肺炎支原体肺炎考试题
肺炎支原体肺炎考试题
1.填空题（每空1分）
1.翻译MP（），MPP（），RMPP（），SMPP（），CAP（）。
2.MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色（），是最（）的（）核致病微生物，缺乏（），故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。
3.难治性肺炎支原体肺炎尚无明确的定义，目前普遍接受的是指支原体肺炎经（）正规治疗（）d及以上，临床征象加重、（）、（）者。年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有（）和（）。
4.肺炎支原体肺炎胸部X线表现（1）与（）肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；2）与（）肺炎类似的间质性改变；（3）与（）肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；（4）单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以（）及（）多见。
5.肺炎支原体肺炎的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、（）、树芽征、（）、支气管扩张、淋巴结大、（）等。部分MPP可表现为坏死性肺炎。
6.肺炎支原体肺炎肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在（）周时大部分吸收，（）周时完全吸收；也有症状消失（）后胸部X线才完全恢复的报道。
7.MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体，但一般感染后（）才出现，持续（）甚至更长，婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体，因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。
8.（）为目前治疗儿童MPP的首选抗菌药物。该类药物与MP 核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑制MP（）的合成。
9.阿奇霉素用法：（）mg/（kg·d），qd，轻症（）d为1个疗程，重症可连用（）d，（）d后可重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重。红霉素用法：（）mg/（kg·次），ql2h，疗程（）d，个别严重者可适当延长。
10.四环素类抗菌药物作用于MP核糖体30S亚基，抑制蛋白质合成的肽链延长。该类药物包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、替加环素等，因可能使（）或（）等不良反应，应用于（）岁以上患儿。
11.喹诺酮类抗生素与MP的DNA解旋酶和拓扑异构酶V发生交替作用，干扰和抑制蛋白质合成，对MP有（）作用。本药可能对（）产生不良影响，（）岁以下儿童使用受到限制。
12.临床研究已证实了糖皮质激素在难治性肺炎支原体肺炎治疗中的有效性。多数研究采用常规剂量与短疗程，甲泼尼龙（）mg/（kg·d），疗程（）d。。有研究发现；持续高热大于（）d、CRP>( )mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥0.78，血清LDH≥( )IU/L，血清铁蛋白≥328g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳。
13.MPP可引起感染后( )、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、( )等。MPP在急性期后可出现（）、（）及（）。
14.对MPP急性期患儿，如有明显咳嗽、喘息，胸部X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张，可应用（），疗程（）周。
2.病例分析5岁1个月女童主因“咳嗽伴发热10天，加重3天”来院就诊。初步的病史采集如下：入院前10天，患儿无明显诱因出现咳嗽，干咳，每次2~3声，痰不能咳出，有发热，最高体温38.2℃，热峰2次，于当地诊所诊断“上呼吸道感染”，予“头孢呋辛酯、利巴韦林”抗感染治疗7天，患儿仍有发热，咳嗽。入院前3天，患儿仍有发热，最高体温40℃，热峰3～4次/天，就诊于当地医院，拍胸片示“支气管肺炎”，查血常规：白细胞32.58×10°L，中性30.7%，淋巴54.3%，血红蛋白130g/L，快速CRP38.3mg/L，予头孢曲松钠静点，患儿仍发热咳嗽明显，口服退热药体温不易降到正常，精神欠佳，呼吸急促，1天前就诊于我院门诊拍胸片示“两肺纹理增多，双肺广泛斑片影，肺门为著，印象：两肺广泛实质浸润，结核？支原体？查血常规：白细胞2
3.35×10°L，中性38%，淋巴58.5%，血红蛋白126g/L，血小板361×10/L，快速CRP51mg/L“，为进一步诊疗急诊以”
肺炎“收入院。患儿为G1P1，孕39周自然分娩，出生体重3000g，否认生后室息史。生长发育正常，按时接种疫苗。否认家禽喂养史、否认传染病接触史。否认食物、药物过敏史。父母体健，否认家族遗传病史。
初步病史采集后，因患儿主要表现为发热、咳嗽，胸片可见广泛斑片影，按社区获得性肺炎分析，临床随之需考虑以下相关问题。
1.该患儿年龄段最常见的社区获得肺炎病原是什么？（4分）
2.考虑该病原的依据是什么？（5分）
3.该病原引起的肺炎的临床特点如何？（8分）
4.查体时应注意哪些体征？（4分）
5.应进行哪些辅助检查？（4分）
6.该患儿是否需要呼吸支持？（4分）
7.该患儿如何治疗？（8分）
8.该患儿治疗过程中出现痰中带血，应该如何分析原因？（5分）
9.如何进行治疗评估？（4分）
儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
肺炎支原体肺炎的治疗
肺炎支原体肺炎的治疗 空军总医院刘春灵 肺炎支原体（MP）主要感染儿童和青少年，主要导致肺炎，症候群简单：主要是发热和咳嗽；治疗主要是针对病原体的抗感染治疗。 支原体是能够在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生 物，广义上属于细菌类，也被称之为缺细胞壁的真细菌。因此MP感染抗菌药物治疗有效。广州儿童医院173例因重症肺炎死亡儿童的尸检肺组织标本，以巢式PCR和免疫组化法检测MP，总阳性率为92.4% [1]。MP急性感染易导致肺炎，我们报告的一组双份血清确诊的住院儿童MP急性感染病例，体温峰值≥39℃者占91.6%，全部X线诊断肺炎[2]；我们已报告的2组成人MP急性感染病例，X线诊断肺炎比率分别为77%和92%[3-4]。依照我国《抗菌药物临床应用指导原则》，社区获得性肺炎应尽早开始抗菌药物经验型治疗。因此我们以为对症状明显且来到医院就诊的MP急性感染患者，抗菌药物治疗是必要的。 抗菌药物的选择 主要根据2个方面考虑决定：药效（抗菌谱和抗菌活性）和不良反应。多种抗菌药物对MP 的体外最低抑菌浓度范围见表1。 1.因支原体没有细胞壁，因此作用于细胞壁的抗菌药物对MP无效。如β-内酰胺类的青霉素类和头孢类抗生素，糖肽类的万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.从理论上说，只要不是作用于细菌细胞壁的抗菌药物对MP感染治疗均可能有效，但体外药物敏感试验显示：磺胺类、嘧啶类、多粘菌素、萘啶酸和利福平对MP均无效。体外药敏试验林可霉素（洁霉素）无效，克林霉素（氯洁霉素）有效，但有限的报告提示，克林霉素在体内可能没有作用。氨基糖苷类抗生素如庆大霉素和酰胺醇类的氯霉素，最低抑菌浓度虽在敏感范畴，但在敏感的临界值区域；《抗菌药物临床应用指导原则》指出：任何一种氨基糖苷类的任一品种均具有肾毒性和耳毒性。老人、小儿患者尽量避免使用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物。由于氨基糖苷类药物抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此社区获得性肺炎不宜选用本类药物治疗。同样，由于氯霉素对MP的抗菌活性低，且又有血液系统毒性，也不建议用于MP感染的治疗。 表1.不同抗菌药物对MP的最低抑菌浓度（MIC）范围(μg/ml) [5] 抗菌药物 MIC (μg/ml) 注意和建议 大环内酯类 肝毒性。 红霉素
肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化的意义
肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化的意义 【摘要】目的：探讨和分析肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化情况。方法：将我院此次收治的40例肺炎支原体肺炎患者做为此次的研究组；另外选择同期进行健康体检的40例人群为对照组。对研究组采用阿奇霉素治疗，治疗前后分别进行肺功能检测。结果：治疗后，观察组患者的肺功能得到明显改善，与治疗前、对照组比较（P<0.05）。研究组治疗有效率为95.0%（38/40），治疗前后，患者的肺功能改善明显，P<0.05。结论：由于肺炎支原体肺炎患者存在大小气道通气障碍，同时气道黏膜受到损害，所以患者容易转归为哮喘。为此，需对患者进行定期的随访和早期干预，同时对患者进行肺功能检测则能够有效地评估患者的病情。 【关键词】肺炎支原体肺炎；阿奇霉素；肺功能；哮喘【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】004-7484（2014）04-2608-01 临床上，肺炎支原体肺炎在儿童人群呼吸道感染中则是一种十分常见的病原体，其大约占到儿童肺炎10.0～ 40.0%[1]。并且肺炎支原体肺炎感染则与哮喘存在一定的关联。此次研究中，为了研究和探讨肺炎支原体肺炎患者的肺功能改变情况，以下是详细报道。
1 资料与方法 1.1 一般资料此次研究的对象为40例肺炎支原体肺炎患者，将其作为研究组，收治时间为2012年7月～2013年12月。其中男性为25例，女性为15例；年龄在 2.5～4.0岁，平均为（ 3.0±0.5）岁。患者不存在其他混合感染以及免疫性疾病。此外，选择同期进行健康体检的40例人群为对照组。其中男性为26例，女性为14例；年龄在2.0～ 4.0岁，平均为（3.0±0.5）岁。比较两组的年龄和性别等资料，P>0.05具有可比性。 1.2 方法 研究组：对患者采用阿奇霉素针剂10mg/（kg.d），1次/d，连用5～7d。在患者症状得到控制后，改为口服阿奇霉素10mg/（kg.d），1次/d，连续使用3d。一共治疗21d。 肺炎支原体的检验：在患者入院后，采集其静脉血液并采用酶联免疫吸附法检测，并根据相关的操作流程进行[2]。 肺功能的检测：对两组人群在诊断和治疗后分别进行肺功能检测。主要检测：用力肺活量（FVC）、第一秒最大呼气量（FEV1）、最大呼气流速峰值（PEF），用力呼气25%流速（MEF25）、用力呼气50%流速（MEF50）[3]。 根据实测值占预计值百分数判定肺功能损害程度。正常：>80%；轻度损害：80%～60%；中度损害：60%～40%；重度损害：<40%[4]。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。
肺炎支原体简介
肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于
胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺
小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析
小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析 摘要目的分析小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治方法和效果。方法100例肺炎支原体肺炎患儿，随机分成观察组和对照组，各50例。对照组给予红霉素治疗，观察组给予阿奇霉素治疗，比较两组治疗效果。结果观察组总有效率为96%，对照组总有效率为72%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为6%（3/50），对照组为36%（18/50），比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治中，需要对患儿的临床症状和血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）的检测充分结合，并采取阿奇霉素进行治疗，才能取得准确而安全的诊治效果。 关键词小儿肺炎；支原体肺炎；临床诊治 肺炎支原体肺炎多是由飞沫传染所引起的，并在婴幼儿、学龄儿童和青少年中比较常见，常伴有发热、头痛、咳嗽、畏寒等症状，病程虽短，但具有易复发的特征。受社会环境的影响，小儿肺炎支气管肺炎的发生率呈现着逐年升高的迹象，并发症的发生率也逐渐升高，这对患儿病症的诊断和治疗都是非常不利的[1，2]。基于此，医院选取2013年8月～ 2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿，对临床诊治方法和效果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取医院于2013年8月～2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，所有患儿经诊断结果显示均符合支原体肺炎的诊断标准。其中男48例，女52例，年龄1～10岁，病程2～30周。临床病症主要表现为：100例患儿均伴有发热症状（稽留热40例、不规则热32例、弛张热28例），持续时间在7 d天左右；90例患儿出现咳嗽，其中32例伴有气喘；48例有血液系统症状（20例出血斑点、10例贫血、18例黄疸）；40例有神经系统障碍，23例伴有呕吐症状；45例患儿泌尿系统出现症状（血尿15例，尿蛋白30例）。将患儿随机分成观察组和对照组，各50例。 1. 2 方法两组患儿均于治疗前行血常规检查、胸部X线检查、心肌酶谱检查、血清肺炎支原体抗体检查，检查完毕后对确诊的病例采取抗感染、抗病毒，并根据患儿的临床实际情况进行对症治疗，一旦患儿出现发热，必须进行退热处理，如果出现咳嗽进行止咳以及平喘治疗[1]。在此基础上，对照组患儿给予红霉素治疗，将20～25 mg/（kg·d）红霉素溶于500 ml的5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，7～14 d为1个疗程。观察组患儿采取阿奇霉素治疗，将10 mg/（kg·d）溶于250 ml生理盐水，或5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，3～5 d为1个疗程。并观察两组不良反应发生情况。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：治疗3 d后，患儿体温逐步恢复，咳嗽症状
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶
肺炎支原体感染的血清学检验
肺炎支原体感染的血清学试验 参考范围： 补体结合试验(CF) <1:8 代谢抑制试验(M1) 阴性 问接血凝试验(PHA) 阴性 酶联免疫吸附试验(ELISA) 阴性 MG链球菌凝集试验<1:40 临床评价： 1．肺炎支原体（MP）是主要的病原性支原体之一，在临床上主要引起上呼吸道感染、气管艾气管炎及支原潍肺炎。过去称为“原发性非典型性肺炎”的病原体中，MP最为常见。约有80％的慢性支气管炎患者合并MP感染。肺炎病例中约有10％～20％由MP引起。MP感染后，可用各种血清学试验检测体内产生的特异性抗体，有助于疾病的诊断。 2．测定病人血清中特异性抗体，常用的方法有CF、MI、PHA和ELISA等，其中CF 试验是诊断支原体肺炎最常应用的方法。支原体有较强的补体结合反应，单份血清抗体效价>1：6 4或恢复期较急性期抗体滴度增加4倍以上即有诊断价值。一般补体结合抗体在感染后7～9天开始上升，3～4周达到高峰，维持4～6个月。问接血凝试验在MP感染的急性期即可出现阳性，血凝抗体可存在数年。代谢抑制试验可测定MP脂多糖胞膜抗原的相应抗体，方法敏感且特异性强。这种抗体的出现较上二者为迟。ELISA所用抗原为MP表面P蛋白，采用间接法检测特异IgM抗体，具有早期诊断意义。 MG链球菌凝集试验是检测患者血清中MG链球菌凝集素效价的一种方法。MG链球菌是从某些原发性非典型性肺炎病人的呼吸道或肺部分离出的一种非溶血性菌株，约有40％～50％的支原体肺炎患者恢复期血清中常产生MG链球菌凝集素，本试验呈阳性，故检测患者血清内凝集素效价对支原体肺炎有辅助诊断意义。本试验还有助于与病毒性肺炎的鉴别，病毒性肺炎不出现MG链球菌凝集反应。 3．采用分离培养的方法检测患者痰、咽拭等标本中的MP，对支原体肺炎具有病原确诊意义，但需要2周以上时间，且阳性率不等，在临床上不能早期、快速诊断。寒冷凝集试验是一种非特异性反应，在临床上常用作支原体肺炎的辅助诊断，约有50％以上病例可出现冷凝集抗体。应用PCR技术检测患者呼吸道分泌物和支气管肺泡冲洗物中MP的DNA，是敏感、特异且快速的实验室诊断方法。 4．影响本试验结果的因素 (1)CF试验的敏感性和特异性不高，所用的MP糖脂抗原可与许多微生物、植物及人体组织有交叉反应。 (2)MG链球菌凝集试验在某些严重感染性疾病也可呈阳性。 寒冷凝集试验 参考范围： 寒冷凝集试验 临床评价： 1．寒冷凝集素是由I抗原刺激机体产生的一种非特异性抗体，属IgM类，在0～10℃的寒冷情况下，能与O型人红细胞或自身红细胞的膜抗原结合，产生凝集现象。此种凝集反应具有可逆性，若将已凝集的红细胞再放置于37℃时，凝集现象即可消失。支原体肺炎患者血清中常可出现高效价的寒冷凝集素，寒冷凝集试验可用于测定该抗体的效价，有助于支原体肺炎的诊断。 2．寒冷凝集素大多在发病后1～2周开始出现，以后继续增高，于病程3～4周达到
儿童支原体肺炎治疗方法
儿童支原体肺炎治疗方法 篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。 对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是
支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。 目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6
肺炎支原体简介
肺炎支原体简介：肺炎支原体（m ycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Ea ton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为―肺炎支原体‖。这里讲的是肺炎支原体（以下简称―支原体‖）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后,机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50%。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。在大于五岁的儿童，有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%，而且常随着增长，发病率也相应的提高,并且有相应的两个峰值，分别是5－9岁和10－15岁。小于五岁的儿童发病率稍低，但是病情明显严重。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。有研究在医院获得性肺炎中仅有3%. 肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一，而且，其感染率有逐年上升的趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集体感染，例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。 近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起的呼吸道感染占20％以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引起的。 有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家长、玩伴、保姆等）也要做检查，排除支原体感染，如果已经感染支原体，要同时治疗胀与坏死 对全身各系统的作用： 呼吸系统 临床症状： 肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长，通常数周甚至数月，迁延难愈，对青霉素和头孢类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的部位是呼吸道，常常会引起上呼吸道感染、支原体性肺炎。临床表现：潜伏期约为2～3周，一般起病较缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、热型不定、热程1～3周、多为弛张热及不规则发热，平均4-5 d；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，多见干咳，可咳少量黏稠痰，甚至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病急、病程长，可表现喘憋、呼吸困难；年长儿可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状，肺部常在整个病程中无任何阳性体征，这是本病的特点之一，少数病例呼吸音减弱，双肺可闻及干湿性音，这些表现常在X线改变之后发现，临床表现多样，可为轻度呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎，乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎.小龄儿童（〈5岁）中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼吸道感染。由于感染后没有足够的免疫力存在，会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染（多次）。正因为这些不同症状的存在，诊断不能仅靠临床现
肺炎支原体肺炎临床治疗
肺炎支原体肺炎临床治疗 目的探讨肺炎支原体肺炎的临床治疗效果。方法本院儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，均经过MP-IgM抗体检查确诊为肺炎支原体肺炎。所有患儿均给予阿奇霉素序贯治疗。结果肺炎支原体肺炎多发生于儿童，临床表现主要为发热以及咳嗽，肺部体征与胸部X线检查结果明显不一致。肺外并发症可以累及全身的多个系统。经过治疗后，所有患儿均痊愈或好转出院，痊愈88例，占92.63%；好转7例，占7.37%。结论阿奇毒素序贯疗法治疗肺炎支原体肺炎，疗效确切，值得临床推广。 标签：支原体肺炎；肺炎；治疗；阿奇霉素 肺炎支原体肺炎是儿科常见的获得性肺炎之一，具有起病急、病情重、肺外并发症较多的特点，近年来发病率呈上升趋势[1]，因此，越来越受到临床医生的关注。笔者对本院儿科确诊为肺炎支原体肺炎的95例患儿进行治疗，取得了满意的效果，现总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择本院2010年1月～2012年1月儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，其中，男64例，女31例，年龄3个月～14岁，平均（7.86±2.64）岁；其中，10例为3个月～13岁，占10.53%，22例为1岁～3岁，占23.16%，30例为4岁～6岁，占31.58%，33例为7岁～13岁，占34.74%。 1.2 诊断标准 所有患儿均符合《实用儿科学》第七版中关于肺炎支原体肺炎的诊断标准，临床表现：患儿有明显的发热以及持续性的咳嗽，胸部X线检查较体征更为显著；血常规检查：白细胞计数正常或者略升高；青霉素类以及头孢类药物治疗无效；肺炎支原体检查呈阳性。 1.3 临床表现 所有患儿均具有明显的发热以及持续性的咳嗽症状，发热多为中高热，部分患儿伴有喘息症状，少数患儿伴有明显的胸痛，肺部无明显的体征，少数患儿可以伴有局限性的水泡音，但肺部X线检查结果较严重，与临床体征明显不一致，肺部体征与检查的不一致是肺炎支原体肺炎与细菌性肺炎的主要区别之一。 1.4 辅助检查 所有患儿入院后均进行血常规检查、血沉（ESR）检查、C-反应蛋白（CRP）检查、肝肾功能检查、心肌酶检查等，同时给予胸部X线片、心电图以及肺炎支原体MP-IgM抗体检查。 1.5 治疗方法 所有患儿入院初期给予常规的抗感染治疗，主要使用羟苄青霉素以及头孢菌素等治疗，效果不明显。在经过MP-IgM抗体检查结果为阳性，确诊为肺炎支原体肺炎后，改为使用阿奇霉素静脉滴注进行治疗，用量为20～30 mg/（kg·d），给予2～3周的序贯治疗，当患儿的体温恢复正常、病情明显好转时，改为阿奇霉素口服治疗。在抗感染治疗的同时，给予患儿止咳、化痰药物的治疗，痰液过多的患儿给予氨溴索雾化吸入治疗，并根据患儿的病情适当给予保肝药物以及心肌营养药物治疗。 1.6 疗效判定标准
及早识别难治性肺炎支原体肺炎的 5 个要点
及早识别难治性肺炎支原体肺炎的5 个要点 肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的15%。 为提高公众对肺炎的认识，从2009 年开始，每年的11 月12 日被定为世界肺炎日。 在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的10%～30%。 值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。 部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP 的严重性 若对RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。
在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。 及早诊断RMPP 的要点 症状体征不平衡 有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重； 部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。 化验检查特点 MPP 患儿出现中性粒细胞百分比＞64．6%、PLT 计数＞400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19.5 mg/L、降钙素原（PCT）＞0.13ng/ml、LDH ＞1474.5IU/L、IL-6 I＞20.65pg/ml、IL-10＞15.25pg/ml 时，应警惕该MPP 可能为RMPP。 肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞400×10^9/L）患儿，在MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。 而CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。 影像学检查特点
肺炎支原体肺炎的诊断
肺炎支原体肺炎的诊断 空军总医院刘春灵 支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。 MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。 一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。 二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。 （一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。 1、MP分离培养与鉴定： MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。
儿童支原体肺炎治疗方法
儿童支原体肺炎治疗方法 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：xx-06-23 20:23 发表者：张伟 (访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。
对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯
探讨小儿肺炎支原体肺炎临床治疗效果
探讨小儿肺炎支原体肺炎临床治疗效果 发表时间：2018-01-17T13:52:58.613Z 来源：《健康世界》2017年24期作者：吴春岩 [导读] 给予小儿肺炎支原体肺炎阿奇霉素治疗的效果较为显著，值得在临床中推广和应用。 黑龙江省北安市妇幼保健院 164000 摘要：目的：研究分析小儿肺炎支原体肺炎临床治疗效果。方法此次研究的对象是选择2013年4月-2014年5月收治的小儿肺炎支原体肺炎106例，将其临床资料进行回顾性分析，并采用数字分析法将其均分为研究、对照两组，每组各53例，给予研究组阿奇霉素治疗，对照组采用红霉素治疗，观察两组患儿的治疗效果以及临床症状。结果：给予对照组患者红霉素治疗，研究组采用阿奇霉素治疗；治疗后，研究组的总有效率为96.23%，对照组的总有效率为84.81%，研究组总有效率明显高于对照组总有效率，组间比较差异显著（P<0.05），具有统计学意义。结论：给予小儿肺炎支原体肺炎阿奇霉素治疗的效果较为显著，值得在临床中推广和应用。 关键词：小儿肺炎支原体肺炎；治疗效果 Objective：To study and analyze the clinical therapeutic effect of Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. The object of this research method is to select 106 cases of April 2013 -2014 year in May admitted to the pediatric mycoplasma pneumonia，the clinical data were retrospectively analyzed，and the digital analysis can be divided into research and control group two，53 cases in each group. The study group received azithromycin treatment，the control group using erythromycin treatment，observe two groups the treatment effect of the children and the clinical symptoms. Results：the control group received erythromycin treatment，study group were treated with Azithromycin；after treatment，the study group the total effective rate was 96.23%，control group total effective rate was 84.81%，the total efficiency of the study group was significantly higher than the total efficiency of the control group，significant difference between the two groups（P< 0.05)，with statistical significance. Conclusion：the effect of azithromycin in the treatment of Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children is remarkable，and it is worth popularizing and applying in the clinic. Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children；treatment effect 小儿肺炎支原体肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，主要是由于肺炎支原体感染而引起的一种疾病，如果此病不及时治疗，会给患儿身体部位的各个器官造成损伤，进而影响到患儿的健康成长[1]。本文主要就对我院2013年4月-2014年5月收治的小儿肺炎支原体肺炎106例，给予其中53例红霉素治疗，另外53例阿奇霉素治疗，对其治疗效果进行研究，以期能够寻求更为有效的治疗措施，提高患儿的生活质量，为界内相关人士提供相关的参考资料，现将研究成果报道如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 选择我院2013年4月-2014年5月收治的肺炎支原体肺炎106例，将其均分为研究、对照两组，每组各53例，本次所选的患儿均经家属以及患儿同意，并签订知情同意书。其中，对照组中，男性患儿30例，女性患儿23例，患儿年龄在1-14岁之间，平均年龄（8±2.33）岁；给予对照组患儿红霉素治疗，研究组中，男性患儿32例，女性患儿21例，患儿年龄在1-13岁之间，平均年龄（9±2.33）岁；给予研究组患儿阿奇霉素治疗，两组患儿均确诊肺炎支原体肺炎，两组患儿的性别、年龄以及病情等一般资料比较无差异（P>0.05），具有统计学意义。 1.2诊断标准 本次所选的患儿均依据《实用儿科学》相关肺炎支原体肺炎的诊断标准进行确诊，且血清检测MPlgM为阳性。 1.3治疗方法 对所有的患儿实施平喘、止咳嗽等辅助性的治疗，在此基础之上，给予对照组红霉素治疗：将1%，20ml葡萄糖液中添加20mg红霉素混合，为患儿静脉滴注，每天1次，连续治疗14天；给予研究组阿奇霉素治疗：将10mg阿奇霉素加入到1%，10ml葡萄糖液体中，对患儿进行静脉滴注，每天1次，连续治疗5天，停药4天后，将阿奇霉素进行口服，连续服用5天，停服4天，保持同样的治疗措施，直至患儿的病情稳定[2]。 1.4评定标准 治疗期间，严密观察两组患儿的临床症状以及不良反应，并从痊愈、显效、有效、无效等四个方面对患儿的治疗效果进行评定。其中，痊愈：治疗后，患儿的临床症状均消失，X胸线检查患儿的肺部无炎症；显效：治疗后，患儿的临床症状均消失，X胸线检查患儿的肺部炎症明显减少；有效：治疗后，患儿的临床症状明显改善，X胸线检查患儿的肺部炎症明显好转；无效：治疗后，患儿的临床症状无明显变化，甚至出现病情加重的现象[3]。 1.5统计学方法 采用SPSS16.0统计软件对数据进行分析处理，计量资料运用t检验，采用（±s）表示，计数资料运用x2检验，若P<0.05，则表示组间对比有明显差异，具有统计学意义。 2.结果 给予对照组患者红霉素治疗，研究组采用阿奇霉素治疗；治疗后，研究组中，治愈30例（56.60%），显效15例（28.30%），有效6例（11.32%），无效2例（3.77%），研究组的总有效率为96.23%，对照组中，治愈25例（47.17%），显效10例（18.87%），有效10例（18.87%），无效8例（15.09%），对照组的总有效率为84.81%，研究组总有效率明显高于对照组总有效率，组间比较差异显著 （P<0.05），具有统计学意义。 3.讨论 肺炎支原体是小儿呼吸道感染关键性的病原体，其呈现出逐年上涨的趋势，严重影响着患儿的健康状况。在临床中，将红霉素、阿奇霉素应用在治疗小儿肺炎支原体肺炎中，都能够有效的抑制患儿的病情，但相关学者认为，阿奇霉素的效果更为显著，在提高治疗效果的同时，抑制不良反应的发生，降低并发症的发生，进而提高患儿的生活质量[4]。为了进一步证实这一观点，笔者对我院2013年到2014年间