过氧化物酶在组织损伤及修复中的作用与研究
过氧化物酶在组织损伤及修复中的作用与研
究
组织损伤与修复是生物体不可避免的过程。当组织受到机械撞击、炎症和化学物质的刺激，会引起细胞和组织的损伤，从而影
响人体的健康和生命质量。为了使受损组织恢复正常的生理功能，生物体需要启动一系列的细胞修复及再生机制。而过氧化物酶（catalase），一个体内天然产生的酶类，可以帮助生物体控制氧
自由基，减轻细胞损伤，促进炎症的愈合。
过氧化物酶是一种富含铁的四聚体酶，广泛存在于多种组织中。它能够将组织内产生的过氧化氢（H2O2）分解为水和氧气，这是
一个极为重要的生物化学反应。H2O2在正常的生物体内会被不断
产生和消除，起着一个平衡的作用。一方面，H2O2是机体免疫系
统对抗外来病原体和细胞损伤的主要自由基之一，但另一方面，
过量的H2O2也可能导致细胞的氧化应激反应，加重组织的损伤。因此，过氧化物酶在生物体内起着一个至关重要的调节作用，它
能够有效控制自由基的过度积累，保护细胞免受氧化损伤。
在感染和炎症过程中，过氧化物酶的作用更为重要。炎症是生
物体针对损伤和感染的一种局部组织反应。当人体组织受到细菌、病毒等病原体的攻击时，机体会启动免疫反应，释放大量的化学
物质和细胞因子，以加速损伤组织的修复。这些化学物质和细胞
因子中包括过氧化氢和超氧离子，它们可以在炎症部位引起一系
列的氧化反应，导致组织损伤。而过氧化物酶的作用就是在这个
过程中，促进H2O2的分解，减轻氧化应激导致的炎症反应，协
助组织的修复。
除了在感染和炎症过程中的作用外，过氧化物酶在组织再生和
损伤修复方面也具有重要作用。在神经损伤和肌肉损伤等情况下，过氧化物酶的表达会显著提高。一些研究表明，在神经系统中，
过氧化物酶的缺乏可能导致神经细胞的死亡；而在肌肉组织中，
该酶的过度表达则可能导致肌肉的萎缩和炎症反应。因此，过氧
化物酶在神经和肌肉组织的修复中，需要保持一个合适的表达水平。
近年来，越来越多的研究者开始关注过氧化物酶在组织损伤和
修复中的作用机制。一些研究发现，过氧化物酶能够通过负调节
细胞的氧化应激反应，减轻组织损伤的炎症反应。而另一些研究
则关注过氧化物酶和其他酶类在组织损伤和修复中的相互作用，
以及这些酶类对于实现生物体组织再生和修复功能的协同作用。
总之，过氧化物酶在生物体内起着重要的调节作用。它可以控制自由基的过度积累，减轻组织的氧化应激反应，协助生物体对抗损伤和感染，促进组织的修复和再生。因此，对于这一生化学反应的研究，不仅可以帮助我们更好地理解生命的本质和机制，还能够帮助我们开发新的治疗手段和药物，以缓解许多疾病的症状，提高人类的生命质量和健康状态。
过氧化物酶在氧化应激中的作用研究
过氧化物酶在氧化应激中的作用研究 过氧化物酶是细胞内重要的抗氧化酶，它能够清除细胞中产生的氧化物，包括 氢过氧化物、超氧离子等氧化物，减轻氧化应激带来的损伤。近年来，研究发现，过氧化物酶对于预防和治疗多种疾病具有重要意义。 一、过氧化物酶基本特征 过氧化物酶是一种全球分布的酶，广泛存在于动植物及微生物体内。它的主要 功能是清除细胞内产生的氢过氧化物、超氧离子和一氧化氮等氧化物物质。这些氧化物能够引发氧化应激反应，导致细胞损伤和疾病发生。 过氧化物酶分为两类：一类是双氢过氧化物酶（catalase），另一类是过氧化氢酶（peroxidase）。双氢过氧化物酶存在于细胞质和线粒体中，它对氢过氧化物具 有高效的降解作用。而过氧化氢酶则存在于各种组织和细胞内，对于多种氧化物都具有一定的清除能力。 二、过氧化物酶的生物学功能 1. 抗氧化应激 氧化应激是人体内一种常见的现象，当氧化物过多时，细胞内的抗氧化酶就会 发挥重要作用。过氧化物酶作为细胞内重要的抗氧化酶，能够清除细胞内的氧化物，降低氧化应激反应的发生率。同时，过氧化物酶还能够参与对DNA、脂质等分子 的保护作用。 2. 调节生长和发育 过氧化物酶对于细胞的生长和发育也具有重要作用。在植物中，过氧化物酶参 与了细胞壁的形成和蛋白质的合成等过程。在动物中，过氧化物酶能够调节胚胎发育和神经元的发育等重要生物学过程。
3. 参与疾病的发生 过氧化物酶在多种疾病的发生和发展中起到了重要作用。例如，糖尿病患者血 中过氧化物酶的活性明显降低，而肿瘤细胞中过氧化物酶的表达明显增强。因此，过氧化物酶在预防和治疗多种疾病中具有潜在的价值。 三、过氧化物酶抗氧化作用研究进展 过氧化物酶在氧化应激反应中具有重要作用，因此，近年来，许多研究对其抗 氧化作用进行了深入的探究。 研究表明，过氧化物酶能够有效清除氢过氧化物和超氧离子等氧化物，减轻细 胞损伤。特别是在心脏、肝脏和肾脏等器官中，其活性显著增强，能够有效清除产生的氧化物，维持细胞的稳态。某些研究还发现，过氧化物酶能够参与对脑损伤的治疗，提高神经元的保护能力。 此外，过氧化物酶还能够调节细胞内钙离子水平，影响多种微小分子的合成和 代谢。钙离子在细胞内起到重要的信号传递和调节作用，而过氧化物酶通过清除细胞内的氧化物，从而调节钙离子水平，维持细胞内平衡，预防疾病的发生。 四、未来研究方向 目前，对于过氧化物酶的研究还处于初级阶段，还有很多问题需要进一步探究。例如，如何提高过氧化物酶的活性和稳定性，从而改善其在氧化应激中的作用。同时，如何应用过氧化物酶研究生物学和医学领域中的重要问题，还需要进一步探索。 总之，过氧化物酶在氧化应激中具有重要作用，其在预防和治疗多种疾病中具 有重要价值。随着研究的不断深入，相信我们会对其作用和应用方面有更加深入的认识。
髓过氧化物酶
髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)又称过氧化物酶，是一种重要的含 铁溶酶体，存在于髓系细胞(主要是中性粒细胞和单核细胞)的嗜苯胺蓝颗 粒中，是髓细胞的特异性标志，随着对 MPO 研究的深入，人们发现 MPO 基 因多态性导致个体对一些疾病易感性的差异，与人类多种疾病的发生、发 展密切相关，因此越来越受到国内外学者的重视。
髓过氧化物酶 MPO 研究
1.MPO 的结构髓过氧化物酶(MPO)是由中性粒细胞、单核细胞和某些组 织的巨噬细胞分泌的含血红素辅基的血红素蛋白酶，是血红素过氧化物酶 超家族成员之一。MPO 是 I 相代谢酶。每个酶分子有两个铁素基团，顺磁共 振波谱表明血红素中的铁是在甲酰基血红素部分。MPO 的合成是粒细胞进入 循环之前在骨髓内合成并贮存于嗜天青颗粒内，外界刺激可导致中性粒细 胞聚集，释放髓过氧化物酶(MPO)。在成熟的粒细胞中，MPO 是含量最丰富 的糖蛋白，约占外周血多形核中性粒细胞(PMNs)内总蛋白质含量的 5%，血 液中 95%的 MPO 来源于 PMNs。MPO 的相对分子质量为 150×103，是由 2 个 亚单位聚合而成的二聚体，每个亚单位又由一条重链(α 链,相对分子质量 约 60×103)和一条轻链(β 链,相对分子质量约 15×103)所构成。2 个亚单 位在 α 链处由 1 个二硫键相连。重链具有亚铁卟啉基团，说明 MPO 是铁依 赖性的。MPO 以 3 种亚形存在于髓系细胞中，分别为 MPOⅠ、Ⅱ、Ⅲ。3 种 亚型主要是重链有差异，轻链的差异较小，导致它们在相对分子质量及疏 水性等方面不同，3 种亚型在功能上的差异还不明确，有待进一步研究。
2.MPO 基因及其多态性人髓过氧化物酶基因位于染色体 17q23?q24，含 有 12 个外显子和 11 个内含子，长约 14 638 bp，调控其基因表达的是生长 因子。MPO 的 mRNA 在早幼粒细胞的表达水平最高，其次是原始粒细胞、幼 稚和原始单核细胞；当细胞分化到成熟时期，MPO 基因表达水平迅速下降。 现已知 MPO 基因首先表达的是一条相对分子质量为 89×103 的前体蛋白 (precursor protein)，经过翻译后加工，切割成 α 和 β 两种亚基，再聚 合为成熟的 MPO 分子，加上糖链，最后形成有功能的 MPO。MPO 在基因表达 过程中存在的缺陷，造成 MPO 基因 DNA 序列发生改变，影响其活力。MPO 基 因的多态性影响其基因的转录和表达，对机体的疾病易感性有一定的影响。 Chevrier 等发现了外显子 11 处和启动子区域的 V53F、A332V、I642L 和 IVS11? 2A→C4 个新的基因多态性位点，它们的作用与功能需要进一步研究。 Piedrafita 等研究发现与疾病有关的位点有 5 个：463G/A，R569W，Y173C， M251T 和外显子 9 的碱基缺失。目前研究最多的是 MPO 基因启动子区第 463 位核苷酸 G/A 的突变，该位点位于 SP1 转录因子识别结合的顺式作用元件 中，内含 4 个 Alu 重复序列。G/A 的突变导致位于 Alu 反应元件的 SP1 转录 因子结合位点消失，从而使 MPO 转录水平显著下降。也有报道发现外显子 10 的密码子 569 存在 C 被 T 替代，使 CGG→TGG，导致遗传性 MPO 缺陷性疾
过氧化氢酶和过氧化物酶的作用
过氧化氢酶和过氧化物酶的作用 一、实验目的 1.了解过氧化氢酶的作用，掌握常用的测定过氧化氢酶的方法。 2.了解过氧化物酶的作用，掌握常用的测定过氧化物酶的方法。 二、实验原理 氧化物酶是植物体内普通存在的、活性较高的一种酶。它与呼吸作用、光合作用及生长素的氧化等都有密切关系，在植物生长发育过程中，它的活性不断发生变化，因此测量这种酶，可以反映某一时期植物体内代谢的变化在过氧化物酶催化下，H2O2将愈创木酚氧化成茶褐色产物。此产物在470nm处有最大光吸收，故可通过测470nm下的吸光度变化测定过氧化物酶的活性(愈创木酚法)。 过氧化氢酶普遍存在于植物的所有组织中，其活性与植物的代谢强度及抗寒、抗病能力有一定关系。过氧化氢酶属于血红蛋白酶，含有铁，它能催化过氧化氢分解为水和分子氧，在此过程中起传递电子的作用，过氧化氢则既是氧化剂又是还原剂。 因此，可根据H2O2的消耗量或02的生成量测定该酶活力大小。 在反应系统中加入一定量(反应过量)的过氧化氢溶液，经酶促反应后，用标准高锰酸钾溶液(在酸性条件下)滴定多余的过氧化氢，即可求出消耗的H2O2的量。 三、仪器、原料和试剂 (一)测定过氧化氢酶 仪器722型分光光度计，离心机，研钵，容量瓶，试管，吸管 原料 马铃薯块茎。 试剂 1.0.05mol/LpH5.5的磷酸缓冲液； 2.0.05mol/L愈创木酚溶液； 3.2％H2O2； 4.20％三氯乙酸。 （二）过氧化物酶活性的测定 仪器 研钵，三角瓶，酸式滴定管，恒温水浴锅，容量瓶； 原料 小麦叶片 试剂 1.10％H2SO4 2.0.2mol/LpH7.8磷酸缓冲液 3.0.1mol/L高锰酸钾标准液：称取KMnO43.1605g，用新煮沸冷却蒸馏水配制成1000mL，再用0.1mol/L草酸溶液标定。 4.0.1mol/LH2O2：市售30％H202大约等于17.6mol/L，取30％H2O2溶掖 5.68mL，稀释至l000mL，用标准0.1mol/LKMnO4溶液(在酸性条件下)进行标定。 5.0.1mol/L草酸：称取优级纯H2C2O4·2K2O12.607g用蒸馏水溶解后，定容至1000mL。
PGC-1α在心血管疾病中的重要作用及机制
PGC-1α在心血管疾病中的重要作用及机制 唐楠;刘方圆;杨振;樊迪;邓伟;唐其柱 【摘要】PGC-1α是近年来备受关注的核受体辅助激活因子,通过与PPARs、NRFs和ERRs等核受体相互作用,调节线粒体的生物合成,物质和能量代谢以及抗 氧化应激,因而奠定其在心脏中的重要作用.本文就PGC-1α在心肌肥厚、心力衰竭、心肌病、动脉粥样硬化以及心肌缺血等心血管疾病中的做用及机制做简要阐述.【期刊名称】《医学研究杂志》 【年(卷),期】2019(048)001 【总页数】5页(P18-22) 【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α;心肌肥厚;动脉粥样硬化; 心肌缺血 【作者】唐楠;刘方圆;杨振;樊迪;邓伟;唐其柱 【作者单位】430060 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室;430060 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研 究所、心血管病湖北省重点实验室;430060 武汉大学人民医院心内科、武汉大学 心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室;430060 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室;430060 武汉大学人民医 院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室;430060 武汉 大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 【正文语种】中文
【中图分类】R54 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)，首先是在受寒冷刺激的棕色脂肪细胞中发现的一种蛋白，其与氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)相互作用，随后发现其通过刺激解偶联蛋白UCP1的生成而参与适应性产热[1]。此后，人们开始对PGC-1α产生兴趣，开展了大量研究实验，逐渐发现其生物活性远不止适应性产热，辅助激活的核受体远不止PPARγ，接受的刺激信号也远不止寒冷刺激。 早期很多实验均表明PGC-1α对于线粒体的生成以及氧化呼吸功能有着不可或缺的作用。心脏过表达PGC-1α的小鼠线粒体生物合成明显增加，PGC-1α和PGC-1β双敲除的小鼠，在出生后不久即表现出了明显的的线粒体的形态学改变，如线粒体染色体的断裂或延长，线粒体嵴的坍塌，以及环状的线粒体，并出现心肌功能障碍[2]。PGC-1α在维持能量代谢平衡中也起着非常关键的作用，它调控了众多物质代谢过程中的关键酶的基因表达，参与调控呼吸链中的大部分酶，还调节Krebs循坏中的酶、脂肪酸β氧化中的所有关键酶，以及脂肪酸运输蛋白的基因表达。过表达PGC-1α的心肌细胞显著增加了脂肪酸的氧化。此外，PGC-1α还有促进血管生成的作用，这一作用是通过低氧刺激PGC-1α表达，而后PGC-1α与核受体相互作用，增加血管内皮生长因子(VEGF)的分泌[3]。因此，PGC-1α还可以通过血管生成调节心肌细胞的能量状态。 实现上述功能，PGC-1α须辅助共激活核受体，介导目的基因的转录激活以完成对线粒体生成、能量物质代谢等的调控。PGC-1α 与多种核受体及转录因子相互作用，其中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核呼吸因子(NRFs)、雌激素相关受体(ERRs)等核受体是迄今研究较多的PGC-1α 作用靶点。大量研究证实，PGC-1α结合并辅助共激活PPARα，从而诱导产生许多脂肪酸转运和氧化相关蛋白。
高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响
高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中超氧化物歧化酶和过氧化氢 酶活性的影响 方健;侯铁胜;方以群;陈勇;李斌;傅强;陈文笔;刘景昌 【期刊名称】《解放军医学杂志》 【年(卷),期】2002(027)009 【摘要】通过复制大鼠脊髓损伤(SCI)模型,探讨高压氧(HBO)治疗对脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果显示,损伤后,脊髓组织中SOD及CAT活性明显下降,0.25MPa HBO及0.25MPa HBO+激素治疗后SOD 及CAT活性明显恢复.提示HBO可提高脊髓组织中的抗氧化酶活性,阻止或减轻自由基的损伤,恢复脊髓组织的功能. 【总页数】2页(P821-822) 【作者】方健;侯铁胜;方以群;陈勇;李斌;傅强;陈文笔;刘景昌 【作者单位】230031,合肥,解放军第105医院;上海长海医院;海军医学研究所;海军医学研究所;海军医学研究所;上海长海医院;解放军第123医院;海军医学研究所【正文语种】中文 【中图分类】R745.4 【相关文献】 1.高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响 [J], 方健;侯铁胜;方以群;胥军民;陈文笔;傅强;刘景昌 2.高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织内源性阿片肽含量的影响 [J], 方健;侯铁胜;姜波;
方以群;胥军民;陈文笔;傅强;刘景昌 3.原花青素对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和过氧化脂质水平的影响 [J], 秦胜利 4.低硒大骨节病区粮对大鼠组织中超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响 [J], 熊 咏民;樊唯真;张矢远 5.消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响 [J], 张莲香;刘玉文;赵晓平 因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买
过氧化氢酶的作用和意义
过氧化氢酶的作用和意义 1. 引言 过氧化氢酶（catalase）是一种重要的酶类，广泛存在于生物体内，以及一些细菌和真菌中。它在生物体内具有多种重要的作用，对维持氧化还原平衡、保护细胞免受有害物质氧化损伤等方面产生重要影响。本文将从过氧化氢酶的结构、催化反应机理和生理功能等角度进行全面、详细和深入地探讨过氧化氢酶的作用和意义。 2. 过氧化氢酶的结构 过氧化氢酶是一种铁血红素酶，其主要含有四个铁-氧桥连的血红素结构。这种结 构使得过氧化氢酶能够催化过氧化氢（H2O2）的分解反应，将其转化为水（H2O） 和氧气（O2）。过氧化氢酶的活性主要依赖于它的四个核心催化位点和氨基酸残基。 3. 过氧化氢酶的催化反应机理 过氧化氢酶的催化反应机理主要包括两个步骤：酶底物复合物的形成和催化反应。首先，过氧化氢与过氧化氢酶发生非共价结合，形成酶底物复合物。接着，过氧化氢酶的催化位点将过氧化氢分解成水和氧气。这个过程中，过氧化氢酶将催化位点上的铁离子的氧化态从Fe(III)还原为Fe(IV)，同时将过氧化氢还原为氧气。 4. 过氧化氢酶在人体中的作用和意义 4.1 抗氧化作用 过氧化氢是一种强氧化剂，存在于人体的细胞内。过氧化氢酶能够将过氧化氢转化为无害的水和氧气，从而保护细胞不受氧化损伤。这在维持氧化还原平衡中起到重要的作用。 4.2 维持细胞凋亡的平衡 适量的过氧化氢可以促进细胞凋亡，而过度积累的过氧化氢则会引发细胞凋亡的失调。过氧化氢酶能够降解细胞内过氧化氢，保持细胞凋亡的平衡，对维持组织和器官的正常功能有重要意义。
4.3 感染和炎症反应的调控 在细菌感染和炎症反应中，过氧化氢酶能够降解由白细胞产生的过氧化氢，减轻炎症反应和组织损伤。它还能调控一些关键信号通路，抑制炎症细胞的活化和炎性介质的释放，具有重要的抗炎作用。 4.4 肿瘤和神经退行性疾病的相关性 近年来的研究表明，过氧化氢酶与肿瘤和神经退行性疾病密切相关。过氧化氢酶的活性和表达水平降低，可能使细胞容易受到氧化损伤，从而增加患上肿瘤和神经退行性疾病的风险。 5. 过氧化氢酶的临床应用前景 鉴于过氧化氢酶在氧化还原平衡、抗炎、抗肿瘤等方面的重要作用，其在临床应用方面具有广阔的前景。目前已经有一些研究表明，过氧化氢酶可以作为治疗炎症性疾病、肿瘤和神经退行性疾病的新型药物。未来，我们可以进一步深入研究过氧化氢酶的调控机制，开发新的治疗手段，为临床提供更好的治疗方案。 结论 过氧化氢酶作为一种重要的酶类，在氧化还原平衡、抗氧化、维持细胞凋亡平衡和调控炎症反应等多个方面具有重要作用。它不仅在维护机体健康中起着重要的作用，而且具有临床应用的潜力。未来的研究将进一步揭示过氧化氢酶的生理功能和调控机制，为开发新的药物和治疗方案提供理论依据。
谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的分类和生理功能
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的分类和生理功能 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）是机体内广泛存在的一种重要的过氧化物分解酶。GSH-Px 是机体内广泛存在的一种重要的过氧化物分解酶。 GSH-Px酶系主要包括4种不同的GSH-Px，分别为：胞浆GSH-Px、血浆GSH-Px、磷脂氢过氧化物GSH-Px及胃肠道专属性GSH-Px。 第一种：胞浆GSH-Px 由4个相同的分子量大小为22kDa的亚基构成四聚体，每个亚基含有1个分子硒半胱氨酸，广泛存在于机体内各个组织，以肝脏红细胞为最多。它的生理功能主要是催化GSH参与过氧化反应，清除在细胞呼吸代谢过程中产生的过氧化物和羟自由基，从而减轻细胞膜多不饱和脂肪酸的过氧化作用。 第二种：血浆GSH-Px的构成与胞浆GSH-Px相同，主要分布于血浆中，其功能目前还不是很清楚，但已经证实与清除细胞外的过氧化氢和参与GSH的运输有关。 第三种：磷脂过氧化氢GSH-Px是分子量为20kDa的单体，含有1个分子硒半胱氨酸。最初从猪的心脏和肝脏中分离得到，主要存在于睾丸中，其它组织中也有少量分布。其生物学功能是可抑制膜磷脂过氧化。 第四种：胃肠道专属性GSH-Px是由4个分子量为22kDa的亚基构成的四聚体，只存在于啮齿类动物的胃肠道中，其功能是保护动物免受摄入脂质过氧化物的损害。 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的生理功能 1.清除脂类氢过氧化物 GSH-Px的主要作用是清除脂类氢过氧化物。GSH-Px可催化LPO分解生成相应的醇,防止LPO 均裂和引发脂质过氧化作用的链式支链反应,减少LPO的生成以保护机体免受损害。 2. 清除H2O2 脑与精子中几乎不含过氧化氢酶，而含较多的GSH-Px，代谢中产生的H2O2可以被GSH-Px 清除。即使含过氧化氢酶较多的组织，仍需GSH-Px清除H2O2，因为在细胞中过氧化氢酶多存在于微体，而在胞浆和线粒体中却很少，组织中较多的GSH-Px可及时清除H2O2；如有的病人缺乏产生过氧化氢酶的基因，但GSH-Px可清除H2O2，故H2O2损伤组织不明显。
乳过氧化物酶提升免疫力的原理
乳过氧化物酶提升免疫力的原理乳过氧化物酶（lactoperoxidase，LPO）是一种存在于乳制品中的氧化酶，具有重要的抗菌和抗病毒作用。它能通过多种机制提升免疫力，包括直接杀灭病原体、增强免疫细胞活性、调节炎症反应和促进免疫调节。 乳过氧化物酶直接杀灭病原体是其最主要的作用之一。乳过氧化物酶能利用过氧化氢和碘离子生成的活性氧离子来氧化和破坏菌体内的细胞膜、蛋白质和核酸等重要生物分子，从而杀灭病原体。乳过氧化物酶的抗菌作用不仅限于乳制品中，还可以应用于其他食品、药品和医疗器械等领域。 此外，乳过氧化物酶还能增强免疫细胞活性。乳过氧化物酶可以激活巨噬细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞，增加它们对病原体的识别和杀伤能力。研究表明，乳过氧化物酶能增强巨噬细胞的吞噬作用和氧化爆发，促进自然杀伤细胞释放细胞毒素，从而提高机体的免疫防御能力。
乳过氧化物酶还能调节炎症反应。在机体感染或受到损伤时，炎症反应是一种自然而必要的防御反应。然而，过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病发展。乳过氧化物酶通过抑制炎症介质的产生和调节炎性细胞因子的释放来平衡炎症反应。研究表明，乳过氧化物酶可以调节一系列的炎症相关基因表达，包括调节白细胞粘附、细胞因子产生和炎性细胞因子的受体表达等。 最后，乳过氧化物酶还可以促进免疫调节。乳过氧化物酶的免疫调节作用主要表现在调节免疫细胞的分化和功能。乳过氧化物酶能够影响T细胞、B细胞和树突状细胞等免疫细胞的活性和功能，从而调节机体的免疫反应和免疫耐受性。研究发现，乳过氧化物酶可以促进耐受性T细胞、调节性T细胞和抗炎细胞因子的产生，抑制免疫细胞的活性，维持免疫平衡和稳态。 总结起来，乳过氧化物酶提升免疫力的主要原理是通过直接杀灭病原体、增强免疫细胞的活性、调节炎症反应和促进免疫调节。乳过氧化物酶在提高机体免疫力、预防和治疗感染和炎症相关疾病方面具有重要的应用潜力。但是需要进一步深入的研究来揭示乳过氧化物酶
过氧化物在细胞氧化损伤中的作用研究
过氧化物在细胞氧化损伤中的作用研究 氧化反应是生命体系中很重要的一个过程。但是当生成的氧化物不能够被及时 清除，它们就会引起细胞氧化损伤。过氧化物是一类常见的氧化物，它们的存在对于细胞健康影响很大。因此，研究过氧化物在细胞氧化损伤中的作用是非常重要的。 一、过氧化物的产生和类型 过氧化物是氧气分子(O2)向某种物质电子转移时，反应过程中受体物质不足的 结果。举个简单的例子，当氧气分子和某种物质反应时，而反应的受体物质过少时，氧气分子不会遵循正常的氧化还原反应路径，而是会形成不稳定的过氧化物。 过氧化物按照功能分为两类，即生理过氧化物和病理过氧化物。生理过氧化物 在生理过程中扮演着重要的角色，例如白细胞吞噬细菌释放的超氧离子(O2-)，核 细胞内多核苷酸激酶(NuMA)产生的过氧化氢(H2O2)等。病理过氧化物则是因受体 物质过少而产生的不稳定物质，常见的举例有羟自由基(OH)，过氧自由基(ROO)等。 二、过氧化物的影响 不稳定的过氧化物可以直接或间接地对单个细胞或整个组织造成氧化损伤。过 氧化物可以在DNA，蛋白质和脂肪酸等基本分子上加成，从而改变它们的结构和 功能。这些氧化物还可以引起氧化应激反应。当体内自由基的浓度增加时，它们可破坏膜的完整性，形成脂质过氧化物。膜脂的氧化使细胞膜的通透性和流动性降低，增加其在缺氧和缺乏营养物质时的易受伤性。 氧化损伤会耗费体内的抗氧化剂，从而影响细胞自我修复功能。长期以来，研 究人员已经了解到，细胞损伤是多种慢性或病理性疾病的基础，无论是心血管疾病，癌症还是神经退行性疾病。 三、过氧化物防御
细胞内存在“超氧化物歧化酶”和“过氧化氢酶”等保护细胞免受氧化损伤的方法。超氧化物歧化酶是一种非常有效的抗氧化酶，它能够将O2-转化为较弱的H2O2。 而过氧化氢酶则能将H2O2分解为水和氧气。 细胞内还存在一些物质可以作为自由基清除剂缓解过氧化作用，如谷胱甘肽还 原酶(GSH)、维生素E和维生素C等。这些抗氧化物质作用于体内的自由基，可以 防止过氧化反应的发生，从而维护细胞健康。 四、结论 细胞氧化损伤对人类的健康造成了巨大的影响，而过氧化物是造成细胞氧化损 伤的主要因素之一。因此，了解过氧化物的产生和影响，以及掌握过氧化物的防御方法，是非常重要的。随着研究领域的不断发展和进步，我们对氧化反应乃至整个细胞生物化学过程的理解也会愈加深刻。而通过对过氧化物的研究，相信我们能够更好地防范细胞氧化损伤，维护细胞的健康。
谷胱甘肽过氧化物酶在氧化应激中的生物学作用
谷胱甘肽过氧化物酶在氧化应激中的生物学 作用 谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）是一种重要的酶类物质， 在调节生物体内氧化还原平衡中担起重要角色。氧化应激是指机体或细胞处于一定的外界环境刺激下，导致代谢活动失衡，生物分子（如蛋白质、脂质、核酸）遭受自由基、过氧化物等氧化损伤的现象。氧化应激会影响到生物体细胞的正常生命过程，而谷胱甘肽过氧化物酶则能够参与细胞内氧化还原反应，减少细胞的氧化应激反应，从而保证生命活动的平衡。本文将详细探讨谷胱甘肽过氧化物酶在氧化应激中的生物学作用。 一、谷胱甘肽过氧化物酶的结构和功能 谷胱甘肽过氧化物酶的表达量及其活性对于细胞的氧化应激防御至关重要。它 广泛存在于动植物细胞中，催化过氧化氢等活性氧的还原，这些活性氧是由于氧化应激产生的。通过还原这些活性氧，谷胱甘肽过氧化物酶能够保护生物分子、细胞、组织甚至整个器官免受过度的氧化损伤。为此，谷胱甘肽过氧化物酶是一种重要的氧化应激抗氧化酶。 谷胱甘肽过氧化物酶从分子结构上来说，是一种由4个亚基构成的蛋白质。它 具有协同性质，可以形成环状四聚体。每个亚基中都含有一个谷胱甘肽氧化还原系统中的主要成分谷胱甘肽。谷胱甘肽具有极强的还原能力，可以通过捕集细胞内的自由基，从而保护细胞免受氧化应激的危害。同时，谷胱甘肽还可以与谷胱甘肽过氧化物酶结合成为一个复合物，共同发挥抗氧化作用。这种复合物的生成可以加强谷胱甘肽过氧化物酶的活性。 二、谷胱甘肽过氧化物酶的氧化应激防御机制
氧化应激是一种导致生物体产生许多反应的状态。当生物体遭受氧化应激时，即使正在调节正常代谢活动的酶也会失去调节作用，此时，细胞的生存和功能受到威胁。但作为一种重要的氧化应激抗氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶可以通过捕获细胞内的活性氧，对抗遭受氧化应激的细胞。在这个过程中，谷胱甘肽过氧化物酶的氧化还原机制具有决定性作用。 谷胱甘肽过氧化物酶参与细胞氧化还原反应的过程与其在细胞中的含量有关。当谷胱甘肽过氧化物酶的含量超过一定的阈值时，这种酶能够大大增加细胞中的还原剂量，为细胞提供更为有效的抗氧化防线。同时，谷胱甘肽过氧化物酶可以影响到一些信号分子的分泌，从而影响了细胞内的抗氧化防御系统及自由基的释放。 三、示范谷胱甘肽过氧化物酶与疾病的关系 谷胱甘肽过氧化物酶作为一种重要的氧化应激抗氧化酶，在多种疾病中都具有显著的作用。例如：心脑血管疾病、阿尔兹海默症、癌症和炎症等。研究表明，谷胱甘肽过氧化物酶对癌症的防御作用是非常重要的，它能够调节肿瘤细胞的存活和增殖，从而抑制肿瘤细胞的扩张。在阿尔兹海默症中，谷胱甘肽过氧化物酶也扮演着关键的角色，它能够调节众多的信号通路，从而影响脑部细胞的正常代谢活动。 四、结论 谷胱甘肽过氧化物酶作为一种重要的细胞氧化还原酶，在细胞中具有重要的生物学意义。它能够帮助细胞对抗氧化应激的危害，保证细胞内的代谢平衡。同时，它还能够抑制肿瘤细胞的增殖和加强细胞免疫系统的功能。这些研究还需要更为深入的分析，以期用于治疗各种疾病。
过氧化物酶1在脑缺血再灌注损伤中的研究
过氧化物酶1在脑缺血再灌注损伤中的研究 余佳佳;孔庆霞 【期刊名称】《临床神经病学杂志》 【年(卷),期】2018(031)003 【总页数】3页(P231-233) 【作者】余佳佳;孔庆霞 【作者单位】272067 济宁医学院;济宁医学院附属医院神经内四科 【正文语种】中文 【中图分类】R743.3 脑缺血再灌注损伤是指在脑缺血的基础上恢复血液灌注后，脑组织损伤加重，甚至发生不可逆损伤的现象。其病理生理过程复杂，主要机制包括兴奋性氨基酸的细胞毒性、氧化和硝基化应激损伤、细胞内钙离子(Ca2+)超载、炎症反应和细胞凋亡 等[1-2]。这些机制相互作用、相互联系，产生一系列级联反应，最终导致神经细 胞损伤和死亡。此外，脑缺血再灌注后，氧化应激除了导致细胞损伤，还可导致线粒体功能障碍，参与细胞死亡/生存信号通路，最终导致细胞损伤与死亡[3-4]。因此，炎症反应、氧化应激在脑缺血后神经元损伤和死亡起到重要的作用[5-6]。 过氧化物酶1(PRDX1)属于抗氧化蛋白超家族中的2-Cys PRDX，广泛分布于真核生物和原核生物体内。其在细胞内参与活性氧簇(ROS)相关的多种信号通路的调节，主要功能是还原过氧化氢，发挥抗氧化和清除自由基的作用。当PRDX1从坏死的
神经细胞释放到细胞外，通过激活TLR2/TLR4信号通路诱导巨噬细胞中包括IL-1、IL-23在内的炎性细胞因子的表达，从而促进神经细胞死亡。近几年国外有研究 [7-11]证实，PRDX14.2与脑缺血再灌注损伤相关。本文将对PRDX1的结构功能及其在炎症反应氧化应激及细胞凋亡过程的机制进行综述。 1 PRDX1的结构及分布 peroxiredoxin蛋白是新近发现的一类过氧化物酶，属于抗氧化蛋白超家族，它广泛存在于原核生物和真核生物中, 对维持体内过氧化氢水平发挥着重要的作用，并且通过调控蛋白激酶的氧化还原状态，参与细胞信号转导调控过程。目前已知哺乳动物中至少存在6种PRDX亚型(PRDXⅠ～Ⅵ)，根据参与催化反应的半胱氨酸残基的数目和位置，可分为三个亚类：典型的2-Cys PRDX(PRDXⅠ～Ⅳ)，非典型 的2-Cys PRDX(PRDXⅤ)和1-Cys PRDX(PRDXⅥ)。它们可有效清除细胞内ROS，维持机体生态稳定。 PRDX1是抗氧化物酶家族一员，属2-Cys Prxs家族，其Cys52和Cys173存在 2个半胱氨酸活化中心，编码299个氨基酸，分子大小为 22 kd [12-13]，主要位于细胞核和细胞质中。PRDX1单体呈三明治样的空间结构，其一侧为4个螺旋，另一侧为1个发卡结构和2个螺旋，中间夹着7条片层[14]。PRDX1的拓扑结构和其他PRDX一样，除包含一个硫氧还蛋白结合域外，还具有一些其他的二级结构，包括二聚体结构和十聚体[15]。PRDX1所处的状态与生物体内ROS水平相关。当浓度较低时，PRDX1主要形成二聚体结构，通过发挥过氧化物酶作用来清除过 量的ROS，维持氧化还原的稳态。一旦细胞内ROS的水平异常增加时，PRDX1 被氧化失活，同时迅速发生结构上的改变，由低分子量形式转变为高分子量的十聚体结构。此时的PRDX1可以传递过氧化信号，稳定关键蛋白复合物，避免蛋白降解等，从而发挥分子伴侣的功能[14,16]。 2 PRDX1介导的凋亡信号通路
过氧化物酶体在疾病治疗中的应用
过氧化物酶体在疾病治疗中的应用过氧化物酶体( Peroxisome)是一种细胞内膜限制性的细胞器， 其在许多基础代谢过程、脂代谢、氧化应激反应等关键生物学过 程中发挥着重要作用。过氧化物酶体内含酶、蛋白质和膜蛋白等 多种成分，其中最为重要的成分是过氧化物酶(catlayase)和尿素酶(urease)。这两种酶是过氧化物酶体最关键的代表性成分，对生物 代谢、抗氧化和制造水分区别等方面都起到了不可或缺的作用。 过氧化物酶体在疾病治疗中的应用已成为学术研究最前沿之一。目前，研究者不仅发现了许多与过氧化物酶体相关的疾病，而且 已经开发出了许多与过氧化物酶体相关的治疗方案，包括针对过 氧化物酶体疾病的生物治疗和药物治疗。 一、过氧化物酶体疾病概述 过氧化物酶体疾病是指一类细胞器缺失或功能异常所引发的， 呈现多组织、全身性损害的一系列疾病。其中最为严重的一类疾 病是遗传性过氧化物酶体障碍症。这类疾病造成的后果十分严重，包括神经系统损害、免疫系统损害、肝脏、肾脏、心肌等多个器 官的损伤。遗传性过氧化物酶体障碍症大多数为常染色体隐形遗
传，包括Zellweger 综合征、Neonatal adrenal leucodystrophy、HeSi-Sac等数种常见疾病。 二、过氧化物酶体疾病治疗的生物治疗 对于一些过氧化物酶体缺陷或异常引起的疾病，科学家尝试采用基因修 复技术(基因敲入、基因敲除和基因编辑等方式)进行治疗，修 复细胞内缺失或异常的过氧化物酶体，从而减轻或消除疾病症状。例如，一项由荷兰科学家楠德·希弗(Nan d van der Burg)带领的研究团队利用 现代基因修复技术，成功发现了一种新型的依赖于过氧化物酶体生存的疾病Pex2R146W mice，通过对该病的基因编辑治疗成功恢复了其过氧化物酶体缺损，提供了一种有效的治疗手段。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研 究进展 吴钱红;刘喆 【摘要】@@ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员,是配体活化的转录因子之一.PPARγ作为一种重要的核受体,具有多种生物学效应,大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理反应的调节,也参与调节炎症与免疫反应.PPARγ及其配体在炎症过程中具有重要的调控作用[1].本文对1998年以来相关领域的研究进展作一综述. 【期刊名称】《广西中医药大学学报》 【年(卷),期】2011(014)002 【总页数】3页(P79-81) 【关键词】PPARγ;炎症调控;综述 【作者】吴钱红;刘喆 【作者单位】浙江中医药大学,浙江杭州310053;浙江中医药大学,浙江杭州310053 【正文语种】中文 【中图分类】R364.5 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）属Ⅱ型核受体超家族成员，是配体活化
的转录因子之一。PPARγ作为一种重要的核受体，具有多种生物学效应，大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理反应的调节，也参与调节炎症与免疫反应。PPARγ及其配体在炎症过程中具有重要的调控作用［1］。本文对1998年以来相关领域的研究进展作一综述。 1 体外实验研究 PPARγ在巨噬细胞有大量表达，而巨噬细胞活化导致数种促炎介质的产生，目前认为PPARγ在巨噬细胞炎症反应中起着非常重要的作用，能够抑制巨噬细胞上脱辅基蛋B受体的表达［2］，并诱导促进巨噬细胞的凋亡，减少巨噬细胞炎性因子的释放，如TNF-a、IL-1β、IL-6等［3］。除了抗炎效应外，PPARγ也表现出某些促炎效应。研究证实PPARγ配体能够刺激促炎受体CD14、CD11b/CD18的表达并增加B族清道夫受体的表达（CD36 和 SR-B1）［4］。PPARγ在内皮细胞也有丰富的表达。PPARγ激动剂对细胞存活、细胞因子和细胞表面蛋白表达具有调控作用。研究证实环氧化酶产物15d-PGJ2和曲格列酮可以显著减少TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达VCAM-1和ICAM-1［5］。VerrierE 等［6］的研究表明，PPARγ激动剂15d-△-PGJ2可抑制致炎性粘附分子的表达和单核细胞对内皮细胞的粘附。PPARγ在血管平滑肌细胞上也有表达，研究证实PPARγ可抑制MMP-9在血管平滑肌细胞中表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移［7］。PPARγ在巨核细胞和血小板中均有表达［8］，研究证实使用PPARγ激动剂可抑制血小板凝集和血小板释放生物活性介质。 2 动物模型研究 现代研究证实，炎症反应参与心肌再灌注损伤，再灌注过程导致多形核白细胞（PMN）如中性粒细胞的聚集、氧自由基的产生及其它炎症介质的释放，这一过程进一步加重心肌缺血时引起的急性炎症反应。近年来研究发现PPARγ激动剂罗格列酮能够抑制I/R时心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平，缩小I/R损伤后心肌
几种抗氧化酶的作用88638
一.超氧化物歧化酶（SOD）： 超氧化物歧化酶，是一种新型酶制剂，是生物体内重要的抗氧化酶，广泛分布于各种生物体内，如动物，植物，微生物等。SOD具有特殊的生理活性，是生物体内清除自由基的首要物质。SOD在生物体内的水平高低意味着衰老与死亡的直观指标；现已证实，由氧自由基引发的疾病多达60多种。它可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞。由于现代生活压力，环境污染,各种辐射和超量运动都会造成氧自由基大量形成；因此，生物抗氧化机制中SOD的地位越来越重要！ 超氧化物歧化酶（SOD）按其所含金属辅基不同可分为三种，第一种是含铜（Cu）锌（Zn）金属辅基的称（Cu.Zn-SOD），最为常见的一种酶，呈绿色，主要存在于机体细胞浆中；第二种是含锰（Mn）金属辅基的称（Mn—SOD），呈紫色，存在于真核细胞的线粒体和原核细胞内；第三种是含铁（Fe）金属辅基的称（Fe—SOD），呈黄褐色，存在于原核细胞中. SOD是一种含有金属元素的活性蛋白酶。超氧化物岐化酶（SOD）能催化如下的反应：O2-+H+-H2O2+O2，O2-称为超氧阴离子自由基，是生物体多种生理反应中自然生成的中间产物。它是活性氧的一种，具有极强的氧化能力，是生物氧毒害的重要因素之一。SOD是机体内天然存在的超氧自由基清除因子，它通过上述反应可以把有害的超氧自由基转化为过氧化氢。尽管过氧化氢仍是对机体有害的活性氧,但体内的过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）会立即将其分解为完全无害的水。
这样，三种酶便组成了一个完整的防氧化链条. 目前，人们认为自由基（也称游离基）与绝大部分疾病以及人体的衰老有关。所谓的自由基就是当机体进行代谢时，能夺去氧的一个电子,这样这个氧原子就变成自由基。自由基很不稳定,它要在身体组织细胞的分子中再夺取电子来使自己配对，当细胞分子推陈出新一个电子后,它也变成自由基，又要去抢夺细胞膜或细胞核分子中的电子,这样又称会产生新的自由基。如，超氧化物阴离子自由基、羟自由基、氢自由基和甲基自由基,等等。在细胞由于自由基非常活泼,化学反应性极强，参与一系列的连锁反应,能引起细胞生物膜上的脂质过氧化，破坏了膜的结构和功能.它能引起蛋白质变性和交联，使体内的许多酶及激素失去生物活性,机体的免疫能力、神经反射能力、运动能力等系统活力降低，同时还能破坏核酸结构和导致整个机体代谢失常等，最终使机体发生病变。因此,自由基作为人体垃圾，能够促使某些疾病的发生和机体的衰老。虽然自由基会对机体产生诸多危害，但是在一般的条件下人体细胞内也存在着清除自由基、抑制自由基反应的体系，它们有的属于抗氧化酶类，有的属于抗氧化剂。像SOD就是一种主要的抗氧化酶，能清除超氧化物自由基，在防御氧的毒性、抑制老年疾病以及预防衰老等方面起着重要作用。 SOD能专一地清除体内有害的自由基,以解除自由基氧化体内的某些组成成分而造成的机体损害.如氧中毒、急性炎症、水肿、自身免疫性疾病、辐射病等疾病都与活性氧的毒性有关。实验证明，SOD能够清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。此解毒反应过程是两步:第一
谷胱甘肽过氧化物酶在致癌作用的不同阶段
谷胱甘肽过氧化物酶在致癌作用的不同阶段 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶癌症开展环加氧酶氢过氧化物转移细胞凋亡 摘要：癌症细胞产生高量的活性氧〔ROS〕和逃避凋亡减少。过氧化物支持增殖，侵袭， 迁移和血管生成，但在较高的水平，诱导细胞凋亡，从而致癌和抗癌。因此，谷胱甘肽过氧化物酶〔GPxs〕调节氢过氧化物水平可能有双重角色。 GPx1，显然是抗氧化酶，是在许多癌症细胞中下调减少。其主要作用是由ROS介导的DNA损伤引发癌症的预防减少。 GPx2在癌细胞中上调。GPx1 / GPx2双基因敲除小鼠小肠结肠炎和癌症开展。然而,GPx2击倒的癌细胞在体外和体生长得更好，可能反映了GPx2在肠粘膜动态平衡的生理作用。GPx2在癌细胞中上调抵消COX-2表达和PGE2生产，这也解释了其可能抑制培养的肿瘤细胞迁移和侵袭减少。GPX3的过度表达抑制了肿瘤生长和转移。 GPx4在癌组织中减少。 GPx4过度表达的癌细胞有较低的COX-2活性与由此衍生的肿瘤比对照组小，不发生转移。总的来说，GPxs通过消除氢过氧化物防止癌症的发生。 GPx4抑制但是GPx2支持已建立的肿瘤的生长。不但转移，而且细胞凋亡都被所有GPxs抑制。 GPX-介导的环氧合酶/液氧活动的监管，可能与炎症介导的癌变的早期阶段有关。 1.介绍 硒的低摄入量已被证明与癌症高发病率有关。因此，化学预防功能已普遍被归结为硒。 硒补充预防癌症在一个大型临床对照试验中最终被证明。一个追踪观察的一样试验显示，只有那些参加低硒状态研究的参与者，总癌症发病率减少，然而那些有更好硒状态的参与者癌症发病率却显著提高。第二次后续分析报告，有非黑色素瘤皮肤癌病史的实验者，在鳞状细胞癌和总的非黑色素瘤皮肤癌的风险中硒依赖性增加。第二次大型临床实验硒和维生素E癌症预防试验〔选择〕，没有发现硒的补充对前列腺癌或其他癌症有任何益处。硒甚至可能产生不利影响。这说明，硒的益处可能取决于硒的根底状态，癌症的类型，以与某些硒上调开场的癌症阶段。 相反在大量动物实验研究中，supranutritional剂量下不同形式的硒提供保护。潜在机制还不是很清楚。目前仍不清楚，终究个别含硒蛋白质还是全部含硒蛋白质有助于预防癌症，依靠硒还是特别的独立于含硒蛋白质生物合成的硒化合物作用。讨论机制，如基因表达的改变和DNA的损伤与修复可能取决于硒的化学形态和介入的时间点上。其他讨论的机制，如缓冲炎症反响，诱导细胞凋亡，细胞周期调控，或抑制肿瘤细胞侵袭力，至少局部可能受含硒蛋白质影响。 人类基因组包含25个含硒蛋白质的基因，小鼠基因组有24个。产生的含硒蛋白质数目可能更高，因为剪接变异体是不定的和他们的数量会随着时间的推移增加。其局部蛋白质的功能仍是未知。甚至到目前为止，8个谷胱甘肽过氧化物酶的个别作用〔其中5个是人类的含硒蛋白质〕尚不完全清楚。他们都可能是能够减少氢过氧化物： ROOH + 2GSH→ROH +H2O +GSSG 因此，它们的功能，应与氢过氧化物的去除和/或新代有关。GPxs在致癌的作用中似乎很直接，因为许多癌症的开展进程取决于或受氢过氧化物的影响。这个回忆因此将集中于致癌作用和氢过氧化物的关联以与个别谷胱甘肽过氧化物酶的作用。 2.在肿瘤细胞中的氧化复原状态 肿瘤细胞与正常细胞相比，两个特点是活性氧〔ROS〕的生成增加和消除活性氧的能力下
关于红细胞膜脂质过氧化损伤及其作用机制
关于红细胞膜脂质过氧化损伤及其作 用机制 【关键词】红细胞 自由基在正常组织细胞的生存和代谢中不断地产生，正常情况下，其产生和清除可维持低水平的、有利无害的平衡。在某些情况下，这一平衡被打破，自由基浓度超过生理限度，过量的自由基就介导脂质过氧化作用造成机体各种损伤［1］。自由基介导的红细胞脂质过氧化损伤及引起的多种疾病是近年来医学研究的热点。由于红细胞本身及其在血液循环中的特点，其抗氧化能力强弱及被氧化程度与整个机体的抗氧化能力及机体多种疾病的发生密切相关。 1 红细胞膜的结构和功能 根据1972年SINGER和NICOLSON提出的细胞膜结构的液态镶嵌模型，正常红细胞膜是由膜脂质双分子和膜骨架蛋白（EMSP）分子按三维结构排列成的流态。其中，约占膜总质量40%的膜脂质主要包括分布在红细胞膜内层的胆固醇和外层的磷脂及糖脂，膜脂质分布的不对称性及脂质中脂肪酸的有序性和饱和度具有调节膜流动性的作用；EMSP主要指膜收缩蛋白、锚蛋白、带4.1蛋白、带4.2蛋白、带3蛋白以及肌动蛋白等，它们互相连接构成网络状红细胞骨架，使红细胞呈特征性圆盘状结构，赋予红细胞以双重特性，即膜的可变性和膜的稳定性。此外，膜骨架还与传递信息、保持脂质的不对称分布等主要生理功能有关［2］。 2 自由基及其介导的脂质过氧化作用 自由基是具有不配对电子的原子或原子团，分子或离子，具有较高的反应活性。它是机体正常代谢的产物。活性氧自由基是较常见的对机体危害较大的一类自由基，它是由氧直接或间接转变而来的氧自由基及其衍生物，包括氧的单电子反应产物O-2、HO-2、・OH及其衍生物及脂类过氧化中间产物R-、ROO-、ROOH等比氧活泼的物质，其中OH-是体内最活泼的活性氧，氧化能力最强。生理过程中，体内产生的这些自由基可参与生理活性物质的合成及体内病原微生物和免疫复合物的清除，还可通过天然抗氧化剂或内源性酶解作用清除而达平衡。但在某些情况下，若体内自由基产生过多或机体抗氧化防御作用减弱，体内自由基则不能被完全清除而积累，性质活泼的自由基与体内其他物质发生反应（且往往呈连锁性）而形成新的自由基或活性氧类氧化物［3］。自由基的强氧化作用使其所参与的反应直接或间接地对机体造成损伤。自由基对组织的损伤90%是由脂质过氧化作用引起的。脂质过氧化作用是指自由基与细胞膜上的多不饱和脂肪酸（PUFA）发生氧化反应，生成对细胞具有毒性作用的过氧化物，致使蛋白质氧化、DNA突变甚至断裂、脂质氧化、细胞膜起泡等。 3 红细胞膜脂质过氧化的机制 机体通过酶系统和非酶系统反应产生的自由基，攻击生物膜磷脂中的PUFA，产生自由基链式反应，形成新的氧自由基，把活性氧转化成活性化学剂及非自由基性脂类分解产物，而且通过链式和链式支链反应放大了活性氧的作用。红细胞脂质过氧化作用经历3个过程，即活性氧的启动作用、链式和链式支链反应的传播扩增