糖尿病低血糖症临床验案例分析

随着社会经济的发展，人民生活水平的提高，糖尿病的患病率和糖尿病患者的人数正在快速增长。最新的研究调查显示，我国20岁以上糖尿病患病率为9.7%，中国成人糖尿病总数达9240万[1]。所以面对众多糖尿病患者，当医生使用“五架马车”等手段以期调控血糖、预防糖尿病并发症出现时，常常会出现低血糖，即为药源性低血糖症，又叫糖尿病低血糖症。

下面仅以三份病案的分析来简介糖尿病低血糖症：

病例1

刘某：男，41岁。

突发神志不清30分钟，而于2002年6月12日14时30分急来我院求治。患者糖尿病病史16年，近两年因视物模糊，持续蛋白尿，双下肢浮肿，而在家以普通胰岛素10u,日3次餐前皮注治疗。近两天无明显诱因常于夜间（22时左右),出现烦躁不安，饥饿，心悸，冷汗淋漓等症状，进食后得以缓解，故未重视。今日午餐前病情加重，出现神志不清，呼之不应，时发抽搐，而于今日14时30分，急来我院求治。急诊以“1型糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病眼底病变”，收入院。

入院后急查血糖1.1mmol/L，考虑为糖尿病低血糖昏迷，急予50%葡萄糖100mL静注，继以5%葡萄糖500mL静点，神志转清，至15时30分，血糖升至5.2mmol/L，症状逐渐缓解。其后以温阳滋肾，消肿利尿为法，金匮肾气汤加减，配合诺和灵30R调控血糖等对症治疗两周，血糖控制满意，症状好转而出院。

[病案分析]

低血糖症，是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般血糖低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准[2]。其症状包括：交感(自主)神经兴奋症状如出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面白、饥饿等；以及脑功能障碍的表现：如精神不振、幻觉、躁动、昏迷等。低血糖症的病因很多，据统计可达100多种，但在临床中，若按糖尿病患者与非糖尿病患者来看，随着糖尿病患病率的增加，口服药及胰岛素的应用也增多，所以面对众多糖尿病患者，千万要注意糖尿病低血糖症。研究资料表明：对于非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于2.8mmol/L，但糖尿病患者只要血糖值小于3.9mmol/L就属于低血糖范畴[3]。

本患其因应用胰岛素（2002年当时的经济条件有限而选用普通动物胰岛素),且有糖尿病肾病，极易导致胰岛素的蓄积，为一典型的糖尿病低血糖症患者。因病史明确，症状典型，故临床不难发现，诊治较易。

病例2

周某：男，50岁。

右侧肢活动不灵活1小时，而于2001年10月12日9时来我院求治。患者糖尿病病史10年，近一年用普通胰岛素40U，长效胰岛素20U，日1次早餐前皮注治疗（未监测血糖）。1小时前因与人争吵后，突然头晕倒地，被家人扶起时发现右侧肢体活动不灵活，言语欠流利，故急来我院求治。门诊经头部CT检查示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，而以“1型糖尿病，糖尿病合并腔梗”收入院。入院后查：BP 130/85mmHg，神清体倦，言语欠流利，右侧肢体活动不灵活，右侧肢肌力Ⅳ级，右膝腱本人系期刊之家网就职十年的资深论文编辑,工作中与各大期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈，系多家杂志社的特约编辑，常年供稿负责研究生毕业论文等叩1760405151反射亢进，巴氏征±。诊断如前，治疗以降纤酶、阿司匹林，配合川芎嗪注射液、清开灵注射液活血化瘀、息风开窍等对症治疗。但患者病情逐渐加重，于9时40分，渐出现神志不清，中等昏迷，四肢痉挛之症，急复查头CT仍示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，此时急查血糖1.5mmol/L，考虑为糖尿病性低血糖昏迷。急予50%葡萄糖100mL静注，继以10%葡萄糖500mL静点后，诸症逐渐好转，神志转清。其后对症予诺和灵30R调整血糖，余降纤、抗凝等对症治疗共2周，患者血糖控制满意，无偏瘫失语之症，临床治愈而出院。

[病案分析]

昏迷，为严重的意识障碍，是以神志不清、不省人事为特征的常见急症。常见于全身性疾病（如乙脑等感染性疾病；肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象等内分泌代谢性疾病；药物中毒或中暑性高热等中毒及物理性缺氧性损害）；以及颅内病变（脑出血、脑损伤等）[4]。但其中万万不能忘记糖尿病低血糖昏迷。

综上所述，引起昏迷的病因比较多，而对于每一位糖尿病患者，都可能因脑血管意外

等上述原因出现昏迷之症，但临床中万万不能忘记因口服药或胰岛素的使用，出现的糖尿病低血糖昏迷。很多医生为了评职称都有发表论文的需要，但是要么由于自己工作太忙，没有时间写论文；要么找不到论文发表渠道；要么论文质量不高，被杂志社拒之门外。而期刊之家网官方却能为医生们提供绿色论文发表渠道，根据医生们的论文学科门类，量身打造论文发表计划，并为医生积极修改论文，提供各种有益的修改意见直至论文成功发表。综观本患，若仍从脑血管意外出发，继续以降颅压、降纤、抗凝，或溶栓等治疗，则贻误时机，甚则续以降糖等处置，其预后则更显凶险。病因不同，其治各异，失之毫厘，而谬之千里矣！

病例3

于某某：女，66岁。

糖尿病病史1年，自予万苏平（格列美脲）4mg1/日口服，二甲双胍片250mg3/日口服，血糖控制在7mmoI/L左右，今晨2005年12月1日来我院行“空腹血糖”等健康检查。查：血压130/85mmHg。空腹血糖9.1mmoI/L。尿常规：GLU+2。肾功：肌酐97umoI/L，尿素氮10mmoI/L。门诊诊断：2型糖尿病。治疗在调控血糖的基础上，配合中药益气养阴，补脾益肾为法。正予建议增加万苏平及二甲双胍剂量时，患者诉近几日睡前时有饥饿感，伴心悸，多汗之症，考虑当时可能是低血糖反应，清晨后出现的苏木杰效应。故收留观，昼夜查八次血糖，发现其睡前血糖（22时）：3.8mmoI/L、凌晨血糖（2时）：3.6mmoI/L。故次晨（12月2日）调整降糖药用量：万苏平2mg1/日口服，余二甲双胍片不变，予中药汤剂等对症治疗，随访2周，患者诸症好转，血糖控制良好，嘱定期复查，注意随诊。

[病案分析]

对于本患，实属调控血糖时的一种“特殊”现象——苏木杰效应。其原因为：低血糖后机体为了自身保护，通过负反馈调节机制代偿性地使具有升高血糖作用的激素（如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等）分泌增加，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。其表现为患者夜间发生低血糖后，在第二天早晨出现严重的高血糖，此时若仅以空腹血糖增高为由，继续加强降糖药，以期控制血糖，则会事与愿违，最终会导致夜间血糖更低，清晨血糖则更高，而病情不断加重、恶化。

另外，临床值得注意的是，病史较久或老年的糖尿病患者，极易伴有神经病变，导致出现低血糖时交感神经兴奋性下降，一些老年或久患糖尿病的患者，其低血糖时可无饥饿、出汗、颤抖、心悸、乏力等交感神经兴奋性异常等症状，而只表现为行为异常或其他非典型症状，或者直接就出现精神不振、昏迷等脑功能障碍的危象，使夜间出现低血糖时常常难以发现和及时处理，在临床中不可不防。此外，有些糖尿病患者因长期的高血糖，自身习惯了血糖偏高的状态，当血糖降低一些，此时血糖还在正常范围内，但可能也会有低血糖症状出现，此为反应性低血糖（如同长期高血压患者，血压快速或大幅度下降，虽说在正常范围内，但患者也会有明显的不适一样）。

参考文献

[1]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南（讨论稿）》2010年版，中华医学会糖尿病学分会：

1.

[2]陆再英.钟南山主编，《内科学》，人民卫生出版社2008年1月第7版第51次印刷：794.

[3]杨文英等.《中国2型糖尿病防治指南》2007年版，中华医学会糖尿病学分会：28.