动脉血气分析与酸碱平衡

动脉血气分析与酸碱平衡中山大学肿瘤医院ICU 方翼酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用体液的酸碱来源来源:三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物,药物(少量) 酸产量远超过碱两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—最多,通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节. 如: 硫酸,磷酸,尿酸(蛋白质代谢) 甘油酸,丙酮酸,乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化) -羟丁酸,乙酰乙酸(脂肪代谢). 酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3 为主红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主肺调节: 效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+,重吸收HCO3-,排NH4+ 组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H - K ,CL -HCO3 + + - 血气酸碱分析常用参数酸碱度PH 和[H+] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] PH= - lg[ Ka = pKa + lg [A -] [A-] [HA] [HA] ] 愈大愈酸[HA] [A - ] = - lg Ka + [- lg ] (henderson-hassalbach方程式) 动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ,[H2CO3] = α PaCO2(henry定[H2CO 3] 律) =6.1+ lg [0.03 ×40] = 7.4( 7.35 ～7.45 ) 24 H+ :45 ～35mmol/L 意义:1)PH>7.45,碱血症;PH<7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡动脉血CO2分压(PaCO2) 定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:35-45mmHg 意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于PACO2) 2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标. 3)>45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压(PaO2) 参考值:80-100mmHg 意义:1)PaO2 越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或( 和)换气功能: 低张性缺氧a)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留. 单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍:弥散功能障碍,V/Q 失调,静-动脉分流如急性肺损伤,肺水肿,肺淤血,肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(FiO=21%) : <20mmHg 随年龄增长而上升, 一般≤ 30mmHg 年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21×年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流,V/Q,呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因: a)显著增大,且PaO2 明显降低(<60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N,M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血,肺水肿,肺功能严重减退. 血氧饱和度(SO2%) 定义: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100% 参考值:91.9~99% 意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和:当PaO2为150mmHg 时,SaO2为100% 氧解离曲线:"S"形,分为: 上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-150mmHg, SaO2 90-97-100% 肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化. 中下段陡直部(< 60mmHg):PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧解离曲线SO2% PaO2 P50=26.3mmHg 临床上缺氧时吸氧的治疗价值:PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 血氧饱和度50%时氧分压(P50): 参考值:26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力,Hb与O2的亲和力P50 增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低, 氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧.降低,则反之. 影响因素:1)温度:增高,右移2)PCO2 :增高,右移3)PH :降低,右移4)红细胞内2,3-二磷酸甘油酸:增高,右移库存血,RBC内2,3-DPG低,左移, Hb与O2亲和力强,不利组织氧供氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度(PaO2/FiO2) 参考值: 400-500mmHg 意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能. 2) O I≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 用

于诊断:其他条件符合下,OI≤300mmHg为ALI, OI≤200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果氧容量(O2CAP)和氧含量(O2CT) O2CAP:100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量,公式表示: O2CAP = 1.34(ml/g) × Hb (g/dl) 参考值:20ml/dl 意义:1)反映血液携氧能力2)大小取决于Hb的质( 与O2结合力)和量O2CT : 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示:O2CT = 1.34× Hb ×SO2%+0.003 ×PO2 参考值:17.5~23 ml/dl (男); 16~21.5 ml/dl (女) 意义:1)反映血液中实际含氧量2)取决于Hb ,SO2%,PO2 二氧化碳总量(TCO2) 定义:血浆中一切形式存在的CO2总量. 95%是HCO3-结合形式公式表示: TCO2 = [HCO3-] + PaCO2×0.03mmol/L 参考值:24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义:1)受呼吸和代谢双重影响,主要受代谢因素影响2)增高:PH增高,代碱PH降低,呼酸降低:PH增高,呼碱PH降低,代酸实际碳酸氢盐(AB): 定义:在实际PaCO2,体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值:22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义:受呼吸和代谢双重影响CA CA 1)血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -,故HCO3 –含量与PaCO2有关2)HCO3 -是血浆缓冲碱之一,体内固定酸过多时,通过其缓冲保持PH稳定,而HCO3 –含量减少. 肾脏:最重要的调节器官标准碳酸氢盐(SB): 定义:血液在37℃,Hb100%氧合,PaCO2 40mmHg的标准条件下,测得的血浆HCO3- 浓度. 参考值:22~27(平均24mmol/L) 意义:1)排除呼吸因素的影响,是判断代谢性因素的指标降低:代酸或代偿后呼碱升高:代碱或代偿后呼酸2)正常情况下,AB = SB AB > SB,表明PaCO2>40mmHg,呼酸或代偿后代碱AB < SB,表明PaCO2<40mmHg,呼碱或代偿后代酸缓冲碱(BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式:血浆缓冲碱(BBp) = HCO3- + Pr- = 41~42mmol/L 全血缓冲碱(BBb) = HCO3- + Pr- +Hb×0.42=41~48mmol/L 细胞外液缓冲碱(BBecf)= HCO3- + Pr- + 5×0.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成成份血浆HCO3红细胞HCO3氧合和还原Hb 血浆蛋白有机,无机磷酸盐含量35% 18% 35% 7% 5% 意义:受血浆蛋白,Hb,呼吸因素和电解质影响,目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况剩余碱(BE): 定义:在37℃ ,一个正常大气压,Hb100%氧合, PaCO2 40mmHg的条件下,将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量. 参考值:±3mmol/L(均值0) 意义:1)是反映代谢性因素的一个客观指标2)反映血液缓冲碱绝对量的增减: +碱超;-碱缺3)指导临床补酸或补碱量,比据HCO3- 更准确补酸(碱)量=0.6×BE ×体重(kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2,然后根据血气复查结果决定再补给量. 酸碱平衡的判断方法两规律,三推论三个概念四个步骤二规律,三推论规律1:HCO3- ,PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:机体通过缓冲系统,呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH 于7.4±0.05( HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg; PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L. 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2:原发失衡的变化> 代偿变化推论3:原发失衡的变化决定PH偏向例1:血气pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15 mMol/L.判断原发失衡因素例2:血气pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO319mMol/L.判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙(AG) 定义:AG = 血浆中未测定阴离子(UA) -未测定阳离子(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数, Na+为主要阳离子,HCO3-,CL-为主要阴离子, Na+ + UC = HCO3- + CL- + UA AG = UA - UC = Na+ -(HCO3- + CL-) 参考值:8～16mmol 意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸, 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒. 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水,使用大量含钠盐药物,骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看,是"完全正常" ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高, 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值. 意义:1)排除并存高AG代酸对

HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO324mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L [分析] :实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol >16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值, 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L, 高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱. 代偿公式1) 代谢( HCO3-)改变为原发时: 代酸时:代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时:代偿后的PaCO2升高水平(△PaCO2)=0.9×△ HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急性和慢性(≥3～5天),其代偿程度不同: 急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发HCO3-变化为3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时:代偿后的HCO3-升高水平(△HCO3-)=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时:代偿后的HCO3-降低水平(△HCO3-)=0.49×△PaCO2±1.72 酸碱平衡判断的四步骤据pH,PaCO2,HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比,确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡(TABD)的,同时测电解质,计算AG和潜在HCO3-,判断TABD 例: PH 7.33,PaCO2 70 mmHg,HCO336mmol/L,Na+ 140 mmol/L,CL- 80 mmol/L 判断原发因素[ 分析]:PaCO2≥40 mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸; HCO3- ≥24 mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱.据原发失衡的变化>代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH≤7.4 (7.33偏酸),故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿. 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平(△HCO3-)=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×(70-40)±5.58 =4.92～16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -(HCO3- + CL-) 8～16mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG =36 + 8 =44mmol 酸碱失衡判断: 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-,判断酸碱失衡实测HCO3- 为36,在代偿区间28.92～40.08内,但潜在HCO3-为44, 超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒AG≥16mmol,存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡. 血气酸碱分析的临床应用单纯性混合性(混合性代谢性酸中毒) 三重性单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒: 原因:1)HCO3-直接丢失过多:经肠液,血浆渗出2)缓冲丢失:固定酸产生过多(乳酸, -羟丁酸) 外源性固定酸摄入过多:水杨酸类药,含氯盐类药固定酸排泄障碍: 肾衰3)血液稀释,[HCO3-]降低:快速输GS或NS 4) 高血钾:细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿) 二类:AG增高型(血氯正常);AG正常型(血氯升高) 对机体的影响:心血管系统(心律失常,心肌收缩力减弱,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低);CNS(抑制);呼吸代偿性增强(深大) 防治原则:去除病因;补碱【HCO3-<15mmol/L,分次,小量, 首选NaHCO3,也可乳酸钠(肝功不良或乳酸中毒禁用)】;补钾补钙代谢性碱中毒: 原因:1)H+丢失:经胃(剧烈呕吐,胃液抽吸), 经肾(利尿剂,盐皮质激素过多) 2)HCO3- 过量负荷:摄过多NaHCO3;大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血;脱水浓缩性(失H2O,NaCL) 3)低血钾:胞内外K+-H+交换(反常性酸性尿) 防治原则:1)盐水反应性:由于细胞外液减少,有效血容量不足,低钾低氯,予等张或半张的盐水可纠正. 2)盐水抵抗性:由于盐皮质激素直接作用和低钾,予盐水无效, 予抗醛固酮药物. 3)补KCl(其他阴离子均能促H+排出,使碱中毒难以纠正;Cl- 可促排HCO3-) 4)严重代碱:直接予HCl,盐酸精氨酸,盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效呼吸性酸中毒原因:1)吸入CO2过多2)排出CO2受阻:通气障碍,如:呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹, 呼吸道阻塞,胸廓病变,肺部疾患,呼吸机使用不当分类:急性:主要靠细胞内缓冲,代偿作用有限,常表现为失代偿慢性:24h以上,肾代偿,可代偿对机体的影响:直接舒张脑血管(夜间晨起持续性头痛);神经精神障碍(烦躁昏迷) (肺性脑病) 防治原则:1)病因学治疗2)发病学治疗:原则:改善通气功能,使PaCO2逐步下降(对有肾代偿后HCO3-升高的,切忌过急使PaCO2迅速降至正常,易致代碱;避免过度人工通气,导致呼碱) 3)慎用碱性药:尤通气未改善前( HCO3 + H — + H2CO3) 呼吸性碱中毒原因:过度通气(低氧血症;精神神经性;机体代谢过

高;人工通气不当等) 对机体的影响:眩晕,感觉意识障碍(脑血管收缩脑血流量减少), 低钾(细胞内外离子交换,肾排钾增多) 乳酸增高(氧离曲线左移,HbO2释O2少,组织缺氧) 防治原则:去除病因:如镇静剂加面罩呼吸双重性酸碱失衡: 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性代谢性酸中毒:高AG代酸+高氯性代酸动脉血气特点:1)同单纯性代酸(且符合PaCO2代偿公式) △HCO3- ① = △CL △AG = △HCO3- ②故△HCO3- = △CL + △AG 2)AG升高,伴△HCO3- > △AG 三重性酸碱失衡(TABD) 定义:一种呼吸性失衡,同时有高AG代酸和代碱分类:呼酸型TABD:见于严重肺心病,呼衰伴肾衰呼碱型TABD: AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标谢谢!