炎症反应与免疫反应的区别
炎症反应与免疫反应的区别
1.定义。
(1):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反
应。（侧重于血管系统的参与）
(2)免疫反应：机体免疫系统对一切异物或抗原性物质
进行非特异或特异性识别和清除的一种生理学功能。（侧重于淋巴系统的参与）
2.特点。
(1)炎症反应：发生时相较早。局部临床表现就是红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应就是发
热和外周血白细胞增多。
(2)免疫反应：分为早期反应（固有免疫应答反应：主要是一些吞噬细胞发生的应答）。晚期反应
（适应性免疫应答反应：主要是T、B淋巴细胞发生的免疫应答反应）。免疫反应的临床表现一般会晚于急性炎症反应，也没有急性炎症反应表现的剧烈。虽然和炎症反应一样，大部分的反应都具有保护人体作用，但是有些免疫反应，如超敏反应则可能造成严重的后果，甚至危及生命。
综上所述，炎症反应和早期的免疫反应两者之间是有重叠部分的，特别是参与的细胞等方面，但一般从临床表现上还是容易将二者区分开的。
问题：炎症反应属于免疫应答吗?
炎症时机体的一种防御性自然反应，不同于免疫应答反应，它不需要有特殊的器官来组织这一过程，也不需要特殊的分泌机制来支持，任何组织、器官都可以发炎。
而免疫应答里，免疫系统、免疫细胞的出现时必须的，而且免疫反应有二次免疫增强的特点，就是抗原再次进入机体会引发迅速、大量抗体的产生。而炎症不会，同样的致炎因子，每次引发的炎症反应程度都是一样的。
自身免疫性疾病概述
自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 （一）自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。 （三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素
（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 （二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 （2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因（1）病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 （3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。 （四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。
免疫和炎症相关信号通路-精选.pdf
免疫与炎症相关信号通路 一、Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关 键部分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B 细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同 时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位臵，接头蛋白将受体和MAP激酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的 表达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的 反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下 面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。 JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素， G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减 少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来 作为抗病毒和抗增殖剂。研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的 发生。异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌 和多发性骨髓瘤的发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。在一些癌细 胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。 Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细 胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化症患者。这个突变导致Jak2的病理激活，同时激活控制红细胞，巨核细胞和粒细胞增殖分化的促红细胞 生成素（EPO），血小板生成素（TPO）和G-CSF等的受体。而Jak1的功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细胞性白血病当中。体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中。此外，
炎症与免疫反应的监测与治疗
炎症与免疫反应的监测与治疗 [单项选择题] 1、全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准不包括（）。 A.体温>38℃或<36℃ B.心率>90次/分 C.C.呼吸频率>20次/分或动脉血二氧化碳分压<32mmHg（1mmHg=0.133kP D.血白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10% E.平均动脉压<60mmHg 参考答案：E [多项选择题] 2、下列炎症介质中在感染早期即可检测到的是（）。 A.白介素（IL）-6 B.C-反应蛋白 C.高迁移率蛋白-1 D.可溶性髓样受体 E.降钙素原 参考答案：A,B,D,E [单项选择题] 3、患者女，65岁，因“3天前做饭时不慎被刀切伤皮肤后出现高热，皮肤淤斑”来诊。查体：体温39℃，心率100次/分，血压90/55mmHg （1mmHg=0.133kPa），呼吸32次/分，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，双下肢皮肤散在淤点和淤斑。实验室检查：血白细胞15×109/L，血小板46×109/L。该患者符合全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准中的（）。 A.3条 B.6条 C.2条 D.4条 E.5条 参考答案：D [多项选择题] 4、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿
啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 ）8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO 2 91%。为明确患者是否存在感染及严重程度，需完善的检查包括（）。 A.心电图 B.胸部X线片 C.血培养 D.降钙素原 E.血生化（肝功能、肾功能、凝血功能） F.动脉血气分析 参考答案：B,C,D,E,F [多项选择题] 5、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO ） 2 91%。提示患者存在免疫抑制的检查结果是（）。 A.降钙素原21ng/ml B.CD4/CD8比值降低 C.CD8降低 D.补体C3降低 E.单核细胞人白血病抗原（mHLA-DR）5000个单克隆抗体/细胞 F.IgA、IgG降低 参考答案：B,D,E,F [多项选择题] 6、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO ） 2 91%。为了解患者免疫功能状态，需完善的检查包括（）。 A.C-反应蛋白 B.淋巴细胞计数、白介素-6 C.T细胞亚群 D.补体C3、C4 E.免疫球蛋白测定 F.单核细胞表达人类白细胞抗原 参考答案：A,B,C,D,E,F
常见的自身免疫性疾病
一、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：机体免疫功能异常，或服用某些药物后，红细胞表面抗原性发生变化，产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合，激活补体，破坏红细胞，导致贫血。特点：（1）体内出现抗红细胞自身抗体。（2）抗人球蛋白试验（Coombstest）阳性。（3）红细胞寿命缩短。（4）AIHA多见于中年女性。（5）继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。（6）引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类：①温抗体，为IgG型，37°C可与RBC结合，不聚集RBC.②冷凝集素，为IgG 型，低温时与RBC结合使其凝集，引起冷凝集素综合征。③DonathLaidsteiner抗体，为IgG 型，低温时与两种补体成分结合，温度升高至37°C时，激活补体链，导致溶血，引起陈发性冷性血红蛋白尿症（PCH）。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。二、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：主要表现为皮肤黏膜紫癜，血小板↓，骨髓中巨核细胞可增多，女性多发，发病率1／lOO00，患者有抗血小板抗体，其使血小板寿命缩短。三、重症肌无力（MG）：患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上，使之内化并降解，使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。四、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）：患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体，由于肺泡基底膜与肾小球基底膜有共同抗原，故肺、肾同时发病。青年男性多见，反复咯血、血尿、蛋白尿，最后发展为肾衰。五、系统性红斑狼疮（SLE）：是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病常呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。SLE的实验诊断：（1）抗核抗体1）免疫荧光法检测抗核抗体：该法以小鼠肝细胞、Hep-2细胞（人喉癌上皮细胞株）、Hela细胞（官颈癌细胞株）或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片，以Hep-2细胞抗原片敏感性较高。2）抗DNA 抗体：分为天然（双链）DNA（ds-DNA）和变性（单链）DNA（ss-DNA）抗体。Ds-DNA抗体的测定方法有间接免疫荧光法（以短膜虫或马疫锥虫为抗原）、间接酶标抗体法（以短膜虫为抗原）、补体结合抗体法（以短膜虫为抗原，以抗人C3荧光抗体为第二抗体）、酶联免疫吸附试验（ELISA，以DNA为抗原）和放射免疫分析法（即Farr法）等多种方法。前四种方法检测到的都是低亲和力的抗dsDNA抗体，或敏感性低，或检测结果不稳定、重复性差。Farr 法检测dsDNA抗体的特异性最高，结果可靠，重复性好，因此是目前国际上公认的检测抗ds-DNA抗体的标准方法。当抗ds-DNA抗体结合率>20％时对诊断SLE有意义。3）抗可提取性核抗原（ENA）抗体：目前抗ENA抗体的检测方法有双向免疫扩散或对流免疫电泳和免疫印迹法。近年来随着分子生物学技术的发展，可以以重组抗原为底物，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测特异性抗体。4）抗增殖细胞核抗原抗体。（2）抗组蛋白抗体。（3）抗核糖体抗体。（4）抗Ku抗体。（5）皮肤狼疮带试验。与SLE病情判断有关的免疫学检测包括：1）血沉和C反应蛋白（CRP），SLE活动时血沉增快，CRP改变不明显。2）血清蛋白，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、冷球蛋白冷凝集素等。3）血清补体，包括总补体（CH50）和Cl、C3、C4、C2及C9. 4）循环免疫复合物（CIC）聚乙二醇（PEG）沉淀法。5）类风湿因子。6）细胞免疫功能。六、类风湿性关节炎（RA）：一种以关节病变为主的全身性结缔组织炎症，多发于青壮年，女性多于男性。本病的特征是关节及周围组织呈对称性、多发性损害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗体也可出现：例如，抗角蛋白抗体；抗RA33抗体；抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）；抗核周因子
自身免疫性疾病系列
自身免疫性疾病系列 自身抗体检测 一、自身免疫病的概念 健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上，当某种原因使自身免疫应答过分强烈时也会导致相应的组织器官损伤成功能障碍，这种病理状态称为自身免疫病。 自身抗体：机体B细胞受激活（刺激）条件下，对自身组织成份的抗体 二、自身免疫病的特点 1、患者血液中可检出高滴度的自身抗体，和（或）与自身组织成份起反应的 致敏淋巴细胞。 2、患者组织器官的病理特征为免疫炎性并且损伤的范围与自身抗体或致敏 淋巴细胞针对的抗原成份相对应 3、用相同抗原在某些实验动物中可复制出相应的疾病模型并能通过自身抗 体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移 以上为自身免疫病的三个基本特点，也是确定自身免疫疾病的三个基本条件，自身免疫病还有以下特点 4、多数病因不明，常呈自发性特发性， 5、病程一般较长，多呈反复发作或慢性迁延的过程 6、有遗传倾向 7、发病的性别与年龄倾向于女性>男性,老年>青少年 8、多数患者可查到抗核抗体 9、易伴发免疫缺陷病或恶性肿瘤 三、发病机制 1、自身抗原的释放 2、自身组织的改变 3、共同抗原的诱导 4、先天易 感性5、多克隆B细胞活化6、免疫调节失常 四、自身免疫病的分类 常用方法有两种
1、按发病部位和解剖系统分为A结缔组织病B消化系统病C内分泌病等 2、按病变组织的涉及范围分器官特异性和非器官特异性 五、自身抗体的临床应用 1、协助自身免疫疾病的诊断 2、协助判断病情、疗效、及预后 3、协助进行不同疾病的鉴别诊断 4、用于各类疾病的免疫病例机制研究及流行病 学的调研 六、自身抗体的检测及临床意义 （一）、抗核抗体 ANA包含一组自身抗体。在自身免疫性疾病中，细胞核常成为自身免疫反应的靶子。ANA主要是指对核内成分所产生的抗体，此外也包括对核内成分相同的物质所产生的抗体。所以，ANA是抗核酸抗体和抗核蛋白抗体的总称。通常是7sIgG，但也可以是19sIgM。 抗核抗体的核型：ANA的核型有一些临床参考价值。某种核型可能伴有某种特定的ANA和风湿病，但这种关联是不可靠的，况且当血清中含有多种抗体时，随血清稀释度不同，可能会表现不同核型。核型的价值大部分被测定特异抗体所代替。间接免疫荧光抗核抗体（IFANA）检测的核型与临床意义见附表。 临床意义：它可在许多风湿病患者的血清中检出，也可以在健康老年人、感染性疾病、慢性肝病、原发性肺纤维化、肿瘤等，缺乏特异性。甚至服用某些药物如普鲁卡因酰胺、肼苯哒嗪、苯妥英钠、异烟肼等均可出现ANA阳性。约99%的活动期SLE病人ANA阳性，但它的特异性差。在非狼疮性结缔组织病中，ANA阳性率为50%，即使在健康献血者中，偶尔也可检出ANA。所以ANA阳性本身不能确诊任何疾病，但ANA阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA阴性几乎可除外SLE的诊断。但应注意有5%的SLE病人ANA可为阴性，这其中大部分为抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性，因为测定ANA 通常用鼠肝或鼠肾做底物，而这些组织核内含SSA、SSB、Jo-1、rRNP抗原相对较少，所以不易测出其相应抗体。可加做人喉癌上皮细胞为底物的方法进行检测。ANA作为自身免疫性结缔组织疾病的筛选试验必须强调中高滴度。一般滴度在1：40以上应考虑结缔组织病可能。 ANA对SLE的诊断有帮助，但对预后和疗效观察的意义人们的意见不尽一致。一般认为ANA在狼疮活动期阳性率和滴度均增高，在缓解期阳性率和滴度均减低。 （二）、抗DNA抗体
免疫和炎症相关信号通路
免疫与炎症相关信号通路 1、 Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关键部分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak 蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位置，接头蛋白将受体和MAP激 酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的表 达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。 JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素，G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来作为抗病毒和抗增殖剂。研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的发生。异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌和多发性骨髓瘤的发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。在一些癌细胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。 Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化
自身免疫性疾病不能吃什么,自身免疫性疾病的注意事项
自身免疫性疾病不能吃什么，自身免疫性疾病的注意 事项 文章目录*一、自身免疫性疾病的饮食和注意事项1. 自身免疫性疾病的饮食注意事项2. 自身免疫性疾病的其他注意事项*二、自身免疫性疾病的简介*三、自身免疫性疾病的高发人群和危害自身免疫性疾病的饮食和注意事项 1、自身免疫性疾病的饮食注意事项少吃肉。克服不良的饮食习惯生活习惯:老熬夜,喝碳酸饮料,不爱运动,不喜欢吃菜。 1.1、多喝酸奶 1.2、多饮开水 1.3、多吃海鲜 1.4、经常喝茶 1.5、不妨饮点红酒 1.6、吃些动物肝脏 1.7、研究发现冬虫夏草能有效增加免疫系统细胞、组织数量,促进抗体产生,增加吞噬、杀伤细胞数量、又可以调低某些免疫细胞的功能,是增强人体免疫力的首选。 1.8、适当补充铁质 1.9、补充谷氨酰胺 1.10、补充精氨酸
2、自身免疫性疾病的其他注意事项 2.1、在我们的日常生活中,现在不少人会患有自身免疫性疾病,引发自身免疫性疾病发 生的病因有很多种,对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯。 2.2、对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯,应该要坚持每天进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,能够帮助我们更好地预防一些疾病的发生,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。 2.3、在日常的生活中,我们大家应该及时的纠正不良的生活习惯,应该每天坚持进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。 自身免疫性疾病的简介自身免疫性疾病是指机体对自身抗 原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自 身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌缺血时,坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成,但此抗体并无致病 作用,是一种继发性免疫反应。
自身免疫性疾病相关的指标
Medical Diagnosis 医学诊断, 2019, 9(2), 57-60 Published Online June 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/7c12731910.html,/journal/md https://https://www.360docs.net/doc/7c12731910.html,/10.12677/md.2019.92011 Indicators Related to Autoimmune Diseases Kaili Wu Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia Received: May 19th, 2019; accepted: June 3rd, 2019; published: June 10th, 2019 Abstract Autoimmune diseases are called systemic autoimmune diseases because of the extensive deposi-tion of antigen-antibody complexes in the vascular wall and other reasons leading to systemic multiple organ damage. It is also known as collagen disease or connective tissue disease, which is caused by cellulose-like necrotizing inflammation of vascular wall and interstitium and subse-quent proliferation of collagen fibers in multiple organs caused by immune injury. CRP monomer CRP has pro-inflammatory effect in the early stage of lesion, macrophage migration inhibitory factor (MIF) aggravates inflammation in the process of inflammation, and sphingosine 1 phos-phate (S1P) level increases in autoimmune diseases; therefore, we can speculate whether CRP and MIF monomer are related to S1P. Keywords Monomer CRP, MIF, S1P 自身免疫性疾病相关的指标 武凯丽 内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特 收稿日期：2019年5月19日；录用日期：2019年6月3日；发布日期：2019年6月10日 摘要 自身免疫性疾病由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。CRP的单体在病变早期具有促炎效果，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在炎症过程中使炎症反应加剧，自身免疫性疾病中1磷酸鞘氨醇(S1P)的水平增加；因此我们可以
几种自身免疫性疾病
几种自身免疫性疾病 巨细胞动脉炎 【概述】 巨细胞动脉炎（giant cell arteritis GCA）是一种原因不明的系统性血管炎，主要累及主动脉弓起始部的动脉分支（如椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉），亦可累及主动脉的远端动脉及中小动脉（如颞动脉、颅内动脉、眼动脉等），故属大动脉炎范畴。由于早年发现的病例几乎均为颞动脉受累，表现为颞部头痛，头皮及颞动脉触痛及间歇性下颌运动障碍，因而GCA又称为颞动脉炎（temporal arteritis）。GCA 的炎症以血管中膜弹力层与内膜连接处最为明显，有大量单个核细胞浸润，可见多核巨细胞，伴肉芽肿形成，故有人称其为肉芽肿性动脉炎（granulomatous arteritis）。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞，造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。GCA患者中约有40~60%同时患有PMR，并有20~40的患者以PMR为首发症状。 【临床表现】 GCA往往伴有风湿性多肌痛。该病几乎都发生于50岁以上老年人，发病年龄在50~90岁之间，小于50岁者亟少。女性发病高于男性，有显著的地域分布。我国较少见。及时诊断和正确的治疗可使预后大为改观。 1．全身症状：GCA发病可急可缓，一些患者可指出发病的日期，但多数在症状出现后数周或数月才被诊断。前驱症状包括乏力、纳差、体重减轻及低热（42%）等。发热无一定规律，多数为中等度（38℃左右）发热，偶可高达40℃左右。 2．器官受累症状：依据受累血管的不同而表现出复杂的临床症状和体征，病情可轻可重。 （1）头部：颞动脉、颅动脉受累而出现头部症状，以头痛最为常见，约半数患者为首发症状。头痛表现为新近发生的、偏侧或双侧或枕后部剧烈疼痛，呈刀割样或烧灼样或持续性胀痛，并伴有头皮触压痛或可触及的痛性结节，头皮结节如沿颞动脉走向分布，具有诊断价值。头痛可持续性也可间歇性发作。头痛剧烈程度与血管炎严重程度不一定一致。典型的颞动脉受累表现为动脉屈曲、怒张、搏动增强。也可因血管闭塞而搏动消失。 （2）眼部：常表现为黑朦、视物不清、眼睑下垂、复视、部分失明或全盲等，可为一过性症状，也可为永久性。眼动脉或后睫动脉受累引起的缺血性视神经炎是失明的最常见原因，中央视网膜动脉阻塞、动脉炎所致的枕部皮质梗死也可引起失明。 失明可以是初发症状，但一般出现在其它症状之后数周或数月。视觉障碍初始可为波动性，以后变为持续性，可呈单侧或双侧，一侧失明如未积极治疗，对侧可在1~2周内被累及。眼底检查：早期常为缺血性视神经炎。视乳头苍白、水肿；视网膜水肿、静脉曲张，可见棉絮样斑及小出血点。后期可见视神经萎缩等。 眼肌麻痹也较常见，眼睑下垂，上视困难，时轻时重，常与复视同时出现。有时可见到瞳孔不等大，或出现霍纳（Horner）征。眼肌
肿瘤微环境中免疫与炎症的调节_黄波
中国肿瘤生物治疗杂志http ：//www．biother．org Chin J Cancer Biother ，Apr．2012，Vol．19，No．2 DOI ：10．3872/j．issn．1007-385X．2012．02．001 ·专家论坛· 肿瘤微环境中免疫与炎症的调节 黄波（华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系，湖北武汉430030） 黄波，教授、博士生导师。于2002年获生物化学与分子生物学专业博士学位后，分别在瑞典Karo-linska Institute 、加拿大University of Calgary 及美国Mount Sinai School of Medicine 从事博士后研究工作，2006年初回国后在华中科技大学同济医学院从事肿瘤免疫的研究。近年来，在阐明肿瘤免疫抑制微环境的成因及其机制、调节性T 细胞的清除及应用、以肿瘤微环境为靶点的肿瘤治疗等方面取得了一系列原创性成果。作为通信作者或第一作者在Blood 、 EMBO Rep 、Cancer Res 、J Immunol 、Clin Cancer Res 、J Biol Chem 、PLoS One 等国际主流杂志发表论文27篇，并受邀为Oncogene 、Cancer Metastasis Rev 、Cell Mol Immunol 等杂志撰写综述。先后受邀在第6届中日双边肿瘤学峰会（北海道）、第70届日本肿瘤学年会（名古屋）、 第2届Treg 和Th17国际大会（上海）、第二届中日韩免疫学研讨会（大阪）、第二届中德免疫学峰会（北京）上作学术报告。E-mail ：tjhuangbo@hotmail．com ［摘 要］免疫和炎症构成肿瘤微环境的两大核心，但两者之间关系并不清楚。髓源抑制性细胞（myeloid derived suppressor cell ，MDSC ）和调节性T 细胞（regulatory T cell ，Treg ）等抑制性细胞趋化至肿瘤部位可抑制炎症，而非介导肿瘤免疫逃逸；肥大细胞则通过对MDSC 和Treg 的调节，介导免疫和炎症的对话；作为肿瘤微环境中基本信号通路的Toll 样信号可以直接调节免疫和炎症， 并通过微颗粒途径精细调控肿瘤炎症的稳定。不管肿瘤炎症和免疫的关系如何复杂而交错，一般认为，肿瘤微环境的抗肿瘤免疫和炎症呈现出一种负相关关系，即在肿瘤的早期，免疫反应较强而炎症较弱；但在肿瘤的后期，免疫反应较弱而炎症较强。 ［关键词］肿瘤微环境；免疫；炎症；调节机制［中图分类号］R730．2；R730．3 ［文献标志码］A ［文章编号］1007- 385X （2012）02-0111-05［基金项目］国家自然科学基金资助项目（No．30871020）；新世纪大学优秀人才计划资助项目（No．NCET-08-0219）；国家自然科学基金国际合作项目（No．30911120482）。Project supported by the National Natural Science Foundation of China （No．30871020），the Program for New Century Ex-cellent Talents in University （No．NCET-08-0219），and the International Cooperationand Exchange of the National Natural Science Foundation of China （No．30911120482） ［网络出版］http ：//www．cnki．net /kcms /detail /31．1725．R．20120328．1620．010．html Regulation of immune response and inflammation in tumor microenvironment HUANG Bo （Department of Biochemistry and Molecular Biology ，Tongji Medical College ，Huazhong University of Science and Technology ，Wuhan 430030，Hubei ，China ） ［Abstract ］Immune response and inflammation composes two cores of tumor microenvironment．However the relationship between them remains elusive．Studies corroborate the idea that the mission of myeloid derived suppressor cells （MDSCs ）and regulatory T cells （Tregs ）that migrate to tumor sites is to suppress inflammation rather than mediate tumor immune eva-sion．Mast cells ，however ，mediate the crosstalk of immune response and inflammation by regulating MDSCs and Tregs．In addition ，Toll-like signaling ，as the basic signaling pathway in tumor microenvironment ，may directly regulate immune re-sponse and inflammation ，maintaining inflammatory homeostasis through microparticle pathways．Despite the very complex relationship between immune response and inflammation ，we suggest that antitumor immune response and inflammation are negatively correlated and time dependent．At the early stage of tumor ，antitumor immune responses are dominant．Later ，the bias favors inflammation in tumor microenvironment． ［Key words ］tumor microenvironment ；immune response ；inflammation ；regulatory mechanism ［Chin J Cancer Biother ，2012，19（2）：111-115］ · 111·
免疫和炎症相关信号通路
免疫与炎症相关信号通路 一、Jａｋ/ＳtatＳｉgｎａlｉｎg：ＩＬ—6ReceｐtｏrＦaｍｉｌy Ｊak与Stａt就是许多调节细胞生长、分化、存活与病原体抵抗信号通路中得关键部分。就有这样一个通路涉及到ＩＬ－6(gp1３０)受体家族,它帮助调节B细胞得分化,浆细胞生成与急性期反应。细胞因子结合引起受体得二聚化同时激活受体结合得Jａk蛋白,活化得Ｊａｋ蛋白对受体与自身进行磷酸化。这些磷酸化得位点成为带有ＳＨ2结构得Stａｔ蛋白与接头蛋白得结合位置，接头蛋白将受体与MＡＰ激酶,PI３激酶/Akt还有其她得通路联系在一起。受体结合得Staｔ蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目得基因得表达。细胞因子信号传导抑制分子（SＯCS)家族得成员通过同源或异源得反馈减弱受体传递得信号。Ｊak或Stat参与其她受体蛋白得信号传导,在下面Jak/Sｔａt使用表格中有这方面得列举。研究人员已经发现Staｔ３与Staｔ５在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不就是Ｊaks组成性激活。 JＡK/SＴAT途径介导细胞因子得效应,如促红细胞生成素，血小板生成素，G-CSF,这些细胞因子分别就是用于治疗贫血,血小板减少症与中性粒细胞减少症得蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路,干扰素可以用来作为抗病毒与抗增殖剂.研究人员发现,失调得细胞因子信号有助于癌症得发生。异常得IL—6得信号或导致自身免疫性疾病,炎症,癌症,如前列腺癌与多发性骨髓瘤得发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试．Stat3具有潜在促癌性（原癌基因),在许多癌症中持续得表达。在一些癌
细胞中,细胞因子信号传导与表皮生长因子受体(ＥGFR)家族成员之间存在交流.?Ｊak激活突变就是恶性血液病中主要得分子机制。研究人员已经在Jaｋ2假激酶域中发现一个特有得体细胞突变(V617F），这个突变常常发生于真性红细胞增多症,原发性血小板增多症与骨髓纤维化症患者。这个突变导致Jａk2得病理激活,同时激活控制红细胞，巨核细胞与粒细胞增殖分化得促红细胞生成素(EPO),血小板生成素(TPO)与G—ＣSF等得受体。而Ｊａk1得功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细胞性白血病当中。体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病(ALL）患者中。此外,在儿童唐氏综合症Ｂ-ALL以及小儿唐氏综合症患者中已发现Jak2假激酶域Ｒ683（R683G或者ｄeltaＩRＥEＤ）附近得突变。
免疫和炎症相关信号通路
免疫与炎症相关信号通路一、Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family 是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关键部和JakStat细胞的分化，）受体家族，它帮助调节分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130BJak浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同时激活受体结合的结Jak蛋白，活化的蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2/AktMAPStat蛋白和接头蛋白的结合位置，接头蛋白将受体和激酶，PI3激酶构的磷酸化后形成二聚体，转移还有其他的通路联系在一起。受体结合的StatJak蛋白被）家族的成员进入细胞核调节目的基因的表达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS参与其他受体蛋白的信号传通过同源或异源的反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat在Stat5Stat3和使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现导，在下面Jak/Stat 一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks 组成性激活。，G-CSF途径介导细胞因子的效应，JAK/STAT如促红细胞生成素，血小板生成素，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来作为抗病毒和抗增殖剂。研的信号或导致自身IL-6异常的究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的发生。抑制剂目前正在Jak免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌和多发性骨髓瘤的发生。在许多癌症中持,多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因））家族EGFR续的表达。在一些癌细胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（成员之间存在交流。假激酶域中Jak2激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak ），这个突变常常发生于真性红细胞增多症，原发现一个特有的体细胞突变 （V617F同时激活控发性血小板增多症和骨髓纤维化症患者。这个突变导致Jak2的病理激活，）制红细胞，巨核细胞和粒细胞增殖分化的促红细胞生成素（EPO），血小板生成素（TPO的功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细和G-CSF等的受体。而Jak1）胞性白血病当中。体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病（ALL假Jak2患者中。此外，在儿童唐氏综合症B-ALL 以及小儿唐氏综合症患者中已发现激酶域R683（R683G或者deltaIREED）附近的突变。κB Signaling 二、NF-。蛋白包括NF-κB/RelNF-κB2 p52/p100，NF-κB1 p50/plo5，c-Rel和RelB，RelA/p65 这些蛋白均形成二聚体转录因子，它们控制的基因调控众多的生物学过程如先天性和细胞形成，淋巴器官的生成。在经典的通路中，获得性免疫，炎症，应激反应，BIKK结合并被其抑制。NF-κB/Rel与IκB促炎症因子，LPS，生长因子和抗原受体激活蛋白被泛素化包含IKKβ，IKKα和NEMO)，后者磷酸化IκBI κB蛋白，导致(复合体进一步被磷酸化激活并转移和溶酶体降解，于是NF-κB κB被释放出来。活化的NF-结合诱导靶基因的表达。κB和Stat或单独或与其他转录因子如AP-1，Ets入核，NF-一复合体以未激活的状态停留在胞浆中。κB2 p100/RelBNF-kB途径中，NF-在另一条IKKαNIK而后又激活NIKCD40些受体的激活，如LTβR，和BR3激活激酶，激活的被κB2 p100NF-复合体，后者对κB2 p100的羧基端氨基酸进行磷酸化。磷酸化的NF-κB2 κB2 p52。最后形成具有完整转录活性的NF-NF-泛素化并被蛋白酶体降解为复合体，转移进入细胞核并起始靶基因转录。在图中只列举了一部分已知的p52/RelB 的激活剂
第二十四章自身免疫性疾病其免疫检测
第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检验 autoimmune diseases and immunoassay 第一部分目的要求和教学内容 一、目的要求： 掌握自身免疫性疾病的概念特征及几种常见的自身免疫性疾病；掌握ANA、RF的检测方法及其临床意义。熟悉自身免疫病的发病机制及免疫病理机制。 二、教学内容 1、自身免疫病的概述：自身免疫和自身耐受、自身免疫病的概念及特征；AID的发病机理 及免疫病理机制。 2、自身免疫性疾病的分类：器官特异性AID；非器官特异性AID（SLE、RA）。 3、自身抗体的检测及其临床意义：抗核抗体的类型检测及意义；类分湿因子的检测及意义； 抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体的检测及意义；其它自身抗体检测及意义。第二部分测试题 一、选择题： (一)单项选择题(A型题) 1．免疫系统对自身成分不发生免疫应答，称为自身耐受，这与T细胞（） A.在胸腺发育时不能遇到自身MHC分子有关。 B.在胸腺发育时不能遇到自身成分有关。 C.在胸腺发育时首先遇到外来抗原有关。 D.在胸腺发育时经历的阳性选择有关。 E.在胸腺发育时经历的阴性选择有关。 2．自身成分一般情况下对机体无免疫原性，主要是因为：（） A．免疫系统对自身成分不能识别 B．体内有针对自身成分的T抑制细胞 C．它不是外来物质 D．胚胎期形成了对自身成分的免疫耐受 E．自身成分分子量小 3.免疫耐受性的特点是：（） A.成年期易于诱导耐受性 B.T细胞比B细胞易于诱导耐受性 C.抗原经皮下注射易于诱导耐受性 D.免疫系统处于抑制状态时易于诱导耐受性 E.颗粒性抗原比可溶性抗原易于诱导耐受性 4．下列哪项疾病属于器官特异性AID：（） A.SLE B.类风湿关节炎 C.干燥综合症 D.桥本氏甲状腺炎
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症及免疫系统关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症及免疫系统关系的研究进展 发表时间：2013-09-13T11:52:04.403Z 来源：《医药前沿》2013年第19期供稿作者：严金龙[导读] 动脉粥样硬化的发生发展是由动脉壁局部的病变，受调控于其内部内膜的慢性炎症平衡。 严金龙（广西岑溪市中医医院 543200） 【摘要】炎症会引起机体免疫系统的反应，一定程度上起到对机体的保护作用，但能导致潜在的器官病理性损伤。炎症及免疫系统的反应在冠状动脉粥样硬化性心脏病发生发展包括动脉粥样硬化的发生发展、斑块的破裂、以及血管内血栓的形成的阶段均发挥重要作用, 早期进行抗炎和免疫调节治疗能有助于冠状动脉粥样硬化性心脏病防治和恢复。 【关键词】冠状动脉粥样硬化心脏病炎症免疫系统抗炎免疫调节 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）19-0350-01 近年来，冠状动脉粥样硬化性心脏的发病率逐年提高，目前已经成为威胁人类健康的最重要疾病之一。其很多的因素均可引发该病，其中高血脂、原发性高血压、吸烟、糖尿病等是其最为危险的因素。研究表明,在冠心病的的发生和发展中，炎性及免疫反应起着重要的促进的作用[1]。炎症引起的感染不仅仅局限于局部机体的的免疫过程,其作用与心血管病之间存在着密切的联系：在冠状动脉粥样硬化性心脏病发生发展中，包括动脉粥样硬化的发生发展、斑块的破裂、以及血管内血栓的形成的阶段，炎症及免疫系统的反应均发挥重要作用。 1 炎症及免疫系统与冠心病的发生 动脉粥样硬化的发生发展是由动脉壁局部的病变，受调控于其内部内膜的慢性炎症平衡。炎症过程在动脉粥样硬化病变的作用主要是进行中区的调节,促使动脉内壁脂肪沉积阶段的最终发展为稳定性斑块，并且造成斑块的破裂。几种微生物的感染如肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌和疱疹病毒，是造成是动脉粥样硬化的原因,之一。并且实验已诊断出在人动脉粥样硬化部位可培养出这些微生物。目前研究认为,造成炎症以及激活免疫系统的病原微生物会由于免疫细胞的刺激，释放内毒素和热休克蛋白，直接作用于血管内皮细胞和平滑肌细胞，进而正反馈促进促炎因子和急性反应相蛋白升高, 促发了炎性反应的瀑布式链的激活[2]。 2 冠心病中的炎症以及免疫系统细胞的调节 炎症以及免疫系统的激活，其中在此过程中的免疫系统的组成部分在冠心病中均起着重要的作用[3]。研究显示,动脉粥样硬化中的病变血管内存在着大量的激活的免疫细胞，主要有淋巴细胞和巨噬细胞。这些免疫细胞在可通过诱导血管基因表达,促进局部炎性反应和加速本身的细胞增殖,正反馈促进细胞因子的增多，从而进一步参与动脉粥样硬化的发生与发展。同时能够使内皮下间隙的低密度脂蛋白(low-density lipoprotein, LDL)氧化修饰生成氧化低密度脂蛋白(ox idized low-density lipopro te in, ox-LDL),损伤内皮细胞，造成其功能障碍, 促进动脉粥样硬化斑块的发展。还可以通过刺激细胞间黏附分子的表达,趋化以及吸引单核细胞以及其他白细胞黏附于内皮细胞, 并诱导免疫炎症细胞进入内皮层, 造成局部血管壁的炎性反应加强。同时研究发现斑块中存在的CD4+、CD8+ T细胞，表明在斑块处存在抗原递呈和免疫激活。研究表明,早起的板块中的CD8+ T细胞占大多数并且免疫反应也主要是Ⅰ型人类白细胞抗原决定的，成熟的纤维斑块中含有大量的CD4+ T细胞,主要是Ⅱ型人类白细胞抗原产生免疫应答[4]。最新的研究发现补体在病变的血管病灶中不但有沉积而且有补活化以及由此造成的血管损伤。补体活化终末产物C5b29沉积是冠状血管病灶的的特点之一。 3 炎症、免疫系统与不稳定斑块 研究发现，冠状动脉破裂斑块即不稳定斑块中的主要细胞成分是巨噬细胞和淋巴细胞。不稳定AS斑块的形成主要是由于巨噬细胞及T 淋巴细胞的激活并参与了炎症的发生。巨噬细胞可释放一种活性很强的蛋白酶，降解动脉血管壁中的弹性纤维和血管斑块纤维组织纤维帽的胶原纤维[5]。炎症细胞以及激活的免疫系统通过多种炎性因子的作用，加速粥样斑块破裂,造成粥样硬化形成血栓，造成血管中的斑块不稳定，甚至破裂，从而引发患者的严重症状。 4 冠心病的抗炎与免疫调节的治疗 炎症以及免疫系统与冠心病的关系，为冠心病的治疗提出了新的思路。其中一部分的药物已经被证实在冠心病的治疗中有较为理想的效果。主要有血管紧张素转化酶抑制剂以及受体阻断剂、他汀类药物等。现在已用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗是血管紧张素转化酶抑制剂及受体拮抗剂[6]。研究发现，这两种药物的机制主要是抑制剂或者阻断血管紧张素受体,从而抑制血管内皮细胞及致粥样硬化因子的表达。他汀类药物能够作用于血管细胞NADPH氧化酶, 改善血管内皮舒张功能, 具有较好的抗炎、抗氧化的作用,对冠心病的治疗有很好的效果。同时免疫调节的治疗，对延缓心血管的病变进程有着肯定的疗效。免疫调节剂的药物作用也已逐渐受到关注,调节免疫的作用治疗冠心病也逐步得到得到验证[7-9]。随着人们对炎症以及免疫系统与冠心病关系进一步被认识和揭开，抗炎以及免疫调节在治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的方面上会有更为广阔的前景。 参考文献 [1] 程翔,廖玉华. 炎症与动脉粥样硬化[J]中华心血管病杂志,2004, 32 (5) : 4752477. [2] 吴宗贵. 动脉粥样硬化:新发现、新策略[J]. 上海医学, 2006,29 (9) : 6012602. [3] 张志辉, 李旭平. CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A 和丙二醛化低密度脂蛋白的变化与冠状动脉斑块破裂相关性[J] 中国动脉硬化杂志, 2007, 15 ( 2) : 129-132. [4] 刘岩, 邹大进, 李慧, 等. 低脂联素血症是冠状动脉粥样硬化严重程度的重要标志[J] . 中华内分泌代谢杂志, 2005, 21(1) : 5-8. [5] 王浩, 刘瑛. 短暂缺血再灌注对大鼠心肌Kr ppel样因子4表达的影响[J]中国动脉硬化杂志, 2007, 15 ( 11) : 813-815. [6] 陈文娜,李曦明. 动脉粥样硬化发生的免疫学机制[J]免疫学杂志, 2004, 20 (3) : 109-111. [7] 刘永铭,严祥,刘艳英. 补体与动脉粥样硬化[J]中华心血管病杂志, 2005, 33 (9) : 866-869. [8] 庞霞,李平.炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块[J]. 医学综述,2005, 11 (2) : 107-109. [9] Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syndromes [J].Heart, 2000, 83 (4) : 361-366.