糖尿病乳酸性酸中毒的护理ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒护理
糖尿病酮症酸中毒护理 糖尿病酮症酸中毒主要是因为体内的胰岛素不足导致的，当人体摄入的脂肪分解过多时，体内的酮体会上升，这种物质会随着尿液排出一部分，而大部分的酮体仍旧残留在血液中，从而出现糖尿病酮症酸中毒。那么，糖尿病酮症酸中毒护理措施有哪些呢？ 1、按重症护理 确诊酮症酸中毒后，绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。将病人置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。同时严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 2、补液防止并发症 快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。 3、遵医嘱运用正规胰岛素 小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。 4、留置导尿护理 患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。 5、处理诱因 协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔（见昏迷护理常规），协助做好血糖的测定和记录。 6、同时治疗并发症 血管病变的护理除按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。神经病变的护理，控制糖尿病，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。 上面为大家介绍了护理糖尿病酮症酸中毒的六大措施，都是比较重要的护理方法，希望糖尿病酮症酸中毒患者能够多加了解。当出现糖尿病酮症酸中毒的情况时，一定要及时治疗，这样才能早日康复，避免给自己的身体带来更大的伤害。
糖尿病酮症酸中毒诊断与护理进展
糖尿病酮症酸中毒诊断与护理进展 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素绝对或者相对不足和胰高血糖素、皮质醇以及肾上腺素等 拮抗性激素分泌过多共同作用的结果[1]。DKA主要发生在1型糖尿病（T1DM），部份2型 糖尿病（T2DM）也可发生。近年来，随着我国糖尿病的发病率的显著提高，DKA的临床发病率也居高不下。统计显示[2]，我国的DKA病死率在2%-10%，60岁以上的老年人病死率超过20%。为此及早鉴别与诊断DKA，并进行预防护理具有重要意义。本文通过查阅近几年相关 的DKA资料，对其诊断及护理方法进行归纳、整理，并展开如下综述，旨在为临床治疗提供 理论借鉴。 1.诊断与鉴别诊断 1.1 早期诊断及诊断标准 早期诊断是决定治疗成败的关键。DKA进展较快，早期可有“多尿、多饮、多食、消瘦” 症状加重，酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，疲乏、食欲减退、恶心和呕吐、头痛、嗜睡、 呼吸深快、呼气中有烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤干燥，脉搏细速，血压下降，意识障碍。因此，对于不明原因的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷患者，无论有无糖 尿病史，均应考虑DKA可能。尤其T1DM儿童，多以DKA发病，常伴有呼吸道感染、发热、恶心、呕吐、腹痛等非特异性症状，更需警惕。另外有部分DKA首发腹痛症状，酷似急腹症，容易误诊，需要提高警惕。 DKA诊断标准[3]：高血糖（>13.8mmol/L），动脉血气PH≤7.30，血碳酸氢根<15mol/L， 尿酮体阳性。血β-羟丁酸水平≥3.8mol/L对确诊DKA具有高度的敏感性和特异性。 1.2鉴别诊断 DKA具有特异性的三联征：高血糖、酮症和酸中毒。鉴别诊断需要围绕这三个特征与以 下疾病展开[4]：①高血糖高渗透状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）：HHS的特 点为高血糖>33.3mol/L，动脉血气>7.30，血碳酸氢根>15mol/L，少量尿酮，微量或者无酮血症，有效血浆渗透压>320mOsm/L，常有意识障碍或昏迷。但HHS也可与DKA合并存在，如 果动脉血气<7.3，尿酮体阳性，血β-羟丁酸升高，意味着DKA合并HHS。②乳酸性酸中毒： 常见于口服双胍类药物的老年人，有心肾肺等慢性疾病史，血乳酸水平一般>5mol/L。DKA与 乳酸性酸中毒也可共同存在。③饥饿性酮症：因进食不足造成脂肪分解加强，血酮水平升高，尿酮体阳性，但血糖水平不高，尿糖阴性，并无酸中毒表现，碳酸氢根浓度>18mol/L。④伴 阴离子间隙增大性酸中毒：慢性肾功能不全、醇类中毒、水杨酸类中毒等。这些疾病均应有 相关病史，血糖不高，血β-羟丁酸水平不高。 2.护理措施 DKA是糖尿病严重的急性代谢并发症，护理目标是增加循环血量，改善组织灌流，降低 血糖，纠正电解质和酸碱平衡失调。同时，及时发现和消除诱发因素，密切和持续的生命体 征及相关生化指标的监测是护理的基础。 2.1 补液 补液是护理的首要措施。治疗初期快速补液，既可获得血液动力学的稳定，又可保证组 织灌注，促进胰岛素发挥生物效应。而DKA确诊病人一般必须进行严格的静脉补液，补液量 通常按照体重的10%或者100ml/kg计算，第1小时到第2小时应尽快补充1000-1500ml生理 盐水，随后的补液速度取决于脱水程度及尿量，如果已经出现休克，需要联合应用其它抗休 克措施。有研究表明[5]，最初的补液速度选择500ml/h或者1L/h，并不影响DKA患者的死亡率或者并发症的发生。
酮症酸中毒
糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。 目录 1症状体征 2用药治疗 3饮食保健 4预防护理 5病理病因 6疾病诊断 7检查方法 8并发症 9预后 10发病机制 1症状体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏
迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 症状和体征： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。 5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA 相互混淆或相互掩盖而延误诊治。 2用药治疗 1.治疗原则 (1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。 (2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 【定义】 当糖尿病患者体有效胰岛素严重缺乏时.由于碳水化合物.蛋白质及脂肪代紊乱.体有机酸和酮体聚积的急性代性合并症 多发生在1型和2型严重阶段 【诱因】 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素.均可成为发病诱因 许多患者的诱因不是单一的.约有10-30％病人无明确诱因而突然发病.也见未经治疗的初诊病人.常见诱因是： ①不恰当中断胰岛素治疗 用中突然减量.或随意停用.或胰岛素失效.或胰岛素抵抗而发生 ②严重感染 最常见诱因.常见呼吸道.泌尿道.消化道感染.下肢.会阴部及皮肤感染易漏诊.应仔细检查 ③饮食失控 进食过多高糖.高脂肪食物或饮酒 ④急性应激状态（更易发生） 精神因素或过劳（精神创伤.过度激动）.
创伤.大手术.麻醉.中风.心梗等 ⑤妊娠和分娩 【发病机制】 由于胰岛素严重不足而引起糖代紊乱加重. 脂肪分解加速（大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体：包括丙酮.乙酰乙酸.β羟丁酸）血清酮体上升.超过正常. 临床上发生高酮血症.酮体中酸性产物积聚. 至超过机体的调节能力.即发生代性酸中毒 除胰岛素相对或绝对不足外.拮抗胰岛素各种激素如高血糖素.生长激素.皮质醇.儿茶酚胺等增多.在发病机制中也起着重要作用 .在代中起促进合成.抑制分解的作用 当胰岛素分泌相对或绝对不足时 促进机体分解代.抑制合成 引起糖代紊乱.能量来源只能取之于脂肪. 蛋白质.于是脂肪和蛋白质分解加速.而合成受到抑制.出现全身代紊乱 【临床表现】 除诱发因素引起的症状外 1.糖尿病症状加重
烦渴.多饮.尿量增多.疲倦乏力.但无明显多食多在早期酮症或酸中毒代偿阶段出现或表现上述症状首次出现 2.酮症酸中毒症状： 当酸中毒发展到失代偿后.病情迅速恶化. 出现极度口渴.尿量显著增多.面颊潮红.口唇樱红 ①消化系统症状 食欲不振.恶心.呕吐.饮水后也可出现呕吐 ②呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深大.称酸中毒大呼吸 动脉血PH值低于7.0时.由于呼吸中枢麻痹和肌无力.呼吸渐浅而缓慢 呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味） ③神志状态 有明显差异.早期头晕.头疼.精神萎糜.渐出现嗜睡.烦燥.迟钝.至昏迷.腱反射消失.经常出现病理反射 ④腹痛 广泛剧烈.肌紧.偶有反跳痛.常被误诊急腹症 3.脱水征（后期表现）
乳酸危急值PPT
乳酸危急值PPT 乳酸，是指机体内的乳酸。 乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。 正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。 然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。 一、乳酸产生的原因 乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。 糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。 正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。 然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。 这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。 这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。 此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。 胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。 胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。 然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为 能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。 虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。 由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢 产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。然而当血糖下降时，脂肪分解也可以不经过肝脏而直接由脂肪组织分解代谢为甘油和脂肪酸，从而引起血糖水平增高并影响其他组织器官供血供氧，从而使人体出现一系列症状。 因此对于正常的成年人来说由于血液中葡萄糖含量过高便会导致低血糖症状发生（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）而导致糖尿病并对患者生活质量造成严重影响。 高胰岛素血症是指葡萄糖吸收不良或因葡萄糖耐量受损引起的低血糖反应。 正常成年人体内血液中葡萄糖浓度为3.9~5.4 g/L，且以葡萄糖为主。 但当体内血糖水平降低时会引起血浆和组织中的葡萄糖含量降低而出现低血糖的症状（皮肤变黑、肌肉无力、体重减轻等）并且这一症状往往会持续较长时间而不能自行缓解甚至造成昏迷、死亡等严重并发症[1]。 虽然低血糖发生时通常会引起一系列身体不适，但由于机体对这些反应无法做出及时而有效地应对使得低血糖发生和持续时间过长。 二、临床意义 乳酸升高的主要原因是胰岛素分泌减少，胰岛素分泌不足，则葡萄糖不能转化为糖原，在
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。 糖尿病酮症酸中毒 1.概念 糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。 2．病理 当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 3．常见的诱因 （1）感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。 （2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。 （3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。（4）糖尿病未控制或病情加重等。 4．发病机制 关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面： （1）高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 （2）酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强
糖尿病的护理
糖尿病的护理 (一)护理评估 1．病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口 愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量， 有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识 改变。 2．实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正 常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮 阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。 3．心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、 多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑 郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视， 以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病 人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应 予评估。 (二)护理诊断护理计划及评价 1．营养失调低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不 足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。 (l)目标病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正 常或趋于正常水平。 (2)护理措施
1)饮食护理 每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重［理想体重(kg)=身高(cm)－105〕，然后参照理想体重和活动强度计 算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-12 5kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动 者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。 儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥 胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5％左右。 蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日 每公斤标准体重0.8～1.2g计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有 消耗性疾病者可增至每日每公斤体重1.2～1.5g；脂肪每日每公斤标准 体重0.6～1.0g；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量 的12％～15％，脂肪约占30％，碳水化合物约占50％～60％。 三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般 为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐 均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡 萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。 近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类 大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡 蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
糖尿病酮症酸中毒护理查房
护理查房 时间： 地点： 主持人： 记录人： 参加人员： 查房内容：糖尿病酮症酸中毒的救护 查房目的：1.掌握糖尿病酮症酸中毒的定义 2.熟悉糖尿病酮症酸中毒护理评估 3.分析何女士的护理诊断/问题 4.如何协助医生对病人进行紧急救护 5.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理措施 一、病例介绍 何女士，51岁。因“昏迷10+分钟”于2017年3月1日11:40由120平车送入抢救室，意识模糊，呼之能应，口唇干燥，轻度紫绀，口中闻及烂苹果味，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射迟钝，遵医嘱给予一级护理，病危，吸氧3L/分，心电监护，指脉氧监测，床旁心电图，保留导尿，引出黄色清亮尿液，约700ml，告知家属目的及注意事项。遵医嘱建立第二静脉通道，给林格氏液500ml静脉快滴，急查血常规，尿常规，生化分析，BNP，肌钙蛋白，于12:00遵医嘱给予胰岛素6u 静脉推注，于12:10转入ICU。 二、概念 糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 三、护理评估
（1）健康史 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 （2）症状和体征 ①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA 的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 ②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 ③脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量
糖尿病的急、慢性并发症
糖尿病的急、慢性并发症
第一部分糖尿病的急性并发症 一、糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。 1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。 （一）临床表现 DKA分为轻度、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。 主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 （二）检查 尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 （三）诊断 糖尿病酮症酸中毒的诊断依据是：①酮症酸中毒的病史和临床表现；②血糖中度升高，血渗透压不太高；③尿酮体检测阳性或者强阳性，这是糖尿病酮症酸中毒的重要诊断依据之一；④较重的酮症会引起人体的酸碱平衡失调（酸中毒）和电解质平衡紊乱。因此，对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 （四）治疗 对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗。 1. 胰岛素：胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键药物。一般采用小剂量速效胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1U/（kg·h），既有效又安全。以每小时血糖下降3～5mmol/L为宜，开始使用生理盐水加胰岛素，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1～2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.10U/（kg·h），改为葡萄糖加胰岛素治疗。
糖尿病酮症酸中毒患者的护理及健康教育
糖尿病酮症酸中毒患者的护理及健康教育 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则主要是补液，小剂量胰岛素治疗，配合饮食控制和运动疗法．建立有效的静脉通道，使药物顺利输入，是治疗方案得到实施的保证，而饮食控制和运动疗法主要依赖于大量的健康宣教和护理指导才得以实施。12例患者通过耐心、细致、全面的护理，酮症酸中毒得到纠正，血糖控制平稳，病情好转出院。 1 临床资料 患者男5例，女7例，年龄39-75岁。入院后查空腹血糖最高达53.95 mmol ／L左右，尿酮体(2＋＋)，尿糖(3＋＋＋)。入院后予抗感染治疗．并纠正酮症酸中毒，建立两组静脉通道，一条用于抗感染、补液，另一条通道用于小剂量胰岛素静脉滴注，监测血糖1～2小时1次，当血糖降至13.8 mm01]L。改输5％葡萄糖液加胰岛素静脉滴注。尿酮体消失。电解质在正常范围内，改为皮下注射胰岛素。20天后患者血糖逐步平稳，并形成规律。尿糖阴性，好转出院。 2护理体会 2．1 心理护理：了解患者对所患疾病的认识程度，有无焦虑，情绪反应，家庭经济状况等并进行分析，给予心理开导，树立战胜疾病的信心。 2．2胰岛素治疗的护理 2．2．1胰岛素的静脉滴注的护理：胰岛素的使用不仅可降低血糖。更重要的是逆转酮症酸中毒，准确的胰岛素入量和速度对治疗至关重要，滴注过快，单位时间内胰岛素的输入量过大，容易发生低血糖；滴速过慢，不能迅速降低血糖和酮体转阴。胰岛素的使用按照小剂量(4～6 u／h)持续静脉滴注的要求，每2小时检测血糖以进依据血糖调整胰岛素剂量。初始在生理盐水中加入胰岛素静脉滴注。血糖降至13.8 mmol／L后，改输5％葡萄糖或5％葡萄糖盐水，按照每3～4 g葡萄糖中加入1个单位的胰岛素，直至尿酮体转阴。 2．2．2胰岛素注射的护理：患者酮症酸中毒得到纠正后停止输液改为皮
乳酸性酸中毒能救吗
乳酸性酸中毒能救吗 文章目录*一、乳酸性酸中毒能救吗*二、乳酸性酸中毒的预防措施*三、乳酸性酸中毒禁吃哪些食物 乳酸性酸中毒能救吗1、乳酸性酸中毒能救吗 乳酸性酸中毒能救的，乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一,若发生,不及时救治,病死的机率很高，但出现乳酸性酸中毒也是可以救的，尤其患者出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状,要及早到正规医院测血乳酸水平。若血乳酸浓度2mmol/L则为乳酸酸中毒,要及早查明病因和治疗。 2、乳酸性酸中毒的病因有哪些 2.1、乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。常见引起乳酸酸中毒的病因有两类,一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合,另一类是组织缺氧和非组织缺氧。 2.2、动脉氧含量降低:一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。除此之外,贫血者、低氧血症者,也会出现动脉氧含量降低。 3、乳酸性酸中毒的治疗方法 3.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导
致加重缺氧及颅内酸中毒。 3.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。 3.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒, 可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。 乳酸性酸中毒的预防措施1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。 2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病北京张博士医考中心搜集整理。 3、糖尿病患者应戒酒,并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。 4、乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后, 即使通过治疗能使乳酸下降,也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症,但乳酸2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因,并密切随访观察,必要时可用DCA治疗。
乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒 乳酸是在生理上正常的过程中产生的，并且是疾病状态下的常见判断指标。当产量增加与清除率降低同时出现时，临床病程的严重程度会逐步提高。重要的是，乳酸水平严重升高的影响可能会产生深远的血液动力学后果，并可能导致死亡。血清乳酸水平既可以作为危险指标，也可以作为治疗目标。水平越高，血清乳酸升高的正常化时间越长，死亡风险越大。 临床医生应意识到，在组织充分灌注和充氧的情况下会发生高乳酸血症。另一方面，乳酸性酸中毒通常发生在组织灌注不足，或者碳水化合物代谢异常以及使用某些药物的情况下。 病因学 乳酸通常过量生产约20 mmol/kg/天，进入血液。然后它主要通过肝脏和肾脏代谢。一些组织可以使用乳酸作为底物并将其氧化为二氧化碳（CO2）和水，但是只有肝脏和肾脏具有必要的酶才能将乳酸用于糖异生过程。 通常会产生过量乳酸的组织包括皮肤，红细胞，脑组织，肌肉和胃肠道。在剧烈运动中，骨骼肌产生最多的循环乳酸，在不损害肝新陈代谢的情况下恢复正常。通常，乳酸水平升高可能是产量增加，清除率降低或两者兼而有之的结果。 糖酵解产生的丙酮酸被分为两个主要的代谢途径。在好氧条件下，丙酮酸脱氢酶将其转化为乙酰辅酶A后，它进入柠檬酸循环，发生一系列反应形成ATP和NADH，然后继续进行氧化磷酸化，从而产生大部分ATP。一个细胞。但是，在厌氧条件下，丙酮酸从糖酵解通道进入Cori循环或乳酸循环。 在乳酸循环中，丙酮酸转化为乳酸，NAD+由NADH再生。随后，NAD+被用于糖酵解，以每分子葡萄糖生成两分子ATP。过量的乳酸穿梭到肝脏，进行糖异生。 当两个变量同时存在时，会发生病理性和持续性乳酸性酸中毒。就是说，乳酸的产生过多，超过了肝脏的代谢能力。例如，严重的抽
乳酸与乳酸性酸中毒
乳酸与乳酸性酸中毒 乳酸与乳酸性酸中毒 乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。可能还有其它机制：(1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人；(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力；(5)小肠功能不良的患者, 因过量的碳水化合物转到结肠, 在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸, 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。 高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。 严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4 mmol/L。乳酸水平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度>5 mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH<。 6 小时乳酸清除率：=【(初始血乳酸值－6 小时血乳酸值)/初始血乳酸值】×100% 。 复苏目标( 6 小时目标治疗达标标准) : 中心静脉压( CVP) 8 ～12cmHg; 平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0. 5ml /( kg·小时) ，混合静脉血氧饱和度( SpO2) ≥0. 70。如CVP 达到8 ～12cmH2O，但Sp02 ＜0. 70，则输注红细胞使比容达到0. 30 以上，和( 或) 输注多巴胺已达到上述目标。6小时血乳酸清除率＜10%，10≤6小时血乳酸清除率≤20%，6小时血乳酸清除率≥20%。6 小时血乳酸清除率能及时、准
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的护理 一.什么是酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病患者最常见的急性并发症,主要发生在I型糖尿病患者,在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。(简单说就是这两件坏事同时严重发生:胰岛素严重缺乏和脱水。严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷,若不及时救治将导致死亡) 二.诱因 1,胰岛素剂量不足或中断。 2,各种感染:尤其是2型糖尿病伴急性严重感染如败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎等; 3,饮食失控:食用过多的高糖、高脂肪的食物; 4.肠道疾病:尤其是伴有严重呕吐、腹泻、厌食。高热等导致严重失水或进食不足时,如果胰岛素应用不当更容易发生; 5.精神因素:精神创伤,过度激动或劳累; 6.应激:外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等; 7.妊娠和分娩 三.临床特点、
1,糖尿病症状加重:如口渴、多饮、多尿、乏力。(早期除诱因引起的症状外,可无症状,多数病人在发生意识障碍前几天) 2,意识障碍:早期患者有头痛、头晕、萎靡、继而出现烦躁,严重的糖尿病酮症酸中毒患者可发生意识障碍,甚至昏迷。 3,胃肠道症状:恶心、呕吐、不想进食,极度口渴、尿量明显增多,少数有剧烈腹痛(类似急腹症,易误诊).(当发展至酸中毒时,病情迅速恶化,就出现) 4,呼吸道改变:呼吸中有烂苹果味(酮味),呼吸可变快、变深以排出二氧化碳。重度酸中毒(动脉血PH<7.0)时,脑组织受抑制并可出现肌无力,呼吸减弱。如呼吸在30次每分以上,提示患者有严重酸中毒。(酮症酸中毒进一步加重,导致严重组织缺氧) 5,低血压:出现严重缺水,尿量减少,皮肤干燥五弹性,眼球下陷等,脱水超过体重的15%是则出现循环衰竭。 四.实验室检查 1.尿糖及尿酮强阳性,尿中可出现蛋白及管型。当肾功能严重损害是,尿糖、尿酮反而减少。 2.血常规检查,白细胞增高可达(9-10) x109/升,中性粒细胞增多,无感染也高。 3.血酮体增高,多在 4.8mmol/l以上,重者科高达19.2mmol/l 4.血糖多在16.7---33.3mmol/l,如大于333.3mmol/l说明有肾功能不全。 5.二氧化碳结合力降低,轻者为13.3--18mmol/l重者可在9.0mmol/l
糖尿病酮症酸中毒护理常规
糖尿病痛症酸中毒护理常规 一、概念 乙酰乙酸和β―羟乙酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒. 二、临床特点 四肢无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味，随着病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降 三、护理评估 1。糖尿病及其类型，有无糖尿病症状加重的表现. 2。了解患者有无感染、胰岛素中断或不适当增减、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发因素. 3。评估体温、脉搏、呼吸、血压、意识、面色、末梢温度及尿量,特别注意呼吸频率、深度及有无烂苹果味. 4.了解血糖、血酮等检测结果. 5。了解患者及家属对疾病的认识及心理反应. 四、护理措施 （一)一般护理
1.绝对卧床休息，设专人护理,保持安静、舒适的环境。注重保暖，遇有寒战者，可加棉被，不用热水器避免烫伤。 2.具体记录24小时出入量、胰岛素用量。 3。静脉、皮下注射胰岛素时注重准确无误，并做好记录. 4。具体记录生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压）及 瞳孔的变化。 5.保持清洁,重病人加强口腔护理。 6.保持皮肤清洁,按时翻身叩背，预防褥疮的发生。 （二）特殊护理 1.呼吸困难的护理：绝对卧床休息，安排专人护理,密切观察病情变化。 2.恶心、呕吐的护理：快速建立静脉通路，观察尿糖和酮体情况。3。精神症状的护理： （1）加强病情观察，如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压和心率等，协助医师治疗。 （2)注意安全，意识障碍者应加床挡,定时翻身，保持皮肤完整性。（3）遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。 4.感染的护理：做好口腔及皮肤护理，保持清洁。
重症糖尿病乳酸酸中毒的血液净化治疗
重症糖尿病乳酸酸中毒的血液净化治疗 摘要】目的探讨重症糖尿病乳酸酸中毒的血液净化治疗效果。方法我院进行治 疗的28例重症糖尿病乳酸酸中毒患者，分为治疗组和对照组。对照组患者采用 常规治疗，包括：病因治疗、补液、保持水电解质平衡；治疗组患者在常规治疗 的基础上给予血液净化治疗。比较两组患者治疗后的血乳酸水平及死亡率。结果 两组患者在经过治疗后，血乳酸的水平均较治疗前有所下降，治疗组患者治疗后 血乳酸为5.79±2.24m m o l/L；对照组患者治疗后血乳酸为8.12±3.15m m o l/L。治 疗组患者治疗后的血乳酸水平明显优于对照组患者（P＜0.05）。治疗组患者经过 治疗后有4例患者死亡，死亡率为33.30%；对照组患者治疗后有8例患者死亡， 死亡率为50.0%。治疗组患者的死亡率明显低于对照组患者（P＜0.05）。结论给 予重症糖尿病乳酸酸中毒患者血液净化治疗，可以有效的降低患者体内的血乳酸 水平，可以明显的降低患者的死亡率，值得临床推广使用。 【关键词】重症糖尿病酸中毒血液净化 【中图分类号】R459.9 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）05- 0033-02 乳酸酸中毒是糖尿病较为少见的严重的并发症之一，多发生在服用大量苯乙 双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、心衰 者更易发生，极易发展为多器官功能障碍综合征（M O D S），死亡率高，严重患 者可考虑进行血液净化[1]。本文通过回顾性分析2005～2011年12例应用血液净 化的方法治疗的重症糖尿病乳酸酸中毒的病人资料，进一步验证血液净化在乳酸 酸中毒中应用的临床疗效，现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 2005年1月～2011年12月期间在我院进行治疗的28例重症糖尿病乳酸酸 中毒患者，其中男性患者18例，女性患者10例；年龄46～73岁，平均年龄 58.6±6.8岁；病程3～20年，平均10.6±7.3年。其中15例为服用苯乙双胍引起，13例患者由于合并其他感染引起。将所有患者分为治疗组和对照组，其中治疗组12例，对照组16例，两组患者的年龄、性别、病情等方面比较，无明显差异， 具有可比性（P＞0.05）。 1.2 临床表现 28例患者均有不同程度的休克表现,表现为低血压、周围循环差、尿少，其中16例患者为昏迷，7例患者为嗜睡，5例患者表现为烦燥不安。 1.3 实验室检查 28例患者入院后均进行血气、血糖、血尿常规以及血乳酸检查。血气结果： 患者的pH值为6.53～7.20，平均7.02±0.68；H C O3-为1.7～ 6.8mmol/L，平均 3.4±1.6mmol/L，BE为-23.4～-38.7mmol/L，平均-31.4±10.5m m o l/L；入院时患者 血糖为6.2～18.6m m o l/L，平均10.5±5.4mmol/L；尿酮体-～++；入院时所有患者均有不同程度的肾功能损害，有15例患者伴有肝功能损害；所有患者均有不同 程度的白细胞升高；血乳酸9.7～28.9mmol/L，平均18.7±5.6mmol/L。见表1。 表1 25例患者的实验室检查结果（x-±s） 1.4 方法 对照组患者采用常规治疗，包括：小剂量胰岛素、补液、保持水电解质平衡、