细胞因子与疾病实例
细胞因子与疾病实例
1、乙肝：
乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后, 在细胞免疫导致的肝损伤中细胞及其所释放的细胞因子起着重要的作用, 多种因素影响细胞增殖并且调节其亚型比例, 细胞因子网络受到破坏, 在细胞因子介导下便可造成肝脏等组织和器官的损害, 直接或间接的影响到乙型肝炎发病及其转归。Th细胞亚群、细胞因子与HVB清除和感染的慢性化、肝细胞损伤、肝纤维化、肝细胞癌有着重要的关系。Th1/Th2的不平衡可造成疾病的不同病理状态, 比例是否平衡是机体能否有效清除病毒和病毒感染细胞的主要因素之一。
TNF是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。根据其来源和结构不同，它介导自细胞黏附于血管内皮细胞，使之在炎症部位聚集，刺激单核细胞产生细胞因子，同时激活T 细胞和B细胞产生抗体，增强CTL对病毒感染细胞的杀伤作用。还可诱导急性期蛋白的合成，与病情的严重程度有关。在抗HBV感染过程中TNF具有抑制及清除HBV的作用。
本研究表明，TNF-α水平乙型肝炎组(包括大三阳和小三阳)明显高于正常对照组(P<0．01)。由此说明，TNF-α在反映乙肝病变程度方面是一项敏感指标，TNF-β水平与病情严重程度有关。人IL-6分子量为21～26kD，由184个氨基酸残基组成的糖蛋白。作为肝细胞的刺激因子，主要诱导肝细胞急性期反应蛋白的合成。
慢性乙肝患者血清IL-6、IL-8和TNF-a 含量明显高于健康对照组，IL-6、IL-8两种细胞因子作为肝细胞损伤的介质，共同参与乙肝的免疫病理损伤，有研究表明，它们在清除病毒及免疫复合物过程中释放溶酶体酶等炎性介质，并与抗原及病毒感染后改变了的肝细胞膜成分发生反应，造成肝细胞坏死、丙氨酸氨基转移酶升高。本实验结果显示，病毒有复制组的血清IL-6、IL8和INF-a含量明显高于健康对照组，IL-6、IL-8水平与HBV DNA载量关系密切，HBV复制时体内病毒量增加，HBV DNA作为TNF-a的强诱导剂，致使机体免疫系统紊乱加重而刺激机体产生更多TNF，从而产生和释放IL-6、IL-8，使肝组织中出现大量细胞因子，从而促进炎性反应，导致肝细胞炎性反应、坏死。本实验结果中血清IL-6、IL-8和INF-a水平呈现慢性乙肝大于慢性HBV携带者大于非活动HBsAg携带者的改变，既表明了其与肝细胞受损的程度，与病毒复制呈正相关，说明慢性乙肝患者病情的加重与IL-6、IL-8等细胞因子的大量产生有关。亦表明慢性乙肝患者体内的确存在免疫功能的紊乱，IL-6、IL-8和TNF-β水平在一定程度上反映了患者的病情。
2、丙肝：
丙肝感染者在感染丙型肝炎病毒后病情容易发展为慢性病变, 其中一个重要原因就是
机体免疫系统受损, 无法发挥正常的免疫功能。Th1/ Th2 免疫细胞失衡可能是其机制之一。丙肝感染者的IL -2 出现下降, 而且下降幅度与病情的轻重有密切关系。而IL -6、IL -18 在丙肝患者体内出现较显著的上升。另据资料表明, IL-2、IL -6 等细胞因子变化还与丙肝后肝硬化及肝癌有关。所以测定丙肝感染者血中细胞因子水平, 对了解该病的免疫状态、肝脏损伤、预后及监测肝脏纤维化、癌变都具有重要意义。
在病毒性肝炎中，Thl及INF相关的细胞因子与病毒清除及肝细胞损伤密切相关，丙型肝炎也不例外。TH1细胞产生IL-2、IFN-γ、IL-12等细胞因子。其中IL-12能显著刺激IL-2是目前已知的最有效的CTL活性激因子。IL-18是由活化的巨噬细胞和肝脏细胞产生的，它的许多功能与IL-12相似：可诱导Thl细胞产生相应的细胞因子，主要包括IFN 、IL-2和GM-CSF等；诱导免疫细胞产生IFN-7和激活NK细胞；刺激T细胞增殖，增强淋巴细胞的细胞毒作用。在某些方面两者具有协同性。IL-4和IL-10被认为是典型的Th2反应因子。成熟的IL-10能抑制Thl细胞的增殖及分泌IG2、IFN等细胞因子，抑制Thl细胞介导的免疫反应；诱导B细胞表达MHCII类抗原，主要促进体液免疫，中和细胞外病原体。IL-10可抑制机体的抗病毒免疫，故它与HCV感染的慢性化的发生有关。理论上推测IL-18在慢性丙型肝病活动中有上升趋势。而对于IL-10来说，慢性丙肝患者IG10明显上升，这提示Thl ／Th2变化与肝病密切相关，慢性丙肝患者组水平明显高于正常对照组及HCV携带组，在炎症因子大量被激活的同时，IL-10作为一种重要的抗炎因子也被激活，二者互相调节，共同参与发病。
发现随着肝细胞受损程度的加重，血清TNF-a含量显著增高，从临床角度上再一次证实了TNF-a在肝脏损伤中所起的重要炎症介质作用。
3、感染性休克
Takahashi等对13例Neonatal toxic shock syndrome ( TSS ) -like exanthematous disease ( NTED) 患者, 用细胞因子流式细胞小球微阵列系统对血清细胞因子外形、用流式细胞仪对单核细胞V beta2 and CD45RO in CD4( + ) T细胞表达进行研究，NTED患者入院时平均IL-10为1 209. 9 ng /L, 而其他的抑制性细胞因子如IL-4则表现低水平, 高水平的IL-10在3 ~ 9 d 内迅速下降, 此类患者的IL-10高水平显然与其他细菌感染不同，可能与降低NTED严重性有关。Lee等研究发现血浆凝胶溶胶素对脓毒症动物有重要的保护作用, 凝胶溶胶素组的血浆IL-10水平( 205+-108 ng /L) 比盐水组( 39+-29 ng /L)高(P = 0. 02) , 其保护作用可能与IL-10水平的增加有关。抗炎因子IL-10 水平越高, 持续时间越长, 说明临床炎症反应越重, 病死率越高。
4、哮喘
咳嗽变异性哮喘( CV A) 是一种与气道炎症相关的疾病新近研究表明, 辅助性T淋巴细胞亚群( TH 亚群)功能紊乱, 可能是支气管哮喘发病中的一个重要环节。因此, 研究IL-4，IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘的作用并与哮喘患儿作比较意义重大。本研究显示, 咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMC IL-4, IL-5水平显著高于缓解期及正常对照组, 但缓解期与正常对照组间差异无显著性, 提示IL-4, IL-5可能参与咳嗽变异性哮喘发病,且随着病情的缓解而减弱, 因而可作为检测病情发展及转归的指标,。咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE 水平显著高于缓解期, 两组均显著高于正常对照组, 说明咳嗽变异性哮喘患儿有过敏体质。咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IL-4, IL-5及IgE 水平与哮喘患儿发作期间差异无显著性, 提示两者关系密切, 发病机制可能相同。
有文献研究结果表明：支气管哮喘患儿治疗前血清GM - CSF水平非常显著地高于正常儿组( P < 0.01), 经治疗后3个月则与正常儿比较无显著性差异(P > 0.05), 其升高的机理可能是患儿体内的淋巴细胞处于活化状态而使表达增多之故, 这一结果说明患儿血清中GM - CSF参与了小儿支气管哮喘的炎症反应过程, 因此积极控制炎症对治疗小儿支气管哮喘有积极的临床价值。IL- 8水平非常显著地高于正常儿组( P < 0. 01)。经3个月治疗后则与正常儿比较无显著性差异( P > 0. 05)。这一结果提示病儿炎症得到控制, 细胞免疫功能得到了逐步的恢复。另一方面患儿自身也可刺激成纤维细胞、单核细胞、上皮细胞等分泌IL - 8, 使血清IL- 8升高。是否还有其它因素参与, 尚待探讨。小儿支气管哮喘患儿在治疗前血清IL- 6水平非常显著地高于正常儿组(P < 0. 01), 经3个月治疗后则与正常儿无显著性差异(P > 0.
05)
5、糖尿病：
糖尿病是由多种病因引起的内分泌代谢疾病,以慢性高血糖为特征，久病可引起多系统损害, 动脉粥样硬化是其一个重要的并发症川。糖尿病并发动脉粥样硬化的防治和早期发现具有重要的意义。目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答性反应,在动脉损伤的早期起保护作用, 但当损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎症, 并促进斑块的形成。超敏反应蛋白一是肝脏分泌的白细胞介素（IL-6）调控下的一种急性时相蛋白, 是最常用的炎症指标。在糖尿病并发的动脉粥样硬化病变的进展过程中, hs-CRP和IL-6可能是反映疾病演进的一个标志。IL-6和hs-CRP可通过多种途径影响型糖尿病的发生发展。糖尿病患者中血清IL-6参与诱导肝急性时相蛋白CRP的合成, 并共同参与糖尿病动脉粥样硬化的病理过程
2 型糖尿病患者血清IL- 6、IL- 8、IL- 10、IL- 18水平均非常显著地高于正常人组( P < 0.
01), 且四种细胞因子水平之间呈明显的正相关这一结果证实, 2 型糖尿病患者确实存在有细胞因子的调节紊乱。造成患者细胞因子调节紊乱之因, 初步分析是：1由于糖尿病患者随着病程的发展、血管内皮细胞受损加重, 细胞因子释放增加, 从而使毛细血管舒缩不平衡, 血管痉挛, 内皮细胞缺血缺氧。2由于血管内皮细胞功能受损，血小板活化程度增高, 释放入血的相关细胞因子活度增加，并随着血管内皮细胞受损加重而上升, 导致肾毛细血管处于收缩, 血液处于高凝状态。
6、IL-8与疾病
目前关于IL-8与疾病的关系的研究仅仅开始。已发现牛皮癣皮屑中和类风湿性关节炎关节滑液中含有IL-8，IL-8可诱导中性粒细胞产生软骨降解酶，引起关节组织损伤，皮质激素能抑制非特异性炎症可能与抑制IL-8的产生有关。此外，某些与中性粒细胞积聚有关的炎症和呼吸系统疾病局部或血清中IL-8水平往往升高，如胃炎、炎症性结肠炎、肺纤维化或成人呼吸窘迫综合征、支气管肺泡灌洗液、慢性支气管炎、支气管扩张、败血症休克、急性脑膜炎球菌感染、酒精性肝炎等。IL-8水平升高往往与局部浸润的单核细胞和中性粒细胞数量相平行。
IL-8与IL-1、TNF-α、G-CSF、GM-CSF或IFN等联合应用有可能治疗中性粒细胞减少症以及HIV所致的免疫缺陷症等。肿瘤局部注射IL-8可趋化中性粒细胞、T细胞和NK细胞，在治疗肿瘤中可能有应用前景。
（1）白细胞介素-8(IL-8)
酒精性肝炎以肝实质内中性粒细胞浸润为特征，IL-8是一种刺激中性粒细胞趋化和释放溶酶体酶的细胞因子. 研究发现，酒精性肝病患者血清IL-8水平较正常对照升高，且其浓度与肝脏内浸润中性粒细胞的数目密切相关. 目前，酒精诱导肝产生IL-8的机理尚不明确。为了明确IL-8与酒精性肝病不同分期的关系，Huang用酶联免疫法测定了酒精性肝病患者血清IL-8的水平：在酒精性肝炎患者血清IL-8水平显著升高，酒精性脂肪肝、酒精性肝硬变亦较正常对照升高，死亡的酒精性肝病患者IL-8升高. 急性酒精性肝炎时，循环中的IL-8和肝组织的IL-8水平显著增加. 研究表明，酒精性肝病时，肝细胞应答TNF-α而释放IL-8，尤在酒精性肝炎时IL-8明显升高，从而趋化中性粒细胞浸润，进而介导肝细胞损伤过程，
血清IL-8水平尚能反映酒精性肝病的分期及严重程度，可做为酒精性肝炎患者预后的判断指标.
（2）IL-8
目前有关IL-8在病毒性肝炎中的作用方面的研究尚少，部分慢性乙型肝炎和肝硬变患者血清IL-8水平明显升高，以中度和严重慢性肝炎为著，且IL-8水平与其血清胆红素水平呈显著正相关；中度、严重慢性肝炎和肝硬变肝组织中IL-8平均阳性细胞数明显高于轻度慢性肝炎和正常肝组织，并与各组肝组织中炎症活动指数密切相关. 肝组织中IL-8阳性细胞多者，其血清IL-8水平也较高，说明慢性肝病患者血清IL-8水平的升高，可能与肝组织内IL-8的合成增多有关，IL-8可能参与肝脏的炎性损伤过程. 乙型肝炎病毒感染能诱导肝细胞合成大量TNF-α，而TNF-α又可诱导肝细胞合成IL-8，IL-8可能又促进肝内炎症反应，介导肝细胞损伤，诱导各类细胞分化增殖，从而使慢性肝脏炎症持续存在，并导致纤维化形成. 亦有学者报道丙型肝炎病毒感染能使机体细胞毒T淋巴细胞产生TNF-α，IL-8等多种促炎细胞因子，从而诱导肝损伤。丙型肝炎病毒感染后的严重慢性肝炎、肝癌患者血清IL-8水平较乙型肝炎病毒感染的肝癌、严重慢性肝炎患者的水平高，可能不同类型的病毒引起肝损伤的强度亦不同. 研究还发现，肝炎后肝硬变患者的血浆IL-8水平亦升高，且与肝功能损害程
（3）肝部分切除术及肝移植后IL-8
肝部分切除术后，释放肿瘤坏死因子-α，进一步触发了趋化细胞因子的释放，促进肝内中性白细胞浸润，从而导致部分肝切除术继发的损伤. 肝硬变患者部分肝切除术后血浆IL-8值较非肝硬变部分肝切除患者升高，IL-8的峰值与失血或手术时间无明显关系. 临床观察发现，肝移值术后痊愈的患者，其血中IL-8水平不高；而有急性移植排异反应、细菌感染及巨细胞病毒感染的患者有血清IL-8水平明显增加，说明IL-8系急性期炎症反应物的标志，提示IL-8可能与移植术后各种原因引起的肝细胞炎性损伤有关.
（5）IL-8与类风湿关节炎
IL-8是趋化因子的一种，对T淋巴细胞、中性粒细胞(PMN)有较强的趋化作用。已证实在类风湿关节炎时，关节腔内浸润的白细胞，尤其是PMN,能扩大炎症反应,加重组织损伤程
度〔1，2〕。而大量的证据表明，IL-8在PMN的浸润过程中起着十分重要的作用。有学者应用脂多糖(LPS)或IL-1注入兔关节腔内，产生类风湿关节炎模型。如果同时注入抗IL-8
单克隆抗体，则发现后者能显著减轻关节腔内的PMN浸润，减轻关节暗红及跛行症状，并能预防滑膜的损伤〔1〕。本文检测结果表明，JRA急性期血清IL-8水平显著升高，而缓解期下降，其动态变化与疾病活动期相一致。在急性期血清IL-8水平与周围血白细胞计数呈显著正相关，提示IL-8可能通过趋化PMN，使之向滑膜浸润而参与了JRA的关节损伤过程，监测IL-8水平变化对阐明JRA的发病机制可能有一定帮助。
高血压病与心理社会因素
高血压病与心理社会因素 yuping 【关键词】高血压病、心理社会因素、心理特点 原发性高血压（以下简称：高血压病）是我国最常见的心血管疾病之一，多见于30~40岁以后中、老年，是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，绝大多数病程漫长，症状不明显，不易被发现，发现这也难以坚持长期治疗。同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最危险同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最重要危险因素之一，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心脏衰竭、脑中风和肾功能衰竭而致死。【1】 一、高血压病的发病机制（心理社会相关因素） 高血压病的病因和发病机制很复杂，近年的研究虽有较大的进展，但仍未完全清楚。但精神紧张、情绪压抑、心理矛盾等因素可以导致高血压病的病理过程已被国内外学者所公认。根据国外学者研究发现，痛苦、愤怒通过增加外周血管阻力而升高舒张压，恐惧则通过增加心输出量而使收缩压升高。人的个性也与高血压病的发生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑，人际关系紧张，因此易患高血压病。由于高血压病的发生与心理因素关系密切，所以已被划入心身疾病范畴。【2】 在生物心理社会医学模式下，研究发现高血压病的心理社会行为因素主要有以下几方面【3】： （一）社会环境应激因素 流行病学调查证明，城市居民的高血压发病率高于农村、发达国家高于发展中国家、黑人高于白人。在城市高应激区（社会经济状况差、犯罪率高、暴力行为的发生较多、人口密度较高、迁居率和离婚率较高的地区）居民的高血压病的发病率较高。 注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致高血压病发病率升高的因素。如在高应激水平下工作的空间交通管理员和纺织工人高血压病的发病率较高。 动物实验也在一定程度上说明社会环境应激在高血压病形成中的重要意义。如果人为地制造环境紧张刺激，使动物长期处于应激状态，那么动物也可因此患上高血压。 （二）不良行为因素 不少研究证明，高血压发病率与超体重、食盐偏多、缺少运动及大量吸烟等因素有关，
细胞因子与系统性红斑狼疮(一)
细胞因子与系统性红斑狼疮(一) 【关键词】细胞因子系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（SLE）是一个临床表现复杂多样，累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。其病因目前仍不完全清楚，可能是在遗传因素的基础上，受环境因素刺激，促发异常的免疫应答，持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物，免疫复合物广泛沉积于组织器官，从而引发相应的病理损害。SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平，并与许多细胞因子密切相关。自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎（LN）发生、发展的重要因素。 1细胞因子与SLE发病 细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽，在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用，以决定免疫应答的性质。许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。 1.1肿瘤坏死因子（TNF）近年研究表明，肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体（mTNF-R）和可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）共同组成一个复杂的生物学系统，参与自身免疫病的病理生理过程。肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞，诱发炎症反应，是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子，与SLE及LN的发生和转归密切相关。研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平明显升高，且与SLE的活动性呈正相关，肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一1]。李萍等2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高，并可作为病情活动的指标之一。最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。 1.2转化生长因子（TGF）研究发现转化生长因子β（TGF-β）对免疫系统有显著抑制作用，TGF-β可以与白细胞介素2协同作用，激活CD8+T细胞（Ts细胞），抑制抗体的生成量，从而可以缓解SLE的病情进展。而TGF-β量的下降可导致B细胞机能亢进，IgG分泌增加，加重SLE患者的病情。SLE患者体内总TGF-β和有活性的TGF-β的分泌量均明显下降，TGF-β的生物学活性也下降，而且TGF-β量的下降与SLE的活动性呈负相关3]。白介素10可以抑制TGF-β的分泌，而肿瘤坏死因子α和白介素2可以提高TGF-β的量。 1.3干扰素（IFN）目前研究认为Ⅰ型干扰素在SLE的发生发展中具有重要的作用。Bauer等4]研究认为目前已知的许多趋化因子是受Ⅰ型干扰素的诱导产生，并且它们的血清浓度与反映SLE活跃程度的临床体征和实验室指标有着显著的相关，是诊断狼疮病例疾病活跃程度的非常便利的生物标志物。有研究发现SLE患者的干扰素γ的产生量与SLE的活动性存在显著关联，在SLE患者的恶化过程中，其血清中的干扰素γ量大大增加，这可能与SLE的组织损害有关5]。 1.4白细胞介素（IL） 1.4.1白细胞介素1(IL-1)IL-1是人体重要的炎症介质，在SLE的免疫病理过程中起着一定的作用。有研究认为IL-1在SLE患者中的水平下降，导致IL-1受体兴奋剂（IL-1Ra）/IL-1的比值上升，这可能与SLE的肾脏病变有关。Sturfelt等6]的研究发现低水平IL-1Ra与SLE的肾脏损害存在着一致性，是有肾脏损害的SLE患者的特征之一。SLE患者活动期IL-1Ra的血清浓度升高，无肾脏损害的SLE患者的IL-1Ra水平明显高于有肾脏损害的患者。因此，高浓度血清IL-1Ra是活动期SLE患者的特征，而IL-1Ra的相对缺乏则是SLE发生肾脏损害的一个指标。 1.4.2白细胞介素2（IL-2）在SLE患者体内，IL-2通常是下降的，而其受体（sIL-2R）通常是升高的，并与SLE病情活动相关7]。IL-2可以对免疫球蛋白的分泌发挥明显的抑制作用，它即可以与TGF-β协同刺激Ts细胞，减少抗体的的产生量,也可以单独发挥作用，抑制自身抗体的分泌。但是在SLE的恶化过程中会产生大量的IL-2和干扰素，因此高水平的IL-2可能与
细胞外基质与心血管病
细胞外基质与心血管病 细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）是由成纤维细胞、间质细胞、上皮细胞等体内各种组织和细胞合成和分泌的一类大分子物质。主要分为胶元、非胶元糖蛋白、蛋白聚糖和弹性蛋白等四大类，主要分布和聚集在细胞表面和细胞间质，多成复杂网络结构，故称细胞外基质（间质）。它们是细胞和组织赖以生存、活动和调节的外环境：一方面为细胞和组织提供支持、联结、固定、保水、缓冲等物理性的保护作用，另一方面又是细胞与外环境进行物质交换、信息传递和汇集的中介。它可通过各种信号传递系统，调节细胞生长、增殖、迁移、分化、粘附、代谢、损伤修复、组织重构等各种生理功能。被称为是人体细胞和组织内稳态的主要调节者（The Central Regulator of Cell and Tissue Homeostasis）。 细胞外基质的成分十分复杂，除了各型胶元以外，还有各种粘连蛋白（FN）、层连蛋白（LN）、氨基聚糖（GAG）、蛋白聚糖（PG）、弹性蛋白（Elastin）、内动素（Cytotatin）、血栓结合素（Thrombospondin）、整合素（Integrin）、玻连蛋白（Vitronetin VN）、连结蛋白（Connexins）、钙粘素（Cadherins）、选择素（Selectin）、粘附素（细胞粘合素）、细胞粘合素（Cytotatin）等几十个类别。每一种类别又有几种至十几种亚型。细胞不同产生和分泌的基质成分亦不同；组织不同所含的细胞外基质的成分和比例亦不同；即使同一种细胞，同一种组织，在不同的生理、病理和反应条件下，细胞外基质的成分、结构和构型亦不同；结构和构型不同，细胞外基质的功能和作用亦不同；同一类型的细胞外基质，它还可分解成不同的降解片段，也有不同的生理功能。随着基因和蛋白质组生物学的研究进展，新的细胞外基质分子还在不断诞生，其类型、构型、构像还有更多发现，其功能亦在不断的扩展，构成了一个十分复杂的细胞外基质的网络家族和体系。 细胞外基质虽然来源、成分、分型和功能不同，各司其责，但在结构和功能上，它们又排列有序、疏密相间、相互联结、彼此协同，在细胞间质、组织间隙和器官内，形成各种复杂的相对固定的形式和分层网状结构，形成许多不同的功能结构区域，如在血管，可以形成内膜表面的粘附保护层、内膜下层、基底膜层、内弹力层、外弹力层、血管中层和外层系膜结缔组织等等。每一个结构区域都具有其复杂的成分、结构和各自的功能，形成多重通道、支架、隔栅、巢穴或屏障，保护和调节着血管的完整的功能。细胞外基质来源于器官和组织内的不同细胞。细胞不同，产生和分泌的基质亦不同，如在心脏，肌肉细胞可以产生胶元IV、
第4章 细胞因子与疾病
第4章细胞因子与疾病 细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽或糖蛋白。是由造血系统、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生，其细胞有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、角质细胞、内皮细胞、星形细胞、骨髓细胞及肾小球膜细胞均分泌细胞因子。主要包括白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。 正常情况下，细胞因子表达和分泌受机体严格的调控，在病理状态下、细胞因子会出现异常性表达，表现为细胞因子及其受体的缺陷，细胞因子表达过高，以及可溶性细胞因受体的水平增加等。 ㈠细胞因子及其受体的缺陷 包括先天性缺陷和继发性缺陷两种病理情况，例如先天性的重症联合免疫缺陷病人（XSCID），表现为体液免疫和细胞免疫的双重缺陷，出生后必须在无菌罩中生活，往往在幼儿期因感染而夭折。现已发现这种患者的IL-2受体γ链缺陷，由此导致IL-2、IL-4和IL-7的功能障碍，使免疫功能严重受损。细胞因子的继发性缺陷往往发生在感染、肿瘤等疾病以后，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并破坏辅助性T淋巴细胞后，可导致辅助性T淋巴细胞产生的各种细胞因子缺陷，免疫功能全面下降，从而表现出获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的一系列症状。 ㈡细胞因子表达过高 在炎症、自身免疫病、变态反应、休克等疾病时，某些细胞因子的表达量可成百上千倍地增加，例如为风湿关节炎的滑膜液中可发现IL-1、IL-6、IL-8水平明显高于正常人，而这些细胞因子均可促进炎症过程，使病情加重。应用细胞因子的抑制剂有可能治疗这类炎症性细胞因子水平升高的疾病。 ㈢可溶性细胞因子受体水平升高 细胞膜表面的细胞因子受体可脱落下来，成为可溶性细胞因子受体，存在于体液和血清中，在某些疾病条件下，可出现可溶性细胞因子受体的水平升高。这类分子可能结合细胞因子，使其不再与膜表面的细胞因子受体结合，因而封闭了细胞因子的功能。 目前，利用基因工程技术生产的重组细胞因子做为生物应答调节剂（BRM）治疗肿瘤、造血障碍、感染等已收到良好的疗效，成为新一代的药物。重组细胞因子作为药物具有很多优越之处。例如细胞因子为人体自身成分，可调节机体的生理过程和提高免疫功能，很低剂
细胞因子
第六章细胞因子 一．选择题 【A型题】 1．下列哪类细胞不能分泌细胞因子？ A. T淋巴细胞 B. B淋巴细胞 C. 浆细胞 D. 单核细胞 E. 成纤维细胞 2．细胞因子不包括： A. 淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 3．IFN-γ主要由下列那种细胞产生？ A. LAK细胞 B. 巨噬细胞 C. NK细胞 D. 成纤维细胞 E. B淋巴细胞 4．下列哪种细胞因子是以单体的形式存在？ A. IL-12 B. IL-10 C. M-CSF D. TGF-β E. IL-8 5．关于IL-2的生物学作用，下列哪项是错误的？ A. 以自分泌和旁分泌发挥作用 B. 能促进T淋巴细胞增殖与分化 C. 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 D. 能增强NK细胞活性 E. 抑制Th1细胞的分化 6．天然的特异性细胞因子抑制物是： A.IL-1ra B.IL-2R C.IL-4R D.IL-6R E. IL-8R 7．能增强MHC-I类分子表达的细胞因子是： A. IFN B. TGF C. CSF D. IL-1 E. IL-2 8．与多发性骨髓瘤的形成和发展有关的细胞因子是： A. IL-2 B. IL-1 C. IFN D. IL-6 E. IL-4 9．能刺激红细胞前体细胞增殖分化为成熟红细胞的细胞因子是： A. IL-1
B. IL-2 C. IL-4 D. IFN E. EPO 10．能促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞的细胞因子是： A. IL-3 B. IL-5 C. IL-2 D. IL-4 E. IL-3 11．关于细胞因子的叙述，下列哪项是错误的？ A. 由细胞合成和分泌的生物活性物质 B. 能调节多种细胞生理功能 C. 在免疫系统中起着非常重要的调控作用 D. 无论在什么情况下对机体都是有利的 E. 细胞因子包括IL、IFN、CSF、TNF和趋化性细胞因子 12．能刺激未成熟T细胞前体细胞的生长与分化的细胞因子是： A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 13．能与IL-4协同刺激朗格汉斯细胞分化为树突状细胞的细胞因子是 A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 14．关于细胞因子的效应作用，下列哪项是错误的？ A. 以非特异方式发挥作用 B. 无MHC限制性 C. 生物学效应极强 D. 在体内持续时间都很长 E. 作用具有多向性 15．TNF- 主要是由哪种细胞产生？ A. 单核/巨噬细胞 B. 静止T淋巴细胞 C. B淋巴细胞 D. 树突状细胞 E. 红细胞 16．能以三聚体形式存在的细胞因子是： A. IFN B. M-CSF C. IL-12 D. TNF E. IL-9 17．在胞膜外区有两个不连续的半胱氨酸残基和WSXWS基序的细胞因子受体是: A. 免疫球蛋白基因超家族 B. 红细胞生成素受体家族 C. 干扰素受体家族 D. 肿瘤坏死因子受体家族 E. 趋化性细胞因子受体家族 18．刺激B细胞产生IgA的细胞因子是： A. TNF
炎症细胞因子与心力衰竭研究进展
炎症细胞因子与心力衰竭研究进展（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【关键词】炎症；细胞因子；心力衰竭；心肌收缩力；心室重构 细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子，其家族成员包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等。细胞因子主要参与激活信号转导通路、增加细胞内信使水平、激活转录因子、诱导编码基因等生理和病理过程。在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是TNF』a、IL]1 B、IL]6、TGF] B、IL]1O。炎症细胞因子级联反应对于心衰的发生、发展具有重要作用。研究表明，其可降低心肌收缩力及心输出量，促发自发性功能障碍、胰岛素抵抗、内皮损失及血液高凝状态等 〔1〕。心衰时炎症细胞因子增加，其水平是判断心衰严重程度及预后的指标，抗炎治疗可降低高危患者心衰的发生率〔2, 3〕。 1 TNF]a TNF] a主要由脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS）等激活的单核/ 巨噬细胞产生，是一种由157个氨基酸组成的肽类，分子量为17 kD。
TNF受体(TNFR)有两种，低亲和力受体TNFR1(分子量55 kD)和高亲和力受体TNFR2(分子量75 kD)。研究证实，TNF] a通过TNFR1 参与心衰的病理生理过程，而TNFR2起保护心脏的作用〔4〕。TNFR 的细胞外部分经蛋白酶剪接后成为可溶性TNF受体(sTNFR)，进入 血液和尿液，快速与TNF] a结合形成三聚体，一方面阻止TNF] a结合于细胞膜上的TNFR位点发挥作用，缓冲其细胞毒性；另一方面将结合的TNF] a缓慢释放，使其在体内的活性长时间保持低水平。而不稳定的TNF] a会很快被分解为无活性单体，因此sTNFR被认为是体内TNF[ a活性调节中的重要机制之一。生理情况下，TNF[a与sTNFR 处于平衡状态；心衰时这一平衡被打破，TNF[ a显著增高，sTNFR代偿性增高程度有限，TNF_ a sTNFR比值增高〔5，6〕。 1.1 TNF a对心肌细胞的负性肌力作用其作用机制如下。(1)TNFj a直接损伤心肌纤维，使细胞间质分裂，重新分布，毛细血管液体渗出，造成心肌细胞水肿，抑制心肌收缩力。⑵TNF[ a使B肾上腺素能受体解离，导致B [肾上腺素能刺激减敏〔7〕。⑶TNF[ a诱生多种细胞内一氧化氮合成酶(NOS)，心肌内NO产物增多，后者与TNF』a 延迟途径的负性变力效应有关：①高浓度的NO刺激鸟苷酸环化酶(GC)，使环磷酸鸟苷(cGMP)增多，激活蛋白激酶G(protein kinase G，PKG)，继而诱导细胞膜超极化，导致电压门控式钙通道关闭，同时PKG 降低肌钙蛋白对钙离子的敏感性，抑制磷酸肌醇水解，从而导致心肌收缩力降低〔8〕。②通过诱导型NOS(iNOS)表达，促进NO 生成，从而增
减少心血管疾病的三种健康生活方式
减少心血管疾病的三种健康生活方式 心血管疾病要从源头进行防治，把生活方式的改变提高到治疗高度，即为生活方式治疗(T LC)。生活方式治疗可有效控制心血管疾病及其危险因素，是防治心脑血管疾病简单、安全而重要的措施。健康的生活方式包括运动、健康饮食和茶疗三种比较好的办法。 运动 理想的体重是体质指数(BMI)维持18.5~24.9 kg/m2。而我国城市体重超标者已达40%。体重每增加1%，心脏病和糖尿病危险分别增加5 %和10%。据统计，从事体力工作者心血管疾病死亡率比脑力工作者低40%；坚持锻炼者比不锻炼者低33%；中等体力活动者比久坐者低17%。 体力活动有助于增高高密度脂蛋白胆固醇水平、增加胰岛素敏感性并加强葡萄糖代谢、降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平。 规律的体力活动可降低血压、血糖，减少糖尿病、骨质疏松症、肥胖、抑郁、乳腺及结肠肿瘤等慢性病的发生。体力活动的目标是坚持中等强度的运动30 分钟/天，每周5天以上；若想达到减肥的目的则应延长运动时间至30~90分钟。 健康饮食 饮食推荐，预防心脑血管病的健康饮食应符合以下特点： ①限制钠盐摄入，选择或准备食物时少用或不用盐； ②多食蔬菜、水果、豆制品、粗粮、鱼、鲜奶和高纤维食品； ③少食富含脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的食物，吃瘦肉、去皮鸡肉，选用脱脂或低 脂奶制品，少食含氢化植物油的食品； ④增加多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量，使脂肪占总热量的20%~35%； ⑤增加植物甾醇和纤维的摄取； ⑥限制饮料及含糖食品； ⑦控制饮酒量，女性平均控制在一杯左右，男性则要控制在两坏以下。 降低血压鼓励高血压患者摄取更多蔬菜、水果、全麦及低饱和脂肪的奶制品，适当摄取钙、镁、钾，减少红肉、甜品和饮料摄入。 对胆固醇水平降低者，戒烟、适量饮酒、运动、增加单不饱和脂肪酸摄入、维持正常体重有助于升高胆固醇；当甘油三酯水平升高时，通过限制糖、碳水化合物和脂肪的摄入，适量饮酒、增加脂肪酸或鱼类摄入、积极控制血糖以及运动，常可使甘油三酯降至正常； 对胆固醇升高者，限制饱和脂肪、反式脂肪、热带油、过量动物蛋白及糖的摄入，增加食物中纤维、甾醇/甾酮摄入，戒烟并增强运动有助于降低胆固醇。
心血管疾病患者的心理特征及护理
心血管疾病患者的心理特征及护理 发表时间：2011-11-25T14:41:49.593Z 来源：《中外健康文摘》2011年第31期供稿作者：战翠玉[导读] 目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。 战翠玉（朝阳市中心医院循环一科病房辽宁朝阳 122000） 【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）31-0220-02 【摘要】目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。方法对68例心血管疾病患者在给予常规治疗及护理的同时加强对他们的异常心理特征的观察及分析，并及时给予心理指导与护理干预。结果病人的心理特征有明显的改善，缩短住院日，有效率达98.5%。结论心理治疗、心理护理是解除患者心理障碍的重要环节。现将我院68例患有心血管疾病住院患者存在的心理状态特征进行系统观察与分析并及时给予心理指导及护理，取得较好效果，现将心理护理体会报道如下： 【关键词】心血管疾病心理护理 1 一般资料 本组68例心血管疾病患者均为我院住院患者，男42例，女26例，年龄45岁至85岁，冠心病29例，高血压性心脏病20例，风湿性心脏病15例，心肌梗死4例，治愈31例，好转36例，死亡1例，住院时间最长58天，最短15天，平均26天。 2 病情观察 2.1症状观察 及时了解患者主诉，如胸闷痛、心悸、气短并进一步观察其部位性质持续时间及时通知医生并采取相应措施，如吸氧、舍下含服硝酸甘油等。 2.2体征观察 定时测量脉搏、心率、呼吸和血压，对危重患者应使用心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测。 2.3心理特征 2.3.1焦虑心理焦虑会导致植物神经功能失调，患者经常自觉心慌、胸闷痛、气短、头晕、失眠、出汗等症状，患者有难以忍受的全身不适感，并有一种说不出的内心紧张、坐立不安，导致身心疲惫呈现虚弱无力状态，对疾病失去治疗信心。 2.3.2抑郁心理常表现为疲劳、精力减退、失眠伴胸闷气短，对周围事情非常敏感，认为自己的病情比较严重，导致身体出现无力状态。 2.3.3绝望心理由于病情加重，医疗中的特殊检查、特殊护理及对周围环境的刺激，患者承受力低下，出现神志不安、恐慌，日常行为难以自理，陷入困境，不愿与人交流，在护理过程中要严密观察。 3 心理因素对心血管疾病的影响 3.1由于心理失衡，患者防御能力低下，导致疾病加重。 3.2人的各种生理功能平衡失调，引起病情发展，紧张的信息刺激使下丘脑兴奋，作用于交感神经系统，使心率加快、血压升高。 4 心理护理特点 4.1控制心理应激因素应激心理对心血管患者的威胁较大，轻者病情加重，重者可引起猝死，在护理方面应减少应激心理刺激的发生，这就要求：（1）创造良好的护理环境和气氛，使患者心情舒畅，精神宽松。（2）杜绝与患者谈论和疾病有关的问题。（3）医护人员语言和蔼、耐心细致、动作轻柔、敏捷。 4.2调节患者的心理平衡患者在住院期间，护士要积极进行心理咨询、心理护理，向患者宣传心理、生理病情的相互转化及作用，鼓励患者正确对待疾病，提高战胜疾病的信心，做好耐心劝导，以解脱心理上的压力[1]。 4.3做好信息反馈掌握心理状态在对心血管患者的临床观察中，有些患者心理状态难以察觉，需要通过对周围患者进行信息反馈了解，根据患者的病情变化作出分析，从中发现和掌握患者的内心世界，对患者的心理情绪变化要认真做好记录。 4.4纠正不良的行为方式讲解生活方式及饮食习惯是影响心血管疾病的重要因素之一。高血压、高血脂、吸烟、肥胖是心血管疾病的四大危险因素，鼓励患者戒烟戒酒，予低盐低脂饮食，少食多餐，根据病情适当进行体育锻炼。 5 小结 目前，我国受医疗条件和经济状况的影响，由于长时间疾病的折磨，多数患者变得固执、急躁、内心孤独，需要别人同情和理解，并做出相应的心理措施。医护人员可以帮助患者掌握自我调节情绪的方法，如看电视、听音乐、读书，使他们对生活充满信心，保持乐观的态度，主动配合治疗，使患者感到生存的价值，而更好的体现出心理护理的作用。参考文献 [1]孟玉芝.心血管疾病患者的心理护理[J].现代中西医结合杂志，2003.12（15）:1659.
细胞因子6项临床意义
6 项细胞因子检测试剂盒 检测靶标 促炎因子： IL-6、IL-17、IFN-γ、TNF-α、 抑炎因子：IL-4、IL-10、 本项目涵盖由Th1、TH2、Th17、单核/巨噬细胞、树突细胞等多种细胞分泌的细胞因子，可更全面的反映疾病状态下机体免疫系统的改变。 重症疾病 细胞因子水平是早期预警全身炎症反应综合证（SIRS）的灵敏指标，SIRS 发生时IL-6、IFN-γ、IL-10、TNF-α等细胞因子大幅升高，是反映SIRS 的关键细胞因子。对于临床重症患者，如脓毒症、不明原因发热、急性胰腺炎、重症肺炎、围手术期等患者，若发生SIRS 不能及时治疗，则易引发ARDS 和MODS，死亡率高达40-60%，因此，越完善的因子种类更有利于反映患者的细胞因子风暴，进而警醒临床医生及时干预。 IL-4 是机体Th2 细胞特异性分泌的细胞因子，IFN-γ是机体Th1 细胞特异性分泌的细胞因子，临床中多用IFN-γ/IL-4 来反映机体Th1/Th2 漂移水平，Th1/Th2 漂移是评估肿瘤疾病病情的重要指标； 自身免疫性疾病 IL-17 几乎参与所有自身免疫疾病的炎症反应，是自身免疫性疾病炎症损伤 评估的主要指标 感染/炎症相关疾病 IL-6、IFN-γ、TNF-α是感染患者主要升高的促炎因子，IL-4、IL-10 是机体最主要的抗炎因子，检测促炎/抗炎因子变化情况可评估感染病情进展及预后疗效。 细胞因子谱鉴别脓毒症和噬血细胞综合征（HLH） 脓毒症：IL-6 显著升高，IL-10 升高较明显 噬血细胞综合征：IFN-γ和 IL-10 显著升高
革兰氏阴阳性菌细胞因子谱 G-BIRCP：我们将 IL-6、 IL-10 同时高度增高＞10 倍（ X＋S），定义为革兰氏阴性菌感染相关细胞因子谱（ G-BIRCP）G+BIRCP：将 IL-6 为轻度增高＞2 倍甚至>10 倍（ X＋S），但 IL-10 正常或增高值＜10 倍（ X+S）者，定义为革兰氏阳性菌感染相关细 胞因子谱（ G＋BIRCP） 噬血细胞综合征（HLH）细胞因子谱 IFN-γ＞100pg/mL, ，IL-10＞60pg/mL ,且 IFN-γ水平高于 IL-10 水平。该标准对于 HLH 诊断的敏感度和特异性分别达到 88.0%和 98.7%，且阳性预测值和阴性预测值达到了 93.6%和97.5%。 细胞因子在不同类型疾病中的结果解读 1、常见细菌感染/病毒感染相关细胞因子 2、常见自身免疫性疾病相关细胞因子
细胞因子检测的意义及方法比较
细胞因子检测的意义及检测方法比较 摘要：干扰素（interferon, IFN)是1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。这里主要利用生物分析法和免疫分析法进行检测。 关键词：干扰素生物分析法免疫分析法 正文： 细胞因子是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节和血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性，形成了十分复杂的细胞因子调节网络，参与人体多种重要的生理功能。所以细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标，对于疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等都有重要意义。 生物分析法有两种： 1.依赖性细胞株：利用一些肿瘤细胞株必须依赖于细胞因子方能在体外增殖的特性进行检测，但是干扰素的测定利用此法并不简便，所以不当采用。 2.功能检测：利用一些细胞因子的功能特性，可建立相应的活性测定方法。在这里可以利用干扰素的抑制病毒感染效应，对已进行病毒感染的细胞群加入干扰素的特征进行观察，达到检测的目的。 免疫分析法： 1.流式细胞仪检测: 原理：利用Brefeldin(BFA)、Monensin阻断了胞内高尔基体介导的转运方法，使得细胞因子聚集、蓄积，增强细胞因子信号，可被流式细胞仪检测。 方法：用抗细胞因子（干扰素）抗体与细胞表面或胞内特定亚群标志组合，即可检测不同细胞亚群细胞因子的分泌，同时采用特殊的化学与抗体选择，确保静止与无细胞因子分泌细胞的最小荧光背景。 所需材料：蛋白转运抑制剂：阻断高尔基体介导的转运作用，使得刺激细胞表达的细胞因子聚集在胞浆内质网内，以利于准确检测细胞产生细胞因子的能力。 2.酶联免疫吸附实验（ELISA） ①间接ELISA（Indirect ELISA）：用于筛检抗体（抗特定抗原成分的特异性抗体）。此法是测定抗体最常用的方法。 ②夹心ELISA（Sandwich ELISA）：用于检测目的抗原的量。其优点是避免了对特异性抗体的直接标记，但增加了操作步骤和测定时间。 ③竞争ELISA（Competitive ELISA）用于确定抗原特异性或待检标本中含交叉反应成分时为了提高实验的特异性而使用的一种方法。根据标记抗原与同种未标记待测抗原与抗体间发生竞争性结合的原理，主要用于测定小分子抗原。 检测方法的进展：高通量细胞因子检测 CBA(Cytometric Bead Array)是一种微珠多用途检测分析技术，它由一系列的微珠组合来捕获并结合流式细胞仪技术检测细胞培养液、EDTA血浆、血清样本中被检测物质的量。其采用夹心法分析策略，与传统的ELISA分析技术相比，此方法可以同时检测多项指标。用已知的标准品
浅谈心血管疾病的预防及意义总
浅谈心血管疾病的预防及意义 摘要：随着社会的发展以及生活方式的改变，国民生活水平不断提高、国民老龄化趋势日益加重、环境污染逐渐增加,老年心血管疾病的发病率和危险因素呈日益增高的趋势。由该疾病的导致的死亡率也有明显增加，医学工作者对心血管疾病的防治与研究面临严峻挑战，此时对于全社会普及卫生健康常识，加强对心血管疾病的认知迫在眉睫。心血管疾病是临床常见病和多发病，病死率高，被称为威胁人类健康的第一杀手。据世界心脏联盟统计，全球每死亡3个人，就有一人是死于心血管疾病，全球每年因心脏疾病和中风死亡人数高达1750万。因此，快速而准确的诊断和及时有效的治疗对降低老年心血管的病死率，延长寿命，提高患者的生活质量具有非常重要的作用。 随着社会的进步，生产力的发展，人们的生活水平也有了很大提高，随之人们的饮食结构也发生了很大的变化，但高脂肪高热量的摄入，使得肥胖的人群也越来越多。这也使得糖尿病、高血压、心脑血管疾病发病率大大增加。据统计，我国目前每5个成年人中就有一个不同程度地患有心血管疾病。到二十一世纪中叶，我国将进人老龄化社会，心血管病即将成为人群中最主要的死亡原因。早期预防、早期诊断、早期治疗心血管疾病成为医学界最关注的问题之一。那么，心血管疾病发病前有哪些症状呢？应如何来预防呢？预防它有何意义呢？下面来谈谈我的一点看法： 一、心血管疾病的概念： 心血管病是一组心脏和血管疾患，包括：冠心病;心脏肌肉供血血管的疾病;脑血管疾病;大脑供血血管的疾病;周围末梢动脉血管疾病;手臂和腿供血血管的疾病;风湿性心脏病;由链球菌造成的风湿热对心脏肌肉和心脏瓣膜的损害;先天性心脏病;出生时存在的心脏结构的畸形;深静脉血栓和肺栓塞;腿部静脉出现血块，它可移动至心脏和肺部。心脏病发作和中风通常是急性事件，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或脑部。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。 二、心血管病发病前的症状： 1经常出现眩晕、健忘现象：经常出现眩晕、健忘现象是人体的危险信号，特别是在心脑血管疾病发病前多有眩晕的现象，此时，需要注意意外的发生。 2、血中同型半胱氨酸增高：血中同型半胱氨酸增高，可引起冠心病、脑血管梗塞及脑血管破裂等。实践证明，血中同型半胱氨酸增高，是心脑血管疾病一个独立的危险因素。 3 出现胸闷、心前区疼痛：烦躁不安、胸骨后部出现剧烈的疼痛现象，症状较轻的冠心病患者可以没有心前区疼痛的症状，但是严重的冠心病患者就会出现心绞痛甚至是心肌梗塞，更严重的就是导致猝死的发生。
情绪与心脏病解读
情绪与心脏病 【摘要】：本文简单分析了不同情绪对疾病的影响，由于在与生活方式因素有关的死亡率中，心脏病位于首位，所以本文主要谈论负性情绪对心脏病的影响及相关研究。例举了一些检查心脏病征兆的简单方法和保护心脏的一些小方法，以及如何保持良好的情绪，如喜悦、开朗、笑口常开可延年益寿。【关键词】：心脏病；心脏病征兆；保护心脏方法；保持积极健康情绪；笑；减压方法 【正文】： 随着社会的进步，人们越来越认识到情绪对身体及心理的影响。同时，人们也注意到，许多疾病，如癌症的发生，甲亢等都与人们的心情密切相关。在精神科临床中，经常见到由强烈的精神刺激而发病的心理性疾病。情绪是人们对客观事物及对自己的态度的体验。保持良好的情绪是维持健康之重要因素。 情绪是指人们从事某种活动时产生的兴奋心理状态。 人们的情绪不仅是变化的，而且是可以计算的。按心理学家的用语，就叫做情绪指数，其计算公式知下:实现值/期待值=情绪指数。 根据这个公式，可以计算出人们情绪的高低，当实现值超过期待值的时候，情绪指数>1，由于内心欲望得到满足，人们的情绪就呈现兴奋状态。而且，情绪指数越大，人们的情绪越兴奋。相反，当情绪指数<1，实现值比期待值小的时候，由于内心欲望没有得到满足，人们的情绪就会出现压抑状态，不高兴。而且情绪指数越小，情绪越低落。 人们的情绪不仅受“实现值”的影响，而且受“期待值”的制约。 1 情绪引发疾病的生理机制 病从口入，人人皆知，但病由心生，却一直被人们所忽视。心理社会因素之所以能影响身体内脏器官功能，一般认为是通过情绪活动而实现的，积极的情绪对人体活动常起到良好的促进作用，可以提高体力和脑力劳动的效率，使人保持健康；而消极的情绪如愤怒、怨恨、焦虑、忧郁、恐惧、痛苦等，如强度过大或持续过久，可导致神经活动机能失调，而引起某些内脏生理功能和病理形态方面的变化。 1.1 情绪与肠胃 有人研究了植物神经所控制的器官功能与不良情绪的关系，认为肠胃是最能表现情绪的器官之一，当情绪不畅时，会引起消化功能紊乱，胃部肌肉的剧烈收缩而致胃部疼痛，在易感素质倾向上，发生消化性清疡。 1.2 情绪与皮肤 情绪的不稳定可以引起荨麻疹，长期的情绪不稳定，干扰了大脑对皮肤的调节功能。引起皮肤阵发性剧痒，皮肤肥厚呈苔藓样变，而发生神经性皮炎。
细胞因子制剂在临床上的应用
细胞因子制剂在临床上的应用 一，简介 中文名称：细胞因子英文名称：cytokine 定义1：一组由多种细胞所分泌的可溶性蛋白与多肽的总称。在nmol/L或pmol/L水平即显示生物作用，可广泛调控机体免疫应答和造血功能，并参与炎症损伤等病理过程。 所属学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫分子（三级学科） 定义2：由免疫系统细胞以及其他类型细胞主动分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。包括淋巴因子干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、趋势化因子和集落刺激因子等。是免疫系统细胞间，以及免疫统细胞与其他类型细胞间联络的核心，能改变分泌细胞自身或其他细胞的行为或性质，通过与细胞异的膜受体而起作用。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科） 定义3：细胞释放的可影响其他细胞行为的蛋白质。常指在免疫反应中起细胞间介导物作用的分子。 所属学科：细胞生物学（一级学科）；细胞免疫（二级学科） 二．细胞因子的分类 （一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 1.淋巴因子（lymphokine) 于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 2.单核因子（monokine）主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF 和M-CSF等。 3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 1.白细胞介素（interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道IL-1-IL-15。 2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 3.干扰素（interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、INN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。
细胞因子
细胞因子（CK）的概念：是由细胞分泌，影响细胞生物学行为，造血免疫功能和对炎症的反应的一类物质。（抗体，补体除外） 细胞因子的特点： 1. 大多为5-20KDa的小分子蛋白； 2.以旁分泌或自分泌形式影响附近细胞或细胞自身； 3.效能高，10—12mol/L水平即有明显生物学作用。 4.一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞也可产生多种细胞因子； 5.细胞因子的产生受基因和环境调控； 6.可发生多重，重叠的作用； 7.以网络形式发挥作用； 8.通过与细胞因子受体结合而对靶细胞产生作用； 9.与神经，内分泌共组成细胞间信号分子系统。 细胞因子和激素 1. 激素是内分泌腺产生的化学物质，内分泌腺是许多同样腺体细胞 组成，通常“统一行动”； 2. 激素通常随血液循环与全身，发挥“远程效应”； 3. 激素通常对特定组织或细胞发挥特有效应； 4. 激素调节作用通常是全身性/系统性的变化： 5. 以辐射或树杈形式发挥作用。 但是，有些细胞因子和激素并没有严格的界限。 细胞因子的结构功能分类：有白介素（IL）类，干扰素（INF）类，集落刺激因子，趋化因子，肿瘤坏死因子，生长因子等。 细胞因子检测的临床应用 1 特定疾病的辅助诊断。 2 评估免疫状况，判断疗效和预后。 3 细胞因子临床治疗应用的监检测。 细胞因子检测方法 1. 功能检测：利用细胞因子功能特性，建立相应的生物学活性测定方法。此 法敏感性高但灵敏度不高，容易受干扰因素影响。 2. 免疫检测：制备抗细胞因子单抗或多抗测定。特异性强，操作简便，但灵 敏度不高，且不能代表其活性。 3. 分子生物学检测：利用分子杂交技术检测细胞内细胞因子mRNA表达，或用 PCR扩增。此法当前最敏感，但只代表细胞因子基因表达，不能代表当前水平。 细胞因子检测的临床应用原则 细胞因子最大特点是其功能多样性，重叠性和组织细胞非特异性，所以不能
第十一章 影响心血管疾病的心理社会因素
第十一章影响心血管疾病的心理社会因素 （一）心血管疾病的生物学背景 领会：常见心血管疾病的病理学基础（P270~P273待补） 1)心脏易发疾病 i.心肌病：扩展型心肌病和肥厚型心肌病 ii.心律失常：心脏内的神经冲动起源或传导不正常，引起的心脏整体搏动或部分搏动变得不规则，活动顺序或节奏发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生 变化。 iii.心绞痛：冠状动脉受阻致使心肌供养和氧气消耗失衡，所引起的。 iv.心肌缺血、心肌梗死和冠心病：①冠状动脉病变，可能导致心脏肌肉的氧气供应不能满足其需求，这就是心肌缺血。②心肌梗死是由于长时间缺血导致缺血 区域心肌细胞坏死③冠心病是由冠状动脉器质性狭窄或阻塞引起的心肌缺血 或心肌梗死等病症的统称。 2)动脉病变：动脉粥样硬化是一种动脉疾病，是由于血液中过多的脂肪球团粘附与动 脉内壁，形成动脉斑块，影响动脉舒张，因而导致血液受到阻碍，进而引起血压升 高。 3)高血压：是指血液在血管内运动时对血管壁产生的侧压力。主要由①血容量和外周 血管阻力两个因素直接影响血压。②体内的本体感受器参与调解血压。③激素和神 经系统活动影响血压变化。④身体生化环境也会影响血压变化。 识记： 1.心脏的正常生理特征：心脏是一个有四个腔室的器官。（详见P268） 2.心血管系统的病理性改变：风湿热、慢性风湿性心脏病、高血压、冠心病、肺心病、脑 血管疾病及动脉粥样硬化、栓塞等。 3.心房：位于心脏上部，其功能是接受回流到心脏的血液。 4.心室：下部两个是负责将血液泵出，成为心室。 5.房室瓣：心房和心室之间有个瓣膜（功能是使得血液可以从心房流到心室，但不能从心
细胞因子与疾病实例
细胞因子与疾病实例 1、乙肝: 乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后, 在细胞免疫导致的肝损伤中细胞及其所释放的细胞因子起着重要的作用, 多种因素影响细胞增殖并且调节其亚型比例, 细胞因子网络受到破坏, 在细胞因子介导下便可造成肝脏等组织与器官的损害, 直接或间接的影响到乙型肝炎发病及其转归。Th细胞亚群、细胞因子与HVB清除与感染的慢性化、肝细胞损伤、肝纤维化、肝细胞癌有着重要的关系。Th1/Th2的不平衡可造成疾病的不同病理状态, 比例就是否平衡就是机体能否有效清除病毒与病毒感染细胞的主要因素之一。 TNF就是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。根据其来源与结构不同,它介导自细胞黏附于血管内皮细胞,使之在炎症部位聚集,刺激单核细胞产生细胞因子,同时激活T细胞与B细胞产生抗体,增强CTL对病毒感染细胞的杀伤作用。还可诱导急性期蛋白的合成,与病情的严重程度有关。在抗HBV感染过程中TNF具有抑制及清除HBV的作用。 本研究表明,TNF-α水平乙型肝炎组(包括大三阳与小三阳)明显高于正常对照组(P<0.01)。由此说明,TNF-α在反映乙肝病变程度方面就是一项敏感指标,TNF-β水平与病情严重程度有关。人IL-6分子量为21～26kD,由184个氨基酸残基组成的糖蛋白。作为肝细胞的刺激因子,主要诱导肝细胞急性期反应蛋白的合成。 慢性乙肝患者血清IL-6、IL-8与TNF-a 含量明显高于健康对照组,IL-6、IL-8两种细胞因子作为肝细胞损伤的介质,共同参与乙肝的免疫病理损伤,有研究表明,它们在清除病毒及免疫复合物过程中释放溶酶体酶等炎性介质,并与抗原及病毒感染后改变了的肝细胞膜成分发生反应,造成肝细胞坏死、丙氨酸氨基转移酶升高。本实验结果显示,病毒有复制组的血清IL-6、IL8与INF-a含量明显高于健康对照组, IL-6、IL-8水平与HBV DNA 载量关系密切,HBV复制时体内病毒量增加,HBV DNA作为TNF-a的强诱导剂,致使机体免疫系统紊乱加重而刺激机体产生更多TNF,从而产生与释放IL-6、IL-8,使肝组织中出现大量细胞因子,从而促进炎性反应,导致肝细胞炎性反应、坏死。本实验结果中血清IL-6、IL-8与INF-a水平呈现慢性乙肝大于慢性HBV携带者大于非活动HBsAg携带者的改变,既表明了其与肝细胞受损的程度,与病毒复制呈正相关,说明慢性乙肝患者病情的加重与IL-6、IL-8等细胞因子的大量产生有关。亦表明慢性乙肝患者体内的确存在免疫功能的紊乱,IL-6、IL-8与TNF-β水平在一定程度上反映了患者的病情。 2、丙肝: 丙肝感染者在感染丙型肝炎病毒后病情容易发展为慢性病变, 其中一个重要原因就就