病毒性肝炎的基本病变:(1)肝

病毒性肝炎的基本病变:(1)肝
病毒性肝炎的基本病变:(1)肝

病毒性肝炎的基本病变:(1)肝细胞变性,包括细胞;(2)大小形态不一致,可出现巨核细胞;(3)核浆;4)肠癌;4、干酪性肺炎:镜下主要为大片干酪样坏死灶;

病毒性肝炎的基本病变:(1)肝细胞变性,包括细胞水肿:即光镜下肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状、半透明。进一步变化后。肝细胞体积更加肿大。胞质几乎完全透明,称气球样变,电镜下见内质网不同程度扩张,线粒体明显肿胀、溶酶体增多;嗜酸性变:此种变形一般仅累计单个或数个肝细胞,散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强,故红染,细胞核染色亦较深。(2)肝细胞坏死,包括:嗜酸性坏死由上述的嗜酸性发展而来,胞质进一步浓缩,核也浓缩消失,最终形成深红色浓染的的圆形小体,成为嗜酸性小体;溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来,不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同,可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。何为转移?举例说明肿瘤的途径转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其它部位,继续生长,形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。三条途径:淋巴道转移:指肿瘤细胞侵入淋巴管,随着淋巴管达到局部淋巴结,此后可继续转移下一站淋巴结,最后可经胸导管入血,如乳腺癌常转移至同侧腋窝淋巴结。血道转移:瘤细胞多经静脉入血,也可经淋巴管间接入血。血道转移时,肿瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程相似,摄入体循环静脉的静脉经右心到肺,在肺内形成转移瘤,如骨肉瘤转移至肺;种植性途径:发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时,瘤细胞可以脱落,像播种一样种植在体腔其它器官的表面,形成多个转移性瘤,如胃肠道粘液侵及浆膜后,可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢处形成转化瘤。简述梗死的类型及发生条件根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染,将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。1)贫血性梗死多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官,如肾、脾、心肌,也可发生于脑。这些器官的梗死灶色灰白,故称贫血性梗死。2)出血性梗死梗死区有显著出血,呈红色,称为出血性梗死。常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官,如肺、肠。但肺、肠梗死的形成,除动脉阻塞、组织疏松外,梗死前还需有严重淤血的先决条件3)败血性梗死:若梗死区有细菌感染,则形成了败血性梗死,此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区大量炎细胞浸润,可形成脓肿。试述肿瘤的异型性及其表现肿瘤的异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。肿瘤的异型性包括细胞异型性和结构异型性。肿瘤的细胞异型性:(1)比相应正常细胞大;

(2)大小形态不一致,可出现巨核细胞;(3)核浆比增大;(4)核多形性明显;(5)核仁大而明显;(6)核分裂像增多,并出现病理性核分裂像。结构异型性:肿瘤形成的组织结构,在空间排列方式上与相应正常组织的差异,称为组织的结构异型性。何谓化生?常见的化生有哪几种?一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。常见的化生有(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生最常见如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮,易发生鳞状上皮化生,肠上皮化生如慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织,假幽门腺化生如胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代。(2)间叶组织的化生:间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞,成为骨或软骨化生。何为癌前病变?常见的癌前病变有哪些?癌前病变:指具有癌变潜在可能性的良性疾病。如长期不治愈有可能转变为癌常见的癌前病变有:大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、粘膜白斑等。试述肉芽组织的概念、类型、功能及转归肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管

以及增生的成纤维细胞构成,伴有炎性细胞浸润的幼稚纤维细胞,肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。类型:肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。功能:(1)抗感染、保护创面;(2填补缺口及其它组织缺损;(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。转归:肉芽组织在组织损伤后2~3天内即

可开始出现,填补创口或机化异物。随着时间的推移,肉芽组织按其生长的先后顺序,逐渐成熟。其主要形态标志为:水分逐渐吸收;炎性细胞减少并逐渐消失;毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。胃溃疡的镜下结构溃疡底部由内向外分四层:(1)最表层由少量炎性渗出物(白细胞、纤维素等)覆盖;(2)其下一层坏死组织;(3)再下则见较新鲜的肉芽组织层;(4)最下层由肉芽组织移行为陈旧的瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄或有血栓形成,因而可造成局部血供不足,妨碍组织再生使溃疡不易愈合,但这种变化可防止溃疡血管破裂、出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生,这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因。简述肺癌的大体类型和组织学类型1、大体类型:根据肿瘤在肺内分布部位,可将肿瘤分为中央型(肺门型)、周围型(肺尖型)和弥漫型三个主要类型2、组织学类型:肺癌组织学类型可分为(1)鳞状细胞癌;(2)腺癌;(3)腺鳞癌;(4)小细胞癌;(5)大细胞癌;(6)肉瘤样癌六种类型。试述肝硬化的病理变化及临床病理联系大体:早期肝体积增大,质地较韧,晚期肝体积明显缩小,质硬;表面及切面均呈结节状。镜下:正常肝小叶结构被破坏、由假小叶取代。假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有两个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织围绕纤维间隔内有淋巴细胞,浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和组建,导致肝内血管系统、淋巴系统破坏和冲击,而引起门静脉高压和肝功能不全。临床病理联系:a、门脉高压症:脾肿大,胃肠粘膜淤血水肿,腹水,侧支循环形成。b肝功能障碍门脉性肝硬化病理变化大体:早期体积正常或略增大,重量增加,质地稍硬。后期呈小结性硬化,体积减小,重量减轻,质硬,切面可见大小相近的结节密布整个肝,结节周围有纤维组织包绕。镜下:肝小叶正常结构被破坏,纤维组织广泛增生;分割原有肝小叶成假小叶,其特点为细胞排列紊乱,中央静脉偏位、多个或缺如,周围纤维组织增生,小胆管增生,淋巴细胞浸润。临床病理联系门脉高压症;门脉高压症①慢性淤血性脾大,②腹水③侧支循环形成,胃底与食管下段静脉丛、直肠静脉丛、脐周静脉网。④胃肠淤血、水肿;肝功能障碍①蛋白质合成障碍,②出血倾向③胆色素代谢障碍,肝细胞坏死及毛细胆管淤胆。④雌激素灭活减少⑤肝性脑病试述慢性胃溃疡的病变及其合并症肉眼:多位于小弯侧,胃窦部,溃疡通常为1个,圆形或椭圆形,直径多在2cm以内,边缘整齐,状如刀切,周围粘膜可有轻度水肿,粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状。镜下:溃疡底大致由4层组成:最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖;其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润;再下层是新鲜肉芽组织;最下层是纤维瘢痕组织。并发症:1、出血;2、穿孔;3、幽门梗阻;4、恶变。那些常见疾病可引起肠道溃疡病变,其典型病变特征分别是什么?1)肠道阿米巴病.烧瓶状溃疡, 检见阿米巴滋养体2)肠伤寒.溃疡与肠道长轴平行,溃疡深, 可见伤寒肉芽肿3)肠结核.溃疡与肠道长轴垂直,可见结核结节

4)肠癌。火山口状溃疡,边缘不整齐,可见癌组织5)细菌性痢疾。溃疡呈地图状,可见假膜四种颗粒性固缩肾:(1)原发性颗粒型固缩肾:高血压是内脏病变期,肾脏双侧对称性缩小,质地变硬,表面凹凸不平,呈细颗粒状,切面皮质变薄,皮随分界不清。(2)动脉粥样硬化性固缩肾:肾实质萎缩和间质县委组织增生,因板块合并血栓形成可导致肾组织梗死,梗死灶机化后,遗留较大的凹陷瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小。(3)继发性颗粒型固缩肾:慢性肾小球肾炎是双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮随分界不清,肾盂周围脂肪增多。(4)慢性肾盂肾炎固缩肾:一侧或双侧肾体积缩小,出现不规则的瘢痕,如病变为双侧性,两侧改变不对称。常见渗出性炎症有哪些?各有何特点?答:根据渗出物的主要成分分为:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。化脓性炎包括:表面化脓和积脓。蜂窝织炎、脓肿和出血性炎1浆液性炎浆液渗出为特征,渗出的主要成分为血浆成分。好发部

位:疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。渗出的浆液弥漫地浸润于组织内,出现明显的炎性水肿,体腔的浆液性炎造成炎性积液,粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他2 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素的炎症。光镜下,HE染色可见大量片状、红染、质地均匀的纤维素交织呈网状,间隙中有中性粒细胞。纤维素性炎时血管壁损伤较重。病变常发生于粘膜、浆膜和肺。(1)粘膜的纤维素性炎,又称假膜性炎。纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状物,称为假膜。(2)心包的纤维素性炎,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面,因而又有“绒毛心”之称。(3)大叶性肺炎(见呼吸系统疾病)3 化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓汁形成为特征。化脓性炎有几种类型?各有何特点?答:根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同,分为三类:表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。(1)表面化脓和积脓是指浆膜,粘膜或脑膜发生的化脓性炎,中性粒细胞主要向浆膜,粘膜和脑膜表面渗出。如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎,渗出的脓液可通过

尿道、气管而排出体外。当浆膜或胆囊、输卵管的粘膜化脓时,脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积,称为积脓。(2)蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见部位:皮肤、肌肉和阑尾。病原菌:主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶,降解结缔组织基质的透明质酸;分泌链激酶,溶解纤维素。因此,细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。(3)脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成。致病菌主要是金黄色葡葡球菌,能产生血浆凝固酶激活纤维蛋白原产生纤维素,限制细菌扩散,形成脓汁和腔伤寒的病理特点及其常见的并发症答:病变特点:全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生、吞噬功能增强,尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著。常见并发症为:1.心肌变性坏死,收缩力下降2.毒素引起小血管内膜炎,神经细胞变性坏死,胶质细胞增生3.皮肤出现水样变性,膈肌、腹直肌、股内收肌发生蜡样坏死什么叫肉芽肿?举出三种肉芽肿性疾病,并简述其病理变化特点:肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚地结节状病灶。(1)结核病,结核结节典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死。周围为放射状排列的上皮细胞,并可见langhans巨细胞掺杂其中再向外为大量的淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕(2)伤寒肉芽肿。增生活跃的巨噬细胞的浆内吞噬伤寒杆菌,红细胞和红细胞碎片这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿(3)梅素肉芽肿,病灶灰白色大小不一镜下颇似结核结节,中央为凝固性坏死,形态类似干酪样坏死,但不如干酪样坏死的彻底,弹力纤维上保存,坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞,而上皮样细胞和郎罕斯巨细胞较少试比较良、恶性溃疡肉眼形态区别。引起肝肿大的疾病有哪些?其病理特点如何?①急性肝炎:肝肿大,表面光滑,肝细胞水变形,嗜酸性变,点状坏死,肝细胞再生,轻度细胞浸润于小叶内汇管区。②脂肪肝:肝大而软,黄色,肝细胞肿大变圆,肝细胞含有相当大的脂滴时,可将细胞梭推挤到一侧,有时伴肝细胞水变形。

③糖原沉积症:肝大到了三倍以上,颜色变淡,肝细胞明显肿大,胞质淡染,呈疏松的颗粒状并有空壳区。④磷脂沉积症:细胞体积肿大,胞质呈泡沫状。⑤晚期肝癌:分巨块型,多节结型和弥漫型。阐述肿瘤组织异型性、分化与肿瘤良恶性有何关系良性肿瘤细胞一般异型性较小,恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。胞核的多形性和病理性核分裂,常为恶性肿瘤的重要特征,在区别良恶性肿瘤上有重要意义。异型性越大,表示肿瘤组织和细胞与相应正常组织的差异越大。异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度就越低。结核病基本病变的转归结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌病力之间的矛盾关系。咋机体抵抗力增强时,结核杆菌被抑制、杀灭,病变转向愈合;反之,则转向恶化。(一)病变转向愈合1、吸收、消散:为渗出性病变的主要愈合方式,渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。2、纤维化、钙化:增生性病变和小的干酪样坏死,可逐渐纤维化,最后形成瘢痕而愈合。钙化的结核灶内常有少量

结核杆菌残留,吃病变临床谁属痊愈,但当机体抵抗力降低时仍可复发。(二)病变转向恶化1、浸润进展:病变扩大,并继发干酪样坏死。2、溶解播散:干酪坏死物质发生液化,经气管排出,形成空洞。空洞内的带菌物质传播到其它部位,就形成新的病灶。结核菌亦能侵入血循和淋巴道传播到其它器官。继发性肺结核病有那些类型?各有其特点?答:1、局灶型肺结核:X线示肺尖部有单个或多个结节状病灶。病灶境界清楚,有纤维包裹。镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死。2、浸润型肺结核:X线示锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴形。病变以渗出为主,中央有干酪样坏死,病灶周围有炎症包绕。3、慢性纤维空洞型肺结核:A、肺内有一个或多个厚壁空洞。B、同侧或对侧肺组织,特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等,病变类型不同的病灶。C、后期肺组织严重破坏,广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连,使肺体积缩少、变形,严重影响肺功能,甚至肺功能丧失。

4、干酪性肺炎:镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。

5、结核球:结核球是直径2-5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。

6、结核性胸膜炎:分为:A、湿性结核性胸膜炎:病变主要为浆液纤维性炎。B、干性结核性胸膜炎:是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。急性弥漫性增生性肾小球病变特点:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。临床表现:急性肾炎综合症,常表现出明显的血尿,轻至中度的蛋白尿,常有水肿和高血压,严重者可出现氮质血症。简述急性肾盂肾炎的病变特点及临床表现?答:变病特点:肾脏体积增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色脓肿,周围见紫红色充血带,切面肾髓质内见黄色条纹,并向皮质延伸,肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。临床表现:发热、寒战、白细胞增多等症状,腰部酸痛和肾区叩痛,排尿困难、尿频、尿急等膀胱和尿道的刺激症状,尿检查可显示脓尿、蛋白尿、管型尿,菌尿,血尿。简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。脂纹:肉眼观为点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。光镜下,病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。电镜下,泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞。纤维斑块:肉眼观,内膜面散在不规则隆起的斑块,由浅黄或灰黄变为瓷白色。光镜下,斑块表面为大量平滑肌细胞、胶原纤维和蛋白多糖等所组成的纤维帽,深层为数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。粥样斑块:肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面,斑块的官腔面为白色硬质组织,深部为黄色质软的粥样物质。光镜下,纤维帽下可见大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积,底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和泡沫细胞,中膜变缩变薄。继发性改变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别:良性肿瘤分化好,异型性小;核分裂现象无或少,不见病理性核分裂;生长速度缓慢;膨胀性或外生性生长;少见继发改变;不转移;不复发或很少复发;对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞。恶性肿瘤分化不好,异型性大;核分裂现象多,可见病理性核分裂现象;生长速度较快;浸润性或外生性生长;继发改变常见,如出血、坏死、溃疡形成等;可转移;易复发;对机体的影响较大,破坏原发部位和转移部位的组织;坏死,出血,合并感染;恶病质。简述慢性肺淤血的病理变化多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。试述风湿病的基本病理变化基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细

胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕试述慢性支气管炎的病理变化慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞状上皮化生,甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多,粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化,瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管,使之管壁出现杯状细胞化生,分泌的黏液浓缩至黏液栓形成简述葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌各有何病变特点:葡萄胎:(1)绒毛因间质高度疏松水肿粘液变性而增大(2)绒毛间质内血管消失,或见少量无功能的毛细血管,内无红细胞。(3)滋养层细胞不同程度增生。侵袭性葡萄胎:(1)水泡状绒毛侵入子宫肌层,引起子宫肌层出血坏死,甚至向子宫外侵袭累及阔韧带。(2)有水泡状或坏死的绒毛。绒毛膜癌:(1)无绒毛,无间质,无血管。(2)出血坏死明显。(3)分化不良的滋养层细胞和合体滋养层细胞。(4)血或尿中HCG升(5)血道转移。试述风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎区别与联系。答:风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,尤其是二尖瓣,其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累,在瓣膜血流冲击面的闭锁缘上形成单行串珠状排列、体积小、灰白色、与瓣膜附着牢固的疣状赘生物,赘生物不易脱落,病变后期,赘生物机化,导致瓣膜变形,形成心瓣膜病。亚急性感染性心内膜炎往往发生在原有病变的心瓣膜上,在病变的瓣膜上形成体积大、污秽灰黄色、呈息肉样或菜花样、质松脆、易脱落的疣状赘生

物,赘生物脱落可造成器官栓塞,最常栓塞的部位是脑,其次为肾、脾、心。由于细菌少,且位于赘生物内,毒力低,故梗死后不易形成脓肿。

病毒性肝炎

病毒性肝炎 一、概述 ●多种肝炎病毒引起 ●以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病 ●临床表现基本相似、症状多样化(乏力、食欲减退、肝区痛、肝大、肝功异常) ●甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎 ●重型肝炎病死率高 ●目前缺乏特效治疗方法 ●目前甲、乙型肝炎有特异的预防方法(疫苗接种) 二、问题 1)流行病学特点如何? 2)肝炎病毒标记物(乙肝两对半)的临床意义? 3)临床特点? 4)肝炎的诊断思路、鉴别诊断要点? 5)抗病毒治疗的目标、指征、方法? 6)重型肝炎治疗的思路? 7)病毒性肝炎的预防方法? 三、病原学 ●HA V RNA ●HBV DNA ●HCV RNA ●HDV RNA ●HEV RNA ●HGV RNA 1996 USA ●TTV DNA 1997 J 四、几种肝炎病毒的共同特点 1)除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均属RNA病毒; 2)除HBV有3个抗原抗体系统外,其余只有一个抗原抗体系统; 3)HA V和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁从粪便排出; 4)抵抗力较强,耐冷、耐干燥、一般浓度消毒剂无效。 五、【病原学】 (一)甲型肝炎病毒(HA V) 1.病毒分类:HA V属于微小RNA病毒科(picornavirus),嗜肝RNA病毒属(heparnavirus)。 2.基因结构:单股RNA 3.抵抗力:较强。在水、泥土、贝壳类动物中存活数月。 4.抗原抗体系统:抗HAV lgM:急性感染标志,临床诊断检查 抗HA V lgG:保护性抗体,流行病学调查意义 5.分子生物学标志:HA V-RNA(血、粪) (二)乙型肝炎病毒(HBV) 1.归类:嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科 2.形态和结构:HBV颗粒(Dane颗粒),42nM。 (1)胞膜:HBsAg在肝细胞内合成,释放到血液循环中。本身无传染性,但有抗原性。(2)核心:有HBV DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原。 HBV感染后病毒在体内存在形式:

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。 病原学 (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。 (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。 (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输

血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。 (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项

肝脏良性占位病变误诊为肝癌25 例分析

肝脏良性占位病变误诊为肝癌25 例分析 发表时间:2015-11-04T16:12:06.427Z 来源:《医师在线》2015年8月第16期供稿作者:张明琴 [导读] 中国南车集团南京浦镇车辆厂医院B 超室肝脏良性占位病变除了肝囊肿、血管瘤之外,其它类型均少见,甚至一些类型非常罕见。张明琴(中国南车集团南京浦镇车辆厂医院B 超室 210031) 【摘要】目的:探讨分析肝脏良性占位病变误诊为肝癌的原因,提高临床诊断的准确率。方法:回顾性分析我院2013年1月至2014年1月25例肝脏良性占位病变误诊为肝癌的临床资料,分析误诊原因,积累诊断经验,促进临床诊断准确率的提升。结果:25例术前诊断为肝癌患者,在术后,证实为良性占位性病变,其中肝脏海绵状血管瘤12例,肝脏脓肿4例,肝硬化再生结节4例,肝胆管腺瘤2例,肝纤维瘤2例,肝细胞腺瘤1例。结论:肝脏良性占位病变容易误诊为肝癌,在诊断的时候,提高认识,并且综合患者病史、影像学检查、化验等 提高诊断准确率。 【关键词】肝脏良性占位病变;误诊;肝癌;原因【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)16-0209-01 肝脏良性占位病变除了肝囊肿、血管瘤之外,其它类型均少见,甚至一些类型非常罕见[1]。随着影像学诊断技术的不断发展与应用,其检出率越来越高。在临床诊断中,肝脏良性占位病变误诊为肝癌的病例依然存在[2]。为此,深入研究肝脏良性占位病变误诊为肝癌的原因,提高诊断准确率,对避免不必要的手术有着非常重要的意义。本文主要回顾性分析我院2013年1月至2014年1月25例肝脏良性占位病变误诊为肝癌的临床资料,分析误诊原因,提高临床诊断的准确率。 1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2013年1月至2014年1月25例肝脏良性占位病变误诊为肝癌的临床资料,其中男患者14例,女患者11例;年龄在29-60岁之间。临床症状主要有右上腹隐痛、饱胀。所有患者中多发5例,单发20例;病灶在左肝12例,右肝10例,左右肝之间3例。 1.2 方法1. 2.1 影像学检查本组25例患者术前都接受B超检查,其中CT检查18例,肝动脉造影检查3例,MRI检查17例。CT诊断肝癌为12例,可疑肝癌为4例,肝内占位为2例;肝动脉造影诊断肝癌为0例,可疑肝癌为1例,肝内占位为2例;MRI诊断肝癌为9例,可疑肝癌为6例,肝内占位为2例。 1.2.2 术中情况及手术方式 25例患者都实行肝切除术,其中3例患者进行右半肝切除术,4例患者进行左肝外叶切除术,其余18例患者都进行肝脏局部切除术。在手术过程中,送冰冻切片检查诊断,准确15例,其余10例患者没有进行术中冰冻检查。 1.3 观察指标观察分析肝脏良性占位病变误诊为肝癌的原因,提高临床诊断的准确率。 2 结果25例术前诊断为肝癌患者,在术后,证实为良性占位性病变,其中肝脏海绵状血管瘤12例,肝脏脓肿4例,肝硬化再生结节4例,肝胆管腺瘤2例,肝纤维瘤2例,肝细胞腺瘤1例。 3 讨论3.1 肝脏海绵状血管瘤误诊原因肝脏是肿瘤多发器官,常源自胆管细胞、肝细胞肝癌,源自肝脏间质恶性肿瘤的较少。在影像学诊断技术水平不断提高的形势下,检出率越来越高。要想对肝脏良性病变进行合理、及时的诊断与治疗,就一定要了解良性占位病变的多样性,尤其是一些罕见类型。肝脏良性占位病变首位就是肝脏海绵状血管瘤,在正常人群中,其B超检出率在0.3-0.4%,在尸体检验中,其检出率为0.4-7.3%,并且男女检出率也存在着一定的差异,基本为5:1[3]。和肝癌的区别就是,肝癌属于进行性消耗病程,肿瘤处在进行性增大状态,而血管瘤变化不大,只有在女性内分泌变化或者血管瘤内出血的时候,才会发生增大的情况;而肝脏海绵状血管瘤患者没有消耗病程。出现误诊的原因就是,血管瘤本身出现了纤维化,尤其是一些病灶较小处失去了影像学特征,导致误诊为肝癌。 3.2 肝脏脓肿误诊原因肝脏脓肿一般发病较为隐蔽,没有消化道感染、全身感染、发热等症状出现,在B超检查中,容易考虑肝癌。 本组4例患者中,2例患者在CT检查后,诊断为“肝癌”,在进行多次治疗之后,因为腹膜炎手术中探查出腹腔积液2000mL,肝脏呈现结节状态,并且轻度硬变,腔壁逐渐转变为慢行炎症,通过术后病理分析得知,患者为肝脏脓肿。其余2例患者通过CT检查、肝动脉造影检查之后,确诊为“左肝癌”,手术切除了左肝外叶的肿块,通过术后病理分析得知,患者为肝脏脓肿。由此可以看出,在手术中进行冰冻切片检查,可以有效减少患者痛苦,提高诊断准确性。 3.3 肝硬化再生结节误诊原因本组4例患者,都具有典型的肝硬化临床症状与体征,其中2例患者的肝功能异常。经过B超检查、CT检查之后,均表示肝内具有单发占位病变,CT平扫1例呈现等密度,3例呈现低密度,进而诊断为肝硬化合并肝癌。出现误诊的原因就是,乙型肝炎后肝硬化容易发展为大结节增生,导致AFP浓度上升,误诊为肝癌。在CT成像上,肝硬化再生结节主要为多发结节,少见单发,并且大多数都是高浓度,很少见低浓度,这也是误诊的主要原因。 3.4 肝胆管腺瘤、肝纤维瘤、肝细胞腺瘤误诊原因肝胆管腺瘤、肝纤维瘤、肝细胞腺瘤在肝脏良性病变中,较为少见。在诊断中,出现误诊的原因主要就是缺乏对早期病症的认识,没有真正见过此类型病症;加之肝胆管腺瘤、肝纤维瘤、肝细胞腺瘤均没有明显的临床症状,在B超检查、CT检查、MRI检查中很难辨认,进而误诊为肝癌。除此之外,对CT检查浓度、MRI检查信号的干扰因素比较多,在一定程度上,增加了观察CT、MRI成像的难度,导致出现了误诊[4]。 目前,有人用碘油CT诊断肝脏良性病变与肝癌,这是因为,肝癌灶具有聚集碘油的特点,而肝脏良性病变聚集碘油性质较差,碘油基本处于沉着状态,并且肝癌灶聚集碘油的时间可以持续半个月以上。 此外,肝动脉造影CT的诊断准确性要高于普通CT,在临床诊断中得到了广泛的应用。 参考文献[1] 秦颖,倪勇, 郑凯,等. 3 1例肝脏良性占位病变的诊断分析[J ] .广东医学,2010,31(21):2806-2807.[2] 郭曦,唐继红,付必莽,等.45例肝脏少见良性实性占位性病变的临床诊治分析[J].肝胆外科杂志,2012,20(03):174-176.[3] 冯潇,龙莉玲,彭鹏,等.肝占位性病变CT误诊为原发性肝癌30例分析[J].实用放射学杂志,2013,29(03):411-414.[4] 姜川.肝脏良性占位性病变误诊为肝癌分析[J].实用肿瘤杂

(完整版)医学影像学简答题(全)

一、星形细胞瘤的CT表现。 1.病变多位于白质。 2.Ⅰ级肿瘤平扫多呈低密度灶,边界清楚,占位效应轻,增强检查无或轻度强化。 3.Ⅱ~Ⅳ级肿瘤平扫多呈高、低或混杂密度肿块,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,增强检查多呈不规则花环样强化或附壁结节强化。 二、脑膜瘤的好发人群、好发部位、CT、MRI、鉴别诊断。(非常重要) 1.好发人群:中年女性。 2.好发部位:多位于脑外(矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰、小脑幕)。 3.CT表现:平扫肿块呈等或稍高密度,类圆形,边界清楚,多以广基底与硬脑膜相连,瘤周水肿轻或无,增强检查病变多呈均匀明显强化。 4.MRI:平扫肿块在T1WI和T2WI上均呈等或稍高信号,增强T1WI 肿块呈均匀明显强化,邻近脑膜增厚并强化而形成脑膜尾征。 5.鉴别:星形细胞瘤,脑转移瘤,脑脓肿。 三、硬膜外血肿的CT表现。(非常重要) 1.颅板下梭形或半圆形高密度灶。 2.常伴有骨折。 3.血肿范围局限,不跨越骨缝。 4.占位效应较轻。 四、硬膜下血肿的CT表现。(非常重要) 1.颅板下新月形或半月形高密度影。 2.常伴有脑挫裂伤或脑内血肿。 3.脑水肿和占位效应明显。 五、脑梗死的分型及各自的CT表现。(熟悉) 缺血性梗死:

1.低密度梗死灶,部位和范围与闭塞血管供血区一致。 2.皮髓质同时受累。 3.占位效应较轻。 4.增强扫描可见脑回状强化。 出血性梗死: 1.低密度的梗死灶内可见高密度的出血灶。 2.占位效应明显。 腔隙性梗死: 1.低密度梗死灶。 2.无占位效应。 六、鼻咽癌的CT表现。(非常重要) 1.平扫表现为患侧咽隐窝变浅、消失或隆起。 2.咽顶、后、侧壁肿块突向鼻咽腔。 3.颈深淋巴结肿大。 4.增强检查病变呈不均匀明显强化。 七、癌性空洞、结核空洞和脓肿空洞的鉴别。(一般重要) 1、癌性空洞: 多见于老年患者。 多位于肺上叶前段和下叶基底段。 多为厚壁偏心空洞。 内壁不光整,可有壁结节,外壁可有分叶征及毛刺征。 常伴肺门、纵隔淋巴结增大。 2、结核空洞: 多位于上叶尖段、后段和下叶背段。 通常较小,壁薄,内壁光滑。 周围常有卫星病灶。

病毒性肝炎的基本病变:(1)肝.pdf

病毒性肝炎的基本病变:(1)肝细胞变性,包括细胞;(2)大小形态不一致,可出现巨核细胞;(3)核浆;4)肠癌;4、干酪性肺炎:镜下主要为大片干酪样坏死灶; 病毒性肝炎的基本病变:(1)肝细胞变性,包括细胞水肿:即光镜下肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状、半透明。进一步变化后。肝细胞体积更加肿大。胞质几乎完全透明,称气球样变,电镜下见内质网不同程度扩张,线粒体明显肿胀、溶酶体增多;嗜酸性变:此种变形一般仅累计单个或数个肝细胞,散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强,故红染,细胞核染色亦较深。(2)肝细胞坏死,包括:嗜酸性坏死由上述的嗜酸性发展而来,胞质进一步浓缩,核也浓缩消失,最终形成深红色浓染的的圆形小体,成为嗜酸性小体;溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来,不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同,可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。何为转移?举例说明肿瘤的途径转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其它部位,继续生长,形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。三条途径:淋巴道转移:指肿瘤细胞侵入淋巴管,随着淋巴管达到局部淋巴结,此后可继续转移下一站淋巴结,最后可经胸导管入血,如乳腺癌常转移至同侧腋窝淋巴结。血道转移:瘤细胞多经静脉入血,也可经淋巴管间接入血。血道转移时,肿瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程相似,摄入体循环静脉的静脉经右心到肺,在肺内形成转移瘤,如骨肉瘤转移至肺;种植性途径:发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时,瘤细胞可以脱落,像播种一样种植在体腔其它器官的表面,形成多个转移性瘤,如胃肠道粘液侵及浆膜后,可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢处形成转化瘤。简述梗死的类型及发生条件根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染,将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。1)贫血性梗死多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官,如肾、脾、心肌,也可发生于脑。这些器官的梗死灶色灰白,故称贫血性梗死。2)出血性梗死梗死区有显著出血,呈红色,称为出血性梗死。常发生在组织疏松可容纳多量血液的器官,如肺、肠。但肺、肠梗死的形成,除动脉阻塞、组织疏松外,梗死前还需有严重淤血的先决条件3)败血性梗死:若梗死区有细菌感染,则形成了败血性梗死,此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区大量炎细胞浸润,可形成脓肿。试述肿瘤的异型性及其表现肿瘤的异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。肿瘤的异型性包括细胞异型性和结构异型性。肿瘤的细胞异型性:(1)比相应正常细胞大; (2)大小形态不一致,可出现巨核细胞;(3)核浆比增大;(4)核多形性明显;(5)核仁大而明显;(6)核分裂像增多,并出现病理性核分裂像。结构异型性:肿瘤形成的组织结构,在空间排列方式上与相应正常组织的差异,称为组织的结构异型性。何谓化生?常见的化生有哪几种?一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。常见的化生有(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生最常见如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮,易发生鳞状上皮化生,肠上皮化生如慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织,假幽门腺化生如胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代。(2)间叶组织的化生:间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞,成为骨或软骨化生。何为癌前病变?常见的癌前病变有哪些?癌前病变:指具有癌变潜在可能性的良性疾病。如长期不治愈有可能转变为癌常见的癌前病变有:大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、粘膜白斑等。试述肉芽组织的概念、类型、功能及转归肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管 以及增生的成纤维细胞构成,伴有炎性细胞浸润的幼稚纤维细胞,肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。类型:肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。功能:(1)抗感染、保护创面;(2填补缺口及其它组织缺损;(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。转归:肉芽组织在组织损伤后2~3天内即

病毒性肝炎

病毒性肝炎题库 一、单选题 3、对HBeAg阳性母亲生下的新生儿预防处理,最好的方法是:(D) A·丙种球蛋白 B·乙肝疫苗C·高效价乙肝免疫球蛋白 D·乙肝疫苗十高效价乙肝免疫球蛋白 E·乙肝疫苗十丙种球蛋白 4、某医务工作者在给一HbeAg阳性患者采血时,不小心刺破手指,下列哪项处理最 为重要:(D) A·立即酒精消毒 B·接种乙肝疫苗 C·肌注高效价乙肝免疫球蛋白 D·肌注高效价乙肝免疫球蛋白,接种乙肝疫苗 E·定期复查肝功能和HBV-IgM 5、当患者血清中只有抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe阳性时应考虑:(D) A·急性乙型肝炎 B·慢性乙型肝炎 C·重型肝炎 D·急性乙型肝炎恢复期 E·乙肝病毒慢性携带者 6、关于HBV-DNA的描述哪项是正确的:(D) A·HBV-DNA是单链环状DNA B·HBV-DNA是双链线状DNA C·游离型HBV-DNA是指血清中除HBV颗粒以外形式存在的游离HBV-DNA D·整合到肝细胞基因组中的HBV-DNA称整合型HBV-DNA E·和HBsAg一样,HBV-DNA阳性只代表有HBV感染,与病毒的复制无关7、有关HAV感染与基因变异的概念,哪项是错误的:(B) A·HAV可分为4个基因型 B·与基因型相对应也有4个血清型 C·HAV感染后可刺激抗体产生特异性IgM和IgG抗体 D·IgM抗体仅存在于感染后6个月之内是近期感染标志 E·IgG抗体可保存多年,是过去感染的标志 10、下述哪项不是HBV的结构成分:(C) A·HbsAg B·HbcAg C·HbeAg D·HBV-DNA E·HBV-DNAp 11、HBV X区基因可编码的抗原是:(D) A·HbsAg B·HbcAg C·HbeAg D·HbxAg E·HBV-DNAp 12、HBV感染最早出现的血清学标志物是:(A) A·HbsAg B·抗-HBs C·HbeAg D·抗-Hbe E·抗-HBc 13、针对HBV的特异性抗体申具有免疫保护作用的抗体是:(A) A·抗HBs B·抗HBc C·抗Hbe D·抗HBx E·抗PreS 1 14、代表HBV复制的血清学指标是:(C) A·抗HBs B·抗Hbe C·HbeAg D·HbsAg E·抗PreS 2 15、HBeAg是HBV活动性复制和有传染性的重要标记是因为:(B) A·HBeAg是HBV的核心成分 B·它与DNAp和HBVDNA密切相关 C·仅见于HBsAg时阳性血清中 D·在血清中持续时间较HBsAg为长 E·HBeAg阳性者容易转为慢性 16、下述抗HBe阳性时的临床意义描述错误的是:(E) A·急性自限性肝炎时,与抗HBs同时出现,表现HBV复制减少

肝囊肿是常见的一种肝脏良性病变

肝囊肿是常见的一种肝脏良性病变 短期既不会对肝功能造成影响,也不会发展为肝癌。但是如果患者饮食不加注意病情可加重,甚至恶化,因此肝囊肿患者的饮食禁忌非常重要。那么肝囊肿患者饮食禁忌有哪些呢? 禁止饮酒:酒精除能直接损伤肝脏外,还可刺激多囊蛋白活性,从而加速囊肿生长速度,此外酒精代谢过程中还能产生一种致癌物质-乙醛。 少吃动物肝脏:俗话说吃啥被啥,那么肝囊肿、肝损伤等疾病真的能通过食用动物肝脏来补充营养吗?答案是不能。因为肝脏同样是动物的排毒内脏,久而久之肝脏残留了许多有毒物质。再者,动物肝脏的胆固醇含量相对较高,大量食用后会加重肝脏负担,诱发不适症状,对病情极为不利。 禁止吃高蛋白食物:高蛋白食物可产生大量的尿素氮,从而加重肾脏排泄负担,促使体内氮类代谢物合成,从而加重肾脏的排泄力,加重肝、肾脏负担。 避免高热量食物:如巧克力,咖啡等,这类食物不仅能加快机体基础代谢率、加重肝脏负担,而且还能加快囊肿生长速度、促使囊肿生长。 禁吃发酵性食品:这里所讲的发酵食品主要是菌变发酵的食品,如豆腐乳、臭鸡蛋等。这类食物可加快囊肿增长速度,促使囊肿生长。 避免吃辛辣刺激性食物:辛辣刺激性食物可刺激胃肠道黏膜,增加胃酸分泌,从而导致机体出现胃肠道不适症状,对病情不利。 综上所述,是肝囊肿患者的饮食禁忌,希望对大家多多了解肝囊肿的饮食知识,避免病情加重。 1、运动锻炼:春天多锻炼,能够增强免疫力与抗病能力。 根据天人合一的

理论,春季人们应该进行适当的运动,如散步、慢跑、体操、太极拳等,保持体内的生机。有预防医学专家研究发现,晨间锻炼最好室内进行,因为晨间的人们易吸入有毒空气和污染尘埃,特别是吸入含臭氧的空气和烟雾后,加上肝炎病人免疫力下降,极易引起咽炎、咳嗽和胸部不适等症状。晨练可选择附近社区的健身房、文化宫及其他文化活动室。 2、调养精神:春季养生,情绪上要乐观,不宜抑郁或发怒,不要过分劳累,以免加重肝脏负担。有肝脏疾患的人,要做到心宽、心静。在繁忙浮躁和充满诱惑的尘世纷扰下,要做到“恬然不动其心”,就能保持机体内环境的稳定,防治心理疾病的发生。 3、防风御寒:春天乍寒乍暖,要特别注意防风御寒,不要随意增减衣服。每晚睡前可用温热水泡脚,促进脚部血液循环;同时可在睡前,喝一碗用生姜、花椒、大蒜熬制的保健汤,既驱散寒气、预防感冒,又有利于睡眠,让肝脏疾患病人吃得好、穿得暖、睡得足。 4、合理饮食: 补充优质蛋白质:春季气温变化大,冷热刺激可使人体内的蛋白质分解加速,导致机体抵抗力降低,从而容易传染或者复发疾病,这时需要补充优质蛋白质食品,如鸡蛋、鱼类、鸡肉和豆制品等。 摄取足够的维生素和无机盐:小白菜、油菜、西红柿和柑橘、柠檬等新鲜果蔬,富含维生素C,具有抗病毒的作用;胡萝卜、苋菜等黄绿色蔬菜,富含维生素A,具有保护和增强上呼吸道黏膜和呼吸器官上皮细胞的功能;富含维生素E的芝麻、青色卷心菜、菜花等,可提高人体免疫功能,增强机体抗病能力。 选择清淡食物:春季肝气最旺,而肝气旺会影响脾,容易出现脾胃虚弱病症。如多吃酸味食物,就会使肝功能偏亢,所以春季饮食适宜选择辛、甘、温之品,忌酸涩食品;饮食应该清淡可口,少吃油腻、生冷及刺激性食物;肝炎病人忌吃蛋黄,因为蛋黄中含有大量的脂肪和胆固醇,这些都需要在肝脏内进行代谢,这样加重了肝脏负担,不利肝脏功能恢复。

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎,没有丁型肝炎病毒、慢性(病毒)性乙型肝炎 病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病,根据病原学诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎,即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。另外一种称为庚型病毒性肝炎,较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎,简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎(简称B肝)。乙肝是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒(英文为hepatitis B virus,缩写HBV)引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知,乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性,引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒(HBV) 是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。 1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc) HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNA的DNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内,血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高,是肝炎转为慢性的征兆。 3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体-(HBe) HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白,其编码基因相互重叠,是HBcAg的亚成分。在感染HBV后,HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中,其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中,通常伴有肝内HBVDNA的复制,血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚

病毒性肝炎

病毒性肝炎 定义:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。 甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型、丙型、丁型多呈慢性感染,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 【一】甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒,有实心和空心两种颗粒,实心颗粒为完整的HAV,有传染性;空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒,具有抗原性但无传染性。 【二】乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒,为完整的HBV颗粒,又名Dane颗粒,内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原,是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成,不含核酸无感染性。一般情况下,血清中小球形颗粒最多,Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框(ORF)均位于长链,分别是S区,C区、P区、X区。S区又分为前S1,前S2及S三个编码区,分别编码前S1蛋白,前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框,编码多种功能蛋白,参与HBV复制。X基因编码X蛋白,其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染,阴性表示无HBV感染;抗HBs是一种保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM (6-18month)阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作(急性感染标志物),IgG出现较迟,但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性,其为复制活跃和传染性的标记,HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换;抗HBe阳转后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低 乙肝两对半及意义(P25): ①、HBsAg即乙肝表面抗原:感染后最早出现,只有抗原性,无传染性;②、HBsAb即乙肝表面抗体:表面对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后;③、HBeAg即乙肝e抗原:一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg 持续存在提示急性HBV感染趋向慢性,在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期;④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现,提示机体由免疫耐受转为免疫激活,此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后,病毒复制多处于静止状态,传染性低。部分病人仍有病毒复制,肝炎活动,称为HBeAg阴性慢性肝炎;⑤、HBcAb即乙肝核心抗体:HBV 感染者都可以检查出HBcAb,HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作; 【注】大三阳指HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+),提示病毒在体内大量复制,有很强的传染性;小三阳指HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+),提示急性或慢性乙型肝炎,体内病毒复制,为乙型肝炎病毒复制状态,通常由大三阳转变而来,是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。 【三】丙型肝炎病毒。属RNA病毒,其基因组中5'非编码区最保守,在设计用于诊断HCV 感染的PCR引物时,此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。【四】丁型肝炎病毒,为缺陷病毒,但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制,大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。 【五】戊型肝炎病毒,RNA病毒,抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。 【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态,吃出来的肝炎,感染后可获得持久免疫。 二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等,易感人群为抗HBs阴性者。 三、丙型主要通过肠道外传播:输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。 四、丁型肝炎,人群普遍易感。 五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致,隐形感染多见。

病毒性肝炎流行特征分析

病毒性肝炎流行特征分析 了解成都市病毒性肝炎的流行病学特征,为制定防治策略提供依据。方法采用描述流行病学分析方法,,对成都市1956-2010年病毒性肝炎疫情资料进行统计分析。结果1956-2010年,成都市病毒性肝炎发病率最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(213.27/10万) ,1956-1990年呈周期性变化,5~8年1个流行周期。甲肝病例在病毒性肝炎中的构成比从1991年的49.37%下降到2010年的 3.51% ,乙肝则从1991年的11.40%上升到2010年的71.85%,丙肝从1997年的0.16%上升到2010年的19.81%,病例中男性多于女性,职业主要为农民、工人和学生,占总报告病例数63.34%,家务及待业、不详职业的构成比逐年增加, 各型病毒性肝炎发病有向20岁以上人群移动趋势。结论1956-2010年成都市病毒性肝炎年发病率总体呈现下降的趋势,乙肝、丙肝比例上升,甲肝比例下降。 病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎(甲肝、乙肝、丙肝、戊肝)是法定乙类传染病,具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点,对人民健康危害较大。为了解成都市病毒性肝炎控制状况,现对该市疫情报告系统1956-2010年病毒性肝炎流行特征进行分析。 作者单位:成都市疾病预防控制中心(四川成都610041) 作者简介:速丽媛,女,副主任医师,传染病管理 通讯作者:奚川 1 资料与方法 1.1 资料来源发病资料来源于1950-2010年成都市疫情年报资料,1950-1955年无病毒性肝炎报告数据,1956-1990年无病毒性肝炎分型报告数据。 1.2 统计方法运用描述流行病学分析方法,采用SPSS 1210、Excel 2000 进行数据分析. 2 结果 2.1 病毒性肝炎发病概况1956-2010年,成都市共报告病毒性肝炎病例380057例,最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(21 3.27/10万). 1956-1990年共报告病毒性肝炎病例215644例,发病呈周期性变化,5~8年为1个流行周期,年发病率在2.53/10万~213.27/10万之间,峰值年份分别是1960年、1966年、1971年、1979年、1987年,报告发病率分别是109.31/10万、213.27/10万、141.03/10万、187.03/10万和177.11/10万。 1991-2010年共报告病毒性肝炎164568例,发病无周期性,呈显著的下降趋势,从1991-1995年的111.49/10万的平均水平,降至2001-2005年的69.17/10万的低水平,2004年实行网络直报后,报告病例数有所增加,2006-2010年比2001-2005年上升4.31%(图1、表1)。 图1 1956-2010年成都市病毒性肝炎报告发病率曲线 2.2 病原学分型及构成变化1990年以前,无病毒性肝炎病原学分型疫情资料。1991-2010年病毒性肝炎以甲、乙型为主, 占84.23 %。甲肝报告发病数从1991-1995年的4889例下降到2006-2010年的430例,构成比从48.00%降至5.38%;乙肝年平均报告发病数从1991-1995年的2846例上升到2006-2010 年的6333例,构成比从27.94%上升至79.21%。丙肝、戊肝的报告发病数和构成比从1991-1995年的27例、0.27%上升到2006-2010年的915例、11.45%;未分型肝炎报告病例数及所占比例从1991-1995年的2423例、2 3.79%下降到2006-2010年的317例、3.96%。肝炎分型率从1991-1995年的76.21%上升到2006-2010年的96.04%(表2、表3)。 2.3各型肝炎发病率变化趋势195-1990年期间无病毒性肝炎病原学分型报告资料。

病毒性肝炎防治知识

病毒性肝炎防治知识 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病,根据病原学诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,分别引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎,较少见。 病毒性肝炎的分布遍及全世界,但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区,但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病,而以秋冬季为发病高峰,通常为散发;发病年龄多在14岁以下,在托幼机构,小学校及部队中发病率较高,且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品,可在人群中引起暴发流行。 传染源、传播途径和易感人群 (一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外,自发病前2周至发病后2~4周内的粪便具有传染性,而以发病前5天至发病后1周最强,潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液,胆汁及十指肠液亦均有传染性。 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2~3个月即开始具有传染性,并持续于整个急性期。 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。 戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。 (二)传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手,水苍蝇和食物等经口感染,以日常生活接触为主要方式,通常引起散发性发病,如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物),可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。 乙型肝炎的传播途径包括:①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液,哺乳及密切接触,通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外,尚有经吸血昆虫(蚊,臭虫,虱等)叮咬传播的可能性。 丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主,且母婴传播不如乙型肝多见。

关于肝脏良性结节性病变的CT诊断与鉴别诊断

关于肝脏良性结节性病变的CT诊断与鉴别诊断作者:2015-07-11 10:54阅读:247 次文章来源:未知 近年来,医学影像学技术为肝脏结节性病变的准确和特异性诊断提供了支持,但在慢性肝病背景下进行肝脏结节性病变的定性诊断仍然困难,其也是影像学诊断和鉴别诊断的关键。本文对2006—2010年在我院经CT检查发现的肝脏良性结节性病变患者的临床资料进行回顾性分析,探讨肝脏良性结节性病变的CT影像学特点,评价CT检查对肝脏良性结节性病变的诊断价值。 1 资料与方法 1.1 临床资料2006—2010年在我院经CT检查发现的肝脏良性结节性病变患者85例,男45例、女33例,年龄24~79岁、平均46岁;本组患者均经临床及术后病理证实,其中肝硬化结节34例、肝血管瘤13例、肝坏死结节10例、肝错构瘤6例、肝动脉静脉瘘15例、肝炎性假瘤5例、结核瘤2例。 1.2 检查方法患者检查前8h禁食、禁水,肌注654-Ⅱ10mg,以减少胃肠蠕动伪影;扫描前0.5h服温水500~600ml,上检查床时再服温水300ml;取仰卧位,应用吸气后呼气屏住呼吸模式。采用飞利浦16排螺旋CT机扫描,电压为100~140kV,电流为120~250mA;扫描范围自膈顶至肝下缘,层厚5mm、层距5mm,扫描时间5~8s;应用螺旋扫描模式,先平扫,然后增强扫描,动脉期25~30s、门脉期68~70s、平衡期160~180s,延迟扫描5~12min;选用非离子型优维显、欧乃派克等为增强造影剂,剂量80~120ml,应用高压注射器注射,速度为 2.5~ 3.5ml/s,注射完毕后追加生理盐水20~30ml。

病毒性肝炎题库1-2-10

病毒性肝炎题库1-2- 10

问题: [单选]有关抗-HBs的下述论点中,不正确的是() A.是HBsAg的抗体 B.滴度20U时对攻击才有免疫力 C.有保护性 D.为中和抗体 E.在乙肝恢复期出现,持续6个月至数年 抗-HBs的保护效果与抗体梯度成正比,故答案选B。

问题: [单选]下面各项不正确的是() A.乙型肝炎常可见到家庭聚集现象 B.丙型肝炎慢性化高 C.甲型肝炎多见于儿童 D.乙型肝炎,丙型肝炎可重叠丁型肝炎感染 E.晚期妊娠妇女戊型肝炎病死率高 丁型肝炎是缺陷病毒,病毒复制需要HBsAg,故丁型肝炎重叠感染仅可发生于乙型肝炎患者,不会发生于丙型肝炎患者中,故答案选D。

问题: [单选]下述正确的是() A.HCV是DNA病毒 B.HCV为双链RNA病毒 C.HCV核苷酸序列变异性大 D.HCV只有一个基因型 E.HCV主要经粪-口途径传播 HCV为单股正链RNA病毒,至少有6个基因型,主要为医源性传播和性接触传播,故答案选C。(家具品牌 https://www.360docs.net/doc/b611947939.html,/)

问题: [单选]病毒性肝炎的地区分布,下述不正确的是() A.西方国家的HAV流行率较低 B.HBsAg阳性率在西欧与北美较低 C.丙肝主要见于发展中国家 D.丁型肝炎在世界上分布极不平衡 E.戊肝的地方性流行区主要在亚非拉

问题: [单选]丙型病毒性肝炎的地区分布特征正确的是() A.地区分布极不平衡,相差很悬殊,高度地方性流行区主要是在地中海沿岸等地 B.地方性流行区主要是南亚、南美、非洲等地区,西方国家主要为散发或输入性病例 C.流行与卫生水平关系很大,西方国家抗体流行率较低,发展中国家较高 D.世界分布很不平衡,我国病毒携带率南方高于北方,农村高于城市 E.世界上抗体流行率虽不平衡,但相差不特别悬殊

病毒性肝炎诊疗指南

(一)甲型肝炎病毒(HAV)是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;加热煮沸(100℃)5分钟或干热160℃20分钟,紫外线照射1小时,氯1mg/L30分钟或甲醛(1:4000)37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感,且可传代。体外细胞培养已成功,可在人及猴的某些细胞株中生长,增殖和传代。HAV仅有一个血清型,各病毒株在基因结构上虽略有差别,但无显著不同,目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现,在2周左右达高峰。然后逐渐下降,在8周之内消失,是HAV近期感染的血清学证据;抗-HAVIgG抗体产生较晚,在恢复期达高峰,可持久存在,具有保护性。 (二)乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强,紫外线照射,加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚,硫柳汞等)均不能使之灭活,在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年,加热60℃持续10小时,煮沸(100℃)20分钟,高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0.5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂,其外壳中有表面抗原,核心成分中有核心抗原和e抗原,感染后可引起机体的免疫反应,产生相应的抗体。 1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇,其中“a”是共同的抗原决定簇,“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型,以adr,adw,ayr,及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同,adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区,adw亚型主要见于北欧,美洲及澳洲,ayw亚型主要在非洲,中东和印度,ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型,但广西的东北部则主要为adw亚型,西藏,新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查,预防研究有一定意义。

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