肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的临床意义
第二军医大学
博士学位论文
肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的
临床意义
姓名：闻勤生
申请学位级别：博士
专业：内科学（消化系病）
指导教师：许国铭
2002.5.1
●
英文缩写词表
缩写词英文全称
ＬＣｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ
ＰＨＴｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
ＰＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ
ＳＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ
ＰＶＤｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ
ＳＶＤｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ
ＰＶＦＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ
ＳＶＦＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ
ＰＶＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ
ＳＶＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ
ＰＨＤｐｏｒｔａｌｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ
ＣＩｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ
ＰＶＣＩｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ
ＳＶＣＩｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ
ＥＶｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ
ＥＶＢｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ
ＥＧＶｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅｓ
ＥＶＬｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｖａｒｉｃｅａｌｌｉｇａｔｉｏｎ
ＥＩＳｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｃｌｅｒｏｔｈｅｒａｐｙ
ＴＩＰＳｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ
ｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ
Ｖｍｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｆｉｄｅ
?１。
中文全称
肝硬化
门静脉高压症
门静脉
脾静脉
门静脉直径
脾静脉直径
门静脉血流量
脾静脉血流量
门静脉血流速度
脾静脉血流速度
门静脉血流动力学
充血指数
门静脉充血指数
脾静脉充血指数
食管静脉曲张
食管静脉曲张出血
食管胃底静脉曲张
内镜下食管静脉曲张套扎
内镜注射硬化剂
经颈静脉肝内门体分流术
血管活性肠肽
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ＮＯｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ一氧化氮
Ⅲ一ｌｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ一１白细胞介素１
ＥＴｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ内皮素
ＣＧＲＰｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ—ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ降钙素基因相关肽
ＧＧｇｌｕｃａｇｏｎ胰高血糖素
ＴＮＦｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ肿瘤坏死因子
ＰＧｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ前列腺素
Ｌ—ＮＭＭＡＮ％ｍｏｎｏｍｅｔｈｙｌ—Ｌ—ａｒｇｉｎｉｎｅＮｏ一单甲基左旋精氨酸Ｌ—ＡｒｇＬ—ａｒｇｉｎｉｎｅ左旋精氨酸
ＮＯＳｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ一氧化氮合成酶
ＨＣＳｈｙｐｅｒｄｙｎａｍｉｃｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ高动力循环综合征
ＦＨＶＰｆｒｅｅｈｅｐａｔｉｃｖｅｎｏｕｓｐｒｅｓｓｕｒｅ游离肝静脉压
ＰＨＧｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ门脉高压性胃病
ＰＨＥｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｅｎｔｅｒｏｐａｔｈｙ门脉高压性肠病
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欠』＂≥
第二军医大学博士学位论文
肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉系统血流
动力学检测的临床意义
博士研究生导师闻勤生
许国铭教授
摘要
血管活性物质在调节门脉血管阻力和门脉血流量方面及门脉高压症（ＰＨＴ）的形成中发挥着重要作用，ＰＨＴ患者的门脉系统血流动力学有显著的变化，但研究结果不一，且大多为单个指标的观察，更缺乏血管活性物质及门脉系统血流动力学与食管静脉曲张出血（ＥＶＢ）关系的研究。本研究分别测定了ＥＶＢ阳性组和ＥＶＢ阴性组患者的血浆中部分血管活性物质和门脉系统血流动力学，旨在探讨这些检测结果与ＥＶＢ之间的关系，为预测ＥＶＢ寻找新的有效指标。ｆ方法：将ＰＨＴ患者分成ＥＶＢ阳性组和ＥＶＢ阴性组，应用放免法测定血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和胰高血糖素（ＧＧ）含量，应用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（Ｎ０）含量，应用彩色多普勒超声显像仪分别测定和计算门静脉内径（ＰＶＤ）、脾
?１‘
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静脉内径（ＳＶＤ）、门静脉血流速度（ＰＶＶ）、脾静脉血流速度（ＳＶＶ）、
门静脉血流量（ＰＶＦＶ）、脾静脉血流量（ＳＶＦＶ）、ＳＶＦＶ／ＰＶＦＶ、门
静脉充血指数（ＰＶＣＩ）和脾静脉充血指数（ＳＶＣＩ）。
＾结果
１．ＰＨＴ组血浆ＥＴ及ＣＧＲＰ含量均显著高于正常对照组
（Ｐ＜０．０１），但ＥＶＢ阳性组和ＥＶＢ阴性组的血浆ＥＴ及ＣＧＲＰ无显
著差别（Ｐ＞０．０５）；
２．ＰＨＴ组血浆ＮＯ和ＧＧ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），
ＥＶＢ阳性组的血浆ＮＯ和ＧＧ显著高于ＥＶＢ阴性组（Ｐ＜０．０５）；
３．ＰＨＴ组的ＰＶＤ、ＳＶＤ、ＰＶＦｖ、ＳＶＦｖ、ＳｖＦＶ／ＰｖＦＶ、ＰＶＣＩ及ＳＶＣＩ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＰＶＶ及ｓｗ则显著低于
正常对照组（Ｐ＜０．０１）
４．ＥＶＢ阳性组的ＰＶＤ、ＳＶＤ、ＰＶＶ、ＳＶＶ、ＰＶＦＶ与ＥＶＢ阴
性组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＳＶＦＶ、ＳⅥｉｖ／ＰＶＦＶ及ＰＶＣＩ则显
著高于ＥｖＢ阴性组（Ｐ＜０．０５），ｓｖｃＩ显著高于ＥＶＢ阴性组（Ｐ＜０．０１）＾结论：血管活性物质ＥＴ、ＮＯ、ＣＧＲＰ及ＧＧ与ＰＨＴ有关，脾静
脉（ＳＶ）高动力循环是ＰｖＦＶ增加的主要来源，血浆ＮＯ和ＧＧ含
?４?
●
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量、ＳＶＦＶ、ＳＶＦＶ／ＰＶＦＶ、ＰＶＣＩ及ＳＶＣＩ可望成为ＥＶＢ的预测指标。
关键词：肝硬化；门脉高压症；食管静脉曲张出血：血流动力学；彩色多普勒超声；一氧化氮；内皮素；∽钙素基因相关肽矿＆高血糖素
?５?
ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓａｎｄ
ｐｏｒｔａｌｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓｉｎ
ｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔａｌ
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
ＰｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅＷｅｎＱｉｎｓｈｅｎｇ
ＴｕｔｏｒＸｕ
Ｇｕｏｍｉｎｇ
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅ口ｌａｓｍａｌｅｖｅｌｓｏｆ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ（ＥＴ），ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ），ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ、ｒｅｌａｔｅｄ
ｐｅｐｔｉｄｅ（ＣＧＲＰ），ｇｌｕｃａｇｏｎ（ＧＧ）ａｎｄｐｏｒｔａｌｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓｗｉｔｈｅｓｏｐｈａｇｅａｌ
ｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ（ＥＶＢ）ｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ
ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＰＨＴ）．
Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰＨＴｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄ
ｔＷＯｇｒｏｕｐｓ［ＥＶＢ（＋）ａｎｄＥＶＢ（。）ｇｒｏｕｐｓ］．ＰｌａｓｍａｌｅｖｅｌｓｏｆＥＴ，ＮＯ，ＣＧＲＰａｎｄＧＧｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ．ＣｏｌｏｒｆｕｌＤｏｐｐｌｅｒｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｐｏｒｔａｌｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ（ＰＶＤ），ｓｐｌｅｎｉｃ
ｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ（ＳＶＤ），ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ（ＰＶＶ），ｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ
ｖｅｌｏｃｉｔｙ（ｓｖｖ），ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ（ＰＶＦＶ），ｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ（ＳＶＦＶ），ＳＶＦＶ，ＰＶＦｖ’ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ（ＰＶＣＩ）ａｎｄｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ（ＳＶＣＩ）．
?６’
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Ｒｅｓｕｌｔｓ：
（１）ＰｌａｓｍａＥＴａｎｄＣＧＲＰｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎＰＨＴｐａｔｉｅｎｔｓｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜Ｏ．０１），ｂｕｔｐｌａｓｍａＥＴａｎｄＣＧＲＰｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＥＶＢ（＋）ｇｒｏｕｐａｎｄＥＶＢ（一）ｇｒｏｕｐ（Ｐ＞０．０５）．
（２）ＰｌａｓｍａＮＯａｎｄＧＧｃｏｎｔｅｎｔｓｗｅｒｅｍａｒｋｅｄｌｙｈｉｇｅｒｉｎＰＨＴｐａｔｉｅｎｔｓ
ｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＨａｓｍａＮＯａｎｄＧＧｃｏｎｔｅｎｔｓｗｅｒｅａｌｓｏｍａｒｋｅｄｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎＥＶＢ（＋）ｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈａｔｉｎＥＶＢ（一）ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．
（３）ＰＶＤ，ＳＶＤ，ＰＶＦ、‘ＳⅥＷＳⅥｎ，伊ＶＦＶＰＶＣＩａｎｄＳＶＣｌｗｅｒｅａｌｌ
ｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１），ｓｉｇｎｉｇｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎＰＨＴｇｒｏｕｐ
ｂｕｔＰＶＶａｎｄＳＶＶｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｉｎＰＨＴｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈａｔｉｎ
ｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．
（４）ＰＶＤ，ＳＶＤ，ＰＶｖ＇ＳＶＶａｎｄＰＶＦＶｗｅｒｅｎｏｍａｒｋｅｄｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ
ｂｅｔｗｅｅｎＥＶＢ（＋）ｇｒｏｕｐａｎｄＥＶＢ（一）ｇｒｏｕｐ（Ｐ＞０．０５），ＳＶＦＶ
ＳＶＦＶ／ＰＶＦＶ，ＰＶＣＩ（ａｌｌＰ＜０．０５）ａｎｄＳＶＣＩ（Ｐ＜０．０１）ｗｅｒｅａｌｌｍａｒｋｅｄｌｙｇｒｅａｔｅｒｉｎＥＶＢ（＋）ｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈａｔｉｎＥＶＢ（一）ｇｒｏｕｐ
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＶａｓｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓＥＴ，ＮＯ，ＣＧＲＰａｎｄＧＧｗｅｒｅｃｏｎｎｅｃｔｅｄｗｉｔｈＰＨＴ．Ｔｈｅｈｙｐｅｒｄｙｎａｍｉｃｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ（ＳＶ）
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ｗａｓｍａｉｎｓｏｕｒｃｅｏｆｉｎｃｒｅａｓｅｄＰＶＦｖ．ＰｌａｓｍａＮＯａｎｄＧＧｌｅｖｅｌｓ．ＳＶＦＶ，ＳＶＦＶ／ＰＶＦＶ，ＰＶＣＩａｎｄＳＶＣＩｍａｙｂｅｖａｌｕａｂｌｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｉｎｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆＥＶＢ．
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｌｉｖｅｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ；ｈｅｍｏｄ’‘ｎａｍｉｃ；ｃｏｌｏｒｆｕｌＤｏｐｐｌｅｒｕｌｔｅｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ，ｎｉｔｒｃｏｘｉｄｅ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ；ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ—ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ；ｇｌｕｃａｇｏｎ；ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅ
?８?
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－１‘．．Ｌ一
刖罱
门静脉高压症（ＰＨＴ）是肝硬化的主要临床表现之一，是肝硬化发展过程中的一个必然环节，是导致肝硬化的一系列病理生理变化的基础和始动因素。尽管有多种学说力图阐明ＰＨＴ的发病机制，但任何一种学说均不能全部解释ＰＨＴ的所有现象。ＰＨＴ的基本病理生理变化是门脉血流阻力增高和血流量增加∽】，前者是必要的条件，后者是维持ＰＨＴ及决定门脉压力高低的重要因素。ＰＨＴ患者存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱，检测门脉血流动力学的方法众多，各有优缺点［６ｑｏ］。目前已知有多种血管活性物质与ＰＨＴ的形成密切相关，如ＥＴ、ＮＯ、ＣＧＲＰ、ＧＧ、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、前列腺素（ＰＧ）等，它们以不同的途径、不同的方式影响肝脏和门脉血流动力学。有关ＰＨＴ患者血浆中血管活性物质变化及门静脉系统血流动力学变化的研究较多，但结果不一，且多为个别指标的研究，亦缺乏血管活性物质及门静脉系统血流动力学与ＥＶＢ关系的研究。ＥＶＢ是ＰＨＴ最危险的并发症，约２０％．３０％的ＰＨＴ患者迟早会发生出血，首次出血死亡率一般为３０％－－５０％ｔ１１－１２］，故出血前进行准确预测，对预防出血、抢救生命具有极为重要的价值，国内外学者在这方面进行了大量的研究，总结了在预测ＥＶＢ方面有一定应用价值临床及实验室指标‘”删。
?ｑ’
第二军医大学博士学位论文
本研究从另一角度进行研究，分别检测ＥＶＢ阳性和ＥＶＢ阴性患者血浆中部分血管活性物质及门静脉系统血流动力学的变化，分析探讨这些检测结果与ＥＶＢ之间的关系，为预测ＥＶＢ寻找新的指标。
?ｌＯ?
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一
材料与方法
一、研究对象
以２０００年５月至２００１年１０月第四军医大学唐都医院消化内科住院及门诊病人中的肝硬化患者为研究对象
（一）诊断标准
经临床、实验室、内镜、Ｂ超、ＣＴ等确诊的肝硬化门静脉高压症患者，符合１９９５年北京全国传染病与寄生虫病学术会议肝硬化诊断标准‘１１，除外其它引起门静脉高压症的疾病。
（二）纳入标准
１．符合肝硬化诊断标准
２．具有食管静脉曲张、脾肿大等临床表现
３．食管静脉曲张破裂出血者，需待出血停止２周后，血流动力学恢复稳定
（三）排除标准
１．有脾切除术、外科分流或断流手术史者
２．有ＥＶＬ或ＥＶＳ内镜治疗史者
３．一周内应用过Ｂ受体阻滞剂等影响血流动力学的药物者
４．合并门静脉血栓或癌栓者
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５．两周内有消化道出血者
６．合并肝癌者
７．合并肝性脑病及肝肾综合症者
８．合并心肾疾病及糖尿病者
９．两周内大量放腹水者
二、主要仪器
（一）Ｓｅｑｕｏｉａ一５１２型彩色多普勒超声显像仪
（二）ＥＪ一２００３—５０Ｇ型Ｙ计数仪西安２６２厂生产
（三）ＤＵ一７型紫外分光光度计美国Ｂｅｃｋｍａｎ公司生产
（四）低温高速离心机德国Ｈｅｒａｅｕｓ公司生产
（五）超低温冰箱美国ＮＵＡＩＲ公司生产
（六）恒温水浴箱上海医用分析仪器厂生产
（七）ＸＷ．８００涡旋震荡器上海第一医科大学仪器一厂生产（八）电子内镜Ｅｔ本Ｏｌｙｍｐｕｓ公司生产
三、主要试剂
（一）ＥＴ放免药盒北京东雅生物技术研究所提供
（二）ＮＯ试剂盒（硝酸还原酶法）南京建成生物工程研究所提供（三）ＧＧ放免药盒北京东雅生物技术研究所提供
（四）ＣＧＲＰ放免药盒北京东雅生物技术研究所提供
?１２?
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（五）ＥＤＴＡ—Ｎａ２北京东雅生物技术研究所提供
（六）抑肽酶北京东雅生物技术研究所提供
四、实验方法
（一）实验分组
肝硬化门静脉高压症患者６８例，男性４３例，女性２５例，平均年龄４２．５岁（２５～６１岁），按Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕ【ｇｈ肝功分级Ａ级８例，Ｂ级２６例，Ｃ级３４例。肝炎后肝硬化５９例，酒精性肝硬化３例，不明原因的肝硬化３例，胆汁陛肝硬化１例，血色病１例，肝豆状核变陛１例。其中有食管静脉曲张破裂出血史者（ＥＶＢ＋组）３６例，无食管静脉曲张破裂出血史者（ＥｖＢ一组）３２例，两组在性别、年龄、病因及肝功能分级方面无显著差别。
正常对照组３０例，均为健康查体者，男性２０例，女性１０例，平均年龄３９岁（２１—５５岁），ＨＢＶ、ＨＣＶ标志物阴性，肝肾功能及腹部Ｂ超检查正常。
（二）标本采集及处理
空腹１２小时后，于清晨在肘静脉抽取血液８ｍｌ，分置于４个４℃预冷的试管内，每管２ｍｌ，每个试管内含７．５％ＥＤＴＡ．Ｎａ２３０ｕｌ及抑肽酶３０ｕｌ（５００ＫＩＵ／ｍｌ血），混匀后于４。Ｃ３５００ｒｐｍ离心１５ｍｉｎ，分离血浆置于。７０℃保存，分别测定ＥＴ、ＮＯ、ＣＧＲＲ及ＧＧ。
一一第二军医大学博士学位论文
（三）门静脉血流动力学检测
受检者空腹１２小时，静息状态下取仰卧位，由专人应用Ｓｅｑｕｏｉａ一５１２型彩色多普勒超声诊断仪于上午探测门静脉／：ｋＪ径（ＰＶＤ）、门静脉血流速度（ＰＶＶ）、门静脉血流量（ＰＶＦＶ）、脾静脉内径（ＳＶＤ）、脾静脉血流速度（ＳＶＶ）、脾静脉血流量（ＳＶＦＶ），并计算门静脉充血指数［ＰＶＣＩ（门静脉截面积／门静脉血流速度）］和脾静脉充血指数［ＳＶＣＩ（脾静脉截面积／脾静脉血流速度）］，探头频率为４．０ＭＨｚ，取样容积２ｍｍ，取样线与血流夹角＜６０。。检查时受检者暂屏气，取３个心动周期的平均值为观察值。血流量（Ｑ）计算公式为：Ｑ＝Ｖｍｅａｎ×（Ｄ／２）２×ⅡＸ６０Ｖｍｅａｎ为平均血流速度（四）血管活性物质测定
１．ＥＴ测定应用北京东雅生物技术研究所提供的放免药盒，严格按药盒检测说明进行测定，复管，取平均值，采用ＦＡ一２００３—５０Ｇ型Ｙ计数仪及数据处理软件，自动测算各样品的含量值，质控符合标准，简述操作程序如下：
血浆０．１ｍｌ
ｌ
ＥＴ抗体０．１“充分混匀
ｌ
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４。Ｃ放置２４小时
｛
１２５Ｉ－ＥＴＯ．１ｍｌ混匀
｛
４４Ｃ放置２４小时
｛
加ＰＲ试剂０．５ｍｌ充分混匀
｛
室温放置１５ｍｉｎ
ｌ
４。Ｃ３５００ｒｐｍ离心２０ｒａｉｎ
｛
弃上清Ｙ计数仪测定ｃｐｍ数
２．ＣＧＲＰ测定应用北京东雅生物技术研究所提供的放免药盒，严格按说明书操作，采用Ｅ１．２００３—５０Ｇ型ｙ计数仪及数据处理软件，自动测算各样品的含量值，复管，取平均值，质控符合标准。简述操作程序如下：
第二军医大学博士学位论文
血浆０．１ｍｌ
加ＣＧＲＰ抗体０．１ｍｌ混匀
４０Ｃ放置４８ｈ
｛
加１２５Ｉ－ＣＧＲＰ０．１ｍｌ摇匀
ｌ
４＂Ｃ放置２４ｈ
ｌ
加ＰＲ试剂０．５ｍｌ充分混匀
ｌ
室温放置２０ｍｉｎ，４。Ｃ３５００ｒｐｍ离心２５ｍｉｎ
ｌ
弃上清，在ｙ计数仪上测ｃｐｍ数
３．ＧＧ测定应用北京东雅生物技术研究所提供的放免药盒，严格按说明书操作，采用ＥＪ－－２００３－－５０Ｇ型Ｙ计数仪及数据处理软件，自动测算各样品的含量值，复管、取均值。简述操作程序如下：
?１６?
血浆０．１ｍｌ
加抑肽酶０．０５ｍｌ加抗血清０．１ｍｌ加１２５Ｉ－－ＧＧ０．１ｍｌ
?１７?
——一一第二军医大学博士学位论文
４?ＮＯ测定应用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒（硝酸还原酶法），按说明严格操作，复管，在ＤＵ～７型紫外分光光度计上读取ＯＤ值，应用公式计算结果：
样品管吸光度～空白管吸光度
Ｎｏ‘““”儿’２磊磊否磊ｉｉ＝ｉ苫蕃；ｉｉ；×标准品浓度×样品测试前稀释倍数标准管吸光度一空白管吸光度
本实验标准品浓度为１００ｌａｍｏｌ／Ｌ，样品测试前稀释倍数为１。简述操作程序如下：
血浆０．１ｍｌ
ｌ
加１号试剂０．２ｍｌ混匀
ｌ
加２号试剂０．２ｍｌ｝昆匀
Ｉ
３７。Ｃ水浴６０ｒａｉｎ
ｌ
加３号试剂０．２ｍｌ
ｌ
加４号试剂０．１ｍｌ
ｌ
?１８?
——第二军医大学博士学位论文
充分漩涡混匀３０ｓ，室温静置ｌＯｍｉｎ
３５００ｒｐｍ离心１０ｍｉｎ
取上清０．５ｍｌ
加显色剂０．６ｍｌ混匀
室温静置１０ｍｉｎ
蒸馏水调零
５５０ｎｍＯ．５ｃｍ光径比色
Ｉ
ＯＤ值
（３ｉ）统计学处理
数据以王±ｓ表示，两均数比较采用ｔ检验，所有结果均由ＳＰＬＭ统计专业软件自动得出。
?１９?
门脉高压药物治疗的病理生理基础.
门脉高压药物治疗的病理生理基础 门脉高压及其并发症，其病死率仍高达15～35%。现对门脉高压药物治疗的病理生理基础综述如下。 一、药物治疗的病理生理基础 1. 肝内阻力：肝硬化病人升高的血流阻力可以被药物所调节。在硬化的肝脏中，星形细胞(Ito细胞)可以被激活，表现出平滑肌样特性，对成纤维细胞因子和收缩性刺激有应答。这些位于内皮下Disse间隙中的细胞与血窦内皮细胞有密切联系，可以调节血窦的直径，从而调控肝脏损伤时的血流。它们这种收缩特性可以被一些内皮合成、血管收缩因子如内皮素-1和血管扩张物质如一氧化氮(NO)所影响[1]。 与正常肝脏相比，离体硬化大鼠肝表现出对α-肾上腺素能刺激反应增强，而这种作用可被L-精氨酸(NO合成的氨基酸前体)所逆转[2]。硬化肝脏也表现出对乙酰胆碱—一种NO内皮－依赖性血管扩张剂的反应减低，但对硝普钠（内皮非依赖性血管扩张剂）的反应与正常肝脏相比却没有变化[3]。提示血窦内皮细胞和NO合成障碍及其他机制如α-肾上腺素能张力增加，可能导致了不可对抗的血管收缩，从而使得硬化肝脏血流阻力增高。因此，肝脏血管张力也取决于神经、体液介导的血管收缩和内皮依赖性血管扩张作用之间的平衡。 2. 门脉侧支阻力：血管壁内含有平滑肌细胞，通过不同血管活性物质刺激其舒缩可以调节管径的大小。近年发现，给予Nω-硝基-L-精氨酸，一种NO合成的竞争性抑制剂，可以在不减低门脉压的情况下减少门脉侧支循环。也有报导β-肾上腺素受体参与介导了门体侧支循环中血管的扩张。侧支血管中也有α-肾上腺素能受体，但目前还不知道哪一种α-受体占优势。此外发现，侧支循环对血清素过度敏感，提示Ⅱ型5-羟色胺受体对这些血管床的调节也很重要[3]。还发现侧支血管有对加压素反应增强以及内皮素受体的存在。 这些调节门体侧支循环形成和扩张的诸多因素的存在，为用药物调节这些血管提供了可能。例如实验研究发现，早期给予β-受体阻滞剂心得安、α2-受体激动剂可乐定可以延缓侧支循环的发展[4]。 理想的血管扩张剂减低门－肝循环阻力的作用应当大于其减低门脉侧支压力的作用，否则经过曲张静脉系统的血流会增加。硝酸盐可以增加细胞内NO 的生成，导致鸟苷酸环化酶的激活和cGMP的产生，从而引起肝内和门脉侧支血管的舒张。该反应还受这些药物降低动脉压作用的影响，当体循环动脉压明显降低时，可以引发压力感受器反射所介导的内脏血管收缩，从而减少了门脉和其侧支的血流[5]。研究表明[6]，5-单硝-异山梨醇酯(ISMN)即使是在长期治疗剂量时(40mg)，尽管有侧支血管扩张作用，也可减低门脉压力和奇静脉血流，
彩超检查肝硬化患者门静脉系统血流分析
彩超检查肝硬化患者门静脉系统血流分析 肝硬化门静脉高压症存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱。目前正采用多种手段研究其血流动力学改变，本文通过彩色多普勒超声仪观察肝硬化患者的门静脉系统血流动力学改变，现介绍如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料2007年8月至2009年5月58例肝硬化门静脉高压患者为肝硬化组，经病史、体征、乙肝标志物、B超、CT及胃镜等检查确诊。男42例，女16例，年龄25~66岁，均为乙型肝炎后肝硬化伴食管静脉曲张或腹水。根据Child Pugh肝功能积分分级：A级18例，B级28例，C级12例。对照组27例，男15例，女12例，为肝功能正常，乙肝三项检查均阴性，且无嗜酒史。 1.2 方法彩色多普勒超声显像仪ACUSON SEQUIA512型。患者空腹12 h，静息状态下取仰卧位，于上午探测门静脉直径、流速及门静脉血流量。探头频率3.5MHz，取样容积2 mm取样线与血流夹角≤60°，检查时暂时屏气，同一患者每次测定门静脉时取样位置固定取样线和血流夹角保持一致。分别测门静脉主干(PV)、脾静脉(SV)，二条血管内径D(cm)平均血流速度V(cm/min)血流量Q(ml/min)，根据公式Q=π/(D/2)2 V•60。 1.3 统计学方法数据以( x±s)表示，统计分析采用t检验，以P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1 肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学变化，见表1。 表1 两组血流动力学比较( x±s) 组别PVSV 直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min)直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min) 肝硬化组1.43±0.079.23±1.111015.21±125.600.97±0.1211.38±1.16659±148.29 正常对照组1.13±0.0615.62±0.96779.36±178.220.67±0.0911.25±1.16265±87.42 肝硬化组较正常对照组PV、SV内径明显增宽，血流速度明显减慢，SV与PV血流量差异有统计学意义(P＜0.05)。
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义.
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义更新日期： 07-21 陈明崔建华吕兴侠韩方正王金章封波多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法，能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态，直观血流方向，较精确地检测和计算血流量，易于重复进行、动态观察，特别适于临床研究血流动力学的变化［1］，该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响，不受肝脏摄取功能的影响，近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多，对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多。从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程，为进一步研究慢性乙型肝炎患者，从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变，探讨其变化规律及在临床诊治中的意义，我们测量了114例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的门静脉血流动力学指标，报告如下。 1资料与方法 1.1病例选择114例均为本院的住院患者,男112例，女2例，年龄20～61岁。按1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准诊断为乙型病毒性肝炎，均无其他肝炎病毒感染的证据。慢性肝炎74例(其中静止期29例，活动期45例;肝炎肝硬化40例(依活动与否分为，活动期肝硬化24例,静止期肝硬化16例；依肝功能代偿与否分为，代偿期26例，失代偿期14例。对照组30例为健康体检者，无肝、胆疾病史，无长期饮酒史，肝功能正常，肝炎血清标志物阴性，常规B 超检查无慢性肝炎、门脉高压声象,男28例，女2例,年龄21～56岁。 1.2检测方法门静脉血流动力学参数测量方法：应用美国ATL公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz，取样容积3mm，经θ角较正后，仪器自动计算血流速度和血流量。患者准备见文献［2］。 1.3统计学方法多组计量资料比较采用方差分析及q检验, 两组计量资料的比较采用配伍组设计的t检验,率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2结果 2.1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流动力学指标测量结果慢性肝炎和肝炎肝硬化患者有类似的血流动力学变化，门静脉血流量均增加，门静脉截面积均增大，但慢性肝炎患者血流速度加快、肝炎肝硬化患者血流速度减慢,见表1。表1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量 (ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 慢性肝炎 74 1445.4±392.8* 17.40±4.87*△
肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义
肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义 【摘要】目的:用彩色多普勒超声检查门静脉和脾静脉的管径、血流量，探讨它们与食管静脉曲张之关系。方法:肝硬化并门静脉高压伴食管静脉曲张患者84例。用多普勒超声分别测定它们的门静脉和脾静脉的静脉径和血流量，同时结合内镜检查的食管静脉曲张进行分析。结果:食管静脉曲张程度与门静脉和脾静脉的扩张程度正相关，与门脾静脉血流量正相关。结论:用彩色多普勒超声测定门静脉高压患者的门脾静脉时，它们与食管静脉曲张程度有正相关。 【关键词】肝硬化；门静脉；食管和胃静脉曲张；脾静脉；彩色多普勒超声 肝硬化患者食道静脉曲张的发生率约为(35~80)%,其破裂出血是肝炎肝硬化门静脉高压严重的并发症之一,约1/3患者最终会发生破裂出血,其中重度食道静脉曲张患者发生破裂出血的几率极高[1]。本文通过多普勒超声技术,检测肝硬化食道静脉曲张患者门静脉系统血流动力学变化,旨在观察门脉系统有关血流动力学指标的改变及与内镜下食道静脉曲张程度的关系,以筛选对判断食道静脉曲张程度和预测出血有意义的多普勒超声指标。 1 对象和方法 肝硬化门脉高压入选条件[1]为:脾肿大、质硬,伴有食管、胃底静脉曲张,B 型超声检查门静脉内径≥1.4 cm,患者无或有少量腹水,无上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征,少数近期内使用血管活性药物如心得安、硝苯砒啶及利尿剂治疗者停药观察1周以上,各项指标稳定后再进行观察。100例患者中,男61例,平均年龄42.7岁,女39例,平均年龄47.8岁;乙型肝炎后肝硬化96例,丙型肝炎后肝硬化4例;按肝功能Child-Pugh分级[2],A级28例,B级41例,C级31例。未行分流术,无并发高血压、心衰、肺动脉高压等疾病,肝炎后肝硬化诊断符合1995年5月北京全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。24例正常人为对照组。 2 仪器与方法 仪器使用EBU -565A，APOGEE 800 PIUS型彩色多普勒超声仪，探头频率3. SMHz按竹原氏和Ohnishi等[3]方法由两名令职超声医师测定门静脉和脾静脉内径和血流量。 3统计学处理采用t检验或X2检验。 4 结果 4.1 食道静脉曲张的内径与门静脉的内径具有显著相关性(r=0.3839 P 60%分3组。随QSV /QYV的增加，食管静脉曲张的程度逐渐加重，统计学上差异有显著性(P 60%;同时有3例门静脉内径增宽超过15 mm而食管静脉曲张只表
门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义
２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。，㈣ｄｆ√Ｈ印口ｆ枷ｚｆｆｄ叫ｓ“憎Ｆ憎，Ｖ。ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述? 门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义 黄海林，王为民 【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化 【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３ 门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。 １解剖学基础 １．１双重供血 肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。 １２两端均为毛细血管网 人体腹腔内的州静脉系统介于内脏动脉与肝静脉系统之间，其系统两端都是毛细血管网。门静脉系统及其属支之间均无瓣膜，因此某一属支的压力和流量变化可以迅速影响 【作者单位】第二军医大学睦征医院．上海２００００３ 【作者简介】黄海林，硕士，主治医师。研究方向：普通外科 【收穑日期】２。０４０８０１ 【修回日期】２００５一０２一０５远隔属支的循环动力学。¨静脉高压时胃冠状静脉成为分流门静脉血的捷径，分流高压的胃冠状静脉及其属支血液进入低压的胸腔和｝腔静脉系统，这可以解释一旦曲张的静脉破裂，好比洪水决ｎ，门静脉系统的淤血状态得以宦泄，所以出血难以自行停止。门静脉和肝动脉在肝窦汇台，肝窦其实就是『Ｊ静脉形成的毛细血管网，象这种两端都是毛细血管系统，血流调节机制非常复杂，神经体液因素的调节余地非常大。 １．３不同功能分区 门脉循环在功能上有分区现象，也就是有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区『】静脉属支可分为肠区（叉称大内脏循环区）和胃脾区（叉称小内脏循环区）。胃脾区引流胃脾及部分胰腺的静脉，这些静脉进入脾静脉和胃冠状静脉，然后汇入门静脉。肠区引流小肠、胰头和左右半结肠静脉，分别经肠系膜上下静脉直接汇入门静脉。两区的解剖分界线相当于食管到大网膜中点的连线。胃脾区的压力高于肠系膜区。胃脾区中的胃左静脉压力升高是造成胃底食管静脉曲张的根本原因。这种功能上的分区原因可能有①胃体及胃底静脉经胃短静脉向左侧分流。②脾内有动静脉短路；⑧胃壁与食管下端有许多动静脉分支使胃的血流量增多。 ２血流动力学的改变 ２．Ｉ血流的调节 权启镇等－“认为，门静脉压超过１．９６Ｋｐａ（１５ｍｍＨｇ）时，即可出现门静脉血流方向的改变，正常人是向肝血流， （ＨｅｐａｔｏｐｅｔａｌｆｌｏｗＰｆ），门静脉高压形成开始阶段，由于门静脉血流阻力增加，门静脉开始出现双向性血流（Ｂｉｄｉｒｅｃ∞ｎｆｌｏｗＢｆ），到后期发展成远肝性血流（ＨｅｐａｔｏｆｕｇａｌｆｌｏｗＦｆ）。形成门体侧支循环的肝外短路达ｌ】种之多。关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等“１认为经肠系膜ｔ动脉造影显示门静脉主干血流倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流阻力增加的情况下，门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢，不同程度的经侧支分流而已。但Ｇａｌｔａｎｉ［１５３随机对２２５例肝硬化门脉高压患者作Ｄｕｓ检查，发现８．３％的患者在门脉系统存在自然离肝性血流。Ｂｏｌａｎｄ『“１检查的１８４例患者中，门脉系统的自然离肝血流发生率为７％。另外，交感神经受损，尤其是全身血管对去甲肾上腺素的敏感性下降．在维持病人全身血管扩张和高支力状
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
门静脉高压是一种血流动力学异常的表现,与大多数严重的肝
《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文 彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,2 1沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。 通讯作者：祁兴顺，电子邮箱：xingshunqi@https://www.360docs.net/doc/9a17705411.html, 郭晓钟，电子邮箱：guoxiaozhong1962@https://www.360docs.net/doc/9a17705411.html, 关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南 原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。 Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2 1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China; 2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China. Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline Baveno会议的历史 Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是
肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的临床意义
第二军医大学 博士学位论文 肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的 临床意义 姓名：闻勤生 申请学位级别：博士 专业：内科学（消化系病） 指导教师：许国铭 2002.5.1
● 英文缩写词表 缩写词英文全称 ＬＣｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ＰＨＴｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ＰＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ ＳＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ ＰＶＤｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＳＶＤｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＰＶＦＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＳＶＦＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＰＶＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＳＶＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＰＨＤｐｏｒｔａｌｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ ＣＩｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＰＶＣＩｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＳＶＣＩｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＥＶｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＢｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ ＥＧＶｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＬｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｖａｒｉｃｅａｌｌｉｇａｔｉｏｎ ＥＩＳｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｃｌｅｒｏｔｈｅｒａｐｙ ＴＩＰＳｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ ｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ Ｖｍｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｆｉｄｅ ?１。 中文全称 肝硬化 门静脉高压症 门静脉 脾静脉 门静脉直径 脾静脉直径 门静脉血流量 脾静脉血流量 门静脉血流速度 脾静脉血流速度 门静脉血流动力学 充血指数 门静脉充血指数 脾静脉充血指数 食管静脉曲张 食管静脉曲张出血 食管胃底静脉曲张 内镜下食管静脉曲张套扎 内镜注射硬化剂 经颈静脉肝内门体分流术 血管活性肠肽
肝硬化门脉高压的发病机制
肝硬化门脉高压的发病机制 门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。 门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为： PH=门静脉流入量×流出阻力 肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH 的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。 图1 PH的发病机制
注：NHs=神经体液系统（neurohumoral system）；RAAs=肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （reninangiotensin-aldosterone system） 一、肝内阻力增加 在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。 1. 肝血管结构紊乱 任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。 正常情况下HSC参与维生素A的代谢和贮存，以及细胞外基质的合成和降解；肝脏损伤后，HSC发生激活，其大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙，并合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，最终致使肝脏发生纤维化，造成肝窦结构改变。 SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC 增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。 2. 血管内皮功能障碍
多普勒超声测定门静脉血流动力学准确性的研究解析
多普勒超声测定门静脉血流动力学准确性的研究 徐琳吴志勇陈治平邝耀麟范思陶沈谋积 摘要目前对多普勒超声(DUS)测定门脉系血流量的准确性和重复性有疑问，影响其在门静脉高压症外科中的应用。本研究对比DUS与间接门脉造影(IPVG)测量门脉系血流量的结果，探讨DUS的准确性。 1996年3月～1997年4月13例门脉高压症患者行DUS与IPVG对比研究。门静脉、肠系膜上静脉 和脾静脉横径DUS测量和IPVG测量间均呈非常显著正相关(所有P值<0.01)。IPVG肝门脉灌注分级与DUS门静脉入肝血流量作等级相关，两者间呈非常显 著正相关(rs=0.84， P值<0.001)。此外，检出门脉血栓DUS优于IPVG，检测血流方向DUS与IPVG一致。结果表明DUS可准确获得门静脉系血流动力学的资料，有助于指导选择手术方式和准确评估门静脉高压症不同术式对门静脉系血流动力学的影响。因此，应将DUS作为研究门静脉高压症血流动力学的首选方法在手术前后常规应用。 关键词多普勒超声描记术门静脉高压症血流动力学间接门脉造影 Study on Accuracy of Doppler Ultrasonography in the Measurement of Portal Hemodynamics Xu Lin, Wu Zhiyong, Chen Zhiping, et al. Department of Surgery, Renji Hospital, Shanghai Second Medical University 200001 Abstract Current opinions regarding the accuracy of Doppler ultrasonography (DUS) in the measurement of portal hemodynamics is controversial. It influenced the use of this technique in surgery of portal hypertension. To evaluate the accuracy of DUS, the results of DUS and indirect portal venography (IPVG) were compared. Portal venous hemodynamics were studied by DUS and IPVG in 13 patients with portal hypertension from March, 1996 to April, 1997. There was significant positive correlation between the diameters of the portal veins, superior mesenteric veins and splenic veins measured by DUS and IPVG (P<0.01). A close positive correlation also existed between the portal venous flow measured by DUS and the grading of hepatopetal flow measured by IPVG (rs=0.84, P<0.001). Furthermore, the detection of portal vein thrombosis was better by DUS than IPVG. The direction of portal flow shown by DUS was consistent with IPVG. The results of study demonstrate that DUS can obtain the accurate data of portal hemodynamics. It helps to choose operative procedure and evaluates accurately the effects of different ways of operation in patients with portal hypertension. Therefore, DUS is the method of choice to study hemodynamics of portal hypertension and should be used routinely before and after operation. Key words Doppler ultrasonography portal hypertension hemodynamics indirect portal venography