肥胖症的发病机制和危害
肥胖症的发病机制和危害
肥胖症是一种严重的代谢性疾病，其诱因多种多样，包括基因、环境、生活方式等因素。本文将讨论肥胖症的发病机制以及与之相关的危害。
一、发病机制
1. 遗传因素
研究表明，遗传因素在肥胖症的发病中起着重要作用。一些基因的突变可能导致相应的代谢通路异常，进而影响人体对能量的调控和脂肪的储存。此外，遗传背景还可能影响个体的胃肠道菌群，进而影响能量的吸收和消耗。
2. 环境因素
现代社会的快节奏生活、便利的高能量饮食以及缺乏运动等环境因素也是肥胖症的重要诱因之一。高热量、高脂肪、高糖分的食物供应过剩，导致能量摄入超过消耗，其中多余的能量转化为脂肪并储存在体内。另外，现代工作和生活方式常常导致人们缺乏运动，进一步降低了能量消耗。
3. 内分泌和代谢异常
肥胖症患者常伴随着一系列内分泌和代谢异常。例如胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足，导致血糖控制难以维持平衡，进一步促进脂肪的合
成。其他一些因素如甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等也会影响体内脂肪代谢和能量平衡，从而导致肥胖症的发生。
二、危害
1. 心血管疾病
肥胖症与心血管疾病之间存在着密切的关联。肥胖症会导致血脂异常、高血压、心脏肥大等，进一步增加患者患心脏病和中风的风险。肥胖还会引发血栓形成，可能导致严重的心血管并发症。
2. 代谢综合征
肥胖症常与代谢综合征密切相关。代谢综合征是一组包括高血糖、血脂异常、高血压和腹部肥胖等症状的疾病群，增加患糖尿病、心血管疾病等疾病的风险。肥胖症患者中，代谢综合征的发生率较高。
3. 癌症
肥胖症与多种癌症之间存在一定的相关性。据统计，肥胖症患者患结肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌等癌症的风险较非肥胖人群更高。肥胖症导致激素水平的改变、慢性炎症的产生等，进而对癌症的发生和发展产生了不良影响。
4. 心理健康问题
肥胖症不仅影响患者的生理健康，还对心理健康产生负面影响。社会对于身材的审美标准，不仅对女性，也逐渐影响到男性。肥胖症患
者容易受到歧视、排斥，从而导致自尊心低下、焦虑和抑郁等心理健
康问题的出现。
5. 关节疾病
肥胖症会增加关节的负担，尤其是膝关节、髋关节等承受比较大的
关节。长期超负荷使关节磨损，容易引发骨关节疾病，如骨性关节炎。肥胖症患者常伴随疼痛、关节功能障碍等症状，严重影响生活质量。
综上所述，肥胖症的发病机制多因遗传、环境及代谢因素等多方面
所致。其所带来的危害不仅限于心血管疾病、代谢综合征等，还涉及
到癌症、心理健康问题以及关节疾病等诸多方面。因此，预防和治疗
肥胖症应从多角度综合施策，促进公众健康，提高生活质量。
肥胖症
第九章肥胖症 病因与发病机制鉴别诊断 临床表现治疗 肥胖症(obesity)公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来判断肥胖者。但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。根据病因肥胖症可分为单纯性与继发性两类，本章重点介绍单纯性肥胖症。单纯性肥胖的定义是：只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②血管较丰富；③细胞中线粒体较多；④受交感神经支配；⑤含有解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP），在白色脂肪细胞中则无。去甲肾上腺素和维甲酸可调节UCP mRNA的表达，且互不依赖。交感神经兴奋，可使细胞呼吸和氧化性磷酸化失偶联，使产热增多，以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的转基因小鼠，即使无多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗减少，也可发生肥胖，说明棕色脂肪组织在能量平衡调节中起重要作用。临床上也可见到食量不大的人发生肥胖，这些人是否有体内棕色脂肪细胞减少有待进一步研究。 单纯性肥胖的分类有多种。按肥胖的程度可分轻、中、重三级或I、II、III等级[1]。按脂肪的分布可分为全身性（均匀性）肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后的判断有帮助。如Cushing综合征常为向心性肥胖；腹型肥胖者比均匀性肥胖者预后差，常引发许多疾病。 此外，还有增殖性和肥大性肥胖[1]之分。增殖性肥胖是指脂肪细胞数目增加，特点是肥胖多从儿童期开始，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，故又称周围型肥胖，到成年可同时有肥大型肥胖。肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加，其特点为肥胖多从中年时期开始，脂肪堆积在身体中央（即躯干部位），故又称中央型肥胖，其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。 单纯性肥胖的发病率在世界各国有所不同。在美国估计肥胖发病率为3%~20%[2]；英国为2%~10%；意大利、瑞典、澳大利亚、新西兰均在2%~3%；新加坡 3.5%；尼日利亚3.2%~5.1%。首都儿科研究所生理室对北京市城市儿童青少年（7~18岁）4503人进行了单纯性肥胖症的流行病学调查，肥胖检出率男性为3.92%；女性2.67%[3]。孟昭恒等[4]对2420名中小学生进行了以身高为基准用皮脂厚度和体重两项指标评判肥胖，结果总的肥胖检出率
肥胖症的原因及治疗方法_肥胖症的危害
肥胖症的原因及治疗方法_肥胖症的危害 肥胖病可以导致许多疾病。如果只治疗与肥胖相关的各种疾病而对肥胖病本身不进行治疗，那么治疗效果也不会很理想，而且治疗费用也非常高。下面是小编为大家整理的肥胖症的原因及治疗方法，希望对你们有帮助。 肥胖症的原因 外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。 1.遗传因素 人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。 2.神经精神因素 已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 3.内分泌因素 许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增
肥胖症
定义[编辑] 肥胖症的定义在不断变化，目前肥胖症最常用的测定体内脂肪含量的方法之一是从一个人的体重指数（Body Mass Index，BMI）计算。BMI 的计算方法是： 体重（kg）身高2（） 例如某人70kg，身高1.70m，则： 根据这个定义： 1.理想体重：妇女是BMI=22，男子BMI=24 2.一般体重：BMI在18.5到24.9之间 3.超重：BMI在25到29.9之间 4.严重超重：BMI在30到39.9之间 5.极度超重：BMI在40以上
BMI能直接反映绝大部分成人体内脂肪的百分比，但也有人批评BMI 的过分简化的计算，按照这个计算方法，肌肉非常发达的人也会被算作超重和患肥胖症。所以对于健美爱好者或者孕妇之类的特殊群体并不适用，而需要采用其他方法，亦有一些专家使用腰部宽度来定义肥胖症。 腰围和腰－臀比[编辑] 对于BMI大于35的患者，腹部脂肪含量直接影响机体的健康。腹部或者内脏脂肪与心血管疾病具有强相关性。在一项包括15000人的研究中发现，腰围与代谢综合征之间的相关性较BMI与后者的相关性更为密切。上述结论在男女之间并无差别。BMI大于35的患者，测量其腰围与测量BMI之间并没有显著差别，因为这部分人群的腰围已经处于不正常水平。
腰围绝对值（男性>102 cm，女性>88 cm）或者腰－臀比（男性>0.9，女性>0.85）是向心性肥胖的诊断标准。 体脂肪率[编辑] 主条目：体脂肪率 左侧是体重正常人的腹部CT。右侧是一名肥胖症患者的腹部CT，请注意其皮下脂肪厚度为36mm。 体脂肪率是将脂肪含量用其占总体重的百分比的形式表示。一般认为男性体脂>25%，女性>33%是诊断肥胖的标准。[1]体脂肪率可通过以下公式用BMI的数值进行计算： 体脂年龄性别 其中男性性别取值为1，女性为取值0。 该公式的优点是考虑到： ?具有相等BMI男性和女性，前者体脂含量比后者低10%。 ?即使体重仍维持在相同的水平，随着年龄的增长，其体脂肪率也有所增长。[2]
(完整)肥胖症健康知识讲座
(完整)肥胖症健康知识讲座肥胖症健康知识讲座 概述 肥胖症是一种常见的健康问题，对人体健康产生负面影响。本文档将介绍肥胖症的原因、危害以及预防措施。 原因 肥胖症的主要原因是能量摄入超过能量消耗，导致体重增加。除此之外，以下因素也可能导致肥胖症： - 遗传因素：某些基因变异可能使个体更容易发展为肥胖症。 - 饮食惯：高热量和高脂肪食物摄入过多会增加肥胖的风险。 - 缺乏运动：长时间久坐和缺乏体育锻炼会减少能量消耗。 - 心理因素：情绪不稳定、压力等因素可能导致过度进食。 危害 肥胖症对身体健康产生很多危害，包括但不限于以下方面： - 心脏疾病：肥胖增加心脏病、高血压、中风等心血管疾病的风险。
- 糖尿病：肥胖增加患2型糖尿病的概率。 - 呼吸系统问题：肥胖可能导致呼吸困难和睡眠呼吸暂停等问题。 - 关节问题：过重的体重会加重关节的负担，容易引发关节疼痛和关节炎。 - 心理影响：肥胖可能影响个体的自尊心和心理健康。 预防与管理 预防肥胖症的关键在于保持平衡的饮食和适度的运动。以下是一些建议： - 健康饮食：选择食物多样化，包括蔬菜、水果、全谷物和蛋白质。 - 控制饮食摄入量：合理控制食物摄入，避免暴饮暴食。 - 平衡能量摄取和消耗：保持合理的饮食和运动平衡。 - 坚持适度运动：每周进行150分钟中等强度的有氧运动，如散步、跑步、骑自行车等。 - 养成良好生活惯：睡眠充足，减轻压力，保持心理健康。 结论
肥胖症是一种危害人体健康的常见问题，但通过合理的饮食和适度的运动，我们可以预防和管理肥胖症。维持健康的生活方式对于身体和心理健康至关重要。 以上是对肥胖症健康知识的简要介绍，希望能够提供对这一问题的初步了解。
肥胖症的健康教育
肥胖症的健康教育 肥胖症是一种慢性疾病，其主要特征是体内脂肪堆积过多，超过了正常范围。 肥胖症不仅仅是一个外貌问题，还与多种健康问题相关联，如心血管疾病、糖尿病、高血压等。因此，进行肥胖症的健康教育对于预防和管理肥胖症以及相关疾病非常重要。 一、肥胖症的定义和原因 肥胖症是指体内脂肪过多，导致身体质量指数（BMI）超过30的疾病。肥胖 症的主要原因包括不良的饮食习惯、缺乏体育锻炼、基因遗传、代谢异常等。人们的生活方式和环境也对肥胖症的发生起到重要作用。 二、肥胖症的危害和影响 1. 健康影响：肥胖症增加了患心血管疾病、糖尿病、高血压、高血脂等疾病的 风险。肥胖症还会对呼吸系统、骨骼系统、消化系统等造成负面影响。 2. 心理影响：肥胖症可能导致自尊心下降、焦虑、抑郁等心理问题，对个体的 心理健康造成负面影响。 3. 社会影响：肥胖症可能导致个体在社交、就业等方面受到歧视和排斥，对个 体的社会生活造成负面影响。 三、肥胖症的预防和管理 1. 饮食健康： a. 控制总热量摄入：合理控制每日摄入的总热量，避免过量摄入。 b. 均衡饮食：摄入适量的蛋白质、碳水化合物、脂肪、膳食纤维、维生素和 矿物质。
c. 减少高糖高脂食物的摄入：限制糖分和脂肪含量高的食物，如糕点、油炸 食品、甜饮料等。 d. 饮食多样化：摄入多种不同的食物，确保获得全面的营养。 2. 积极运动： a. 有氧运动：每周进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。 b. 肌肉锻炼：每周进行2-3次肌肉锻炼，如举重、俯卧撑等。 c. 减少久坐时间：避免长时间久坐，每隔一段时间起身活动一下。 3. 改变不良生活习惯： a. 规律作息：保持良好的作息习惯，保证充足的睡眠时间。 b. 减压放松：学会有效的减压和放松方法，如运动、冥想、读书等。 c. 戒烟限酒：避免吸烟和过量饮酒，这些习惯会增加肥胖症的风险。 4. 寻求专业帮助： a. 寻求营养师的指导：根据个人情况制定合理的饮食计划。 b. 寻求医生的帮助：如果肥胖症已经严重影响到健康，应该寻求医生的帮助，进行进一步的治疗和管理。 四、肥胖症的健康教育的重要性 肥胖症的健康教育对于个体和社会都具有重要意义： 1. 提高健康意识：通过肥胖症的健康教育，可以让人们认识到肥胖症对健康的 危害，提高健康意识。
肥胖症的发病机制和综合治疗
肥胖症的发病机制和综合治疗引言： 肥胖症是一种由于体内能量摄入超过消耗而导致体重过度增加的慢性代谢性疾病。近年来，随着生活方式和饮食结构的改变，肥胖人口显著增加。肥胖不仅影响个人的生理和心理健康，还与许多慢性代谢性疾病如2型糖尿病、高血压以及心脑血管疾病紧密相关。本文将从发病机制和综合治疗两个方面探讨肥胖症。 一、肥胖症的发病机制 1. 遗传因素： 遗传基因在调控能量平衡中起着重要作用。近年来的大规模基因关联分析表明，多个基因变异与肥胖相关。其中最为典型的例子是MC4R基因突变，它编码了下 丘脑中食欲调节所需的催产素4受体。MC4R突变可导致食欲增加和能量代谢改变，从而促进脂肪堆积。 2. 饮食结构和环境因素： 近年来的饮食结构转变尤其是高脂饮食和高糖饮食的普及，使得体内能量摄入 明显增加。此外，生活方式的改变如缺乏运动和长时间久坐也是肥胖症的重要因素。环境中的诱导以及便利条件如高盐、高油、高糖快餐的普及，进一步促进了肥胖症的发展。 3. 激素调控： 多种激素参与能量平衡调节，包括胰岛素、肠激素（如胃泌素）、神经肽 PYY3-36等。当这些激素在机体中不平衡时，容易引起能量代谢紊乱，并最终导 致体重增加和肥胖。 二、肥胖症的综合治疗
1. 饮食管理： 减少摄入过多的热量是防治肥胖的首要任务。合理安排膳食结构，在主食、蔬 菜水果、蛋白质和脂类之间保持适度比例。限制高热量、高脂肪食物摄入，减少碳水化合物的摄入，并增加纤维素的摄取有助于控制体重。 2. 运动干预： 适度而长期地进行体育锻炼是改善肥胖症的重要措施。定期进行有氧运动如快走、健身操、游泳等，可以提高代谢率，促进脂肪分解和燃烧，同时改善心肺功能。 3. 行为治疗： 行为治疗是指通过认知行为疗法来改变患者不良的饮食及运动习惯，帮助他们 树立正确的生活方式观念。例如，培养饮食记录的习惯，提高对食物营养价值的认识并意识到暴饮暴食等不良举止对身体健康的危害性。 4. 药物治疗： 在一些情况下，药物治疗可以作为辅助手段来控制体重。常用的药物包括贝特 类似物、SGLT2抑制剂和胰岛素增敏剂。然而，在使用这些药物时，需要根据医 生的指导进行合理使用，并且监测可能出现的副作用。 5. 手术治疗： 对于BMI（体重指数）超过40kg/m²或伴有其他严重并发症的肥胖患者，手术 治疗如胃旁路、胃袖切除手术可以考虑。这些手术在改变消化吸收机制和减少饭量等方面产生效果，但仍需在专业医生监护下进行。 结语： 肥胖症是一种复杂的代谢性疾病，其发病机制多因素综合作用。针对不同的个 体情况，综合治疗包括饮食管理、运动干预、行为治疗、药物治疗以及手术治疗等方法都可采取。但是任何处理方式都需要在专业医生的指导下进行，并且需与适当
肥胖产生的原因及危害
肥胖产生的原因及危害 肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。不过肥胖会带来什么危害呢?接下来就跟着店铺一起去看看吧。 肥胖的原因 1.遗传因素 大多认定为多因素遗传，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多种遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%～80%。 2.社会环境的因素 很多人都有着能吃就是福的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上大吃一顿几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。 3.心理的因素 为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用吃来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。 4.与运动有关的因素 运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。肥胖的危害 一、增加死亡率 肥胖者的死亡率比正常体重者有明显的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。研究表明，肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为38.3%(男性)及37.2%(女性);其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症患者的死亡率，肥胖者也增加一倍左右;心血管、肾病及意外事故
的死亡率也较高。 二、易导致脂肪肝 大约有一半的肥胖者患有脂肪肝。肝脏是合成甘油三酯的场所，然而肝内并没有多少多余空间来储存它。在肥胖者体内甘油三酯合成与转运之间的平衡发生了失调，肥胖者的脂肪酸摄入多，所以肝脏合成的甘油三酯也多。大量的甘油三酯堆积在肝脏内.结果形成了脂肪肝。 三、胆囊炎、胆石症及脂肪肝 由于肥胖、消化功能及肝功能紊乱，高热量饮食、油腻食物及脂类代谢紊乱，使胆固醇过多达饱和状态，而发生胆结石，主要为胆固醇结石。其发生率较正常体重者高1倍。胆石症可发生胆绞痛，继发感染时出现急性或慢性胆囊炎。有68%～94%的肥胖症病人，其肝脏有脂肪变性，过半数肝细胞有脂肪浸润者占25%～35%。肥胖者的肝脏脂肪酸和甘油三酯浓度均比正常者高。 四、高血压 肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高。肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，但在血压正常的肥胖者，周围血管阻力降低，而有高血压的肥胖者周围血管阻力正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。 五、冠心病 肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者。其原因有： 1、体重超过标准体重，引起心脏负担加重和高血压; 2、肥胖者多喜欢吃油腻食物，进食过多的饱和脂肪酸，促进动脉粥样硬化形成; 3、高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋白血症，使血液粘度增加，血凝固性增加，易发生动脉粥样硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞; 4、体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加，也是促进冠心病产生心衰的原因之一。 六、糖尿病 肥胖症患者发生Ⅱ型糖尿病的发病率4倍于非肥胖成人。肥胖常
肥胖症诊疗与护理
肥胖症的诊疗与护理 肥胖症指多种因素相互作用引起的体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加的慢性代谢性疾病。肥胖症分单纯性肥胖症和继发性肥胖症两大类。临床上无明显内分泌及代谢性病因所致的肥胖症，称单纯性肥胖症。若作为某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1%。在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%。肥胖症已成为重要的世界性健康问题之一。可见于任何年龄，女性较多见。 一、病因及发病机制 病因未明，一般认为是遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。总的来说，脂肪的积聚是由于摄入的能量超过消耗的能量。 1.遗传因素 肥胖症有家族聚集倾向，但遗传基础未明。 2.环境因素 主要是饮食和体力活动。通过饮食习惯和生活方式的改变，如坐位生活方式、体育运动少、体力活动不足使能量消耗减少、进食多、喜甜食或油腻食物，使摄入能量增多。 3.中枢神经系统 体重受神经系统和内分泌系统双重调节，最终影响能量摄取和消耗的效应器官而发挥作用。 4.内分泌系统 肥胖症患者均存在血中胰岛素升高，高胰岛素血症可引起多食和肥胖。 5.其他因素 ①与棕色脂肪组织（BAT）功能异常有关，可能由于棕色脂肪组织产热代谢功能低下，使能量消耗减少。②肥胖症与生长因素有关，幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制；成年起病者多为肥大型。③调定点说，肥胖者的调定点较高，具体机制仍未明了。 二、病理
（1）肥胖者的血液总量增多，心脏的输出量增多，每分钟排入血管的血量增多、造成肥胖者血压高；左室肥大与循环血容量增加、前负荷加重，为了适应这种状态，心脏会相应地增加心脏的收缩力，当心脏不堪重负时，它就再也无法正常地泵血，出现心功能衰竭。 （2）肥胖者往往伴有动脉粥样硬化和心肌脂肪堆积，心室肌可能发生代偿性肥厚，而肥厚心肌的弹性就会下降，心脏本身得到的血液供应也不充足，心肌收缩力下降，造成心脏功能的进一步下降。 （3）肥胖者经常多食，他们血液中的胰岛素水平高于不胖的人，高胰岛素血症能够刺激交感神经，使得血管收缩，从而增大了血管的外周阻力，造成血压升高，增加心脏负荷。 三、临床表现 肥胖症患者多有进食过多和（或）运动不足，肥胖家族史。引起肥胖症的病因不同，其临床表现也不相同。 1.体形变化 脂肪堆积是肥胖的基本表现。脂肪组织分布存在性别差异，通常女性型主要分布在腰部以下，以下腹部、臀部、大腿部为主，称为梨型。男性型主要分布在腰部以上，以颈项部、躯干部为主，称为苹果型。 2.心血管疾病 肥胖患者血容量、心排血量均较非肥胖者增加而加重心脏负担，引起左心室肥厚、扩大；心肌脂肪沉积导致心肌劳损，易发生心力衰竭。由于静脉回流障碍，患者易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎和静脉血栓形成。 3.消化系统疾病 胆石症、胆囊炎发病率高，慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝功能异常较常见。 4.内分泌与代谢紊乱 常有高胰岛素血症、动脉粥样硬化、冠心病等，且糖尿病发生率明显高于非肥胖者。 5.呼吸系统疾病 由于胸壁肥厚，腹部脂肪堆积，使腹内压增高、横膈升高而降低肺活量，引
肥胖症的发病机制分析
肥胖症的发病机制分析 肥胖症作为一种常见的代谢性疾病，已成为全球不容忽视的问题。肥胖患者的 体重超过正常值，造成一系列健康问题，如高血压、糖尿病、心脑血管疾病等，并严重威胁到人类的生命健康。然而，仅从表面上看，肥胖症的发病原因似乎是由于过量的能量摄入和不足的能量消耗导致，但其实隐藏着更为复杂的机制。 一、遗传因素的作用 肥胖症具有明显的遗传性，遗传因素直接参与调控体重。在一些家系或种群中，肥胖症的遗传率约为50%，且亲戚之间发病率高于普通人群。研究表明，体重调 控的基因主要聚集在大脑中控制食欲和能量平衡的区域，如下丘脑和垂体-下丘脑 神经肽系统。这些基因编码的是神经递质、激素等调节食欲、脂肪代谢和能量消耗的物质，是肥胖症的发病机制中不可忽视的一环。 二、环境因素的影响 1. 过度摄入高能量食品 肥胖患者的能量摄入和其他人相比较高，而这种高能量摄入恰好是肥胖症发病 的一个重要环节。日常的饮食结构和食品种类不合理会让人体在长时间内过度摄入高脂肪、高糖分、高热量的食物，从而导致体内能量累积，形成过多的脂肪，长期下来就可产生肥胖问题。 2. 缺乏运动 现代人的生活方式越来越单调，缺乏运动。运动是人体消耗能量的一种重要途径，能影响体内代谢和能量平衡。不同运动方式和运动剂量对人体的能量消耗产生不同的影响，而长期缺乏运动则会导致人体过多地储存能量，体内代谢紊乱，最终形成肥胖。 三、内分泌因素的参与
肥胖症患者的内分泌异常状态直接导致了能量代谢紊乱，从而引起体重增加。 内分泌失调相对于其他一些因素而言影响可能不如直接摄入能量和运动不足，但它是肥胖症发病机制中不可忽视的因素之一。 1. 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是肥胖症发病的一个常见因素。它是由于过多的脂肪沉积在肌肉和 其他组织中，进入细胞内不能产生正常的反应，致使组织无法从血液中摄取并利用葡萄糖，从而导致糖尿病及肥胖症的产生。 2. 脂肪细胞激素的作用 脂肪细胞是囤积脂肪的重要组织结构，而脂肪细胞激素是影响肥胖症发病机制 的重要因素之一。其中，瘦素可以促进能量消耗，脂解等反应，而其他激素如瘦素和减肥素则能够促进食欲和脂肪合成反应，影响体重调控。 四、心理因素的作用 在肥胖症患者发病的原因中，心理因素占有一定的比重。一些心理反应如情绪 紧张、压力等都可能直接导致患者对食物的过度依赖，增加能量摄入，加重肥胖。此外，一些因素如烟草、酗酒等也会影响肥胖患者的心理状态，更加加重了肥胖问题的产生。 综上所述，肥胖症的发病机制十分复杂，涉及到多种因素的作用。对于肥胖症 的预防和治疗，应该考虑多方面因素的干预，而非单一的摄入和消耗问题上的纠正。控制摄入的能量，不断增加身体的能量消耗、改善心理状态并调整内分泌系统，多方位干预，才有可能做到肥胖问题的有效解决。
肥胖症的健康教育
肥胖症的健康教育 肥胖症是一种常见的慢性疾病，其主要特征是体内脂肪过多积累，导致身体质量指数（BMI）超过正常范围。肥胖症不仅影响外貌，还与多种慢性疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、糖尿病、高血压等。因此，进行肥胖症的健康教育对于预防和控制肥胖症以及相关疾病具有重要意义。 一、肥胖症的定义和分类 肥胖症的定义是指体内脂肪过多积累，导致身体质量指数（BMI）超过正常范围。根据BMI值，肥胖症可分为轻度肥胖（BMI 25-29.9）、中度肥胖（BMI 30- 34.9）和重度肥胖（BMI ≥ 35）三个等级。 二、肥胖症的危害及相关疾病 1.心血管疾病：肥胖症增加了心脏负担，易导致高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生。 2.糖尿病：肥胖症与2型糖尿病密切相关，脂肪组织分泌的激素干扰胰岛素的作用，导致胰岛素抵抗和血糖升高。 3.脂肪肝：肥胖症可导致脂肪在肝脏中沉积，引起脂肪肝的发生，严重者可发展为肝纤维化和肝硬化。 4.骨关节疾病：肥胖症增加了骨关节的负重，易导致关节炎、腰椎间盘突出等疾病。 5.呼吸系统疾病：肥胖症使胸腔容积减少，导致呼吸困难、睡眠呼吸暂停等呼吸系统疾病的发生。 三、肥胖症的原因和发病机制 1.饮食因素：高热量、高脂肪、高糖分的饮食习惯是肥胖症的主要原因之一。
2.生活习惯：缺乏运动、长时间久坐、不规律的作息时间等不良生活习惯也会导致肥胖症的发生。 3.遗传因素：遗传倾向是肥胖症的重要因素之一，如果父母双方都有肥胖症，子女患病的风险更高。 4.心理因素：情绪波动、压力过大、抑郁等心理问题也与肥胖症的发生有一定关系。 四、肥胖症的预防和控制 1.合理饮食：均衡膳食，控制热量摄入，减少高糖、高脂肪食物的摄入。 2.适量运动：每天进行适量的有氧运动，如散步、跑步、游泳等，增加身体代谢，消耗多余脂肪。 3.培养良好的生活习惯：保持规律作息时间，避免长时间久坐，尽量减少电子产品的使用时间。 4.心理调节：保持良好的心态，学会应对压力，避免因情绪波动而暴饮暴食。 5.定期体检：定期进行体检，及早发现和干预肥胖症及相关疾病。 五、肥胖症的健康教育策略 1.开展健康教育宣传活动：通过举办健康讲座、发布健康宣传资料等形式，向公众普及肥胖症的危害和预防知识。 2.提供个性化的健康指导：根据个体的体质、生活习惯和健康状况，制定个性化的饮食和运动方案，帮助患者控制体重。 3.建立支持系统：建立肥胖症患者互助小组或在线社区，提供情感支持和经验交流，增强患者的自信心和积极性。
肥胖科普文章
疾病科普——肥胖症 [导读]肥胖（obesity）是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态。严重的肥胖可以看成是一种以身体脂肪含量过多为主要特征的病态。肥胖病的病因是多方面的，经常与多种... 肥胖（obesity）是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态。严重的肥胖可以看成是一种以身体脂肪含量过多为主要特征的病态。肥胖病的病因是多方面的,经常与多种慢性病伴随发生,并且促进和加重这些疾病。 对肥胖程度的判断和划分,最直观的方法是目测法,通过对人体观察的直觉判断来估计肥胖及消瘦的程度。这种方法适用于初筛,并粗可以排除因肌肉发达、体格健壮所致的相对体重较高。 在世界范围已普遍采用BMI来判断***的肥胖程度。然而BMI法和身高标准体重法均不能判定肌肉发达而体脂量并不多的情况,还应根据体脂含量来进一步判断。体脂含量测定的经典方法是水下称重法,也叫体密度测定法（根据瘦组织和脂肪组织的比重不同,按阿基米德原理,用人体排水的体积和在水下减轻的重量来计算身体的密度,从而得出脂肪占体重的百分比）,但此类仪器设备昂贵且操作麻烦，无法普遍采用。利用对全身的稳定同位素钾扫描法测定总体钾以判断瘦组织（因钾主要在瘦组织中）的方法所需的设备,全世界也只有少数几台。另-种方法是用生物电阻抗法根据瘦组织和脂肪组织的导电性差别,从而得出体脂的百分比。该仪器相对便宜和测定快速,但不同人种的推算方程式可能有差别,在实际应用中有一
定意义,但在结果的解释方面要小心。 通过测量肱三头肌、肱二头肌、肩胛下、脐周等处的皮褶（皮下脂肪）厚度和上臂围（周长）,运用一定的公式计算,间接测定体脂含量的方法,其操作较简单,但准确度和精度有一定限制。根据体脂百分比能判定肥胖程度，-般认为,成年男性的体脂百分比超过20%为轻度肥胖，超过25%为中度肥胖,超过30%及以上为重度肥胖；而成年女性的体脂百分比超过30%为轻度肥胖,超过35%为中度肥胖,40%及以上为重度肥胖。不同年龄、性别的体脂百分含量的判定标准不同。 体脂的分布对健康有很大影响,根据脂肪分布的部位,多余的脂肪主要堆积于腹部和脏器周围者为中心性肥胖,即平常所说的"大腹便便"；脂肪比较均匀地分布于全身者为全身性肥胖。中心性肥胖对多种慢性疾病的危险更大，更容易发生高血脂、高血压等并发症。 肥胖按病因分为：①原发性肥胖：又称单纯性肥胖；②继发性肥胖。按脂肪在身体分布分为：①普遍性肥胖：又称均匀性肥胖；②腹型肥胖：又称向心性肥胖、内脏型肥胖、男性型肥胖；③臀型肥胖：又称非向心性肥胖,女性型肥胖。 症状起因. 单纯性肥胖多与遗传、生活方式等因素有关；继发性肥胖与多种内分泌代谢性疾病有关,对肥胖有影响的内分泌素有肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、性激素、胰岛素等。 1、遗传因素
肥胖症的发病机制及预防方法
肥胖症的发病机制及预防方法肥胖症，简称肥胖，是一种体重超过标准范围的疾病。肥胖不仅影响身体健康，还会对心理健康造成负面影响。随着全球肥胖症的快速增加，我们需要更深入地了解肥胖症的发病机制并采取相应的预防方法。 一、肥胖症的发病机制 1.基因 基因对肥胖症的发病起着很大的作用。许多研究表明，多个基因与肥胖症有关。例如，FTO基因与肥胖症密切相关。在非洲裔美国人、欧洲裔美国人、西班牙裔美国人和日本人中，FTO基因的单核苷酸多态性与体重增加有关系。人们认为这可能是因为该基因会影响摄入和代谢营养物质的效率。 2.生活方式 不健康的饮食和缺乏运动是导致肥胖症的另一种主要因素。大量的研究表明，过量的食物和饮料摄入会导致能量过剩，导致体
重增加。此外，运动不足也是肥胖症的一个重要因素。在日常生活中参加体育锻炼和适度的有氧运动可以有效预防肥胖。 3.代谢疾病 代谢疾病，例如糖尿病和甲状腺疾病，也是导致肥胖的因素之一。这些疾病影响机体代谢和能量利用，并可能导致体重增加。 二、预防方法 1.注意饮食 注意饮食是预防肥胖症的核心。选择更健康的食物和更均衡的膳食可以降低肥胖症的风险。建议摄入足够的蔬菜、水果和全谷物以及少量的蛋白质和脂肪。同时要避免过量摄入高脂肪、高糖和高盐食物。 2.适量运动
适量运动有助于维持健康的体重和健康的心脏。建议每周至少进行150分钟的有氧运动，例如快走、跳绳、游泳或跑步。这有助于促进身体的代谢和减少存储的脂肪量。 3.定时检查健康 定期检查身体健康，包括血糖、胆固醇和甲状腺功能等，可以帮助及时识别任何代谢性疾病，并及时治疗以预防肥胖。 4.调节情绪 情绪的失控会导致饮食和生活方式的不适当，继而诱发肥胖。具有良好的情绪控制能力可以保持一个健康的心态、稳定的体重和健康的生活方式。 结论 肥胖症的发病机制包括基因、生活方式和代谢疾病，预防方法包括注意饮食、适量运动、定期检查身体健康和调节情绪。肥胖症预防需要长期而有计划的工作，而不是短期的努力。我们每个
肥胖症的发病机制及治疗方法研究
肥胖症的发病机制及治疗方法研究 随着生活方式的改变、高热量和高脂肪饮食的盛行以及现代工作方式的不断普及，全球范围内肥胖症发病率不断攀升，成为健康问题中的重要疾病之一。肥胖症不仅增加了许多慢性疾病的发病率，如糖尿病、高血压、脂肪肝等，而且极大地影响了一个人的生活质量。那么今天我们就来探究一下肥胖症的发病机制及治疗方法。 一、肥胖症的发病机制 肥胖症的发病机制是由多种复杂因素综合作用而成的，包括环境因素、遗传因素、代谢因素等。首先是环境因素，高热量、高脂肪的食物、大量的碳水化合物和富含脂肪的饮料等过度摄入会导致能量过剩，并且其摄入的方式也会影响身体的能量代谢。其次是遗传因素，遗传因素可以影响能量的摄取和消耗，个体的基础代谢率、脂肪分解、糖代谢和胰岛素分泌等方面也受到基因的影响。最后是代谢因素，代谢失衡包括体内内分泌、代谢和免疫等系统的变化，如胰岛素抵抗、甲状腺功能减退、性激素水平异常等也可能导致体重的增加。 二、治疗手段 1. 饮食干预：饮食干预是治疗肥胖症的重要手段。通过减少摄入量、均衡摄取 营养和增加运动等措施来治疗肥胖症。在日常生活中应该避免过多的热量以及过量的碳水化合物和脂肪的摄入，同时增加摄入含有膳食纤维和蛋白质的食物，促进体重的下降，降低慢性疾病的风险。 2. 运动干预：定期进行运动是预防和治疗肥胖症的重要措施。运动有助于增加 身体代谢率，加速糖和脂肪的氧化。并且通过提高基础代谢率，进行有氧运动还可以控制体重，增加人体的肌肉量，同时还有益于心血管系统的功能和健康。 3. 药物干预：除了饮食干预和运动干预外，医生还常常会在必要的时候给患者 开一些药物治疗肥胖症。药物治疗虽然效果比饮食和运动要好，但存在副作用，如
内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第五章 肥胖症
第五章肥胖症 肥胖症(obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。超重和肥胖症在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流行程度。据估计，在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升，据《中国居民营养与健康现状(2004年)》中报道，我国成人超重率为22．8％，肥胖率为7．1％，估计患病人数分别为2．O亿和6000多万。肥胖症作为代谢综合征的主要组分之一，与多种疾病如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中和某些癌症密切相关。肥胖症及其相关疾病可损害患者身心健康，使生活质量下降，预期寿命缩短，成为重要的世界性健康问题之一。我国卫生部疾病控制司已于2003年制订了《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》。肥胖可作为某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1％。 【病因和发病机制】 (一)能量平衡和体重调节 体内存在一套精细的监测及调控系统以维持体重稳定，称为“调定点(setpoint)”。由于体重调定点的存在，短期体重增加或减少将自动代偿，体重倾向于恢复到调定点水平。 体重受神经系统和内分泌系统双重调节，最终影响能量摄取和消耗的效应器官而发挥作用。中枢神经系统控制饥饿感和食欲、影响能量消耗速率、调节与能量贮存有关激素的分泌，在能量内环境稳定及体重调节中发挥重要作用。下丘脑是控制能量代谢最重要部位，影响下丘脑食欲中枢的信号包括传人神经信号(以迷走神经最为重要，传人来自内脏的信息，如胃肠膨胀程度等)、激素信号(如瘦素、胰岛素、各种肠肽等)以及代谢产物(如葡萄糖)等。上述信号传人中枢神经系统，经过整合后通过神经一体液途径传出信号到靶器官，以保持
肥胖的病因及病理生理改变.
肥胖的病因及病理生理改变 第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。 一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。 四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素
肥胖症@社区卫生教育
肥胖症 （又称中心型肥胖、内脏肥胖，超重,体重超标,脂肪过多,脂肪过多症。常见腹型肥胖。常引发代谢综合征（X综合征，胰岛素抵抗综合征，富裕综合征，死亡四重奏，代谢性心血管综合征，MCS,MS）。） 肥胖症(obesity，尤其是腹型肥胖)或称中心型肥胖、内脏肥胖。它是由遗传和环境因素共同作用下引起体重增加，尤其是腹部脂肪积聚过多所致，它是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病的重要诱因和病理基础。按其病因可分为原发性和继发性，继发性肥胖是由于下丘脑-垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等所致。原发性者主要由于不良的饮食习惯(摄食过多，尤摄入过多的脂肪类食物)以及静止不动的生活方式所致。肥胖症的诊断标准目前尚未统一。近年主张用体重指数(bodymassindex，BMI)作为衡量指标。本节主要叙述原发性肥胖症。 据估计，全世界有近3亿肥胖症患者，在我国，肥胖症的发生率也迅速增加。流行病学资料显示，1998年，我国在14岁至64岁的人群中，超重人数已愈1亿，而且呈现不断增长趋势，到2002年肥胖的发生率将近25％。据报道，北京市成人肥胖率已高达40％，而且有年轻化趋势，在1985年至1995年，7岁至16岁的肥胖青少年总人数增长3倍。 【病因与发病机制】 肥胖的病因尚未完全明确，目前认为遗传与环境因素的共同作用下形成。遗传和环境因素对肥胖的形成同等重要。 (一)遗传因素 1．家族的聚集性父母体重均正常者其子女肥胖的概率约10％，而父母之一或双亲均肥胖者，其子女发生肥胖的概率分别增至50％和80％。但至今未能确定其遗传方式和分子机制。2．肥胖症的分子遗传病因近年在一些肥胖的动物模型中发现肥胖有关的遗传缺陷如ob/ob，db/db，tub/tub，fat/fat，A VY小鼠基因和Zukker(fa/fa)，Koletsky(faK/faK)大鼠基因等。ob/ob 基因，它的表达产物是一由167个氨基酸组成的多肽激素，称leptin，正由其基因突变使leptin失活而导致肥胖症。db/db基因的产物则是传递leptin作用的受体蛋白，其基因突变阻滞了leptin的信号传导也致肥胖。 但对绝大多数人类肥胖症来说，至今未发现其致病基因，推测，普通型原发性肥胖症可能属多基因遗传性复杂病，其基因组机制尚有待于深入研究。 (二)脂肪细胞的作用 脂肪细胞最早出现在7～10月的胎儿，此后直至出生前，脂肪细胞体积迅速增大，总体脂量约占体重的10％。从新生儿直至整个青春期，脂肪细胞数和细胞体积不断增加和增大，以往曾认为：成年后脂肪细胞数不再增加。近年研究表明：营养状况、激素和各种细胞生长因子均可使前脂肪细胞的分化、增殖为成熟的脂肪细胞。最近研究表明：快速的体重增加往往由于脂肪细胞的体积增大，而不是脂肪细胞数量的增多，同样快速的体重减轻，也主要是由脂肪细胞的体积缩小而脂肪细胞的数量并无改变或仅轻度减少。脂肪细胞数的增多可能要求高营养状态或/激素内环境的长期作用。 (三)肥胖与营养、能量代谢的调节 1．营养平衡失调正常成人每日需从饮食中摄取6300～10500kJ能量，其中约20％来自蛋白
控制肥胖的健康管理计划
控制肥胖的健康管理计划 第一篇：控制肥胖的健康管理计划 控制肥胖的健康管理计划 ◆肥胖病的定义： 肥胖病是指体内脂肪细胞数目增多或体积增大，脂肪（主要是三酰甘油）堆积过多，使体重超过标准体重的20%以上的病理状态。 ◆肥胖病的病因和发病机制： 一、遗传因素： 二、内分泌因素：下丘脑性综合症（饱食中枢）；皮质醇增多；甲状腺功能减退；多囊卵巢综合症；生长激素缺乏；胰岛素瘤性肥胖；胰岛素抵抗。 三、代谢因素：肥胖者与正常人能量需求差异较大，也可能是部分肥胖病人在形成肥胖的过程中可能存在摄入能量超标。肥胖病时体内血浆中极低密度脂蛋白水平升高，总蛋白、白蛋白、球蛋白通常都正常，某些氨基酸可能增高；另肥胖者空腹血糖多正常，部分患者餐后血糖升高，出现糖耐量异常。主要原因是胰岛素抵抗。 四、环境因素：如生活方式、饮食习惯、吸烟、饮酒缺乏运动等等。 五、社会因素：教育程度、社会地位、城市化和地理位置，心理因素。 六、中枢神经系统因素：中枢神经系统可调节食欲、营养物质的消耗和吸收。 七、药物因素： 八、其他因素：绝经期、产后等 ◆肥胖体质分类： 一．胃热型：这类型的肥胖者，食欲很好特别会吃，而且容易饿，脉象跳动速度较快，青少年的肥胖大都属于这种类型。 二．脾虚型：食欲并没有显得特别好，但是容易拉肚子及发胖，脉象沉缓无力，生产后的发胖
大多属于这个类型。 三．肝郁型：职业妇女、或者工作生活压力较大、饮食不正常的人属囤积这个类型。症状有暴 饮暴食，容易气郁，血液循环差。 四．肝肾两虚型：这是生理功能退化，导致代谢能力较差，身体对有效物质的运用变差了，造 成废物在体内囤积，中老年肥胖多属这种类型。 ◆肥胖的分类： 根据病因肥胖病一般分为原发性及继发性两类 一、原发性肥胖： （1）体质性肥胖 （2）获得性肥胖 二、继发性肥胖：（1）内分泌障碍性肥胖 （2）先天异常性肥胖 ◆肥胖的危害： 一、糖尿病：肥胖是糖尿病的危险因素，肥胖者并发糖尿病较为多见，40岁以上的糖尿病病人，70%～80%病前有肥胖史。 控制体重是预防糖尿病的最有效措施。 二、高血压病：30%～50%肥胖者患有高血压。 20岁～30岁人群中高血压发病率是体重正常的2倍； 40岁～60岁人群高50%，为瘦者2倍。 肥胖者一旦减肥，高血压会自行缓解。 三、高脂血症及冠心病：中年男性肥胖者冠心病发病率是体重正常者2倍。 四、胆石症：肥胖者体内胆固醇合成、胆汁和胆固醇排泄增高，超过胆酸磷脂的溶解能力，以致胆固醇过饱和而结晶析出。 此外，肥胖者还易并发痛风症、癌症发病率也较正常人高15%左右。 五、鼾症：因鼻腔纵隔周围大量脂肪堆积，妨碍正常呼吸时的气体交换。鼾症患者多见于肥
肥胖的病因及发病机理
第一节肥胖的病因及发病机理 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。 一、遗传因素 肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％； 双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素 肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。 社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动 饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。 大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制； 当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。