非小细胞肺癌患者血清CYFRA21-1浓度与病理分期关系的探讨
非小细胞肺癌TNM分期系统
非小细胞肺癌TNM分期系统 Authors Karl W Thomas, MD Michael K Gould, MD, MS Section Editor James R Jett, MD Deputy Editor Michael E Ross, MD Disclosures:Karl W Thomas, MD Nothing to disclose. Michael K Gould, MD, MS Nothing to disclose. James R Jett, MD Grant/Research/Clinical Trial Support: Oncimmune Inc [Biomarkers of cancer (Early CDT lung)]. Michael E Ross, MD Employee of UpToDate, Inc. 编辑组会认真审核作者的声明。之间的利益冲突将会通过编辑组对文章以及参考文献的多级审评来解决。所有的作者都必须提供与文章相关的文献，文章以及文献须严格依循UpToDate 的相关的标准。 利益矛盾的解决方案 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至： 2015-01 . | 专题最后更新日期： 2014-07-10. NEWER VERSION OF TOPIC MESSAGE There is a newer version of this topic available in English.该主题有一个新的英文版本。 引言—非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)原发灶(tumor)淋巴结(node)远处转移(metastasis)(tumor node metastasis, TNM)分期系统是国际公认的、用于决定疾病分期的系统。这种疾病分期是一种评估疾病范围和程度的方法，用于指导肿瘤处理及判断预后。 在此介绍第7版TNM分期系统及其支持证据(图表 1)[1]。为进行比较，本专题也纳入了第6版TNM分期系统(图表 2)[2,3]。肺癌的初步评估、临床表现、诊断、分期、治疗以及预后参见其他专题。 (参见“Overview of the initial evaluation, diagnosis, and staging of patients with suspected lung cancer”和“肺癌初始评估、治疗和预后概述”和“Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer”) TNM分期—NSCLC的TNM分期系统根据原发肿瘤特点(T)、局部淋巴结受累的存在与否(N)、以及远处转移的存在与否(M)对肿瘤进行分类。肿瘤的全面综合分期(Ⅰ至Ⅳ期)由T、N、M等级组合所决定。如果在任何一项特征中肿瘤的范围不能进行评估，那么在此特征后附加后缀“X”(例如，TX、NX或MX)。TNM分期系统被用来确定临床-诊断分期、手术-病理分期、复治分期和尸检分期。 (参见“Overview of the initial evaluation, diagnosis, and staging of patients with suspected lung cancer”) 修订—NSCLC的TNM分期系统建立在一项回顾性分析所有疾病阶段的不同患 者的生存状况的基础之上。反映了用于特定研究人群的不同的临床评估方法
非小细胞肺癌生物标志物
生物标志物一般是指可供客观测定和评价的一个普通生理或病理或治疗过程中的某种特征性的生化指标，通过对它的测定可以获知机体当前所处的生物学过程中的进程。检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断及预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。非小细胞肺癌(NSCLC)的生物标志物主要分为肿瘤相关性抗原、酶类、分子生物学标记物。其中临床常见的NSCLC 生物标志物如下。 一、抗原性标记 1癌胚抗原(CEA) CEA是最具特异性的癌胚蛋白之一，也是目前应用最广的肿瘤标志物之一，40%-80%的肺癌患者可出现CEA升高，对腺癌有较高的敏感性。血清CEA升高程度与癌病灶的广泛程度有关，其动态变化能反映患者对治疗的反应和预后，其侧量值进行性升高者多预后不良，下降后再升高者多是肿瘤复发的标志。 2鳞状细胞癌相关抗原(SCC) 肺鳞癌阳性率为46%-90%。SCC与肿瘤的分期呈正相关，其血清浓度随病情的加重而升高。 3细胞角质蛋白21-1片段(CYFRA21-1) 肺癌患者中其阳性率为50%-60%，对肺鳞癌的敏感性最高，阳性率约60%-80%，其次是腺癌。 4癌抗原125(CA125) 在非小细胞肺癌中可见升高，阳性率44%，尤其晚期病人升高者预后差，阳性者分化差，易发生浸润和转移。若联合测细胞角质蛋白21-1片段，CEA和SCC,NSE,CA125，肺癌诊断阳性率更高。 二、酶类 1神经元特异性烯醇化酶( NSE) 小细胞肺癌患者NSE阳性率约为60%-80% , 非小细胞肺癌患者阳性率< 20%。NSE也是肺癌化疗效果观察随访的有效指标，对化疗产生反应者NSE会下降，完全缓解者NSE可达正常水平。 2谷胱甘肤-S-转移酶-?(GST-?) 在非小细胞肺癌患者中多升高明显。此酶升高显示肿瘤对放化疗不敏感，预后差。
TRIM29基因表达在非小细胞肺癌临床病理诊断中的意义
TRIM29基因表达在非小细胞肺癌临床病理诊断中的意义 目的研究TRIM29在非小细胞肺癌中的表达情况并探讨其临床诊断价值。方法采用免疫组化检测依兰县人民医院2011年1月～2015年1月间收治的113例非小细胞肺癌手术治疗患者癌组织中TRIM 29 表达情况。结果TRIM 29 在肺鳞癌与肺腺癌中阳性率较高，均有明显高表达，差异具有统计学意义（P＜0.05），并且TRIM 29 在肺鳞癌中表达强度明显高于在肺腺癌中表达，差异显著，具有统计学差异（P＜0.05）。TRIM 29 表达与肺鳞癌组织分级、TNM 分期及淋巴结转移呈密切正相关性（P＜0.05），与肿瘤大小无关（P>0.05）。TRIM 29 表达与肺腺癌肿块大小、组织分级、TNM 分期及淋巴结转移呈密切正相关性（P ＜0.05）。且在非小细胞肺癌中TRIM 29 表达与患者的性别、年龄无关（P>0.05）。结论TRIM29基因表达在非小细胞肺癌病理诊断中有重要意义，可提高病理诊断的正确率。 [Abstract] Objective To investigate the expression of TRIM29 in non small cell lung cancer and to investigate its clinical diagnostic value. Methods The expression of TRIM 29 in 113 patients with non small cell lung cancer，who treated by the people’s hospital of Yilan county from January 2011 to January 2015，was detected by immunohistochemistry. Results The positive rate of TRIM 29 in lung squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the lung was significantly higher，and the difference was significant （P＜0.05 ）. The expression of TRIM 29 in lung squamous cell carcinoma was significantly higher than that in lung adenocarcinoma，and the difference was statistically significant （P＜0.05 ）. The expression of TRIM 29 was closely related to the histological grade，TNM stage and lymph node metastasis （P ＜0.05 ），and was not associated with tumor size （P>0.05）. In lung squamous cell carcinoma，TRIM 29 expression was closely related to the histological grade，TNM stage and lymph node metastasis （P＜0.05 ），which was not related to tumor size （P>0.05）. And the expression of TRIM 29 in non small cell lung cancer was not related to the gender and age of the patients （P>0.05）. Conclusion The expression of TRIM29 gene in non small cell lung cancer is of great significance，which can improve the correct rate of pathological diagnosis. [Key words] Tripartite motif-containing 29（TRIM29）；Non-small cell lung cancer；Pathology；Diagnosis 肺癌是目前世界范围内死亡率最高的恶性肿瘤，且近几年来呈逐年上升趋势，虽然近年来肺癌的治疗方法有了很大的进步，5年总生存率仅为10%[1]。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）约占肺癌的80%，主要包括腺癌及鳞癌，半数以上肺癌患者在确诊时已至晚期，临床主要以内科治疗联合化疗为主，但治疗效果一直不理想，大部分病人却忍受效果不佳的化疗所带来的毒性反应[2]，严重威胁着人类健康[3]。随着分子生物学技术的发展，越来越多的研究证实肺癌预后与许多分子标志物密切相关，对肺癌发生、发展分子机制的研究能为肺癌的治疗提供新的靶点。有研究者[4]发现TRIM29在NSCLC中表达有差
非小细胞肺癌
非小细胞肺癌是除小细胞肺癌（SCLC）以外的所有肺上皮癌。最常见的非小细胞肺癌类型是鳞状细胞癌、大细胞癌和腺癌，和一些不太常见的类型。在异常的组织学变异作用下，任意一种非小细胞肺癌都有可能发生。尽管非小细胞肺癌的发病与吸烟有关，但是从未吸烟的人也可能发生腺癌。与小细胞肺癌相比，非小细胞肺癌对放疗和化疗的敏感度相对较低。对于可手术切除的癌症患者，患者在手术治疗或手术后辅以化疗后可治愈。对于不能手术切除的癌症患者，虽然大多数患者接受放疗后病情可以得到局部控制，但只有少数患者能够治愈。局部晚期且不可手术切除的癌症患者，用放化疗结合疗法，患者可获得长期生存。晚期转移性疾病患者在化疗、靶向药物治疗和其他支持性治疗下可以延长生存期，并缓解症状。 发病率和死亡率 估计美国2016年肺癌（包括非小细胞肺癌和小细胞肺癌）的新病例和死亡病例： l 新病例：224,390例 l 死亡：158,080例
在美国，肺癌是造成癌症相关死亡的首要原因。肺癌患者在1995 到2001年间的5年相对生存率是15.7%。根据诊断时癌症分期的不同，患者5年相对生存率有很大的差别，局部癌变、局部转移和远处转移的5年生存率分别为：49%、16%、2%。 解剖学 非小细胞肺癌起源于肺中央支气管到终端肺泡的上皮细胞。它的组织学分类与发病部位相关，这反映了支气管到肺泡之间呼吸道上皮细胞的不同。鳞状细胞癌通常起源于中央支气管附近，而腺癌和细支气管肺泡癌通常起源于外周肺组织。 发病机理 吸烟引起的癌变是一个多步骤的过程。鳞状细胞癌和腺癌有明显的癌前病变。在发展成浸润性癌之前，肺上皮细胞可能会经过以下形态学变化： 1. 增生 2. 化生
肺癌的病理分类
肺癌的病理分类 肺癌的分类方法多种多样，根据它的很多特点都可以把它们分到各个不同的类别里，这种病主要发生在支气管粘膜上皮，肺癌的分类方法很多，根据不同的分类方法肺癌可分为不 同的类型。按组织学可分为：小细胞肺癌和非小细胞肺癌(鳞状细胞癌、腺 癌、大细胞癌)；按解剖学部位可分为：中央型肺癌和周围型肺癌，而按照肿瘤的起源不同又可分为原发性肺癌和继发性肺癌。 (一)按解剖学部位分类 1、中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。 (二)按组织学分类：根据各型肺癌的分化程度和形态特征，目前将肺癌分为两大类，即小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。 1、小细胞未分化癌(简称小细胞癌)：这是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1/5。患者年龄较轻，多在40～50岁左右，有吸烟史。好发于肺门附医学教`育网搜集整理近的大支气管，倾向于黏膜下生长，常侵犯支气管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。癌细胞有多种形态，如淋巴样、燕麦样、梭形等，又分燕麦细胞型、中间细胞型和复合型，免疫组化及特殊的肿瘤标志物，认为是属于神经内分泌源性肿瘤。
2、鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)：是最常见的类型，约占原发性肺癌的40%～50%，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对多，5年生存率较好，但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。 鳞癌细胞大，呈多形性，有角化倾向，细胞间桥多见，常呈鳞状上皮样排列。电镜见癌细胞间有桥粒连接，张力微丝附着。有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌(鳞腺癌)，也有其他混合型。 3、腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的黏液腺，因此，在周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌约占原发性肺癌的25%。腺癌倾向于管医学教`育网搜集整理外生长，但也可沿肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2～4cm的肿块。腺癌富含血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。 典型的腺癌细胞，呈腺体样或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞质丰富，常含有黏液、核大、染色深、常有核仁、核膜比较清楚。 细支气管肺泡癌属腺癌的一个亚型，占肺癌的2%～5%，发病年龄较轻，与吸烟关系不大，大体形态可分为单个结节型、多发结节型和弥漫型，单个结节型中部分病灶生长极缓慢，弥漫型可侵及一侧肺或双侧肺野。典型的癌细胞多为分化好的柱状细胞，沿支气管和肺泡
肺癌的分类及病理学(课件)
肺癌的分类及病理学 肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶,但右肺多于左肺,上叶多于下叶，中叶最少,上叶前段最多。 1.中心型肺癌(２0％～40%) （1）发生于主支气管、叶支气管,即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌;中心型肺癌早期,瘤体很小时局限于气管内者为管内型； 以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管 壁外为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称 为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时,肿瘤原发灶与其转移的肺门及(或）、淋巴结融合并 将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺 门巨块型肺癌。 2.周围型肺癌（６0％～8０%) （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。
（2）以腺癌或肺泡细胞癌多见. （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡,常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不 清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺 癌。此型应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌 瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺多发小 脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌:胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白 血球升高的中毒症状均不严重、不典型.纤维 支气管镜也可能无特殊发现,纵膈淋巴结常无 明显转移，故术前诊断很为难。术中发现叶 裂完好处病灶界限清楚,叶裂发育不良处病变 界限也不清楚,应切除部分健康肺组织。病人 能耐受时应考虑全肺切除术,此型称为肺炎型 肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌.......感谢聆 听 （5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘,原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并 浸润纵膈胸膜,且转移至纵膈淋巴结，继而融 合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受 侵.一些病人以上腔静脉受压为第一临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人 可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。...... 感谢聆听 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大,很难确认，甚至胸片和
非小细胞肺癌的TMN分期
非小细胞肺癌的TMN分期 T ?T0 - 无原发肿瘤。 ?Tis- 原位癌。 ?T1 - 肿瘤大小小于三厘米，且肿瘤未侵犯至其他周边组织。 ?T2 - 符合以下四个条件之一： ?a. 肿瘤大小大于三厘米，但未达T3或T4的标准， ?b. 肿瘤侵犯至主支气管（main bronchus），但距离气管隆凸（carina）超过二厘米， ?c. 肿瘤侵犯至脏层胸膜（viceral pleura）， ?d. 因肿瘤引起肺塌陷（atelectasis）或阻塞性肺炎（obstructive pneumonitis），影像上延伸至肺门（hilum），但未影响整半边的肺。 ?T3 - 无论肿瘤大小，符合以下三个条件之一： ?a. 肿瘤侵犯至胸壁（chest wall）、横膈膜（diaphram）、纵隔胸膜（mediastinum plerua）、心包膜（pericardium）， ?b. 肿瘤侵犯至主支气管，距离气管隆凸二厘米以内，但尚未侵犯至气管隆凸， ?c. 因肿瘤引起肺塌陷或阻塞性肺炎)，影像上影响整半边的肺。 ?T4 - 无论肿瘤大小，符合以下三个条件之一： ?a. 肿瘤侵犯至纵隔腔（mediastinum）、心脏（heart）、大血管、气管（trachea）、食道（esophagus）、脊椎骨骨体（vertebral body）、 气管隆凸， ?b. 因肿瘤引起肺积水（pleural effusion）， ?c. 在原发肿瘤的同侧肺有许多散布的肿瘤（satellite tumor nodule）N ?Nx - 淋巴结侵犯、转移未知。 ?N0 - 无周边淋巴结侵犯、转移。 ?N1 - 肿瘤侵犯或转移至原发肿瘤同侧之支气管周围淋巴结 （peribronchial lymph nodes）、肺内淋巴结（intrapulmonary lymph nodes）或肺门淋巴结（hilar lymph nodes）。 ?N2 - 肿瘤侵犯或转移至原发肿瘤同侧之纵隔腔淋巴结（mediastinal lymph nodes）或气管隆凸下淋巴结（subcarinal lymph nodes）。 ?N3 - 肿瘤侵犯或转移至原发肿瘤对侧之淋巴结或锁骨上淋巴结 （supraclavicle lymph nodes，无论同对侧）。
非小细胞肺癌免疫组化指标
非小细胞肺癌免疫组化指标 非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma，NSCLC）占所有肺癌的80%，可以分为不同的组织学类型，主要包括腺癌（≥ 40%）和鳞癌（30%），以及较为少见的大细胞癌（large cell carcinoma，LCC）（10%）。随着肺腺癌和鳞癌个体化治疗方案的日趋不同，临床强烈要求对不同组织学类型的NSCLC 明确诊断。 对于绝大多数手术切除病例而言，经充分取材均能够正确诊断，但病理医师在实际工作中经常面临的是小活检标本（占70%）的诊断，此时有效的免疫标志物在辅助诊断和鉴别诊断中尤显重要。免疫标志物的重要性不仅体现在NSCLC 不同组织学类型之间的诊断和鉴别诊断，肺原发癌与诸多类型转移癌之间的鉴别诊断，还在于明确特征性的分子学改变（如EGFR、EML4-ALK），用于满足NSCLC 个体化治疗和预后判断的需要。 在越来越多的免疫标志物中，如何选择简单而有效的抗体（组合）达到对NSCLC，特别是小活检标本的病理诊断和鉴别诊断目的，本文综合国内外权威文献形成以下共识。NSCLC 常用免疫标志物 1. 肺腺癌常用免疫标志物 （1）TTF-1 TTF-1 是肺腺癌最常用的免疫标志物之一，75%-85% 的肺腺癌表达TTF-1，且常呈弥漫一致性的强阳性，约20% 的肺腺癌不表达TTF-1。TTF-1 在肺腺癌中的表达与分化程度和组织学类型有关，总体而言，肿瘤分化程度越差，TTF-1 越可能表达缺失，具有Ⅱ型肺泡上皮细胞/Calar细胞特征的腺癌几乎全部表达TTF-1，泌黏液性腺癌（浸润性黏液腺癌、胶样腺癌等）呈不同程度表达（表1）。 TTF-1 也表达于肺神经内分泌肿瘤（neuroendocrinetumors，NETs）、部分典型类癌（typical carcinoid，TC）、非典型类癌（atypical carci-noid，AC）、约50% 的大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine carcinoma，LCNEC）及90% 的小细胞肺癌（small cell lung carcinoma，SCLC）。通常认为肺鳞癌不表达TTF-1。因此，TTF-1 主要用于肺腺癌和鳞癌的鉴别，不能鉴别肺腺癌和肺NETs。 在非肺源性肿瘤中，除了甲状腺癌几乎全部表达TTF-1 以外，少量子宫内膜、子宫颈、卵巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达TTF-1。与Napsin A 不同，所有类型的肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）均不表达TTF-1。 表1. TTF-1 和Napsin A 在不同组织学类型肺腺癌中的表达
非小细胞肺癌能活多久
非小细胞肺癌能活多久？ 非小细胞肺癌能活多久?非小细胞肺癌目前是全世界癌症死因的第一名，1995年全世界有60万人死于非小细胞肺癌，而且每年人数都在上升。而女性得到非小细胞肺癌的发生率尤其有上升的趋势。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60-79岁之间。男女患病率为2.3：1。种族、家属史与吸烟对非小细胞肺癌的发病均有影响。 肺癌患者的总体生存率为8%—15%，对于非小细胞肺癌根治术后5年生存率为25%。一般来说非小细胞肺癌患者能活多久主要看在第一次诊断的时候肺癌的类型以及它的扩散范围。处于非小细胞肺癌的早期阶段的肺癌患者大约有三分之一只须通过外科手术就能治愈，在大多数不能治愈的肺癌患者中，存活时间从几个月到几年不等，这主要取决于肺癌的扩散范围、病人的全身状况、还有他(她)对治疗的反应以及治疗方案的有效性。 非小细胞肺癌早期一般很难发现，一旦发现都已经是晚期，晚期治疗方法是否得当是关系细胞肺癌能活多久最主要因素。所以就非小细胞肺癌晚期治疗方法而言，进行手术切除的可能性很低，目前临床上主要治疗方法有放疗、化疗、中医药治疗。非小细胞肺癌采取中西结合的综合治疗方法，既倚重西医理论和治疗准则，又充分体现中医扶正培本的原则。 通过以上这种综合治疗的方法的患者能约有40%-70%的人可以活很多年(10年以上者)，其他60-30%的人当中，有不少活过5年的。只有少部分人在2-5年内,因肿瘤转移及蔓延，或不积极治疗者,因此而死亡，专家强调，非小细胞肺癌能活多久除了好的治疗方法以外，还要保持愉快的心情是关键。 非小细胞肺癌的治疗是个系统的过程，非小细胞肺癌晚期可以活多久，涉及到很多因素，非小细胞肺癌晚期的生存期主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。病人身体机能的改善也决定非小细胞肺癌晚期的生存期有多长的重要因素，身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。 随着治疗方法的不断改进，非小细胞肺癌晚期可以活多久，非小细胞肺癌晚期肺癌病人的生存期已明显高于以前，所以肺癌病人只要选择适合自己的治疗方法，保持乐观心态，积极配合治疗，就可以有效改善症状，延长生存期，晚期非小细胞肺癌肺癌病人应该。非小细胞肺癌晚期的生存期对任何一个肺癌病人都不一定确切的答案，尽快接受正规的治疗才是最重要的。 中医中药辅助治疗，能有效促进康复，并预防疾病的复发及转移。临床实践证实中药人参提取物人参皂苷Rh2（护命素）可以通过使癌细胞逆转成正常细胞的分化作用、调控肿瘤细胞的增殖周期、免疫调节作用和修复肿瘤患者放化疗引起的损伤四大机制来达到抗肿瘤功效，并有效防止癌复发转移。同时中药人参皂苷Rh2联合放化疗可以起到增效减毒的作用。
非小细胞肺癌NSCL病理学评估
肺癌病理学评估 ●病理学评估的目的是对肺癌进行分类，确定肿瘤侵犯的范围和手术切缘的情况，肺癌的分子水平的异常可能能够用来预测对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的敏感性和耐药性。 ●肿瘤诊断、患者治疗、流行病学和临床研究以世界卫生组织（WHO）肿瘤分类系统为基础。 ●手术标本的病理报告应包括WHO的肺癌组织学分类。 细支气管肺泡癌（BAC） ● BAC包括那些沿着肺泡结构播散（鳞片状扩散）的肿瘤。 ●单纯BAC应无基质、胸膜或淋巴间隙的侵犯。 ● BAC分三个亚型：粘液型、非粘液型、粘液和非粘液混合型或未确定型。非粘液型BAC表达甲状腺转录因子-1（TTF-1）和CK7，缺乏CK20的表达。粘液型BAC可能表现为异常的免疫表型，表达CK20和CK7，但是据报道缺乏TTF-1的表达。 免疫组化染色 ●免疫染色用于鉴别原发性肺腺癌和转移性肺腺癌、鉴别腺癌和恶性胸膜间皮瘤、确定肿瘤的神经内分泌状况。 ●原发性肺腺癌和转移性肺腺癌的鉴别 ? TTF-1是Nkx2 基因家族中的一个包含同源结构域的核转录蛋白，在胚胎和成熟的肺组织及甲状腺上皮细胞中表达。 ? TTF-1对于鉴别原发性及转移性腺癌很重要：大多数原发性肺腺
癌TTF-1阳性而转移性肺腺癌TTF-1几乎都阴性。 ?原发性肺腺癌通常CK7+而CK20-，结直肠腺癌肺转移CK7-而CK20+，故二者可借此鉴别。 ? CDX-2是转移性胃肠道肿瘤的一个高度特异和敏感的标记物，可用于鉴别原发性肺癌和胃肠道肿瘤肺转移。前列腺特异性抗原、前列腺酸性磷酸酶和巨囊性病液体蛋白15可以分别用于鉴别前列腺或乳腺来源的腺癌。 ●确定肿瘤的神经内分泌状况 ?用嗜铬素和突触素来诊断肺的神经内分泌肿瘤。所有的典型和不典型类癌均可被嗜铬素和突触素染色，而小细胞肺癌25%的病例染色呈阴性。 ●肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤的鉴别诊断 ?常规应用4种标记物检测，胸膜间皮瘤2种呈阳性，2种为阴性（而腺癌阳性）。 ?腺癌CEA、B72.3、Ber-EP4、MOC31和TTF-1染色阳性，而胸膜间皮瘤阴性。 ?胸膜间皮瘤对WT-1、钙结合蛋白、D2-40[7,8] 和细胞角蛋白5/6染色敏感，呈特异性表达。 病理评估原则 肺癌的分子学诊断研究 ● EGFR和K-ras
肺癌地分类及其病理学
肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶，但右肺多于左肺，上叶多于下叶，中叶最少，上叶前段最多。 1.中心型肺癌（20%~40%） （1）发生于主支气管、叶支气管，即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌；中心型肺癌早期，瘤体很小时局限于气管内者为管内型；以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管壁外 为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时，肿瘤原发灶与其转移的肺门及（或）、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺门巨 块型肺癌。 2.周围型肺癌（60%~80%） （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。 （2）以腺癌或肺泡细胞癌多见。 （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡，常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。此型 应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺 多发小脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌：胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。纤维支气管 镜也可能无特殊发现，纵膈淋巴结常无明显转移，故术前诊断很为难。 术中发现叶裂完好处病灶界限清楚，叶裂发育不良处病变界限也不清楚，应切除部分健康肺组织。病人能耐受时应考虑全肺切除术，此型称为肺 炎型肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌。
（5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘，原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜，且转移至纵膈淋巴结，继而融合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。一些病人以上腔静脉受压为第一 临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大，很难确认，甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。有可能发生胸 水。剖胸后发现原发灶并不很大，但胸膜脏层和壁层已经布满黄豆、绿 豆大的小结节，此型为胸膜型肺癌。可考虑胸膜全肺切除术，如无根治 可能时，则考虑作原发灶姑息切除并尽量摘除壁层胸膜和脏层胸膜结节，尽量保留有功能的肺组织，或行化疗及支持治疗，此型病变的病理常为 低分化腺癌。 （7）肺沟瘤：为一种位于肺尖而向外发展破坏肋骨、椎骨并侵害臂丛神经的肺恶性肿瘤，也称为pancoast tumor。常见的症状是臂丛神经的炎性疼 痛、臂部和手部肌肉萎缩、Horner’s综合征、胸1~2肋骨后部和下颈上 胸椎骨骨质溶解破坏可引起严重的骨痛和活动功能障碍，骨质破坏严重 时可引起高位截瘫，以上症状群也称pancoast 综合征。X线胸片可见肺 尖部阴影，CT，最好是增强CT，可以显示肿瘤及其周围结构的关系， 协助诊断。 （二）肺癌的治疗学分类 从临床治疗角度出发，结合生物学特性可将肺癌分为两大类：小细胞肺癌和非 小细胞肺癌。 1.小细胞肺癌主要表现为神经内分泌特性，恶性程度高，生长快，较早出现淋 巴转移和血行播散，对化疗和放疗敏感； 2.大多数非小细胞肺癌缺乏神经内分泌特性，组织学上包括鳞癌、腺癌和大细 胞癌三大类，对化疗和放疗的敏感性明显低于小细胞肺癌。 3.非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的80%~85%，小细胞肺癌占15%~20%。 （三）肺癌的组织学分类
非小细胞肺癌
非小细胞肺癌 原发性支气管肺癌是指原发于支气管粘膜和肺泡的癌肿，是常见的恶性肿瘤之一。已成为目前人类因癌症死亡的主要原因。肺癌的病因尚未完全清楚，其病因可能与吸烟、大气污染、电离辐射、职业（石棉、碑、沥青、烟尘等）有关。基于肺癌的生物学特性、治疗和预后，世界卫生组织（WHO）将其分为两大类：非小细胞癌（NSCLC），包括鳞癌、腺癌、大细胞癌及其他细胞类型，和小细胞癌（SCLC）。其中NSCLC占所有肺癌病例的85％以上，其治疗方法的选择应按疾病的分期和患者的全身状况而定。早期患者，首选手术或放射治疗；晚期或有转移的患者，适宜采用包括中医药在的综合治疗方法。 1 诊断 肺癌常见临床表现有咳嗽、咯血、胸痛、发热、气急、胸闷等。由于原发肿瘤直接侵犯压迫或沿血管和淋巴管转移，常可累及纵隔、胸膜、喉返神经、心包、食管、淋巴结、脑、肝、肾、肾上腺、骨等组织和器官，而出现相应的临床表现。根据其症状及体征、痰液细胞学检查、X线检查、CT、MR检查以及纤维支气管镜病理检查等可以明确诊断。 （1）临床症状诊断：肺癌的临床表现包括肺部和肺外两方面的症状和体征。肺部主要表现为六大症状：①咳嗽：阵发性刺激性呛咳，无痰或仅有少量白色泡沫样粘痰。②咳血：间断性反复少量血痰，往往血多于痰，色泽鲜，痰血不相混，偶见大咳血。③发热：中、低度发热。④胸痛：持续性尖锐而剧烈地疼痛。⑤胸闷气急：或突然出现，数日后渐轻；或缓慢出现渐趋加重。⑥喘鸣：局限性、吸气性哮鸣，咳嗽后并不消失。 （2）肺癌的影像学检查：肺癌的X线检查（胸部平片，体层摄影及部分病人的支气管造影）是诊断肺癌的重要方法之一，在肺癌的筛查和诊断中占有重要地位。胸部正侧位X片不但对于原发肿瘤局部侵犯的诊断有重要意义，而且还有助于发现转移疾病。CT扫描及MR的应用，使肺癌的定性、定位及分期诊断有了很大的提高。 （3）肺癌的痰液脱落细胞学检查：包括痰液、纤维支气管镜刷检物、支气管吸出液及灌洗液、各种穿刺物的细胞学检查，是确诊肺癌的重要方法。 （4）经皮肺细针穿刺活检：为诊断周围型肺癌的重要手段，比纤维支气管镜有
NCCN非小细胞肺癌临床实践指南2017
NCCN非小细胞肺癌临床实践指南2017.4版 目录 ●肺癌的预防和筛查(PREV-1) ●临床表现和风险评估(DIAG-1) ●实性肺结节的随访（DIAG-2） ●亚实性肺结节的随访（DIAG-3） ●诊断评估原则（DIAG-A） ●初始评估和临床分期(NSCL-1) ●评估与治疗: ??I期(T1ab-2a，N0)，II期(T1ab-2ab，N1；T2b，N0)，IIB期(T3，N0)和IIIA期(T3，N1) (NSCL-2)??IIB期(T3侵犯，N0)和IIIA期(T4外侵，N0-1；T3，N1) (NSCL-4) ??IIIA期(T1-3，N2)和分散的肺结节(IIB、IIIA、IV期) (NSCL-7) ?肺多发癌(NSCL-10) ??IIIB期(T1-3，N3) (NSCL-11) ??IIIB期(T4，N2-3)和IV期(M1a): 胸腔或心包积液(NSCL-12) ?IV期(M1b): 有限病灶(NSCL-13) ●根治性治疗完成后的监测(NSCL-15) ●复发和转移的治疗(NSCL-16) ●转移癌的全身治疗(NSCL-17) ●病理评估原则(COL-A) ●手术治疗原则(NSCL-B) ●放射治疗原则(NSCL-C) ●新辅助及辅助化疗方案(NSCL-D) ●同步化放疗方案(NSCL-E) ●晚期或转移性肿瘤的全身治疗(NSCL-F) ●癌症幸存者护理(NSCL-G) ●针对基因变异患者的新兴靶向药物(NSCL-H) ●分期(ST-1) （杰）肺癌的预防和筛查（PREV-1）
●肺癌是一种独特的疾病，主要的致病因素是某个行业生产和推销的成瘾性产品。大约85%- 90%的肺癌是由于主动吸烟或被动吸烟(二手烟)所致。降低肺癌的死亡率需要有效的公共卫生政策以避免开始吸烟，美国食管和药品管理局(FDA)监管烟草产品以及其他控烟措施。 ●长期吸烟容易导致第二原发癌、治疗并发症、药物相互作用、其它吸烟相关疾病、生活质量降低和生存期缩短。 ●根据美国外科总医师的报告，主动吸烟 (https://www.360docs.net/doc/a41994848.html,/tobacco/data_statistics/sgr/2004/pdfs/executivesummary.pdf)和被动吸烟都可以导致肺癌。有证据表明，和吸烟者生活在一起从而吸二手烟的人群罹患肺癌的风险上升20%到30%(https://www.360docs.net/doc/a41994848.html,/books/NBK44324/)。每个公民都应被告知吸烟和暴露于烟雾环境可对健康产生危害、导致成瘾并可威胁生命，政府需要采取恰当的、有效的措施如立法、行政、管理或其他手段以保护所有的公民免于烟草的危害 (www.who.int/tobacco/framework/final_text/en/)。 ●肺癌的致癌物中还含有高度成瘾性物质尼古丁，这使问题进一步复杂化。降低肺癌死亡率需要广泛贯彻卫生保健研究和质量机构(AHRQ)指南 (https://www.360docs.net/doc/a41994848.html,/professionals/clinicians-providers/guidelines-recommendations/tobacco/i ndex.html)，以发现、劝告和治疗尼古丁成瘾患者。 ●吸烟者或有吸烟史的人发生肺癌的风险明显增高；对于这些患者，尚无可用的化学预防药物。如有可能，应该鼓励这些人参加化学预防研究。 ●推荐对选定的高危嗜烟者和有吸烟史者采用低剂量CT（LDCT）进行肺癌筛查（见《NCCN 肺癌筛查指南》）。 ●参见NCCN戒烟指南。 临床表现和风险评估（DIAG-1） 注解： a.多学科评估包括胸外科医生、胸部放射学家和肺科医生共同确定癌症诊断的可能性以及最佳诊断或随访策略。
如何读懂肺癌病理报告
如何读懂肺癌病理报告 肺癌的病理报告是病历中最重要的部分之一。报告中的符号、数字和字母常使患者和家属感到困惑，针对这一情况，在此小编简要介绍一下关于肺癌的病理报告重点关注内容。 一、报告内容 报告内容即指送检标本来源和部位。通常需表明标本来源于哪个器官，通过哪种方式获得，如穿刺、腔镜或手术切除等。 其中，病理判断中的大标本即为：手术切除后获得的标本； 小标本即为：通过支气管镜、腔镜、胃镜或穿刺获取的活检标本。此外，在人体的体表进行活检取材获取的标本也称为小标本。 二、病理报告的内容 病理报告内容是整个病理诊断中最重要的部分，通常包括以下几部分。 1、病理分类 肺癌的病理分类分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两类。 1）小细胞肺癌 近20%的肺癌患者为小细胞肺癌。小细胞肺癌治疗常以全身化疗为主，联合放疗和手术为辅助治疗手段。 2）非小细胞肺癌 近80%的肺癌患者为非小细胞肺癌。主要以手术治疗为主，结合术后辅助放化疗。常见的非小细胞肺癌有以下四种类型： 1°鳞癌 鳞癌患者男性占大多数，年龄大多在50岁以上，与吸烟关系密切，大多起源于较大的支气管，常为中央型肺癌。鳞癌对放化疗较敏感。 2°腺癌 腺癌在女性中较常见，多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌，一般早期无明显临床症状，常通过胸部X 线检查发现。 3°细支气管肺泡癌
女性中较常见，一般分化程度高，生长较慢，可通过支气管传播到其他肺叶或侵犯胸膜。 4°未分化癌 发病率仅次于鳞癌，多见于男性，居中央型肺癌，恶性程度高，是几种肺癌中预后最差的。 2、其他内容 1）分化 在病理报告中，分化程度代表相应的恶性程度，同样对于癌症治疗的预后判定也非常重要。通常有高分化、中分化、低分化三大分类。 肿瘤分级中的级别高低与分化程度的高低相反，分化程度越高级别越低，恶性程度也就越低；相反，分化程度越低级别越高，恶性程度也就越高。中分化则是介于高低分化两者之间。 2）有无淋巴结转移 手术获取的样本中会判断是否有淋巴结转移。 3、免疫组化 免疫组化，即免疫组织化学检测，是病理诊断中一种常用的检测手段。免疫组化对于病理诊断中肿瘤的鉴别诊断、肺癌类型的判断，甚至对肺癌后续治疗都是十分有帮助的。此外，免疫组化可用于肺癌分子分型的判断，即运用免疫组化的方法进行基因检测。 通常肺癌的免疫组化会进行EGFR、ALK基因检测。一旦出现基因突变阳性，可向患者推荐使用靶向药。 检测结果出现“+”：表示免疫组化中含有基因突变； 检测结果出现“-”：表示免疫组化中没有基因突变。 1）EGFR 若出现EGFR突变，可使用的药物有易瑞沙（Iressa）和特罗凯（Tarceva）。当患者出现耐药后，可推荐使用阿斯利康公司生产的第三代靶向药AZD9291或者印度ASSO公司的仿制药AZD9291泰格松（英文名称：TAGASSO）。它能使非小细胞肺癌患者约60%的肿瘤明显缩小，平均响应时间超过1年，且副作用小，可提高患者生活质量。 2）ALK 若出现ALK突变，可推荐使用的药物为克唑替尼。它是由美国制药巨头辉瑞和德国制药巨头默克联合推出的靶向药。专门用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者，可有效延长患者生存期。 最后，小编由衷希望这份解读能简单解决您的困惑，也希望您能与医生积极沟通，配合医生的治疗方案，争取早日恢复健康。
肺癌的病理类型
比例性别起源部位转移 小细胞癌 20% 男较大支气管中央型早期血行转移 鳞癌 50% 男较大支气管中央型晚，先淋巴后血行腺癌女较小支气管粘膜周围型早期血行转移，淋巴晚肺泡癌最低女支气管粘膜上皮周围型淋巴和血行发生晚大细胞癌 0.5-5% 男较大支气管中央型早出现淋巴血行广泛 特点治疗预后 小细胞癌内分泌异常、类癌综合征放化疗敏感化疗为主，放、术辅分：燕麦、中间、复合燕麦型 鳞癌 50以上男性放化疗较敏感 长期大量吸烟有关 别名“表皮样癌” 包括梭形细胞（鳞）癌 腺癌转移至肝、脑、骨放疗不敏感 累积胸膜产生积液 肺泡癌分化较高手术效果好 沿细支气管和肺泡壁生长 结节型、弥漫型 大细胞癌亚型：巨细胞癌、透明细胞癌 周围性巨大肿块，尤两肺上叶 约80％的病人发生肺、胸膜、脑、骨、肝等脏器转移
补： 4、大细胞癌：临床发病率低，约1/2起源于肺部大支气管，病变以周围型巨大肿块多见，常伴有纵隔淋巴转移，一般男性多发于女性。大细胞癌恶性程度较高，分化程度低，容易发生脑转移，治疗效果差，预后不良。目前治疗肺大细胞癌临床多以综合治疗为主，单纯手术或放化疗效果差，采用中西医结合的综合治疗方案可取得较满意的治疗效果。 5、腺鳞癌：临床较少见，是一种由鳞癌和腺癌组成的混合型肺癌，其大体形态无特异性。 6、支气管腺瘤：起源于支气管粘膜下粘液腺及腺管上皮细胞，其发病率和恶性程度较低（仅占2%左右），发生于较大支气管生长缓慢，通常可侵蚀邻近组织，发生远处转移，女性多发于男性。临床以咳嗽、咯血、阻塞性肺气肿、肺不张或肺部感染为临床主要症状。 7、类癌：肺内分泌肿瘤。 解放军三○七医院鲍云华李俭杰： 世界卫生组织（WHO）把肺癌病理分四个类型，分别是鳞状细胞：癌、腺癌、小细胞未分化癌和大细胞未分化癌。临床医生对前三种病理类型比较熟悉，然而对肺大细胞未分化癌（简称肺大细胞癌）相对比较陌生，临床确诊率很低。肺大细胞癌的第一个特点是痰细胞学和纤维支气管镜活检的阳性率低，手术前常难以确定病理类型，而且术前诊断常与术后病理诊断不符合。北京有二组病例总结，共有74例病人，术前无一例得到确诊；另一医院报告41例纤维支气管镜检查，只有1例诊断为肺大细胞癌。究其原因，与肺大细胞癌的组织来源复杂有很大关系。顾名思义，光镜检查肺大细胞癌比常见的癌细胞大2－3倍，有两个亚型，一是巨细胞癌，二是透明细胞癌，其来源常为多种成分的混合癌，在电镜下肿瘤部分显示鳞状分化，部分显示腺癌分化，所以易误诊为低分化的鳞癌或腺癌。有时同一标本中既有鳞状分化，又有腺状分化，而且不存在特征性超微结构，但有神经内分泌肿瘤的特点，有的病理学家把肺大细胞癌归属为神经内分泌肿瘤。因此应对可疑病人送检较大组织块，并作免疫组化和电镜检查，以提高确诊率。肺大细胞癌的第二个特点是，好发于男性重度吸烟者，病变以周围型巨大肿块多
小细胞肺癌治疗过程
论持久战 ------小细胞肺癌的抗争之路 沈阳糖果儿 “语不惊人誓不休”---话说借用如此高大上的标题只是为了在众多的文章、帖子当中能引起你的注意，希望这篇文章被你看到是因为我确信，当你收敛起此时或许悲痛欲绝，或许愤懑绝望，或许欲哭无泪的各种纷繁复杂的情绪，静静的读完这篇文章之后，你会发现上帝在为你关上房门的时候，真的悄悄的为你打开了一扇窗…… 小细胞肺癌——恶性程度高，复发转移快的低分化神经内分泌癌，曾经有人形容它就好似野草的种子，随风飘到哪里，就会在哪里生根发芽，听起来的确让人毛骨悚然…….不过，小细胞肺癌确是所有的肺癌之中唯一可能治愈的肺癌类型，是的，你没有看错，可以治愈！当然，这个结论并不是我得出的，而是父亲确诊之初，我的主治医生告诉我的，也正是这简简单单的一句话，让当时已经绝望的我重新升腾起了希望，看到了黎明的曙光。 父亲于2015年九月二十八日因咳痰有血丝，到当地市医院做肺部CT平扫，医生感觉问题严重，于是我第二天立刻安排父母来沈阳，并于中国医科大学附属盛京医院做相关检查，肺部增强CT诊断提示：左肺上叶占位，注意中心性肺癌，伴远端阻塞性肺炎，左肺上动脉受侵；右肺中上叶小结节，性质待定；纵膈及左肺门肿大淋巴结；右肺散在炎症；左侧少量胸腔积液；双肺弥漫肺气肿。当天下午气管镜失败，没有取出组织，无法做病理。在我茫然无措之际，一位医生提醒我，可以拿着现有的检查结果让医生做经验性判断。 第二天，我和先生带着仅有的两个检查结果（肿瘤标志物，肺部增强CT）跑了沈城几家三甲医院的肺科，肿瘤科，几位主任专家的结论基本是相同的，依据肿瘤标示物NSE的数值和病灶的位置，推测是中心型小细胞肺癌！当时临近十一长假，无论是穿刺，气管镜，PETCT都要等到十一之后，如果我们要继续做检查，取组织，做病理，那么我们至少还要二十天之后才能开始治疗，等还是不等？ 感谢网络，虽然它虚无缥缈，虽然它有太多的不可信，不确定，但是就是那一晚，它让我对小细胞肺癌这个我之前从未听过的名词有了一个大致的了解——恶性程度高，复发转移快，化疗、放疗敏感——这一切信息让我做出了一个在当时看来很冒险很激进的决定：马上开始化疗！是的，我们不能等，我们等不起，我选择相信几位专家主任的经验推测，小细胞肺癌---化疗。 简述一下父亲的整个治疗过程： 一化入院（2015.10.1—10.9） EP方案：奈达铂30mg, D1-3 依托泊苷100mg D1-5 10.01 化验：白细胞5.8 （3.5—9.5） 红细胞4.75 （4.3—5.8） 血小板164 （125-350） 10.08 化验白细胞4.8 （3.5—9.5） 红细胞4.52 （4.3—5.8） 血小板157 （125-350） 二化（2015.10.22—10.28） EP方案：奈达铂30mg, D1-3 依托泊苷100mg D1-5 10．22 化验白细胞3.0 （3.5—9.5） 红细胞4.36 （4.3—5.8） 血小板126 （125-350） NSE 9.49 (0-20 ng/ml)