗吸收类的药物有（）。 A.双磷酸盐类 B.地舒单抗 C.选择性雌激素受体调节剂 D.钙离子拮抗剂 E.钙剂 5、下列对激素替代治疗描述正确的是（）。 A.雌激素类单独或与孕激素类或替勃龙联合治疗能够增加骨量 B.研究表明结合雌激素可降低任何骨质疏松性骨折风险 C.雌激素类发挥抗骨折效应的同时也能够增加结肠癌风险 D.雌激素同时也增加乳腺癌、中风、缺血性心脏病和血栓事件风险 E.雌激素或雌激素联合孕激素疗法不适于治疗或预防骨质疏松症。 6、骨质疏松症最主要的诊断指标是（）。 A.X光片 B.骨密度测定 C.MRI核磁共振检查 D.血电解质检查 E.CT检查 7、骨质疏松症的饮食疗法主要有（）。 A.增加富钙饮食如牛奶及奶酪 B.低盐高蛋白 C.减少富含磷饮料如碳酸饮料 D.每天补充适量的维生素如VitD 、Vit K、及Vit B12 E.经常补充骨头汤 8、我国营养学会制定成人每日钙(元素钙) 摄入推荐量（）。 A.600mg B.800mg C.1000mg D.400mg E.1200mg 9、老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍，常有维生素D缺乏，故推荐剂量为（）。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量可为（）。 A.200－400IU、400－800IU B.200－400IU、800－1200IU C.400－800IU、800－1200IU D.400－800IU、800－1000IU 10、双磷酸盐类的主要作用是。 A.抑制骨转换 B.促进骨形成 C.抑制骨形成 D.抑制骨吸收 E.促进骨吸收 二、判断题（每题3分 30分）： 1、骨质疏松症是可防可治的慢性病（） 2、富含钙、高蛋白质、低盐的均衡饮食对预防骨质疏松有益（）。 3、平均每天至少20分钟日照。充足光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到关键作用（）。 4、相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益（） 5、老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素 D 的补充可预防或减轻骨质疏松（） 6、高龄、低体重女性尤其需要注意骨质疏松，此外，缺乏运动、缺乏光照对年轻人来讲同样是骨质疏松的危险因素（） 7、喝骨头汤能防止骨质疏松（） 8、治疗骨质疏松症就是补钙（）
甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症 1925年，Collip首次从甲状旁腺中发现第一种钙代谢调节激素，命名为甲状旁腺素 (PTH)，直到50年后才知道 PTH由84个氨基酸组成。Array 1961年，Copp等首次在甲状腺C细胞中发现第二种 钙代谢调节激素，命名为降钙素(CT)，由32个氨基 酸组成。1970年，Deluck和Kodicek等首次在维生 素代谢产物中发现第三种钙代谢调节激素，命名为 活性维生素D3(1，25(OH)2D3)，实际上为甾体激素。 经过长期研究发现，人血中钙离子浓度的调节是全身性自身稳定机制中最为高度发达的机制之一，PTH、CT、1，25(OH)2D3三种激素的协调作用维持了骨代谢及血钙的平衡。在这三种激素中，PTH对血钙浓度的变化最为敏感。PTH主要通过与骨、肾和肠三个靶器官细胞膜上特异性受体结合发挥药理作用，已知小剂量PTH 可促进骨形成。人CT在血浆中的半衰期很短，但鲑鱼CT半衰期较长，活性为人及哺乳动物的30-50倍。CT主要作用于破骨细胞，对骨吸收有较强的抑制作用。1，25(OH)2D3的特点是具有双向调节作用。钙代谢激素类药物的作用机理与体内的钙代谢调节系统有密切关系，钙代谢激素的发现过程本身就是作用机理研究的结果。 一刺激成骨细胞活性的骨形成药物——PTH类药物 骨质疏松症的治疗药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。PTH类药物是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。PTH的基本生理作用是刺激破骨细胞骨吸收，使钙、磷从骨骼中释放，促进肾小管对钙重吸收、抑制磷回吸收，增加25(OH)D3在肾脏转化为1，25(OH)2D3，促进肠道对钙、磷的重吸收。研究表明，PTH能直接增加破骨细胞数目，增加破骨细胞皱折缘，提高破骨细胞活性，促进骨吸收。然而PTH并非直接作用于破骨细胞，它通过作用于成骨细胞，刺激其释放破骨细胞刺激因子，促进骨吸收，还促进成骨细胞产生蛋白酶及氧自由基产生，改变骨骼微环境，活化破骨细胞。低浓度PTH能够刺激大鼠成骨细胞增殖、促进骨合成代谢。PTH诱导骨形成的作用与胰岛素样生长因子-I 、-II（IGF-I、-II）和β转化生长因子（TGF-β）有关。PTH还能短暂而迅速地促进c-fos等早期反应基因表达， c-fos基因对于PTH调节成骨细胞功能与分化具有重要作用。 PTH治疗绝经后骨质疏松症的临床研究已开展35年余。大规模临床试验表明， PTH能够刺激骨形成，明显提高(每年7%到10%)骨密度，组织形态测定研究表明，PTH能够改善骨质疏松中的微结构，并能逆转以前曾经认为不能逆转的骨退化过程。有文献分析了PTH治疗骨质疏松症的疗效和安全性，结果提示，对于绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱导的骨质疏松症妇女，PTH治疗能够降低椎体骨折的危险性，增加椎体的骨密度，但对非椎体骨折的长期安全性和疗效尚不明确。在男性中也观察到了对骨密度和骨折危险性的类似影响， 使用PTH治疗骨质疏松症时应当限制治疗时间（不超过2年）。
治疗骨质疏松的针剂及治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 治疗骨质疏松的针剂及治疗方法 导语：年龄增长以后，身体的钙就会大量流失，所以就有很多的老年人，由于钙的补充不够到位，就会造成骨质疏松，骨质疏松对于老年人影响比较严重， 年龄增长以后，身体的钙就会大量流失，所以就有很多的老年人，由于钙的补充不够到位，就会造成骨质疏松，骨质疏松对于老年人影响比较严重，所以有很多骨质疏松比较严重的人，想了解一下注射骨质疏松的针剂有哪些？为了你能尽快了解，看看下面解答。 常用的药物主要有以下几类： 钙剂注射：增加钙的摄入量，可使负钙平衡转为正钙平衡，有利于骨重建，且正钙平衡骨量增加，可减少骨折的发生。老年人每日膳食中钙供给量至少应达到800毫克，但老年人肠道吸收功能一般比较差，饮食摄入量大多不足，因而最好额外补充钙质，且年龄越大，补充的钙质应越多，对65岁以上的老年人，每日补充钙应在1500-2500毫克。对于女性而言，补钙显得尤为重要，从生长发育停止到35岁这个阶段，一般每天应摄入钙800-1000毫克，绝经期前后的女性每日钙摄入量不能低于1000毫克，如果不服用雌激素，每日钙摄入量应增加到1500毫克，要保证足够的钙量，单靠饮食摄入显然是不行的，还得额外补充。但肾结石病人或尿钙高、有发生肾结石危险的病人补钙应慎重。 维生素D及活性产物：钙的吸收需要维生素D，二者联合平衡使用，可降低血清副甲状腺激素的分泌，使骨钙回吸入血的量明显减少，增高骨钙。骨质疏松症者常对维生素D有抗药性，因此用量应加大到每日4000国际单位。目前较常用的是洛盖多，每日给予0.5mg最为有效，也最安全。 性激素：人体内的性激素能促进骨骼中蛋白质的合成，刺激骨细胞 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
骨质疏松治疗仪操作流程
骨质疏松治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 协助病人进入骨质疏松治疗室，交待注意事项，取平卧位 ↓ 接电源→打开总开关→输入密码→根据病情设置频率、强度、时间、开始治疗，观察病人舒适度 ↓ 治疗结束，自动停止，扶病人离床，关机，交待注意事项。
神灯治疗操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、照射部位及配合能力 ↓ 告知神灯照射的方法及目的 ↓ 取舒适体位，暴露照射部位，如为伤口：观察伤口情况，如伤口敷料 湿润，应先换药，冬天注意保暖↓ ↓ 再次核对床号、姓名等 ↓ 神灯移至床边：→插上电源→预照→固定发热盘于照射部位上方，照射时间15-30分钟（发热盘离伤口高度以病人对热的耐受度为标准），治疗进行中，应随时调整发热盘高度，避免烧伤。 ↓ 照射完毕，关电源，整理床单位，告知注意事项。
红外线（偏振光）治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情，照射部位皮肤，配合能力等，告知注意事项 ↓ 取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将红外线（偏振光）治疗仪移至床边，→插上电源→启动红外线（偏振光）治疗仪→调整转式→设置频率和时间→将红外线（偏振光）发射器移至照射部位上方，开始治疗。 ↓ 照射完毕，关电源 ↓ 整理床单位及用物，告知注意事项
中频治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 病人取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将中频治疗仪移至床边，→接电源→将输出电极片固定在治疗部位→启动治疗仪→设置输出模式→设置时间→调节电流强度→开始治疗→治疗过程中观察病人舒适度 ↓ 治疗结束后，自动停止，取下电极片，整理床单位，交待注意事项
降钙素骨质疏松症
降钙素与骨质疏松 骨质疏松症是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身疾病,在患者发生骨折以前,往往以全身多部位疼痛为首发症状,休息和服用消炎止痛药并不能缓解,严重影响工作和生活。目前对骨质疏松症的治疗采取综合措施,包括雌激素、降钙素、维生素D等。一般首选激素替代疗法,已经得到广大学者的公认,但它也有一定的不良反应和禁忌证,长期应用雌激素还有致癌的潜在危险。而降钙素的出现,为防治骨质疏松提供了多一种选择机会,它可以直接作用于破骨细胞受体,抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,同时还可以作用于中枢神经系统,有明显的镇痛效果,对骨质疏松性骨痛有效。 一、骨质疏松症疼痛 疼痛是骨质疏松的重要临床表现，我们将骨质疏松疼痛归纳为：（1）破骨细胞溶骨所致：破骨细胞功能亢进，骨量快速丢失是骨质疏松重要的病理改变，骨丢失越快，骨量越低，骨痛越明显；（2）机械应力造成骨微细结构破坏；骨质疏松时骨微细结构病变显著，生活中轻微外力即可造成其结构的破坏，其与活动程度及负重关系明显；（3）骨骼变形所致的肌肉疼痛：这种疼痛与体位关系密切，近年来研究认为肌肉因素与骨质疏松疼痛及骨折有很重要的关系。（4）低骨量全身衰竭，多见于重症患者，表现为长期卧床出现的全身疼痛。从以上的原因可以看出骨质疏松疼痛是由多因素造成的，单一原因的改善是无法根本缓解疼痛的。
二、降钙素治疗骨质疏松 降钙素是一种破骨细胞的强烈抑制剂，由甲状腺C细胞分泌，这种具有调节钙代谢的天然激素，通过受体不仅作用于破骨细胞，还可作用于脑组织，降钙素治疗的短期作用主要表现在可迅速抑制破骨细胞的活性；而抑制破骨细胞的增殖和减少其数量，从而抑制骨吸收，降低骨转换是降钙素的长期作用。降钙素不仅可特异性地作用于破骨细胞，减少它的活力和数量；其周围与中枢性的作用还可激活阿片类受体，抑制疼痛介质及增加β内啡肽的释放，阻断疼痛感觉的传导和对下丘脑的直接作用。这样的双重镇痛作用机理使降钙素对各种类型的代谢性骨病疼痛有特殊的治疗效果。 降钙素治疗骨质疏松骨痛国内外已有较多报道，且均证实其镇痛效果稳定、可靠。研究表明，对于中度以上的骨质疏松疼痛患者，密盖息治疗4周镇痛有效率高达95.1％，停药2周有效率仍然达92.2％，说明降钙素用于骨质疏松骨痛治疗止痛迅速，疗效稳定，这是因为降钙素在血中的半衰期虽短，但在骨组织中可长期维持其生物有效利用度，所以降钙素对各种代谢性骨病疼痛的治疗有其独到之处。但并非所有代谢性骨病疼痛的患者都适用于降钙素治疗，我们认为当降钙素应用14天后疼痛仍无明显好转时应考虑更换药物。降钙素通常推荐用于高转换型骨质疏松病人，尤其是那些绝经早期的妇女，但我们在临床应用时发现：绝经后期及老年性骨质疏松患者降钙素的疗效要优于绝经早期的患者。
降钙素原
降钙素原（PCT） 降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白，是降钙素(calcitonin，CT)的前体肽。降钙素可被酶裂解为许多小的片断，最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。在正常情况下，人体内血清PCT水平很低，大多低于O.lng/ml；新生儿出生2天内PCT生理性增高，最高可达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。 正常情况下，CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中（比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等）不断的释放出PCT。在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高，超过许多经典炎症细胞因子，如TNF,IL-6的mRNA的表达。然而由于实体细胞缺少分泌颗粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。这种升高与感染的严重性和死亡率相关。与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。这是由于在经典的神经内分泌过程中，CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制，并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶，生成的PCT不能被加工成CT。另外，白细胞也不是PCT的主要来源。研究表明，在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内，依然存在高浓度的血清PCT水平，而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素，如内毒素直接诱导，也可由细胞介导的宿主反应，如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断，所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。 二动力学过程 降钙素原在感染后2-3h，水平即可增高，例如使用内毒素诱导后，在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。随后PCT水平快速升高，6-12h后到达顶峰，在48h内保持较高水平，2d 后降到基线水平。半衰期大约25-30h，另外PCT分子在体内外都非常稳定。 三PCT在各种感染性疾病中的应用 (一) 降钙素原在败血症早期诊断和治疗中的应用 败血症(sepsis)指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，是由人体对感染的先天性免疫反应引起。它可以导致细胞和组织的损伤，进而可以导致多器官的功能衰竭。这也是败血症导致患者死亡的主要原因。在美国每年有75万败血症患者，超过21万(28%)死亡，是ICU主要的死亡原因，在我国尚无确切的统计报道。根据败血症的严重程度分为3级：败血症，严重败血症和败血症性休克。随着严重程度的上升，死亡率也相应升高。在败血症时，感染的
骨质疏松症 课题讲稿
病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 2临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。 3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 3检查 1.实验室检查 （1）血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 （2）血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 （3）骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型