脑胶质瘤诊疗规范标准
脑胶质瘤诊疗规（年版）
一、概述
脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅肿瘤，世界卫生组织（）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为ⅠⅣ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为万，年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（）及磁共振成像（）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（）、磁共振弥散量成像（）、磁共振灌注成像（）、磁共振波谱成像（）、功能磁共振成像（）、正电子发射计算机断层显像（）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（）突变、染色体联合缺失状态（）、甲基鸟嘌呤甲基转移酶（）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征连锁基因（）突变、端粒酶逆转录酶（）启动子突变、人组蛋白（）突变、基因突变、基因融合、、室管膜瘤基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中实时影像等新技术有助于实现最大围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（）术后放疗联合替莫唑胺（）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断的标准治疗方案。
脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（）和总生存期（），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。
二、影像学诊断
（一）脑胶质瘤常规影像学特
神经影像常规检查目前主要包括和。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上优于。主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，特征性密度表现如钙化、出血及囊性变等，病变累及的部位，水肿状况及占位效应等；常规主要显示脑胶质瘤出血、坏死、水肿组织等的不同信号强度差异及占位效应，并且可以显示病变的侵袭围。多模态不仅能反映脑胶质瘤的形
态学特征，还可以体现肿瘤组织的功能及代谢状况。
常规扫描，主要获取加权像、加权像、像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤边界不清，表现为长、长信号影，信号可以不均匀，周边水肿轻重不一。因肿瘤对血脑屏障的破坏程度不同，增强扫描征象不一。
脑胶质瘤可发生于脑各部位。低级别脑胶质瘤常规呈长、长信号影，边界不清，周边轻度水肿影，局部轻度占位征象，如邻近脑室可致其轻度受压，中线移位不明显，脑池基本正常，病变区域少见出血、坏死及囊变等表现；增强扫描显示病变极少数出现轻度异常强化影。高级别脑胶质瘤信号明显不均匀，呈混杂信号影，周边明显指状水肿影；占位征象明显，邻近脑室受压变形，中线结构移位，脑沟、脑池受压；增强扫描呈明显花环状及结节样异常强化影。
不同级别脑胶质瘤的成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为。低级别脑胶质瘤一般代谢活性低于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的代谢活性存在较大重叠（级证据）。氨基酸肿瘤显像具有良好的病变本底对比度，对脑胶质瘤的分级评价优于，但仍存在一定重叠。
临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用确定病变代谢活性最高的区域。和比，具有更高的信噪比和病变对比度（级证据）。联合检查比单独检查更能准确界定放疗靶区（级证据）。相对于常规技术，氨基酸可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润侵袭的脑组织（在常规图像上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（级证据）。由于肿瘤皮层对比度较低，因而不适用于辅助制定放疗靶区（级证据）。
神经外科临床医师对神经影像诊断的要求很明确：首先是进行
定位诊断，确定肿瘤的大小、围、肿瘤与周围重要结构（包括重要动脉、皮层静脉、皮层功能区及神经纤维束等）的毗邻关系及形态学特征等，这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用；其次是对神经影像学提出功能状况的诊断要求，如肿瘤生长代谢、血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等，这对患者术后的综合疗效评估具有关键作用。多模态可提供肿瘤的血液动力学、代谢、神经纤维组织受累状况和皮质功能区等信息，对于脑胶质瘤的鉴别诊断、确定手术边界、预后判断、监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义，是形态成像诊断的一个重要补充。
表脑胶质瘤影像学诊断要点
肿瘤类型影像学特征性表现
低级别脑胶质瘤主要指弥漫性星形胶质细
胞瘤、少突胶质细胞瘤、少
突星形胶质细胞瘤种。特
殊类型还包括：多形性黄色
星形细胞瘤（）、第三脑室
脊索瘤样脑胶质瘤和毛细
胞型星形细胞瘤等弥漫性星形胶质细胞瘤信号相对均匀，长，长和高信号，多无强化；少突胶质细胞瘤表现同弥漫性星形脑胶质瘤，常伴钙化。多见于颞叶，位置表浅，有囊变及壁结节。增强扫描，壁结节及邻近脑膜有强化。第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤位于第三脑室。毛细胞型星形细胞瘤以实性为主，常见于鞍上和小脑半球。
间变性脑胶质瘤（Ⅲ级）主要包括间变性星形细胞
瘤、间变性少突胶质细胞
瘤。当表现似星形细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶质瘤可能性大。
Ⅳ级脑胶质瘤胶质母细胞瘤；弥漫性中线
胶质瘤胶质母细胞瘤特征为不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可见水肿。弥漫中线胶质瘤常发生于丘脑、脑干等中线结构，表现为长长信号，增强扫描可有不同程度的强化。
室管膜肿瘤主要指Ⅱ级和Ⅲ级室管膜
肿瘤。特殊类型：黏液乳头
型室管膜瘤为Ⅰ级。室管膜肿瘤边界清楚，多位于脑室，信号混杂，出血、坏死、囊变和钙化可并存，瘤体强化常明显。黏液乳头型室管膜瘤好发于脊髓圆锥和马尾。
（二）脑胶质瘤鉴别诊断
. 脑转移性病变：脑转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。脑转移性病变的代谢活性可低于、接近或高于脑灰质；氨基
酸代谢活性一般高于脑灰质。单发转移癌需要与高级别脑胶质瘤鉴别，影像学上可以根据病变大小、病变累及部位、增强表现，结合病史、年龄及相关其他辅助检查结果综合鉴别。
. 脑感染性病变：脑感染性病变，特别是脑脓肿，需与高级别脑胶质瘤鉴别。两者均有水肿及占位征象，强化呈环形。脑脓肿的壁常较光滑，无壁结节，而高级别脑胶质瘤多呈菜花样强化，囊信号混杂，可伴肿瘤卒中。绝大部分高级别脑胶质瘤的氨基酸代谢活性明显高于正常脑组织，而脑脓肿一般呈低代谢。
. 脑脱髓鞘样病变：与脑胶质瘤易发生混淆的是肿瘤样脱髓鞘病变，增强扫描可见结节样强化影，诊断性治疗后复查，病变缩小明显，易复发，实验室检查有助于鉴别诊断。
. 淋巴瘤：对于免疫功能正常的患者，淋巴瘤的信号多较均匀，瘤出血及坏死少见，增强呈明显均匀强化。代谢活性一般较高级别脑胶质瘤高且代谢分布较均匀。
. 其他神经上皮来源肿瘤：包括中枢神经细胞瘤等。可以根据肿瘤发生部位、增强表现进行初步鉴别诊断。
（三）脑胶质瘤影像学分级
. 常规检查：除部分Ⅱ级脑胶质瘤（如多形性黄色星形细胞瘤、第三脑室脊索瘤样脑胶质瘤和室管膜瘤等）外，高级别脑胶质瘤常有强化伴卒中、坏死及囊变。有无强化及强化程度受到诸多因素影响，如使用激素、注射对比剂的量、机器型号及扫描技术等。
. 多模态检查：包括、及等。高信号区域，提示细胞密度大，代表高级别病变区；高灌注区域，提示血容量增多，多为高级别病变区；中和比值升高，与肿瘤级别正相关。
. ：脑胶质瘤代谢成像的肿瘤本底对比度偏低，而氨基酸肿瘤
显像具有较好的组织对比度，因此建议采用氨基酸脑显像评价脑胶质瘤级别（级证据）。评估准确度高于，高级别脑胶质瘤的代谢活性通常高于低级别脑胶质瘤，但高低级别脑胶质瘤间仍存在一定的重叠（级证据）。必要时建议使用动态成像分析以提高对脑胶质瘤的影像学分级。
（四）脑胶质瘤治疗后影像学评估
脑胶质瘤术后小时需复查（平扫增强），评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后基线影像学资料，用于后续比对。胶质瘤治疗效果的影像学评价参见标准（表）。
表脑胶质瘤治疗效果评估标准
增强无缩小≥变化在至之间增加≥
稳定或减小稳定或减小稳定或减小增加新发病变无无无有
激素使用无稳定或减少稳定或减少不适用*
临床症状稳定或改善稳定或改善稳定或改善恶化
需要满足条件以上全部以上全部以上全部任意一项
*在出现持续的临床症状恶化时，即为疾病进展，但不能单纯的将激素用量增加作为疾病进展的依据。
脑胶质瘤按照复发部位包括原位复发、远处复发和脊髓播散等特殊方式，其中以原位复发最为多见。组织病理学诊断仍然是金标准。假性进展多见于放化疗后个月，少数患者可见于个月。常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结合临床谨慎判断。对于高级别脑胶质瘤，氨基酸对鉴别治疗相关变化（假性进展、放射性坏死）和肿瘤复发进展的准确度较高（级证据）。放射性坏死多见于放疗个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放射性坏死与肿瘤进展复发。对于高级别胶质瘤，用于评价术后肿瘤复发和放射性坏死较
脑胶质瘤诊疗规范2018年版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
神经胶质瘤疾病研究报告
神经胶质瘤疾病研究报告 疾病别名：胶质细胞瘤，胶质瘤，神经外胚层肿瘤，神经上皮肿瘤 所属部位：头部 就诊科室：脑外科 病症体征：步态不稳，癫痫性头痛，颅内压增高，眩晕 疾病介绍： 神经胶质瘤是什么？肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质，室管膜，脉 络丛上皮和神经实质细胞，即神经元，大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤， 一般都称为神经胶质瘤 症状体征： 神经胶质瘤有哪些症状？ 神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊 时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多 较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿 形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。 症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、 浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。 头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅 内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛， 部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛 开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。 颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤 压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。 一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为 症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑 瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
治疗脑胶质瘤的中医大师有谁
脑胶质瘤是近年来常见的恶性肿瘤之一，由于早期症状不易引起患者注意，当确诊时病情已经到了晚期，错过了治疗的最佳时机。中医治疗脑胶质瘤能从患者的整体出发，辨证施治，在抑杀癌细胞的同时，常常还能有效控制癌肿的发展，减轻患者的痛苦，并延长患者的生存期，但是该如何寻找靠谱的中医大师是很多脑胶质瘤患者和家属非常关心的问题，到底擅长治疗脑胶质瘤的中医大师都有谁? 如何选择治疗脑胶质瘤的中医大师? 毛主席曾说过“没有对比就没有鉴别”，脑胶质瘤患者求医也是一样，想要寻得良医，还是应该多对比，多鉴别，求医要抓住四个关键：医院无论大小，并不重要，关键是要正规合法;楼房无论高低，关键是医德医术要好，医师要有绝招;路途无论远近，关键是所求良医能亲自诊治;药物无论中药或西药，不论贵贱，关键是要对症下药才有效。而如今网络发展越来越快，其实可以通过网络的渠道寻找治疗癌症的中医专家，且通过网络也可以了解到专家的治疗效果，口碑情况。 选择治疗效果好的中医大师 脑胶质瘤患者寻找治癌的专家，说到底还是希望能找到治疗脑胶质瘤效果好的医生，能有效控制癌肿的发展，减轻患者的病痛，提高患者的生存质量，并能有效延长患者的生命，实现康复梦。所以脑胶质瘤患者并不关心专家有多少头衔，最关心的还是疗效。有很多脑胶质瘤患者和家属对郑州希福中医肿瘤医院的袁希福院长非常熟悉，通过不同的渠道可以了解到袁希福是中医世家出身，从事中医治疗肿瘤三十多年，在治疗癌症方面有自己独特的见解，他独创的抗癌三联平衡疗法更是在治疗癌症方面有确切的疗效。 老中医袁希福的治癌理念 袁希福院长认为：癌症不单一是局部的病变，而是全身病变在局部的显现，在治疗上着眼局部的同时，必须重视全身的治疗。一般情况下西医是看肿瘤的大小、有没有转移、有没有癌栓，往往盯着局部，忽略了全身，治疗的时候，西医也常从局部着手，重视局部，而中医的观点是重视全身，而袁希福院长则希望两者可以结合起来，这样就是一个完整的“人”。中医认为肿瘤是全身性疾病，它的发生发展和生长过程是全身疾病的局部表现，所以在治疗上更加注重整体综合治疗，踏着眼点不在于癌肿局部，而在于针对机体患癌后整体改变的调整和恢复，使其体内环境达到平衡，中医明显区别于系移植手术等局部治疗的观点，也不同于西医只着重改善营养、减轻症状、改善体质的所谓整体治疗，中医的整体治疗是在中医辨证论治观点指导下进行的，即根据病人的症状、体征、舌质、舌苔、脉象等，运用中医理论进行分析，推测其病因、病机、辨证分型，按中医的理、法、方、药提出治则、治发和药物。所以中医治疗肿瘤决非一病一药，而是在整体观念和辨证论治理论指导下的综合治疗。 老中医袁希福治疗脑胶质瘤康复案例 基本情况：郝建刚，男，38岁，山西省吕梁市人，脑胶质瘤 因腿软走不了路，家人将郝建刚送到当地医院治疗，随后郝建刚又出现大小便失禁，详细检查后确诊为脑胶质瘤。确诊后，郝建刚按照医嘱做了手术治疗，术后医生又建议做放化疗，但同时告知“放化疗也治不了病，也只是能尽可能的延长病人生命”。 抱着试试看的心态，郝建刚的家人慕名到郑州希福中医肿瘤医院寻求袁希福院长的中医治疗。就诊时，郝建刚自术后半个月内已瘦了十几斤，而且神志不清，呕吐。袁希福院长根据家人带来的病例资料以及舌苔面容照片，给郝建刚配了一个疗程的中药。用了一个月的中药后，郝建刚逐渐恢复意识，看到治疗效果后，郝建刚此后一直坚持服用中药。用药至今，郝建刚胖了很多，而且身体越来越好，复查结果显示一切正常，未出现复发，一家人对中医治疗效果都非常满意。 其实不管是网络上还是民间的确可以看到一些治疗脑胶质瘤的中医大师的宣传信息，但是这些宣传信息的真假，到底专家在治疗脑胶质瘤方面的效果如何，还是需要脑胶质瘤患者和家属多鉴别，好的医院和专家，一定是经得起考验的，还可以到当地医院实地考察一番，跟医院就诊的新老患者多交流和沟通，以便能了解更多真实的信息。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
脑胶质瘤的临床护理
脑胶质瘤的临床护理 发表时间：2012-02-23T10:02:01.420Z 来源：《中外健康文摘》2011年第45期供稿作者：邢春玲周亚兰[导读] 多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。 邢春玲周亚兰 (四平中心人民医院吉林四平 136000)﹚ 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）45-0344-01 【摘要】目的探讨脑胶质瘤病人的护理措施。方法对我科2009年1月～2011年1月收治的48例脑胶质瘤病患者观察及护理总结。结果所有病例无严重并发症，治疗后全部病例头痛、呕吐症状消失,经积极处理后症状消失,未造成严重后果,对护理措施满意。结论通过对本组病例进行观察及护理,可以观察到脑胶质瘤多样性，病死率高，护理难度大,并发症多,临床表现复杂,对护理人员要求更高。全面掌握本病的特点和特征,并发症表现,进行详细的观察,细致的护理,周密的计划,能够减轻患者的痛苦,促进疾病的康复。【关键词】脑胶质瘤观察与护理 神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，即产生颅内压增高。肿瘤增大，局部颅内压力最高，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。“脑胶质瘤在颅内各类肿瘤中最为多见，占颅内肿瘤的44.6%”[1]，其综合发病年龄高峰在30-40岁或10-20岁。 1 脑胶质瘤的分类：星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤 1.1星形细胞瘤的临床表现为颅内压增高，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大和生命体征改变等。 1.2髓母细胞瘤的临床表现：若肿瘤生长快，高颅压症状明显，可有小脑功能损害，表现为步态蹒跚、走路不稳等。 1.3室管膜瘤的临床表现：颅内压增高症状，也可由脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难）、小脑症状（走路不稳、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等，手术后复发率几乎为100%，易发生椎管内转移。 对脑胶质瘤治疗主要是手术切除，并结合放疗、化疗或中药治疗。由于脑胶质瘤是侵润性脑肿瘤，手术无法完全切除，肿瘤的复发率高。在手术切除过程中，极易造成功能区神经元及神经传导纤维的损伤，进而引起患者相应的神经功能缺失状况，严重影响患者生存质量[2]，所以对脑胶质瘤的术后护理显得尤为重要。 2 脑胶质瘤术后并发症与护理 2.1脑瘤术后的病人应严密观察神志、瞳孔的变化。若出现不同程度的呼吸障碍，早期可表现为呼吸浅慢、不规则，氧饱和度下降。宜早期行气管切开。手术后3～7d为脑水肿高峰期，可出现瞳孔忽大忽小，可能与脑干水肿移位有关，故加强脱水、限制水摄取量。若出现血压下降，心律不齐，及时给予补充血容量，进行血气监测分析，保持电解质、酸碱平衡，给予小剂量强心药，防止心衰发生。 2.2制订有效预防并发症的护理计划，并根据病情变化及时调整加以实施。制订了护理计划并进行严密观察，发现该病人手术后无自主呼吸，立刻给予气管切开，使用人工呼吸机辅助呼吸。48h后出现呼吸机高压报警，听诊双侧肺呼吸音减弱。通过支气管镜检查发现双侧支气管被大量的坏死组织及痰液结痂阻塞，经支气管镜灌注冲洗，有效缓解了呼吸道梗阻。 2.3呼吸道并发症预防及护理呼吸障碍及继发性呼吸道感染是常见并发症。定时翻身、拍背、吸痰保持呼吸道通畅尤其重要。对气管切开病人，应重视手术后的早期护理，严格把好无菌、气道通畅和湿化三关。对使用人工呼吸机辅助呼吸的病人，同时定期做痰培养，以指导抗菌素的应用，防止菌群失调造成的霉菌感染。 2.4消化道应激性溃疡的预防与监护早期应用甲氰咪胍0.2～0.4g静脉注射，8h/次，并留置胃管进行胃液监测，观察胃内容物的性状，发现有出血征象及时处理。若出现黑便，大便潜血试验阳性；或胃管内抽出深咖啡色液体，应及时给予冰水洗胃，立止血1000u静脉注射，8h/次，取得较好疗效。 2.5高热的护理首先要判断是感染性高热还是中枢性高热。脑干手术后多发生中枢性高热。由于丘脑下部受损致丘脑功能紊乱，手术后高热呈稽留热，是中枢性高热的表现。严密监测体温变化，采用综合措施，及早尽快、安全、有效降温。对中枢性高热病人本组采用亚冬眠加冰块物理降温，效果满意。 2.6营养支持病人因不能经口进食，机体又处于高分解代谢状态，故易发生营养不良。病人在病程3～7d开始，采用鼻饲或深静脉插管提供营养的方式。鼻饲早期胃管注入混合奶50～100ml，8h/次，适应后100～200ml，6h/次。采用的食物配方为：奶粉、新鲜鸡蛋、食盐、麻油及鱼汤、肉汤、米汤、菜汤及新鲜果汁。应激期的能量供给为200kJ，恢复期的能量供给为167kJ。同时做好管道的护理。鼻饲前给病人翻身、拍背、吸痰，抬高床头30～40°后再行管饲，这样可以预防误吸。 脑胶质瘤家庭护理中还要注意给予患者高蛋白、高营养易消化饮食，根据病人不同的治疗时期，调节以适合病人口味，利于营养及康复的食品，如定期给病人服用人参皂苷以增强病人的体质与免疫功能。多食蔬菜、水果促进肠蠕动，以利体内毒素的排泄。参考文献 [1] 赵继宗编著.《颅脑肿瘤外科学》.人民卫生出版社，208页. [2] 天士力医药经营集团编制.《脑胶质瘤细胞病人手册》.北京天坛医院胶质瘤治疗中心.
脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗
现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？ 面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。 对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。 作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
脑神经胶质瘤
脑神经胶质瘤 简介：恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。 中文名称：脑神经胶质瘤 外文名称：Brain glioma 病理分级标准：约60%为神经胶质瘤 神经胶质瘤的分类 小脑半球胶质瘤 病理分级标准 在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤。WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级:纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8-13岁;②Ⅱ级:低度恶性星形细胞瘤(LGA)，占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30-40岁;③Ⅲ级:退变型星形细胞瘤(AA)，易转化为Ⅳ级;④Ⅳ级:多形性胶质母细胞瘤(GBM)，好发年龄为45-60岁。恶性星形细胞瘤(MA)主要包括AA及GBM，其中GBM占50%-80%。 分类 胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、视神经胶质瘤归为良性胶质瘤。目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统
和Kernoban分类系统(如下表)。这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。 星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 室管膜瘤Ⅰ-Ⅳ级 少突胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级 神经元-星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 髓母细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 预后因素 成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%;高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。幕上低级别(分化良好)星形细胞肿瘤的预后较好。临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲预后良好，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。 恶性星形细胞瘤 中位生存期(MST)分别为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级);年龄50岁、KPS<70及智力异常者的MST<5个月。对于年龄<50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?对于很多人来说，神经胶质瘤还是比较陌生的，再加上神经胶质瘤的初期症状不明显，很多神经胶质瘤患者都是到了神经胶质瘤晚期才有所察觉，这就会使治疗的难度加大，进入晚期之后，神经胶质瘤患者就会出现各种明显的症状。那么，神经胶质瘤晚期有什么表现?下面就为大家介绍一下。 神经胶质瘤晚期有什么表现? 胶质细胞瘤首发症状可为颅内压增高如头痛、呕吐，或为神经定位症状如肌力减退、癫痫等。数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。发病也有较急的，病人于数小时或数日内突然恶化，陷入瘫痪、昏迷。后者见于肿瘤囊性变、瘤出血(瘤卒中)、高度恶性的肿瘤或转移并发弥漫性急性脑水肿，或因瘤体(囊肿)突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。 (一)颅内压增高 当肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力、或肿瘤周围反应性脑水肿时，脑脊液循环通路梗阻，静脉回流受阻。因而导致颅骨内压增高并逐渐加重，产生颅内压增高的三大主要临床症状和体征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 1、头痛：头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐并不少见。 (二)神经定位 1.大脑星形细胞瘤 60%患者发生癫痫，约1/3患者以癫痫为首发症状。 2.小脑星形细胞瘤患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等是其显著特征。 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?神经胶质瘤是生长在颅部的肿瘤，是会有变大的可能的，尤其是在病情发展的后期，如果治疗不得当的话就会使肿瘤增大，会严重的影响到患者的正常生活，因而患者一定要提高警觉，多了解一些相关的知识，不要等到疾病发展到晚期后才去采取治疗措施，那治疗的难度就很大了。
脑胶质瘤晚期靶向治疗能活几年
脑胶质瘤是一种比较常见的脑部肿瘤，早期的时候症状不是很明显，患者也不会在意，当感觉到明显不适时病情已是晚期。在脑胶质瘤晚期，由于化疗药物的局限性及副作用，不少病人会选择进口靶向药物治疗。靶向药物可以精准打击肿瘤细胞，抑制癌情进展，延长病人生存期。那么，脑胶质瘤晚期靶向治疗能活几年呢？ 靶向药物延长的生存期因人而异 其实，靶向药物的有效性不高，从事中医治癌数十载的肿瘤老中医袁希福，就曾接诊过不少服用靶向药的脑胶质瘤病人，他曾举例说明：“靶向药必须得做检测。靶向治疗就是打鸟，基因检测后适合，就是猎枪知道鸟的具体位置，没有这个靶点，你就不知道这个鸟在哪呢，开枪也只是无用功。” 靶向药物只是针对具有靶点的肿瘤细胞有效，灭杀部分肿瘤后，患者的负荷减轻，生存期也就有所延长。但是靶点肿瘤细胞，有被靶向药清除干净的时候，一般在六个月左右后，靶点肿瘤就没有了，靶向药也就失效了。而后其它不具备靶点的癌细胞，会继续存在，这样也就导致靶向药物，仅能做到延长生存期的作用。 那么，具体脑胶质瘤晚期接受靶向治疗能活几年呢？这要看患者体内有多少靶点的肿瘤，若是治疗后，疗效较好，可以多活几年。若是基因检测没有靶向，服用靶向药物也无益。 脑胶质瘤晚期也可以通过中药巩固延长生命 近年来，中医药的治疗效果受到越来越多人的关注，有越来越多的脑胶质瘤患者会寻求中医治疗，延长病人生存期。其实，不仅是灭杀肿瘤能够延长患者的生命，通过整体免疫调整亦可。大量临床实践证明，脑胶质瘤不是简单的肿块，尽管手术不断增加、化疗药物不断进步，可整体生存率未有明显提升。脑胶质瘤应是一种全身性疾病。 据郑州希福中医肿瘤医院，袁希福院长指出：癌症的产生是机体受内因与外因多种因素影响，相互作用，导致机体内环境紊乱，正常器官组织基因突变的结果。癌肿仅是全身性病变的局部显现，并不能全部指代癌症。癌症更似一种疾病状况，患者内环境紊乱，持续诱发正常细胞基因突变。 中医治癌能达到延长患者生存期、提高生存质量的作用。正是因为中医讲究整体施治，提高及巩固病人的免疫机能、体质，维持机体免疫与肿瘤的对抗平衡，稳定内环境，让肿块不明显变化，不增不减，稳定、静态。从而实现自然状态下的康复，生存期、生存质量得以保障。 在郑州希福中医肿瘤医院，就有许多脑胶质瘤病人以袁希福院长提出的三联平衡理念为指导进行治疗，辩证论治，坚持服用中药，有效减轻了痛苦，存活五年、十年以上。甚至有一些被确诊晚期，可能存活不足半年的病人，也实现了临床康复。 现分享服用袁希福教授配制的中药后病情好转的患者真实文字记录 【案例1】赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。 在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求袁希福院长的中医治疗。服用袁希福院长开的中药后，赵俊义自觉身体有了明显好转，用药3个月后，胳膊疼痛明显减轻，活动范围明显扩大，行动灵活，大脑反应迟钝也
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
最新中医药辨证施治脑胶质瘤
中医药辨证施治脑胶 质瘤
中医药辨证施治脑胶质瘤（转载） helloznh 收录于2011-01-04 阅读数：查看 脑胶质细胞瘤是起源于神经上皮组织的恶性肿瘤，它包括星形胶质、少枝胶质、室管膜等组织的肿瘤。胶质细胞瘤化颅内各种类型肿瘤中发病率为第一位，约占颅内肿瘤的40%。在中医古代医籍中见于头痛、真头痛、头风、癫痫、眩晕、厥逆等疾病。 【概述】 神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤；另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中，统称为胶质瘤。 各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络从乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。 各型胶质瘤的好部部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于大脑半球。 胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位
与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤（星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤）多见于儿童。 胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等；另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。 胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。 胶质瘤的治疗，以手术治疗为主，由于肿瘤呈浸润性生长，与脑组织无明确分界，难以彻底切除，术后的二年复发率在85%以上。平均生存期不足6个月，综合治疗生存期不足两年。 【文献回顾】 我国古代中医文献中“胶质瘤”这一病名无明确的记载，但在头风、真头痛、厥逆、癫痫等疾病中有类似症状的论述。如《灵枢?厥病篇》云：“真头痛，头痛甚，脑尽痛，手足寒至节，死不治”，明确指出了“真头痛”的临床表现和预后。《灵枢?大惑论》说：“故邪中于项，因逢其身虚，……入于脑则脑转。脑转则引目系急，目系急则目眩以转矣。”《素问?奇病论》曰：“髓者以脑为主，脑逆故令头痛。”《灵枢?海论》还说：“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒。”《素问?五脏生成篇》云：“头痛巅疾，上虚下实，过在足少阴、巨阳，甚则入肾。”《素问?厥论》谓：“厥或令人腹
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 脑胶质瘤诊疗规范（xx年版） 一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子
病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H 3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航.功能神经导航.术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科.神经影像科.放射治疗科.神经肿瘤科.病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师