脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）
脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）
一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子
病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H
3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航.功能神经导航.术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。
脑胶质瘤治疗需要神经外科.神经影像科.放射治疗科.神经肿瘤科.病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师
需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活.社会和家庭活动.营养支持.疼痛控制.康复治疗和心理调控等诸多问题。
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二.影像学诊断
（一）脑胶质瘤常规影像学特神经影像常规检查目前主要包括CT和 MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位.大小.周边水肿状态.病变区域内组织均匀性.占位效应.血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，特征性密度表现如钙化.出血及囊性变等，病变累及的部位，水肿状况及占位效应等；常规MRI主要显示脑胶质瘤出血.坏死.水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应，并且可以显示病变的侵袭范围。多模态MRI不仅能反映脑胶质瘤的形态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。
常规MRI扫描，主要获取T1加权像.T2加权像.FLAIR像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤边界不清，表现为长T
1.长T2信号影，信号可以不均匀，周边水肿轻重不一。因肿瘤对血脑屏障的破坏程度不同，增强扫描征象不一。
脑胶质瘤可发生于脑内各部位。低级别脑胶质瘤常规MRI呈长T
1.长T2信号影，边界不清，周边轻度水肿影，局部轻度占位征象，如邻近脑室可致其轻度受压，中线移位不明显，脑池基本正常，病变区域内少见出血.坏死及囊变等表现；增强扫描显示病变极少数出现轻度异常强化影。高级别脑胶质瘤MRI信号明显不均匀，呈混杂T1/T2信号影，周边明显指状水肿影；占位征象明显，邻近脑室受压变形，中线结构移位，脑沟.脑池受压；增强扫描呈明显花环状及结节样异常强化影。
不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的18F-FDG代谢活性存在较大重叠（2级证据）3。氨基酸肿瘤显像具有良好的病变-本底对比度，对脑胶质瘤的分级评价优于18F-FDG，但仍存在一定重叠。
临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。18F-FET和11C-MET 比，18F-FDG具有更高的信噪比和病变对比度（2级证据）4，5。PET联合MRI检查比单独MRI检查更能准确界定放疗靶区（1级证据）6。相对于常规MRI 技术，氨基酸PET可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织（在常规MRI图像上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（2级证据）7-9。
18F-FDG PET由于肿瘤/皮层对比度较低，因而不适用于辅助制定放疗靶区（2级证据）10。
神经外科临床医师对神经影像诊断的要求很明确：首先是进
行定位诊断，确定肿瘤的大小.范围.肿瘤与周围重要结构（包括
重要动脉.皮层静脉.皮层功能区及神经纤维束等）的毗邻关系及
形态学特征等，这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用；其
次是对神经影像学提出功能状况的诊断要求，如肿瘤生长代谢.血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等，这对患者术后的综合疗
效评估具有关键作用。多模态MRI可提供肿瘤的血液动力学.代谢.神经纤维组织受累状况和皮质功能区等信息，对于脑胶质瘤的鉴
别诊断.确定手术边界.预后判断.监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义，是形态成像诊断的一个重要补充。
表1 脑胶质瘤影像学诊断要点肿瘤类型影像学特征性表现低级别脑胶质瘤主要指弥漫性星形胶质细胞瘤.少突胶质细胞瘤.少突星形胶质细胞瘤3 种。特殊类型还包括：多形性黄色星形细胞瘤（PXA）.第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和毛细胞型星形细胞瘤
等弥漫性星形胶质细胞瘤MRI信号相对均匀，长T1，长T2和FLAIR高信号，多无强化；少突胶质细胞瘤表现同弥漫性星形脑胶质瘤，常伴钙化。PXA多见于颞叶，位置表浅，有囊变及壁结节。增强扫描，壁结节及邻近脑膜有强化。第三脑室脊索瘤样脑胶质
瘤位于第三脑室内。毛细胞型星形细胞瘤以实性为主，常见于鞍
上和小脑半球。
间变性脑胶质瘤（Ⅲ级）主要包括间变性星形细胞瘤.间变
性少突胶质细胞瘤。
当MRI/CT表现似星形细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶质瘤可能性大。
Ⅳ级脑胶质瘤胶质母细胞瘤；弥漫性中线胶质瘤胶质母细
胞瘤特征为不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可见水
肿。弥漫中线胶质瘤常发生于丘脑.脑干等中线结构，MRI表现为长T1长T2信号，增强扫描可有不同程度的强化。
室管膜肿瘤主要指Ⅱ级和Ⅲ级室管膜肿瘤。特殊类型：黏液乳头型室管膜瘤为Ⅰ级。
室管膜肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血.坏死.囊变和钙化可并存，瘤体强化常明显。黏液乳头型室管膜瘤好发
于脊髓圆锥和马尾。
（二）脑胶质瘤鉴别诊断
1.脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，
多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为
环状或结节样强化影。脑内转移性病变的18F-FDG代谢活性可低于.接近或高于脑灰质；氨基酸代谢活性一般高于脑灰质。单发转移癌需要与高级别脑胶质瘤鉴别，影像学上可以根据病变大小.病变累及部位.增强表现，结合病史.年龄及相关其他辅助检查结果
综合鉴别。
2. 脑内感染性病变：脑内感染性病变，特别是脑脓肿，需与高级别脑胶质瘤鉴别。两者均有水肿及占位征象，强化呈环形。
脑脓肿的壁常较光滑，无壁结节，而高级别脑胶质瘤多呈菜花样
强化，囊内信号混杂，可伴肿瘤卒中。绝大部分高级别脑胶质瘤的氨基酸代谢活性明显高于正常脑组织，而脑脓肿一般呈低代谢。
3. 脑内脱髓鞘样病变：与脑胶质瘤易发生混淆的是肿瘤样脱髓鞘病变，增强扫描可见结节样强化影，诊断性治疗后复查，病变缩小明显，易复发，实验室检查有助于鉴别诊断。
4. 淋巴瘤：对于免疫功能正常的患者，淋巴瘤的MRI信号多较均匀，瘤内出血及坏死少见，增强呈明显均匀强化。18F-FDG代谢活性一般较高级别脑胶质瘤高且代谢分布较均匀。
5. 其他神经上皮来源肿瘤：包括中枢神经细胞瘤等。可以根据肿瘤发生部位.增强表现进行初步鉴别诊断。
（三）脑胶质瘤影像学分级
1.常规MRI检查：除部分Ⅱ级脑胶质瘤（如多形性黄色星形细胞瘤.第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和室管膜瘤等）外，高级别脑胶质瘤MRI常有强化伴卒中.坏死及囊变。MRI有无强化及强化程度受到诸多因素影响，如使用激素.注射对比剂的量.机器型号及扫描技术等。
2. 多模态MRI 检查：包括DWI.PWI及MRS等。DWI高信号区域，提示细胞密度大，代表高级别病变区；PWI高灌注区域，提示血容量增多，多为高级别病变区；MRS中Cho和Cho/NAA比值升高，与肿瘤级别正相关。
3.18F-FDG PET：脑胶质瘤代谢成像的肿瘤-本底对比度偏低，而氨基酸肿瘤显像具有较好的组织对比度，因此建议采用氨基酸PET脑显像评价脑胶质瘤级别（2级证据）11，12。11C-MET PET评估准确度高于MRI，高级别脑胶质瘤的11C-MET代谢活性通常高于低级别脑胶质瘤，但高/低级别脑胶质瘤间仍存在一定的重叠（2级证据）13-17。必要时建议使用18F-FDG PET动态成像分析以提高对脑胶质瘤的影像学分级。
（四）脑胶质瘤治疗后影像学评估脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI（平扫+增强），评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后基线影像学资料，用于后续比对。胶质瘤治疗效果的影像学评价参见RANO标准18（表2）。
表2 脑胶质瘤治疗效果评估RANO标准完全缓解（CR）部分缓解（PR）疾病稳定（SD）疾病进展（PD） T1增强无缩小≥50% 变化在-50%至+25%之间增加≥25% T2/FLAIR 稳定或减小稳定或减小稳定或减小增加新发病变无无无有激素使用无稳定或减少稳定或减少不适用* 临床症状稳定或改善稳定或改善稳定或改善恶化需要满足条件以上全部以上全部以上全部任意一项 *在出现持续的临床症状恶化时，即为疾病进展，但不能单纯的将激素用量增加作为疾病进展的依据。
脑胶质瘤按照复发部位包括原位复发.远处复发和脊髓播散等特殊方式，其中以原位复发最为多见19。组织病理学诊断仍然是金标准。假性进展多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于
10-18个月内。常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结合临床谨慎判断。对于高级别脑胶质瘤，氨基酸PET 对鉴别治疗相关变化（假性进展.放射性坏死）和肿瘤复发/进展的准确度较高（2级证据）20-22。放射性坏死多见于放疗3个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放射性坏死与肿瘤进展/复发。对于高级别胶质瘤，18F-FDG PET用于评价术后肿瘤复发和放射性坏死较MRI优势不明显，氨基酸PET用于鉴别肿瘤进展和治疗相关反应具有较高的敏感度和特异度。对于低级别胶质瘤，18F-FDG PET不适用于评价肿瘤治疗反应，而氨基酸PET的评价作用也有限（1级证据）23-25。定期MRI或PET检查，有助于鉴别假性进展和肿瘤进展/复发（表3）。
表3 脑胶质瘤复发.假性进展及放射性坏死鉴别方法项目肿瘤复发假性进展放射性坏死发生时间任何时间多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于10个月内治疗后数月至数年临床症状恶化不变或恶化不变或恶化 MRI增强扫描多病变和胼胝体受侵通常是复发大片长T1和T2信号，内有不规则的强化，占位效应明显。M RI增强扫描可见强化，晚期表现为高信号 PWI 通常髙灌注通常低灌注通常低灌注 MRS Cho/NAA，Cho/Cr较高Cho/NAA，Cho/Cr较低 Cho/NAA，Cho/Cr较低 DWI 弥散受限比肿瘤信号低比肿瘤信号低葡萄糖PET 通常高代谢高代谢或低代谢低代谢氨基酸PET和18F-FDGPET 高代谢低代谢低代谢好发因素 RT+TMZ RT 与放疗关系可在放射治疗野范围外多在放射
治疗野范围内多在放射治疗野范围内发生率几乎全部总20%-30%，在同步放化疗中常见，特别是MGMT启动子区甲基化者发生
率更高与剂量有关，大约在2%-18%
三.神经病理学与分子病理学诊断
（一）xx版WHO中枢神经系统肿瘤分类标准肿瘤分类 WHO
分级 ICD-O编码弥漫性星形细胞和少突胶质细胞肿瘤弥漫性星形细胞瘤，IDH突变型 II9400/3 肥胖细胞型星形细胞瘤，IDH突变型9411/3 弥漫性星形细胞瘤，IDH野生型 II9400/3 弥漫性星形细胞瘤，NOS II9400/3 间变性星形细胞瘤，IDH突变型
III9401/3 间变性星形细胞瘤，IDH野生型 III9401/3 间变性星形细胞瘤，NOS III9401/3 胶质母细胞瘤，IDH野生型 IV9440/3 巨细胞型胶质母细胞瘤9441/3 胶质肉瘤9442/3 上皮样胶质母细胞瘤9440/3 胶质母细胞瘤，IDH突变型 IV9445/3 胶质母细胞瘤，NOS IV9440/3 弥漫性中线胶质瘤，H3 K27M突变型 IV9385/3 少突胶质细胞瘤，IDH突变和1p/19q联合缺失型 II9450/3 少突胶质细胞瘤，NOS II9450/3 间变性少突胶质细胞瘤，IDH突变和1p/19q联合缺失型 III9451/3 间变性少突胶质细胞瘤，NOS
III9451/3 少突星形细胞瘤，NOS II9382/3 间变性少突星形细胞瘤，NOS III9382/3 其他星形细胞肿瘤毛细胞型星形细胞瘤
I9421/1 毛黏液样型星形细胞瘤9425/3 室管膜下巨细胞型星形细胞瘤 I9384/1 多形性黄色星形细胞瘤 II9424/3 间变性多形性黄色星形细胞瘤 III9424/3 室管膜肿瘤室管膜下瘤 I9383/1 黏液
乳头型室管膜瘤 I9394/1 室管膜瘤 II9391/3 乳头型室管膜瘤9393/3 透明细胞型室管膜瘤9391/3 伸长细胞型室管膜瘤9391/3 室管膜瘤，RELA融合基因阳性 II/III9396/3 间变性室管膜瘤
III9392/3 其他脑胶质瘤
第三脑室脊索样型脑胶质瘤 II9444/1 血管中心型脑胶质瘤
I9431/1 星形母细胞瘤9430/3
（二）脑胶质瘤病理学综合诊断脑胶质瘤是一组具有胶质细胞表型特征的神经上皮肿瘤的总称，xx年世界卫生组织发布了第四版《中枢神经系统肿瘤WHO分类》（修订版），首次整合了肿瘤的组织学特征和分子表型，提出了新的肿瘤分类标准。这一标准是目前脑胶质瘤诊断及分级的重要依据。
1.肿瘤组织学分类与分子表型（1）星形细胞肿瘤① 弥漫性星形细胞瘤，IDH突变型定义以IDH1或IDH2基因突变为特征，可伴有TP53及ATRX基因突变。细胞分化程度较高，生长缓慢。可发生于中枢神经系统任何部位，额叶多见；肿瘤具有恶变潜能，可进展成IDH突变型间变性星形细胞瘤，甚或IDH突变型GBM。
大体肿瘤边界不清，位于灰质或白质内，可见大小不等的囊腔.颗粒样区域及软硬度不同的区域。
镜下肿瘤由分化好的纤维型星形细胞组成，细胞密度中等，核不典型，核分裂像少或缺如。间质疏松，常伴微囊形成，不伴有血管内皮细胞增生。Ki-67增殖指数常小于4%。
免疫组织化学胶质纤维酸性蛋白（GFAP）.波形蛋白（Vimentin）.Ki-67/MIB-
1.p53蛋白.IDH1 R132H和ATRX。
分子病理学 IDH1 codon132.IDH2 codon172基因突变。
肥胖细胞型星形细胞瘤，IDH突变型定义是弥漫性星形细胞瘤，IDH突变型的一个亚型，以含有大量肥胖型星形细胞为特点，且肥胖型星形细胞含量大于20%。
大体与其他低级别弥漫性脑胶质瘤无区别。
镜下肿瘤细胞呈多角形，胞质丰富.嗜酸性.毛玻璃样，核常偏位，染色质簇状，偶见核仁。血管周围淋巴细胞套常见。
② 弥漫性星形细胞瘤，IDH野生型定义具备弥漫性星形细胞瘤的形态学特征，但无IDH基因突变的一类肿瘤。这类肿瘤较少见，被认为是一种暂定的亚型。
③ 弥漫性星形细胞瘤，NOS 定义具备弥漫性星形细胞瘤的形态学特征，但缺乏IDH基因突变信息的一类肿瘤。
④ 间变性星形细胞瘤，IDH突变型定义具备间变性特征的星形细胞瘤，增生活跃，伴IDH1或IDH2基因突变。这类肿瘤可进展为IDH突变型GBM。
大体肿瘤边界常较清，部分呈颗粒状，不透明，较软，囊变少见。
镜下可见区域性或弥漫性细胞密度增高，肿瘤细胞核有一定异形性，可见病理性核分裂像，可有不同程度的血管内皮细胞增生，但无坏死。免疫组织化学 GFAP.p53蛋白.Ki-67/MIB-
1.IDH1 R132H.ATRX。
分子病理学 IDH1 codon132.IDH2 codon172基因突变。
⑤ 间变性星形细胞瘤，IDH野生型定义具备间变性星形细胞瘤的形态学特征，但无IDH基因突变的一类肿瘤。较少见，约占所有间变性星形细胞瘤的20%。这类肿瘤恶性程度高于IDH突变型的间变性星形细胞瘤，与IDH野生型的GBM相似。
⑥ 间变性星形细胞瘤，NOS 定义具备间变性星形细胞瘤的形态学特征，但缺乏IDH基因突变信息的一类肿瘤。
（2）GBM ① GBM，IDH野生型定义是恶性程度最高的星形细胞肿瘤，由分化差的肿瘤性星形细胞组成，无IDH基因突变，占所有GBM的90%。主要见于成人，男性多发。这类肿瘤一旦发生即为原发性GBM，多位于幕上，可累及周围及远处脑组织。
大体肿瘤界限不清，切面颜色不一，呈灰色或灰白色，坏死区呈黄色，伴出血时呈现红色或棕色。坏死物液化后可形成含混浊液体的大囊腔。
镜下由分化差的肿瘤性星形细胞组成，细胞密度高，核异型性明显，核分裂像多见，并见大量病理性核分裂像。明显的微血管增生，经常可出现“肾小球样”血管内皮细胞增生和（或）坏
死，肿瘤细胞围绕坏死灶呈“假栅栏状”排列是诊断的基本要点。
免疫组织化学 GFAP.S-100.OLIG
2.EMA.Nestin.WT-
1.p53蛋白.Ki-67/MIB-
1.IDH R132H.VEGF.MMP-
9.EGFR.EGFR vIII。
分子病理学 IDH1 codon132.IDH2 codon172基因突变.MGMT 启动子区甲基化.EGFR vIII重排.TERT启动子区突变（C228T和C250T）。检测7号/10号染色体相关基因（MET.PTEN等）及融合基因（FGFR1-TACC1，FGFR3-TACC3）26有助于患者预后的评估及靶向药物的选择（2级证据）。此外，miR-181d对于GBM是一个预后相关的可靠指标，其表达状态可以预测对TMZ化疗的敏感度（2级证据）27 巨细胞型GBM 定义是IDH野生型GBM的一个亚型，罕见。肿瘤主要由含怪异形核的细胞及多核巨细胞组成，偶可见丰富的网状纤维。AURKB表达及TP53突变常见，EGFR基因扩增少见。此亚型患者预后优于其他类型GBM。
免疫组织化学 GFAP.p53蛋白.S-100.Vimentin.β-tubulin III.EGFR.IDH R132H.AURKB。
胶质肉瘤定义是IDH野生型GBM的一个亚型，具有胶质和间叶组织双向分化的特点。此亚型常与GBM有关，也可由室管膜
瘤和少突胶质细胞瘤转化而来。主要见于成人，可原发或继发，预后较差。
大体因含大量结缔组织，肿瘤质地较硬.界限清楚。
镜下肿瘤含两种成分：胶质成分和肉瘤成分。
免疫组织化学 GFAP.IDH R132H.p53蛋白及其他胶质肿瘤和间叶肿瘤标志物。
特殊染色：网织纤维染色。
上皮样GBM 定义是IDH野生型GBM的一个亚型，好发于小儿及青年人，常见于大脑和间脑，预后差。
镜下含有密集排列的上皮样细胞，部分横纹肌样细胞，核分裂活跃，微血管增生，以及坏死。
免疫组织化学 GFAP.S-100.EMA.OLIG
2.KI-67/MIB-
1.Syn.NFP.VE
1.SMARCB
1.SMARCA
4.IDH R132H。
分子病理学 BRAF V600E.IDH1 codon132.IDH2 codon172基因突变。与其他GBM相比，BRAF V600E突变率较高（~50%）。
② GBM，IDH突变型定义伴有IDH1或IDH2基因突变的一类GBM，由弥散性星形细胞瘤或间变性星形细胞瘤发展而来，故称继发性GBM，占所有GBM的10%。
镜下组织学特征与IDH野生型GBM相似，但坏死范围更小。
免疫组织化学 GFAP.IDH R132H.ATRX.p53蛋白.EGFR。
分子病理学 IDH1 codon132.IDH2 codon172基因突变。检测7号染色体/10号染色体相关基因（EGFR.MET和PTEN等）及融合基因（PTPRZ1-MET）有助于患者预后的评估及靶向药物的选择（2级证据）28。
③ GBM，NOS 定义缺乏IDH突变信息的一类GBM。
（3）弥漫性中线胶质瘤，H3 K27M突变型定义发生于中线的高级别星形细胞肿瘤，伴有H3F3A或HIST1H3B/C基因K27M突变。主要发生于儿童，也可见于成人。最常见的发病部位包括脑干.丘脑和脊髓。预后差，2年生存率小于10%。
镜下肿瘤由大小一致的小细胞或大的多形性细胞组成，多数细胞呈星形细胞形态，少数呈少突胶质细胞形态。约10%病例缺乏核分裂象.微血管增生和坏死，组织学相当于WHO II级。其余均为高级别，其中25%病例可见核分裂像，75%病例既可见核分裂像，也可见坏死和微血管增生。
免疫组织化学 GFAP.NCAM
1.S-100.OLIG
2.MAP
2.p53蛋白.ATRX.H3K27M。
分子病理学 H3F3A.HIST1H3B.HIST1H3C基因突变。
（4）少突胶质细胞瘤① 少突胶质细胞瘤，IDH突变和
1p/19q联合缺失型定义一种弥漫浸润.生长缓慢的脑胶质瘤，伴IDH基因突变和1p/19q联合缺失。主要发生于成年人，多数位于大脑半球，尤其是额叶。
大体肿瘤界限清楚，呈灰粉色，质软。钙化.囊变.瘤内出血常见。
镜下肿瘤细胞呈中等密度，大小较一致，核圆，核周空晕。其他特征包括微钙化.黏液/囊性变和致密分枝状毛细血管网。Ki-67增殖指数10%。值得注意的是，Ki-67/MIB-1增殖指数只作为肿瘤分级的参考，目前尚无准确的阈值可以用来明确区分肿瘤级别。
3. 病理报告主要内容脑胶质瘤病理报告应当标准化.规范化，内容应包括：（1）患者基本临床信息；（2）肿瘤部位；（3）免疫组织化学与分子病理学检测结果；（4）组织学类型.分级及分子病理学诊断和分级；（5）特殊情况备注等。
四.治疗
（一）手术治疗
1.概述脑胶质瘤手术治疗原则是最大范围安全切除（maximal safe resection），其基本目的包括：解除占位征象和缓解颅内高压症状；解除或缓解因脑胶质瘤引发的相关症状，如继发性癫痫等；获得病理组织和分子病理，明确诊断；降低肿瘤负荷，为后续综合治疗提供条件。
脑胶质瘤手术治疗方式主要可分为肿瘤切除术和病理活检术。
（1）肿瘤切除术适应证和禁忌证① 适应证：CT或MRI提示颅内占位；存在明显的颅内高压及脑疝征象；存在由于肿瘤占位而引起的神经功能障碍；有明确癫痫发作史；患者自愿接受手术。
② 禁忌证：严重心.肺.肝.肾功能障碍及复发患者，一般状况差不能耐受手术；其他不适合接受神经外科开颅手术的禁忌证。
（2）病理活检术适应证和禁忌证① 适应证：肿瘤位于优势半球，广泛浸润性生长或侵及双侧半球；肿瘤位于功能区皮质.白质深部或脑干部位，且无法满意切除；需要鉴别病变性质。
② 禁忌证：严重心.肺.肝.肾功能障碍及复发患者，一般状况差不能耐受手术；其他不适合接受神经外科手术的禁忌证。
（3）病理活检手术方式活检可分为立体定向或导航下活检和开颅手术活检两类。立体定向或导航下活检适用于位置更加深在的病变；而开颅活检适用于位置浅表或接近功能区皮质的病变。开颅活检比立体定向活检可以获得更多的肿瘤组织，有利于结果的判定。活检的诊断准确率高于影像学诊断，但是受肿瘤的异质性和靶区选择等因素影响仍存在误诊率。
（4）围手术期处理① 术前处理：若术前出现明显的颅内高压症状，应及时给予脱水药物缓解颅内高压；若存在明显脑积水，可考虑先行脑室腹腔分流术或脑室穿刺外引流术。
② 术后处理：需根据颅内压情况选择是否使用脱水药物进行降颅压治疗，并适当使用激素稳定患者神经功能状态；若术后出现发热，需及时进行腰椎穿刺采集脑脊液进行化验，积极防治颅内感染；术后应常规监测电解质，积极纠正电解质紊乱；对幕上脑胶质瘤患者，术后应常规应用抗癫痫药物预防癫痫发作。
（5）新型手术辅助技术的运用新型手术辅助技术的应用有助于手术切除程度和肿瘤边界的判定及术中功能保护。
推荐：神经影像导航.功能神经影像导航（
2.3级证据）29.术中神经电生理监测技术（例如，皮质功能定位和皮质下神经传导束定位）（3级证据）30和术中MRI实时影像神经导航（3级证据）31。多模态神经导航联合术中皮质及皮质下定位，可进一步提高手术安全性，保护神经功能，有利于最大范围安全切除（3级证据）32，33。
可推荐：荧光引导的显微手术（3级证据）34和术中Ｂ超影像实时定位。
（6）脑胶质瘤手术切除程度的判定强烈推荐脑胶质瘤术后24-72小时内复查MRI，高级别脑胶质瘤以MRI增强.低级别脑胶质瘤以T2/FLAIR的容积定量分析为标准，并以此影像作为判断后续治疗疗效或肿瘤进展的基线。以此将切除程度按切除肿瘤体积
分为4个等级：即全切除.次全切除.部分切除.活检35-38 ，目前具体标准尚不统一。
2. 高级别脑胶质瘤强烈推荐最大范围安全切除（
2.3级证据）39，40 。手术目的包括：缓解由颅压高和压迫引起的症状；降低类固醇药物使用，维持较好的生存状态；降低肿瘤细胞负荷，为辅助放/化疗创造条件；延长生存期；获得精确病理诊断。与单纯活检相比，尽可能切除肿瘤是影响高级别脑胶质瘤患者预后的重要因素41 ，但由于高级别脑胶质瘤的浸润特性，实现病理上完全切除肿瘤常较困难。新型手术辅助技术的运用有助于高级别脑胶质瘤的最大范围安全切除。肿瘤切除程度是高级别脑胶质瘤的独立预后因素之一，肿瘤全切可延长术后肿瘤复发时间和患者生存期（
2.3级证据）39，40，42。
3. 低级别脑胶质瘤低级别脑胶质瘤约占脑胶质瘤的30%，患者的发病年龄比高级别脑胶质瘤年轻，常位于或
脑胶质瘤诊疗规范2018年版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
神经胶质瘤疾病研究报告
神经胶质瘤疾病研究报告 疾病别名：胶质细胞瘤，胶质瘤，神经外胚层肿瘤，神经上皮肿瘤 所属部位：头部 就诊科室：脑外科 病症体征：步态不稳，癫痫性头痛，颅内压增高，眩晕 疾病介绍： 神经胶质瘤是什么？肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质，室管膜，脉 络丛上皮和神经实质细胞，即神经元，大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤， 一般都称为神经胶质瘤 症状体征： 神经胶质瘤有哪些症状？ 神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊 时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多 较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿 形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。 症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、 浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。 头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅 内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛， 部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛 开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。 颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤 压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。 一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为 症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑 瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
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脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
脑胶质瘤的临床护理
脑胶质瘤的临床护理 发表时间：2012-02-23T10:02:01.420Z 来源：《中外健康文摘》2011年第45期供稿作者：邢春玲周亚兰[导读] 多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。 邢春玲周亚兰 (四平中心人民医院吉林四平 136000)﹚ 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）45-0344-01 【摘要】目的探讨脑胶质瘤病人的护理措施。方法对我科2009年1月～2011年1月收治的48例脑胶质瘤病患者观察及护理总结。结果所有病例无严重并发症，治疗后全部病例头痛、呕吐症状消失,经积极处理后症状消失,未造成严重后果,对护理措施满意。结论通过对本组病例进行观察及护理,可以观察到脑胶质瘤多样性，病死率高，护理难度大,并发症多,临床表现复杂,对护理人员要求更高。全面掌握本病的特点和特征,并发症表现,进行详细的观察,细致的护理,周密的计划,能够减轻患者的痛苦,促进疾病的康复。【关键词】脑胶质瘤观察与护理 神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，即产生颅内压增高。肿瘤增大，局部颅内压力最高，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。“脑胶质瘤在颅内各类肿瘤中最为多见，占颅内肿瘤的44.6%”[1]，其综合发病年龄高峰在30-40岁或10-20岁。 1 脑胶质瘤的分类：星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤 1.1星形细胞瘤的临床表现为颅内压增高，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大和生命体征改变等。 1.2髓母细胞瘤的临床表现：若肿瘤生长快，高颅压症状明显，可有小脑功能损害，表现为步态蹒跚、走路不稳等。 1.3室管膜瘤的临床表现：颅内压增高症状，也可由脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难）、小脑症状（走路不稳、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等，手术后复发率几乎为100%，易发生椎管内转移。 对脑胶质瘤治疗主要是手术切除，并结合放疗、化疗或中药治疗。由于脑胶质瘤是侵润性脑肿瘤，手术无法完全切除，肿瘤的复发率高。在手术切除过程中，极易造成功能区神经元及神经传导纤维的损伤，进而引起患者相应的神经功能缺失状况，严重影响患者生存质量[2]，所以对脑胶质瘤的术后护理显得尤为重要。 2 脑胶质瘤术后并发症与护理 2.1脑瘤术后的病人应严密观察神志、瞳孔的变化。若出现不同程度的呼吸障碍，早期可表现为呼吸浅慢、不规则，氧饱和度下降。宜早期行气管切开。手术后3～7d为脑水肿高峰期，可出现瞳孔忽大忽小，可能与脑干水肿移位有关，故加强脱水、限制水摄取量。若出现血压下降，心律不齐，及时给予补充血容量，进行血气监测分析，保持电解质、酸碱平衡，给予小剂量强心药，防止心衰发生。 2.2制订有效预防并发症的护理计划，并根据病情变化及时调整加以实施。制订了护理计划并进行严密观察，发现该病人手术后无自主呼吸，立刻给予气管切开，使用人工呼吸机辅助呼吸。48h后出现呼吸机高压报警，听诊双侧肺呼吸音减弱。通过支气管镜检查发现双侧支气管被大量的坏死组织及痰液结痂阻塞，经支气管镜灌注冲洗，有效缓解了呼吸道梗阻。 2.3呼吸道并发症预防及护理呼吸障碍及继发性呼吸道感染是常见并发症。定时翻身、拍背、吸痰保持呼吸道通畅尤其重要。对气管切开病人，应重视手术后的早期护理，严格把好无菌、气道通畅和湿化三关。对使用人工呼吸机辅助呼吸的病人，同时定期做痰培养，以指导抗菌素的应用，防止菌群失调造成的霉菌感染。 2.4消化道应激性溃疡的预防与监护早期应用甲氰咪胍0.2～0.4g静脉注射，8h/次，并留置胃管进行胃液监测，观察胃内容物的性状，发现有出血征象及时处理。若出现黑便，大便潜血试验阳性；或胃管内抽出深咖啡色液体，应及时给予冰水洗胃，立止血1000u静脉注射，8h/次，取得较好疗效。 2.5高热的护理首先要判断是感染性高热还是中枢性高热。脑干手术后多发生中枢性高热。由于丘脑下部受损致丘脑功能紊乱，手术后高热呈稽留热，是中枢性高热的表现。严密监测体温变化，采用综合措施，及早尽快、安全、有效降温。对中枢性高热病人本组采用亚冬眠加冰块物理降温，效果满意。 2.6营养支持病人因不能经口进食，机体又处于高分解代谢状态，故易发生营养不良。病人在病程3～7d开始，采用鼻饲或深静脉插管提供营养的方式。鼻饲早期胃管注入混合奶50～100ml，8h/次，适应后100～200ml，6h/次。采用的食物配方为：奶粉、新鲜鸡蛋、食盐、麻油及鱼汤、肉汤、米汤、菜汤及新鲜果汁。应激期的能量供给为200kJ，恢复期的能量供给为167kJ。同时做好管道的护理。鼻饲前给病人翻身、拍背、吸痰，抬高床头30～40°后再行管饲，这样可以预防误吸。 脑胶质瘤家庭护理中还要注意给予患者高蛋白、高营养易消化饮食，根据病人不同的治疗时期，调节以适合病人口味，利于营养及康复的食品，如定期给病人服用人参皂苷以增强病人的体质与免疫功能。多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。参考文献 [1] 赵继宗编著.《颅脑肿瘤外科学》.人民卫生出版社，208页. [2] 天士力医药经营集团编制.《脑胶质瘤细胞病人手册》.北京天坛医院胶质瘤治疗中心.
脑神经胶质瘤
脑神经胶质瘤 简介：恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。 中文名称：脑神经胶质瘤 外文名称：Brain glioma 病理分级标准：约60%为神经胶质瘤 神经胶质瘤的分类 小脑半球胶质瘤 病理分级标准 在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤。WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级:纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8-13岁;②Ⅱ级:低度恶性星形细胞瘤(LGA)，占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30-40岁;③Ⅲ级:退变型星形细胞瘤(AA)，易转化为Ⅳ级;④Ⅳ级:多形性胶质母细胞瘤(GBM)，好发年龄为45-60岁。恶性星形细胞瘤(MA)主要包括AA及GBM，其中GBM占50%-80%。 分类 胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、视神经胶质瘤归为良性胶质瘤。目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统
和Kernoban分类系统(如下表)。这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。 星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 室管膜瘤Ⅰ-Ⅳ级 少突胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级 神经元-星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 髓母细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 预后因素 成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%;高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。幕上低级别(分化良好)星形细胞肿瘤的预后较好。临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲预后良好，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。 恶性星形细胞瘤 中位生存期(MST)分别为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级);年龄50岁、KPS<70及智力异常者的MST<5个月。对于年龄<50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与
脑胶质瘤放射治疗的预后因素分析
脑胶质瘤放射治疗的预后因素分析 发表时间：2017-10-27T15:21:00.537Z 来源：《医师在线》2017年7月上第13期作者：郭剑[导读] 现阶段，由于巨大的工作和生活压力导致越来越多常见的严重疾病出现在人们身上，胶质瘤是比较常见的颅内肿瘤。 广东省东莞市东坑医院影像科广东省东莞市 532000 摘要：现阶段，由于巨大的工作和生活压力导致越来越多常见的严重疾病出现在人们身上，胶质瘤是比较常见的颅内肿瘤，一般会出现在青壮年人的身体上，并且很多胶质瘤在发现之后就已经为恶性肿瘤，这也严重影响青壮年的身体健康，甚至会导致青壮年走向死亡。而影响脑胶质瘤预后的临床因素非常多，其中就包括年龄、KPS、临床分期和患者的病历类型等。但是相对比来看，综合性的分析方式，能够更加准确的对患者的病情进行预后，也能够帮助医生选择更加科学合理的治疗手段，有效分配医疗资源，为今后病情的预后因素找到最佳的分析方向。关键词：脑胶质瘤；放射治疗；预后因素前言：在近些年来的文献内容上，一般把恶性肿瘤的程度分成低级和高级两种，其中低级的胶质瘤一般情况下所包含的分类就是毛细胞和原浆细胞等，患者的生存时间大约在5～10年左右，有一半左右的患者能够生存超过10年以上。而高级的胶质瘤则在原发脑肿瘤中占有35%～45%左右，一般出现在20岁左右的成年人身上，其中包括恶性渐变胶质瘤，髓母细胞瘤等。患者一旦患上这类疾病的生存时间大约在1年左右，并且在治疗数月之后，比较容易出现复发的现象，所以一般在治疗上，均建议给予综合性的治疗手段，但是虽然疗效有所提高，但是依然很难让人满意，本文则针对脑胶质瘤的放射治疗预后因素进行分析，以期能够有效改善这一疾病的治疗现状，提高患者的康复程度。 一、独立预后因素分析 （一）年龄、KPS、临床分期和病理类型针对这四项内容中，包括年龄、KPS、临床分期和病理类型国内外的报道内容均比较相同，一般均认为年龄是影响预后的重要因素内容之一。其中有报道曾经提出过，患者的年龄低于四十岁后，出现高分级的胶质瘤患者，一般情况下其生存的时间在4～5倍，这一点和大于六十岁的患者相同，也就是说年龄比较低或者是比较高的患者，即便是出现了脑胶质瘤，其生存的几率和时间也相对比较高。在这样的情况下就能够看出，针对脑胶质瘤的患者，年龄对于预后工作的影响，一般就是由于恶性胶质瘤，特别是胶质母细胞瘤比较容易出现在四十岁以后的病人身上，超过六十岁的患者发病率高达2倍以上，这也是由于老年患者对于手术的耐受性比较差所造成的主要现象。 针对患者进行KPS的分析，这也是胶质瘤的非常重要的一个指标，因为这一指标和后期的预后有着非常直接的关系。所以很多科学家对于这项工作进行研究，其分析结果能够看出，KPS是唯一的独立预后的因素，在KPS小于70的中位生存时间中，很多患者能够生存106周左右。而2年的生存率也达到了15%左右。在KPS的研究过程中，随着这一评分的逐渐遍地，其死亡的风险呈现指数也在不断增加。 在脑胶质瘤的临床分期过程中，原发肿瘤的大小是分期的主要指标。同时在病理分级对于预后的影响过程中，其影响会产生良好的作用，甚至被沿用至今，所以这也是独立预后的主要因素。 （二）手术切除程度、术后放疗时间、放疗靶区设定、大分割放疗和化疗这几项内容中，在国内外的研究阶段存在着相对比较大的差异，在理论上看，实际上对于脑胶质瘤是手术过程中切除越彻底，肿瘤后期出现的负荷越小，这也能够在根本上提高综合治疗工作的具体效果。但是实际上，由于胶质瘤在患者脑补呈现出的是浸润性的生长，所以其没有明显的边界，手术也很难真正切除，所以这样的治疗方式，患者后期的复发几率相对比较高。 对于患者在手术的2周～1个月的时间内进行放射性治疗，这样能够有效提高患者的康复速度和康复效果。而在放疗靶区的设定过程中也需要关注患者找那个刘所在的位置，局部双侧平行，或者是家教照射，这样才能够保证照射的计量平均分布，以此达到最佳的靶向治疗效果。 二、预后因素的模型系统分析 脑胶质瘤在医疗机构中临床上也被成为脑神经胶质瘤，其中所包含的发生于神经外皮层的肿瘤有很多种，所以这种疾病一旦发病也相对来说比较严重。据调查显示，国内很多颅内脑瘤患者，甚至占脑部疾病患者的35.8%～60.63%。而针对脑胶质瘤的预后工作，很多报道已经对其进行详细的分析，例如：风险模型预后，单因素和多因素分析等。但是依然需要对其进行详细的分析同时对其建立起预后因素的多模型分级和分析，这样才能够保证患者接收到符合自己年龄、性别等方面的治疗方式，同时也能够为患者筛选出具有独立预后意义的因素，把恶性胶质肿瘤进行分类，以此找到最佳的治疗方式，同时也能够对后期预后因素进行更好的合理分析，找到有效预后手段，在根本上提高患者的治疗效果。 结论：根据以上探讨和分析得出的结果能够看出，脑胶质瘤在临床的给予患者预后的因素分析工作，实际上在开展的过程中会变得非常的复杂，同时初步的诊断结果也不能够作为一般情况下比较常见的常规临床治疗方式，这就在很大程度上对这一疾病的治疗造成了阻碍，甚至导致这一疾病患者由于难以找到最佳治疗方式而出现的死亡现象。所以经过本文的研究，针对脑胶质瘤的治疗，还需要首先汇总多家肿瘤中心的病历资料，对病情的总体状况进行汇总，并且详细的分析其中的内容，以此在这其中筛选出能够令人信服的独立预后因素以此对这一病情进行科学综合分析，这样才能够对临床实践进行指导。参考文献：[1]张建清，汤旭山，杨媚，等. 222例瘢痕疙瘩患者术后放射治疗的疗效观察及预后影响因素分析[J]. 现代肿瘤医学，2016，(20)：3270-3272. [2]陈波，陈谦学. 显微镜下全切或次全切术治疗脑胶质瘤的综合疗效及预后影响因素分析[J]. 疑难病杂志，2015，(08)：793-796+799. [3]赵蕾，郭金栋，吕长兴，等. 非小细胞肺癌62例脑转移行全脑放射治疗联合立体定向放射治疗的疗效及预后因素分析[J]. 肿瘤，2011，(02)：154-159.
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?对于很多人来说，神经胶质瘤还是比较陌生的，再加上神经胶质瘤的初期症状不明显，很多神经胶质瘤患者都是到了神经胶质瘤晚期才有所察觉，这就会使治疗的难度加大，进入晚期之后，神经胶质瘤患者就会出现各种明显的症状。那么，神经胶质瘤晚期有什么表现?下面就为大家介绍一下。 神经胶质瘤晚期有什么表现? 胶质细胞瘤首发症状可为颅内压增高如头痛、呕吐，或为神经定位症状如肌力减退、癫痫等。数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。发病也有较急的，病人于数小时或数日内突然恶化，陷入瘫痪、昏迷。后者见于肿瘤囊性变、瘤出血(瘤卒中)、高度恶性的肿瘤或转移并发弥漫性急性脑水肿，或因瘤体(囊肿)突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。 (一)颅内压增高 当肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力、或肿瘤周围反应性脑水肿时，脑脊液循环通路梗阻，静脉回流受阻。因而导致颅骨内压增高并逐渐加重，产生颅内压增高的三大主要临床症状和体征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 1、头痛：头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐并不少见。 (二)神经定位 1.大脑星形细胞瘤 60%患者发生癫痫，约1/3患者以癫痫为首发症状。 2.小脑星形细胞瘤患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等是其显著特征。 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?神经胶质瘤是生长在颅部的肿瘤，是会有变大的可能的，尤其是在病情发展的后期，如果治疗不得当的话就会使肿瘤增大，会严重的影响到患者的正常生活，因而患者一定要提高警觉，多了解一些相关的知识，不要等到疾病发展到晚期后才去采取治疗措施，那治疗的难度就很大了。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 脑胶质瘤诊疗规范（xx年版） 一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子
病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H 3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航.功能神经导航.术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科.神经影像科.放射治疗科.神经肿瘤科.病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师
脑胶质瘤术后护理
脑胶质瘤术后护理饮食 胶质瘤会诊中心脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？良好科学的饮食对人们的身体健康有着很重要的作用，尤其是对大病初愈的患者。脑胶质瘤患者经过手术治疗后，身体比较虚弱，需要进行良好的护理，防止胶质瘤复发，做好日常饮食护理对疾病的康复也是有很大帮助的。那么，脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？ 脑胶质瘤术后需要患者注意很多事项，这样才能够使得疾病更好的恢复。常见的脑胶质瘤患者的日常饮食护理有： 一、脑胶质瘤患者的一些日常饮食原则 1、避免食用含有致癌因子的食物，如腌制品、发霉的食物、烧烤烟熏类食品等，同时避免使用某些食品附加剂，农药污染的农作物等。 2、调整饮食结构，摄取营养丰富、全面的食物，摄取含有丰富蛋白质、氨基酸、高维生素的食物，保证每天有一定量的新鲜蔬菜，提倡摄入全谷食物，保证有足量的微量元素及饮食纤维素。 3、要摄入有利于毒物排泄和解毒的食物，如绿豆、赤小豆、冬瓜、西瓜等，促使毒物排泄。 4、进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用;而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。 二、脑瘤患者不同治疗阶段的治疗配合 不同治疗阶段应采用特定的饮食方式及食物，总体上应该吃优质蛋白类食物，如牛奶、鸡蛋、豆制品，平衡饮食;多吃绿色蔬菜与水果，增加维生素；多吃真菌类食品，如木耳、香菇、金针菇等等。对脑瘤手术后的病人，除一般饮食外，可多食补肾养脑、安神益智之品，如酸枣仁、桑椹、罗汉果、龙井茶、白木耳、黑芝麻、何首乌、杭菊等。 脑胶质瘤术后护理饮食有哪些要求呢？以上就是对胶质瘤术后护理的详细介绍，相信您通过阅读一定有所了解了。专家提醒：要想使得脑胶质瘤患者的治疗效果最好，除了必要的
脑神经胶质瘤的研究进展_姚文敏
?综述? 脑神经胶质瘤的研究进展 姚文敏朴翔宇 【摘要】脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤。年发病率约为3～ 8人/10万人口。目前脑神经胶质瘤的治疗主要是手术疗法配合放射治疗、化学治疗，但生存率极低，在传 统的治疗方法外，还有免疫学疗法和疫苗等诸多新兴治疗方法，所以脑神经胶质瘤已经成为神经科学与肿 瘤学的研究交叉热点，本文就脑神经胶质瘤的分类学，分子发病机制，多种治疗方法及效果进行综述。 【关键词】 神经胶质瘤；分子发病机制；治疗 Progress in glioma YAO Wen-min*, PIAO Xiang-yu. *Graduate School, Dalian University, Dalian 116600, China Corresponding author: PIAO Xiang-yu, Email: piao_2288@https://www.360docs.net/doc/9a12233982.html, 【Abstract】Brain glioma is the most common primary brain tumor, the tumor is generated by the brain glial cell carcinogenesis. The annual incidence rate of the disease is about (3-8)/106 people. Now, the treatments of cerebral glioma are operation therapy combined with radiotherapy and chemotherapy, but the survival rate is extremely low, except the traditional treatment methods, immunological therapy, vaccine and many other new methods of treatments are on the study. So the brain glioma has become the research interaction focus of neuroscience and oncology science, the thesis reviewed brain glioma many areas, such as the disease classification, molecular pathogenesis, and effects of a variety of treatment methods. 【Key words】 Glioma; Molecular pathogenesis; Treatment 脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤[1]，是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，包括星形细胞肿瘤，少突胶质细胞肿瘤，混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。其中星形细胞瘤是胶质瘤中最常见者，WHO根据其生物学行为将其分为Ⅰ～Ⅳ级。即1997年分级标准[2]：Ⅰ级：纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8～13岁；Ⅱ级：低度恶性星形细胞瘤（LGA），占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30～40岁；Ⅲ级：退变型星形细胞瘤（AA），易转化为Ⅳ级；Ⅳ级：多形性胶质母细胞瘤（GBM），好发年龄为45～60岁[3]。恶性星形细胞瘤（MA）主要包括AA及GBM，其中GBM占50%～80%。 一、脑神经胶质瘤发病机制研究 如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（Ⅰ型）以及结节性硬化疾病等，为脑神经胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑神经胶质瘤的发生机会，要比普通人群高很多。此外，一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。 （一）基因变异与脑神经胶质瘤 Viotti等[4]的科研小组利用基因敲除小鼠实验发现，脑神经 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.24.142 作者单位：116600 辽宁省，大连大学研究生学院（姚文敏）；大连大学附属中山医院神经内一科（姚文敏、朴翔宇） 通讯作者：朴翔宇，Email: piao_2288@https://www.360docs.net/doc/9a12233982.html, 胶质瘤与P53存在密切的关系，他们的实验结果证实，脑神经胶质瘤的发生与肿瘤抑制因素TP53及由PARK2编码的Parkin 蛋白有关联，当Parkin的基因突变或缺失时，该蛋白与TP53的联系就会中断，导致脑神经胶质瘤发生，此外，该实验证实在肿瘤发生过程中，Bax和Bcl2分别与P53发生负相关和正相关。Sj?str?m等[5]的研究小组发现，人巨噬细胞病毒和疱疹病毒与脑神经胶质瘤也存在一定相关性。有研究通过统计学证实，脑神经胶质瘤的发生与遗传有关，不同民族的发病率存在很大差距[6]，该实验采用SIR数据统计，发现德国（SIR＝0.64），东欧（SIR＝0.62），亚洲（SIR＝0.71），智利（SIR＝0.34），和非洲移民（SIR＝0.52）。另外增加罹患脊髓室管膜瘤，星形细胞瘤风险的国家有：德国（SIR＝3.66）、前南斯拉夫（SIR＝8.89）。 （二）表观遗传学变异与神经胶质瘤 目前有人将研究的重点放在表观遗传学方面，这主要是因为随着对肿瘤研究的深入，人们发现DNA序列以外的调控机制异常，在肿瘤的发生、发展过程中更为普遍，该理论对神经胶质瘤的发病机制研究也起到重要作用[7]。胶质瘤亦是如此。在胶质瘤中，因异常的DNA甲基化所导致的抑癌基因的失活，几乎可见于每一个遗传学致瘤途径中，作为经典的“二次打击”理论的补充方式，与遗传学改变如突变与缺失一道在胶质瘤的发生发展中共同发挥作用，因此表观遗传学（Epigenetic）在胶质瘤的发病机制上越来越受到人们的重视。 1. 甲基化异常与脑神经胶质瘤：早在1983年Gama-Sosa 等[8]采用HPLC（high performance liquid chromatography）技术