医学免疫学考试简答题

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成：

①补体系统的固有成分

②补体调节蛋白

③补体受体

功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；

②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；

③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；

④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；

⑤、参与特异性免疫应答。

2 、补体激活的三个途径：

经典途径：

①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别

② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b

③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体

旁路途径：

①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3

② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b

③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用

④存在正反馈放大环

MBL （凝激素）途径：

①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别

②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同

③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应

④对上两种途径具有交叉促进作用

3 、三条补体激活途径的过程及比较：

经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径

激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体

参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP

C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb

C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b

作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫

4 、试述补体经典激活途径的全过程。

经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。

5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应

激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血；

过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；

趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。

6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解

第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。

7.简述I g生物学功能。

一、V区功能

1.识别并特异性结合抗原，发挥中和毒素，阻断病原物入侵以及清除病原微生物等

功能。

2.B细胞表面Ig特异性结合抗原表位，发挥B细胞的功能。

二、C区功能

1.激活补体:抗体与补体结合后激活补体。

2.结合细胞表面FcR

1)调理作用: IgG/IgA 通过免疫调理作用，增强吞噬细胞的吞噬作用。

2)参与ADCC作用:具有杀伤活性的细胞通过其表面的Fc受体识别包被靶抗原上

IgG的Fc段，直接杀伤靶细胞。

3)介导I超敏反应: IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合后

使其致敏，相同变应原再次进入机体就会产生并释放生物活性物质，引起I超敏反应。

3. 穿过胎盘和粘膜。IgG是唯一能通过胎盘进入胎儿的血液中的抗体，保护婴儿免

遭感染。分泌性IgA可在粘膜发挥抗感染作用。

8.简述各类 Ig 的生物学特性 :

IgG ：（ 1 ）唯一能通过胎盘的 Ig （ 2 ）激活补体（ 3 ）调理和促吞噬作用

（ 4 ） ADCC （ 5 ）抗感染的主要抗体

IgM: （ 1 ）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生（ 2 ）激活补体（ 3 ）调理作用（ 4 ）天然血型抗体（ 5 ） B 细胞抗原受体的主要

成分（ 60 早起抗感染的主要抗体

IgA: (1) 经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（ 2 ）粘膜局部抗感染的主要抗

体

IgD: B 细胞膜表面的 Ig ， B 细胞分化成熟的标志 .

IgE ： (1) 亲细胞抗体 (CH2 、 CH3) ，参与Ⅰ型超敏反应。（ 2 ）参与抗寄生虫

感染。

9.以 IgG 为例，简述 Ig 的基本结构及功能 :

基本结构： Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四

肽结构。多肽链 N 端重链的 1/4 ，轻链的 1/2 氨基酸序列多变，为可变区，由HVR 和 FR 构成；多肽链 C 端重链的 3/4 和轻链的 1/2 氨基酸序列相对保守，为恒

定区。

功能：(1)识别并特异性结合抗原。(2)激活补体 (3)结合 Fc 段受体: a .调理作用

b .ADCC c.介导Ⅰ型超敏反应 (4)穿过胎盘和黏膜。

10.抗原免疫原性由哪些因素决定的？

答： 1. 抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。 2. 宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。 3. 抗原进入机体的方式。

11.简述细胞因子的生物学活性

答：①调控免疫细胞的发育、分化、和功能。a.调控造血干细胞的发育和分化b.调控淋巴细胞的活化，增殖，分化。②调控机体的免疫应答。a.抗感染作用b.抗肿瘤作用，如 IFN 、 TNF 等。c.诱导细胞凋亡。d.介导炎症反应。

12.简述B细胞在生发中心分化成熟过程

B细胞在生发中心的分化成熟：激活的B细胞进入初级淋巴滤泡，快速增殖形成生发中心，同时发生基因二次重排(修正)和高频点突变→分裂停止，进入生发中心明区→同虑泡树突状细胞(FDC)表面的抗原-抗体复合物竞争结合抗原→高亲和力的B细胞被保留，同时受到Th细胞的生存信号，分化成浆细胞或记忆性B细胞，同时可能发生Ig类别转换。

13 、简述免疫系统的组成。

免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。

免疫器官： 1. 中枢免疫器官：骨髓（ B 细胞成熟的场所）、胸腺（ T 细胞成熟的场所）； 2. 外周免疫器官：淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。

免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过 ADCC 效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、NK 细胞、粒细胞、 B1 细胞等；适应性免疫细胞： B 细胞（参与体液免疫）、 T 细胞（参与细胞免疫）。

免疫分子：抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、 CD 分子等。

14.B 细胞对 TD-Ag 的免疫应答过程及特点？

① B 细胞对 TD-Ag 的识别。

② B 细胞活化需要的信号：（ 1 ）特异性抗原识别信号，（ 2 ）协同刺激信号，（ 3 ）细胞因子的作用，（ 4 ） T 、 B 细胞相互作用与 B 细胞免疫应答。

③ B 细胞增殖和分化，活化的 B 细胞表面细胞因子受体可影响 Th 细胞分泌细胞因子。

④ B 细胞在生发中心的分化成熟，（ 1 ）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（ 2 ）分化为长寿命记忆 B 细胞，参与淋巴细胞再循环。

特点：（ 1 ）应答需要特异性 T 细胞的辅助，（ 2 ）产生的应答类型属于体液免疫应答，（ 3 ）持续时间长。

15.CD8+ 杀伤性 T 细胞的作用机制（ CTL ）

主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：

机制：

1 ）穿孔素的溶细胞作用： CTL 释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。

2 ）颗粒酶引起的细胞凋亡： CTL 释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的 DNA 和可降解感染病毒在靶细胞内的 DNA 。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。

3 ） FasL 诱导的靶细胞凋亡： Tc 活化后可表达 FasL, 它可与靶细胞上的受体 Fas 分子结合，促使靶细胞凋亡。

16. 简述抗体产生的一般规律

（ 1 ）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。

（ 2 ）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆 B 细胞。

初次应答特点：①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低，以 IgM 为主。再次应答特点：①潜伏期短，一般为 1~3 天，血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高，以 IgG 为主。

17.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。

答：（ 1 ）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性 IgE ，并以 Fc 段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgEFc 受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（ 2 ）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮

肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。

18. 以 A 型血输给 B 型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理：

答：A 型血红细胞表面有 A 抗原， B 型血的人血清中有天然抗 A 抗体（ IgM )，两者结合后： 1 ，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物 C3B.C4B.IC3B 介导的调理作用，使红细胞溶解破坏； 2 、通过 IGG 的 FC 段与效应细胞（吞噬细胞、 NK 细胞）表面的 FC 受体结合，调理吞噬或ADCC 作用，溶解破坏红细胞引起输血反应

19.简述血清过敏性休克的发生机制。

抗毒素首次进入机体，刺激机体产生 IgE ， IgE 与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的 IgE 受体结合，使机体致敏。随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成。

20.请列表比较 TD 抗原和 TI 抗原的区别。

21.内源性抗原的提呈机制。

完整的内源性抗原在胞浆中，在 LMP 的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2 选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成

最高亲和力的抗原肽 /MHC 分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 ＋ T 细胞识别。

22.NK 细胞的杀伤作用（为什么不对自身正常组织造成损伤）。

自然杀伤细胞， NK 细胞来源于骨髓，其表面不表达特异性抗原识别受体，表面标

志为 TCR- mIg- CD56+ CD16+ ，以 CD16 CD56 为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

NK 细胞发挥作用不受 MHC 限制，且无需抗原预先致敏就可直接杀伤肿瘤细胞和

病毒感染细胞，其杀伤机制包括自然杀伤、 ADCC 、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒

或细胞内寄生菌感染中起重要作用,活化的 NK 细胞可分泌 IFN- γ、 IL-2 、 TNF 等

细胞因子发挥免疫调节作用

23.试述巨噬细胞在特异性免疫应答中的作用。

1.提呈抗原、启动免疫应答：在特异性免疫应答中，绝大多数 TD 抗原（胸腺依赖

抗原）都需经巨噬细胞吞噬和加工处理，并与其表面的 MHC 分子形成抗原肽 -MHC 复合物，表达在细胞膜表面，提呈给T 细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子，如 B7 分子、细胞间黏附分子 1 （ ICAM-1 ）、 LFA-3 等，可分别与 T 细胞表面的

协同刺激分子受体 CD28 、 CD11 （ LFA-1 ）和 CD2 （ LFA-2 ）结合，产生协同刺

激信号，诱导 T 细胞的活化，启动免疫应答。

2 .抗肿瘤：巨噬细胞被某些细胞因子如 IFN- γ激活后能有效地杀伤肿瘤细胞，是

参与免疫监视的重要效应细胞。

3. 免疫调节：在特异性免疫应答中，巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子，参与免

疫调节。

24 .T 细胞表位和 B 细胞表位的区别

根据抗原表位的结构特点，可将其分为顺序表位和构象表位。前者是由连续性线性排列的短肽构成，又称为线性表位；后者指短肽或多糖残基在空间上形成特定的构象，又称为非线形表位。 T 细胞仅识别由抗原递呈细胞加工递呈的线性表位，而 B 细胞则可识别线性或构象表位。

T 细胞表位 B 细胞表位

识别表位受

体

TCR BCR

MHC 分子参

与

必需无需

表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化

合物

表位大小8 ～ 12 个氨基酸（ CD8+T 细

胞）

12 ～ 17 个氨基酸（ CD4+T

细胞）5 ～ 15 个氨基酸，或 5 ～ 7 个单糖、核苷酸

表位类型线性表位构象表位或线性表位

表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面

25 . APC 对外源性抗原的提呈过程

APC 表达已被处理的抗原多肽，供 T 细胞受体（ TCR ）特异性识别，此为抗原提呈。以巨噬细胞为例，可将抗原提呈过程分为 3 个阶段。

1 抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。

2 抗原加工处理：抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性多肽，后者与 APC 中产生的 HLA-II 分子结合成复合物，该复合物被转运至 APC 表面。

3 抗原提呈： TH 细胞的 TCR 特异性识别 HLA-II 分子 - 抗原多肽复合物。

26. B 淋巴细胞的表面分子及作用

① B 细胞抗原受体复合物: 1.mIg 是 B 细胞的特征性标志 2. Ig а、Ig β

② B细胞共受体： CD19 、 CD21 及 CD81 以非共价相连，形成 B细胞特异的多分子活化共受体，能提高 B细胞对抗原刺激的敏感性。

③协同刺激分子： 1.CD40 :对于 B细胞分化成熟和抗体产生十分重要。 2.CD80和CD86 ：提供 T细胞分化的第二信号3.黏附分子ICAM-1,LFA-1对于细胞间的接触发挥重要作用。

④ 其他表面分子：CD19,CD20,CD22,CD32。

27. T 淋巴细胞表面分子及作用

① TCR-CD3 复合物： a .TCR 识别抗原。 b .CD3 转导 TCR 识别抗原所产生的活化

信号。

②CD4和CD8: CD4 与 MHC Ⅱ类β 2 结构特异性结合， CD8 与 MHC Ⅱ类а 3 结构特异性结合，辅助 TCR 识别抗原参与 TC 活化，信号的转导，增强 TC 与抗原提呈

细胞或靶细胞之间的作用。

③协同刺激分子：1. CD28 促进T细胞增殖分化。2.CTLA -4 抑制 T细胞活化信号

转导。3. ICOS 促 T细胞增殖。4.PD-1 抑制T细胞增殖5.CD-2介导黏附作用并为

T细胞的提供活化信号。6.CD40L促进B细胞增殖。7.LFA-1和ICAM-1:黏附作用

④丝裂原受体

⑤Fc受体和补体受体

28. 试述母胎 Rh 血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。

答：（ 1 ）新生儿溶血的反应机制是：发生于 Rh- 孕妇所怀的 Rh+ 胎儿。当第一

胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿 Rh+ 细胞进入母体，可刺激母体产生 Rh 抗体

（为 IgG ）。当母体怀第二胎，胎儿又是 Rh+ 时，则抗 Rh 抗体通过胎盘进入胎儿

体内，与胎儿 Rh+ 红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。（ 2 ）预防

方法：初次分娩后， 72 小时内给母体注射抗 Rh 抗体，可有效预防再次妊娠时发

生新生儿溶血症。

29. 简述机体抗肿瘤免疫的效应机制？

一、体液免疫效应：（ 1 ）激活补体系统溶解肿瘤细胞。（ 2 ）抗体依赖性细胞

介导的细胞毒作用（ ADCC ）直接杀伤 IgG 包裹的肿瘤细胞。（ 3 ）调理吞噬作用。（ 4 ）干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。（ 5 ）其他作用。二、细胞免疫效应：（ 1 ） CD4+T 细胞产生淋巴因子增强 CTL 的功能，激活巨噬细胞或其他 APC ，产

生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。（ 2 ） CD8 + T 细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞

上的特异性抗原，并在 TH 细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；②活化的 CTL 可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。

30. 抗原分子的理化性质：

化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近性；物理状态。

31. 为何说在血中检出高效价的特异性 IgM 类抗体表示有近期感染？

因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM 类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的 IgM 类

抗体，则表示有近期感染。

32. HLA- Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能。

一、HLA 抗原的分子结构： HLA- Ⅰ类分子由 1 条重链（α 1 、α 2 、α 3 ）和 1 条

轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（ 8 ～ 12aa ）结合。 HLA- Ⅱ类分子由 1 条重链（α 1 、α 2 ）和 1 条轻链（β 1 、β 2 ）组成，可与外源性抗原肽（ 12 ～ 17aa ）结合；

二、生物学功能：

（1）抗原提呈作用： HLA- Ⅰ类分子 /HLA- Ⅱ类分子可与内源性 / 外源性抗原肽

结合，形成抗原肽 -HLA- Ⅰ类分子 /HLA- Ⅱ类分子复合体，被 CD8/CD4 阳性 T 细

胞识别后启动特异性免疫应答。

（2） MHC 限制性：只有 APC 和 T 细胞的 MHC 分子相同时， T 细胞才能被激活；此外 CD8/CD4 阳性 T 细胞只能识别 MHC- Ⅰ类分子 /MHC- Ⅱ类分子提呈的抗原肽。

（3）诱导胸腺内前 T 细胞的活化：胸腺深皮质区的 CD8/CD4 双阳性 T 细胞分别

于胸腺上皮细胞 / 胸腺内巨噬细胞和树突状细胞表面的 MHC- Ⅰ类分子 /MHC- Ⅱ

类分子结合相互作用，经过阳性选择 / 阴性选择后，发育为成熟 T 细胞。

（4）引发移植排斥反应： HLA- Ⅰ类分子 /HLA- Ⅱ类分子可作为同种异型抗原引

发移植排斥反应。

33. 四型超敏反应：

一、Ⅰ型超敏反应的发生机制：

（ 1 ）概念：主要由 IgE 介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以

下特点：发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具有明显

的个体差异和遗传倾向。

发生过程：① 致敏阶段：变应原刺激诱导 B 细胞增殖分化为浆细胞，产生 IgE 类

抗体。 IgE 以其 Fc 段与肥大细胞 / 嗜碱性粒细胞的 Fc 受体结合，使机体处于致敏

状态；② 激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞 / 嗜碱性粒细

胞表面的 IgE 特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③ 效应阶段：

生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。

常见疾病及防治原则：（ 1 ）常见疾病：① 过敏性休克：药物过敏性休克、血清

过敏性休克；② 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③ 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④ 皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；

（ 2 ）防治原则：① 变应原皮肤试验；② 脱敏治疗；③ 药物治疗。

二、Ⅱ型超敏反应：

（ 1 ）概念：是由抗体（ IgG 或 IgM ）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、 NK 细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；（ 2 ）发生机制：① 参与成分： A 、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括

同种异型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、 HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染

所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原； B 、参与的抗体： ABO 血型为天然抗体 IgM ，其他抗原以 IgG 为主；② 靶细胞损伤的机制： A 、补体介导的细胞溶解； B 、调理吞噬作用； C 、 ADCC 效应；

（ 3 ）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。

三、Ⅲ型超敏反应：

（ 1 ）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；

（ 2 ）发生机制：① 免疫复合物的形成与沉积： A 、抗原：游离存在的可溶性抗原； B 、抗体： IgG 、 IgM 、 IgA ； C 、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；② 组织损伤

机制：免疫复合物激活补体，产生 C3a 、 C5a 等过敏毒素和趋化因子，使肥大细

胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；

（ 3 ）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。

四、Ⅳ型超敏反应：

（ 1 ）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏） T 细胞再次接触相同抗原后，引起以单核 - 巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；

（ 2 ）特点：① 反应发生迟缓（ 48 ～ 72h ）；② 抗体和补体不参与反应；③

以单个核细胞浸润为主的炎症；

（ 3 ）发生机制：① 效应 T 细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经 APC 加工处理成抗原肽，并提呈给 T

细胞， T 细胞活化、增殖、分化为效应 T 细胞，即 CD4 ＋ Th1 细胞、 CD8 ＋ CTL

和记忆性 T 细胞。该过程为致敏阶段，约需 10 ～ 14d ；② 效应 T 细胞引起炎症

反应和细胞毒作用： CD4 ＋ Th1 细胞可释放 IL-2 、 IFN- γ、 TNF- β、 GM-CSF 等

细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核 - 巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL 与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达 FasL 和TNF- α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；

（ 4 ）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。

34. 简述 Th1 细胞和 Th2 细胞的区别。

T 细胞Th1 细胞 Th2 细胞

分泌的细胞因子IL-2 IFN- γIL-2 IL-4 IL-5 IL-6 IL-10 TGF- β免疫应答类型细胞免疫体液免疫

35. 简述特异性免疫和非特异性免疫的区别。

免

疫

类

型

非特异性免疫(固有免疫) 特异性免疫(适应性免疫)

区别1. 包括人体的第一道防线（皮肤、

粘膜相关组织等）和第二道防线

（吞噬细胞、 NK 细胞树突状细

胞、补体、细胞因子等）；

2. 是生来就有的，可遗传，无种属

特异性。

1. 为人体第三道防线，及参加体液免

疫的 B 细胞和参加细胞免疫的 T 细

胞；

2. 可以特异地识别及有选择地清除外

来的病原体。它是受病原体感染或接

种疫苗而获得的免疫。具有特异性、

获得性、记忆性三个明显特征。

联系1. 非特异性免疫启动特异性免疫应答；

2. 非特异性免疫影响特异性免疫应答的类型；

3. 非特异性免疫协助特异性免疫产物发挥免疫效应。