呼吸系统笔记

呼吸过程和呼吸器官

一、呼吸过程

呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸

（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换

的全过程。

（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也

可以认为是内呼吸的一部分。

二、呼吸器官及其功能

1.呼吸道

上呼吸道:鼻、咽、喉；

下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管

左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱

呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；

呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配

2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。

在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。

呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;

总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过

3.肺泡表面张力

肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩

据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:

4.肺泡表面活性物质

是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质的生理意义：

（1）降低肺泡表面张力；

（2）增加肺的顺应性；

（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；

（4）防止肺不张；

（5）防止肺水肿。

肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

三、胸廓和呼吸肌

胸廓形态、运动：胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形，上口狭小前下斜，下口封膈分腹胸，容纳保护心和肺，呼气下降吸气升

引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。

使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉称为吸气肌,主要有膈肌和肋间外肌;

使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉称为呼气肌,主要有肋间内肌和腹肌。

四、胸膜腔

胸膜腔是有壁层胸膜和脏层胸膜围成的密闭的潜在间隙。

两层胸膜:壁层胸膜(外)和脏层胸膜(内)

中间—胸膜腔:没有气体,有少量浆液-润滑、黏附

五、胸膜腔内压

胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力；平静呼吸过程中低于大气压,又称为胸膜腔负压。

胸腔膜内负压的形成与胸腔膜受到的两种力有关:(1)肺内压，使肺泡扩张; (2)肺回缩产生的压力, 使肺泡缩小。

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力(设大气气压为生理零值)吸气末或呼气末:肺内压=大气压

胸膜腔内压=大气压-肺回缩力-肺回缩力胸膜腔负压是由肺的回缩力造成的。

胸膜腔封闭性被破坏,气体进入胸膜腔,这种状态称为气胸；

外伤导致胸壁破损,胸膜腔与大气直接接通,称为开放性气胸；

胸膜腔内负压的生理意义：

1.牵拉作用使肺保持一定的扩张状态,不致于回缩力的作用而萎缩,维持肺处于扩张状态,有利于肺通气气和肺换气。

2.有利于静脉血液和淋巴液回流。

二、肺通气：肺与外界环境进行气体交换的过程

1.肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。

肺通气的原始动力：呼吸运动

呼吸过程：

平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。

肺内压：指肺泡内的压力随呼吸而变化；

2.肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。（1）弹性

阻力指胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺），其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。

肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。

（2）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。

?肺容量与肺通气量

1.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量；

2.余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量；

3.功能余量=余气量+补呼气量；

4.肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量；

5.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量；

6.时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体；

7.每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。

8.每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。

评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气旱等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。

三、肺换气与组织换气

肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

组织换气:组织细胞与组织毛细血管血液之间气体交换的过程。

（一）气体交换的原理

气体分压:混合气体中,某种气体所占有的压力;可用混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占有的体积百分数求得

气体扩散:气体分子从分压高处向分压低处发生转移的过程。

气体扩散是肺换气和组织换气的重要方式

气体扩散速率:单位时间内气体扩散的容积影响气体扩散速率(D)的因素:

①气体分压差(4P):气体扩散的动力，气体分压=总压力x该气体的容积百分比②气体的分子量(MW)和溶解度(S)③扩散面积(A)和距离(d)④温度(T)

在肺中，CO2扩散速率是O2扩散速率2倍,气体交换不足时，往往缺氧更显著,而CO2滞留不明显

（二）肺换气

1.结构基础：呼吸膜（肺泡膜），包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底膜层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层。

呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。

2.肺换气的动力：气体的分压差。

分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。

3.肺换气的原理：肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。

4.影响肺换气的因素：

（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气；

（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气；

O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。

（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素；

通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。

V/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。

V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动-静脉短路。

【将通气/血流比值看作一个"标准"的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值（V/Q）表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值】

（三）组织换气

1.组织换气的过程

影响组织换气的因素：

(1)组织代谢；

当血流量不变,代谢强度增加时,组织液PO2↓PCO2↑;

(2)细胞与毛细血管之间的距离距离小，换气充分,距离大影响换气；

(3)毛细血管内血流速度当代谢强度不变,血流量加大时,组织液PO2↑PCO2↓；

四、气体在血液中的运输

1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。

（1）物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

（2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。

（3）Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：

①可逆性结合；②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；③是氧合而不是氧化；④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p（O2）的高低；⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。

2.二氧化碳的运输：（1）运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%；

（2）O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。

3.氧解离曲线的特点：呈S型

（1）上段较平坦，氧分压在70m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。（2）中段较陡，是HbO2释放O2部分。

（3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。

4.影响氧解离曲线的因素

[H+]↑、pCO2、温度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。

酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。

五、呼吸运动的调节

（一)呼吸中枢及呼吸节律的形成

1.呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。

呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。

基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

2.呼吸中枢的结构和功能特性：

呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。

（1）延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。

（2）呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。

3.呼吸节律形成的假说—吸气切断机制：

引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元；②呼吸调整中枢的纤维投射；③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。

（二）呼吸的机械性调节

肺牵张(黑~伯)反射:

由肺扩张或肺缩小而促使吸气转化为呼气或呼气转化为吸气的反射性呼吸变化,称为肺牵张反射。包括:肺缩小反射和肺扩张反射

防御性呼吸反射：

1.咳嗽反射( cough reflex )

感受器:位于喉、气管和支气管的粘膜冲动经迷走神经传入延髓,触发咳嗽反射生理意义:将呼吸道内的异物或分泌物排出

2.喷嚏反射( sneeze reflex )感受器:位于鼻粘膜冲动经三叉神经传入

生理意义:清除鼻腔中的刺激物

呼吸的化学性反射调节：

1.调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。

2.CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。

CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。

3.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+.

4.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴

奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

5.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。