银屑病

银屑病
银屑病

第三节银屑病

银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑,多发生于青壮年,春冬季节易复发或加重,而夏秋季节多缓解。

又称干癣,已不通用,长期以来一直被称为牛皮癣,但症状表现得并不像牛皮,也不是真菌所致的癣病,病名又易和中医所称的牛皮癣混淆,因而一般改成银屑病。(参考:方洪元主编,朱德生皮肤病学,第三版)

【病因和发病机制】银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发生机制。

1.遗传因素人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史,且有家族史者发病早于无家族史者,父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、

B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人,其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来,通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等8个位点,但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。

2.环境因素双生子研究显示同卵双生子共患银屑病约占70%,发病一致率未达100%,提示仅有遗传因素不足以引起发病,环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。

感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素,例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史,给予抗生素治疗后病情常好转。

3.免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8,IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生,促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,丝状分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理出现角化不全,颗粒层消失。

【临床表现】本病的发病率在世界各地差异很大,与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%~3%,我国为0.123%,患者多为青壮年,男女差别不大。本病病程慢性,可自愈,但易复发。多数患者冬季复发或加重,夏季缓解。

根据银屑病的临床特征,可分为寻常型(如下图)、关节炎型、脓疱型及红皮病型(图19-4),其中寻常型占99%以上,其他类型多由寻常型银屑病外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发。

(一)寻常型银屑病(psoriasis vulgaris)初起皮损为红色丘疹或斑丘疹,逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块,上覆厚层鳞屑,空气进入角化不全的角质层,由于反光作用而使鳞屑呈银白色,刮除成层鳞屑,尤如轻刮蜡滴(蜡滴现象),刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象),剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征),后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。

蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。自觉不同程度瘙痒。

皮损可发生于全身各处,但以四肢伸侧,特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见,常呈对称性。面部皮损为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变;头皮皮损为暗红色斑块或丘疹,上覆较厚的银白色鳞屑,境界清楚,常超出发际,头发呈束状(束状发);腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位皮损常由于多汗和摩擦,导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙;少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处(如下图),颊黏膜损害为灰白色环状斑,龟头损害为境界清楚的暗红色斑块;甲受累多表现为“顶针状”凹陷(如下图)。

寻常型银屑病根据病情发展可分为三期:①进行期:旧皮损无消退,新皮损不断出现,皮损浸润炎症明显,周围可有红晕,鳞屑较厚,针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损,称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象;②静止期:皮损稳定,无新皮损出现,炎症较轻;③退行期:皮损缩小或变平,炎症基本消退,遗留色素减退或色素沉着斑。

急性点滴状银屑病(acute guttate psoriasis如下图)又称发疹性银屑病,常见于青年,发病前常有咽喉部的链球菌感染病史。起病急骤,数天可泛发全身,皮损为0.3~0.5cm大小的丘疹、斑丘疹,色泽潮红,覆以少许鳞屑,痒感程度不等。经适当治疗可在数周内消退,少数患者可转化为慢性病程。

寻常型银屑病皮损较大、形如盘状或钱币状时称为盘状或钱币状银屑病;皮损不断扩大、融合,呈不规则地图状时,称为地图状银屑病;皮损鳞屑增厚变硬呈蛎壳状时称为蛎壳状银屑病。(如下图)

(二)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)除皮损外可出现关节病变,后者常与皮损同时出现或先后出现,一般先有皮损,后出现关节症状。任何关节均可受累,包括肘膝的大关节,指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。可表现为关节肿胀和疼痛,活动受限,严重时出现关节畸型,类似类风湿性关节炎,但类风湿因子常阴性。X线示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。病程慢性。

(三)红皮病型银屑病(psoriasis erythrodermic)表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑,其间可有片状正常皮肤(皮岛),可伴有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长,消退后可出现寻常型银屑病皮损,易复发。

(四)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa )分为泛发性和局限性两型:1.泛发性脓疱型银屑病常急性发病,在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱,常密集分布,可融合形成片状脓湖,皮损可迅速发展至全身,伴有肿胀和疼痛感。常伴全身症状,出现寒战和高热,呈弛张热型。患者可有沟状舌,指、趾甲可肥

厚浑浊。一般1~2周后脓疱干燥结痂,病情自然缓解,但可反复呈周期性发作;患者也可因继发感染,全身衰竭而死亡。

2.局限性脓疱型银屑病皮损局限于手掌及足跖,对称分布,掌部好发于大小鱼际,可扩展到掌心、手背和手指,跖部好发于跖中部及内侧。皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱,1~2周后脓疱破裂、结痂、脱屑,新脓疱又可在鳞屑下出现,时轻时重,经久不愈。甲常受累,可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。

【组织病理】寻常型银屑病表现为角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突向下延伸呈钉突状;真皮乳头顶部呈杵状,其上方棘层变薄,毛细血管扩张充血,周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显,余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿,但角化不全及表皮突延伸不明显。

【诊断和鉴别诊断】主要根据典型临床表现进行诊断和分型,组织病理具

有一定的诊断价值。

本病应与下列疾病进行鉴别:

1.脂溢性皮炎与头皮银屑病鉴别。皮损为边缘不清的红斑,上覆细小的黄色油腻鳞屑,毛发可稀疏、变细、脱落,但无束状发。

2.头癣与头皮银屑病鉴别。皮损上覆灰白色糠状鳞屑,有断发及脱发,易查到真菌,多见于儿童。

3.二期梅毒疹有不洁性交和硬下疳史,皮损广泛分布,典型皮损为掌跖部位角化性斑丘疹,梅毒血清反应阳性。

4.扁平苔藓皮损为散在性多角形扁平紫红色丘疹,可融合成鳞屑性斑块,黏膜常受累,病程慢性。

5.慢性湿疹与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹往往有剧烈瘙痒,皮肤呈浸润肥厚、苔藓样变。

【治疗】首先应向患者解释病情,解除精神负担,嘱其尽量避免各种诱发因素。目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗效,不能防止复发,寻常型银屑病对身体危害不大,切不可盲目追求彻底治疗而采用可导致严重不良反应的药物(如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等),以免使病情加重或向其他类型转化。

局限性银屑病以外用药物治疗为主,皮损广泛严重时给予综合治疗。寻常型银屑病进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。

1.外用药物治疗应依据皮损情况选择用药,常用的有:

(1)角质促成剂或剥脱剂:如5%~10%水杨酸软膏或酒精制剂、2%~10%煤焦油软膏、0.1%~2%蒽林软膏、糊剂或乳剂;因有局部刺激,故不宜用于皱褶部位。

(2)糖皮质激素:主要用于顽固性皮损,有明显疗效,常选用中效、强效或超强效制剂。应注意局部不良反应,大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应,停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。

(3)维生素D3衍生物:钙泊三醇可显著调节角质形成细胞的增殖,对轻、中度银屑病有效;应注意每次治疗不宜超过体表面积的40%,且不宜用于面部及皮肤皱褶处。

(4)维A酸类软膏:常用浓度为0.025%~0.1%,可与超强效糖皮质激素或紫外线(UV)疗法联用治疗轻、中度银屑病,也可用0.05%~0.1%他扎罗汀凝胶。

(5)其他:如10%环孢素溶液、5-氟尿嘧啶治疗银屑病病甲,0.1%~1%含氮酮的甲氨蝶呤治疗斑块型皮损,15%~20%尿素软膏治疗掌跖脓疱型银屑病等。还可用5%~10%硫磺软膏、10%~15%喜树碱酊、5%~10%水杨酸软膏或乙醇溶液。

3.全身药物治疗

(1)免疫抑制剂:甲氨蝶呤适用于关节病型、红皮病型、脓疱型银屑病及泛发性寻常型银屑病,成人剂量为每周10~25mg口服,每周剂量不超过50mg,或2.5mg/d,每周连服5天,每天剂量不超过6.25mg;还可用环孢素、他克莫司或雷公藤多甙。

(2)维A酸类:适用于脓疱型、红皮病型等严重类型银屑病,常用阿维A 酯0.75~1.0mg/(kg.d)口服。红皮病型银屑病可首先用0.25mg/(kg.d),每周递增0.25mg/(kg.d),直至获得满意疗效,维持量为0.5~0.75mg/(kg.d)。

(3)维生素制剂:可作为辅助治疗。维生素A、维生素B12可用于儿童点滴状银屑病;也可用维生素C 0.3~0.75g/d,分3次口服,或1.0~3.0g/d静滴;维生素D2适用于脓疱型银屑病,成人剂量为6~10U/d分次口服。

(4)糖皮质激素:一般不主张用于寻常型银屑病,主要用于红皮病型银屑病、急性关节病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病等,与免疫抑制剂、维A酸类联用可减少剂量。

(5)抗生素:主要用于急性点滴状银屑病伴有咽部链球菌感染者,可用

青霉素或红霉素,泛发性脓疱型银屑病可用克林霉素、甲砜霉素、头孢类抗生素。

(6)免疫调节剂:可酌情使用胸腺肽或转移因子等。

(7)普鲁卡因静脉封闭:可阻断神经传导的恶性刺激,恢复皮肤正常的调节功能,注射前需作皮试。成人剂量为4~8mg/(kg.d),用生理盐水或5%葡萄糖液配成0.1%浓度,也可加入维生素C 1~3g,静脉缓慢滴入,10天为1个疗程。

3.物理治疗

(1)UVB光疗:窄波UVB用于中、重度银屑病和局部顽固性皮损的治疗,可单用或联用,一般每周治疗2~3次,剂量为最小红斑量(MED)。

(2)光化学疗法:内服或外用补骨脂素后用长波紫外线照射,初次剂量通过预先测定的最小光毒量(MPD)来定,一般每周治疗2次。

(3)浴疗:可酌情使用水浴、矿泉浴、焦油浴、糖浴、药浴等。

银屑病关节炎发病模型

万方数据

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银屑病关节炎发病模型 作者:梁敏锐, 陈向军, 邹和建 作者单位:梁敏锐,邹和建(复旦大学附属华山医院风湿科/复旦大学风湿、免疫、过敏性疾病研究中心,上海,200040), 陈向军(复旦大学附属华山医院神经内科) 刊名: 医学研究杂志 英文刊名:JOURNAL OF MEDICAL REASERCH 年,卷(期):2010,39(9) 参考文献(13条) 1.Martin MP;Nelson JL;F Pellett susceptibility to psoriatic arthritis:influence of activating killer Ig-like receptor genes in the absence of specific HLA-C alleles 2002(06) 2.Nelson GW;Martin MP;Gladman D Heterozygote Advantage in autoimmune disease:hierarchy of protection/susceptibility conferred by HLA and Killer Ig-Like receptor combinations in Psoriatic Arthritis 2004(07) 3.Williams F;Meenagh A;Sleator C Activating Killer Cell Immunoglobulin--Like Receptor Gene KIR2DS1 Is Associated With Psoriatic Arthritis[外文期刊] 2005(07) 4.Chang WT;Zhou CT;Yu CW Cytokine gene polymorphisms in Chinese patients with psoriasis 2007 5.Duvic M;Johnson TM;Rapini RP Acquired immunodeficiency syndrome-associated psoriasis and Reiter′s syndrome[外文期刊] 1987(12) 6.Costello P;Bresnihan B;O'Farrelly C Predominance of CD8+ T lymphocytes in psoriatic arthritis 1999(05) 7.Daoussis D;Antonopoulos I;Andonopoulos AP Increased expression of CD154 (CD40L) on stimulated T-cells from patients with psoriatic arthritis[外文期刊] 2007(02) 8.Tassiulas I;Duncan S;Centola M Clonal Characteristics of T Cell Infiltrates in Skin and Synovium of Patients with Psoriatic Arthritis[外文期刊] 1999(06) 9.Curran SA;FitzGerald OM;Costello PJ Nucleotide Sequencing of Psoriatic Arthritis Tissue before and during Methotrexate Administration Reveals a Complex Inflammatory T Cell Infiltrate with Very Few Clones Exhibiting Features That Suggest They Drive the Inflammatory Process by Recognizing Autoantigens 2004(03) 10.Gerald P;Ernst W;Burkhard FL T cell derived cytokines in psoriatic arthritis synovial fluids[外文期刊] 1998(11) 11.Goldstein I;Simon AJ;Horin SB Synovial VLA-1+ Tcells display an oligoclonal and partly distinct repertoire in rheumatoid and psoriatic arthritis[外文期刊] 2008(01) 12.Camilla J;Gilles B;Jean PR Increased Numbers of Circulating Polyfunctional Th17 Memory Cells in Patients With Seronegative Spondylarthritides[外文期刊] 2008(08) 13.Colucci S;Brunetti G;Cantatore FP Lymphocytes and synovial fluid fibroblasts support osteoclastogenesis through RANKL,TNF-α,and IL-7 in an in vitro model derived from human psoriatic arthritis[外文期刊] 2007(01) 本文读者也读过(10条) 1.吴华香.李军.郑敏银屑病关节炎的临床特征和治疗[期刊论文]-中华皮肤科杂志2005,38(3)

银屑病药效学动物模型及其在中药新药研究中应用的思考

006111 7 栏目中药药物评价>>非临床安全性和有效性评价 标题银屑病药效学动物模型及其在中药新药研究中应用的思考 作者韩玲 部门 正文内容 审评一部韩玲 摘要:本文综述了银屑病药效学动物模型的进展,对治疗银屑病中药新药 药效学研究方面存在的问题进行了分析,提出了应结合银屑病发病机制的 研究进展完善药效学方法学研究的建议。 银屑病是一种慢性复发性皮肤病,其发病机制复杂,至今尚未明了。可能是一种具有基因遗传特性的疾病,也与感染、内分泌机能障碍、免疫功 能紊乱等有关。中医学认为以风湿毒邪内侵为标,血虚、血燥为根源,血 热、血虚、血瘀是本病的基本病机,故清热解毒、凉血、活血化瘀、祛风 除湿成为治疗本病的基本法。 银屑病的组织病理学主要表现为角质形成细胞过度增生、炎症细胞聚集和真皮乳头部血管增生扩张三大特征,从而出现角化过度、角化不全、颗 粒层消失、棘细胞层增厚等。尽管许多不同的动物模型能复制银屑病的某 个方面的病理特征,并能解释部分病因,但长期以来仍缺乏一种能够研究 所有有关的潜在因素的动物模型。即-缺乏理想的动物模型。 一、银屑病药效学动物模型 银屑病动物模型是根据银屑病的特征,人为建立的一种与之相似的模型。 有人总结了银屑病动物模型的建立过程,包括以下4个不断完善的阶段: 1.诱发性动物模型 该模型是通过工方法在动物,如豚鼠、大鼠等皮肤上诱发银屑病样增生。

其方法包括紫外线照射、化学刺激剂外涂或药物外涂、缺乏必须脂肪酸的饲料喂养等。这些方法均为过度增殖模型,可引起表皮增生加快。但这些方法仅是针对表皮损伤的一种迟发反应,持续时间较短。 如缺乏必须脂肪酸饲料喂养的大鼠模型,因缺乏必须脂肪酸,故可使大鼠皮肤逐渐出现角化过度、棘层肥厚、基底细胞有丝分裂加快,DNA合成增加等变化,表皮细胞呈慢性增生状态,与药物诱发的急性表皮增生相比,其与银屑病更为相似。 如心得安诱导银屑病动物模型,是利用心得安特有的药理作用,即心得安可阻断角阮细胞的β-肾上腺能受体而降低了细胞内cAMP水平所致。应用后可出现动物表皮角化过度、角化不全和棘层肥厚等类似银屑病的组织病理改变,其皮损并非是刺激性皮炎。黄畋[1]和Gaylarde[2]等分别用心得安成功地在豚鼠背部和耳部皮肤上制备了银屑病样皮肤模型,并发现药物可抑制其所致的表皮异常角化与增殖、角化不全等。 已有研究[3-4]发现IL-20是与银屑病密切相关的细胞因子,在体外可明显促进角质形成细胞增殖;IL-20的转基因鼠可出现皮损,其组织病理学改变与人类银屑病有相似之处;此外,IL-20受体在银屑病皮损处有高表达。有人在心得安造模的基础上,利用原位杂交等方法检测了动物皮损中IL-20 及角蛋白的K14,K16,K17表达水平的变化情况,发现正常皮肤IL-20的表达仅限于基底层,且为低表达,但模型动物皮损中基底层及棘层均有高表达,且显著高于正常组。应用IL-20反义寡核苷酸外涂皮肤后,可使其明显好转。也观察到皮损中角蛋白K14,K16表达水平明显增高。提示心得安所致的豚鼠银屑病样动物模型不仅在组织病理学,而且在分子水平上与人类银屑病皮损一致。从而在分子水平上证实了此动物模型的可行性。 上述这些方法的优点是可在短时间内复制出某些方面与银屑病相似的动物模型,方法简便、易行、重复性较好,可用于表皮增殖动力学、药物筛选等研究,但这些模型只是模拟了银屑病中的部分组织病理特征,在许多方面与诱发或自然产生的疾病毕竟存在差异。 2.裸鼠-皮损移植模型 该模型是将银屑病人皮损组织移植到裸鼠背部。其具体方法是,选择经组织学证实,2周内未经任何治疗的寻常型银屑病患者的典型皮损,麻醉后取全层皮肤,裸鼠背部麻醉后切除部分圆形皮肤至肌肉筋膜,将皮损间段缝合到移植点。因裸鼠是先天性无胸腺小鼠,其免疫缺陷,在一定情况

氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用

氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应 激的拮抗作用 (作者:___________ 单位: __________ 邮编:____________) 【摘要】目的研究氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用,探讨其防治银屑病的机制。方法采用注射雌激素刺 激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予 不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10d后,取小鼠血清测定超氧化物歧化酶(SOD)总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)谷光甘肽(GSH) 及一氧化氮(NO)水平的含量,并观察氧化苦参碱对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响。结果氧化苦参碱80、40和20mg? kg-1均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P0.01);氧化苦参碱80mg - kg-1可升高雌激素周期小鼠血清SOD和T-AOC的含量(P0.05,P0.01),降低MDA GSH和NC含量(P0.01);氧化苦参碱40mg?kg-1可降低雌激素周期小鼠血清MDA和NC 含量(P0.05,P0.01)。结论氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其抑制表皮细胞增殖并降低血清 MDA GSH及NO含量,升高SOD和T-AOC的含量有关。 【关键词】氧化苦参碱;银屑病;有丝分裂指数;超氧化物歧化酶;丙

二醛;谷光甘肽 氧化苦参碱(Oxymatrine , OMT是苦豆子生物碱的一种,具有抗炎、抗增殖、改善机体免疫功能等作用[1]。银屑病(psoriasis)是一种以皮肤组织为主要病理改变的慢性炎症性皮肤病。近年来研究表明,银 屑病患者体内释放大量的超氧阴离子自由基,对生物膜的结构造成广 泛损伤,引起皮肤炎症的发生[2-3]。作者通过给小鼠注射己烯雌酚的方法复制银屑病样小鼠模型[4],观察氧化苦参碱对银屑病小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)谷光甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平及阴道上皮组织细胞有丝分裂的影响,探讨了其防治银屑病的机制。 1材料与方法 1.1实验材料 1.1.1实验动物昆明种雌性小鼠,体重18?22g,宁夏医科大 学实验动物中心提供,合格证SYXK (宁2005- 0001)。 1.1.2药品氧化苦参碱(宁夏制药厂,批号64041201);甲氨蝶呤(Methotrexate ,MTX浙江海正药业股份有限公司,批号080903A); 己烯雌酚(Diethylstilbestrol ,DES上海通用药业股份有限公司,批号090203);秋水仙碱(Colchicin ,CLC昆明制药厂,批号841201)。 1.1.3 试剂和主要仪器SOD MDA GSH T-AOC和NO测试盒(南 京建成生物工程研究所,批号20091115);752N紫外可见分光光度计(上海精密科学仪器有限公司)。

银屑病药效学模型及结果评价-姚治 孙涛

发布日期20061110 栏目化药药物评价>>非临床安全性和有效性评价 标题银屑病药效学模型及结果评价-姚治孙涛 作者姚治孙涛 部门 正文内容审评三部姚治、孙涛 摘要:近来国内创新性的抗银屑病药物的申报呈上升趋势,但由于银屑病发病机制不完全清楚,现有药效学模型与 临床的相关性尚存在一定问题,给研究和评价带来一定困难。本文整理总结了现有的一些抗银屑病体内外药效学模 型和试验方法,并对其结果的评价价值做了一定探讨。希望对相关研究和评价提供参考。 关键词:银屑病、药效学、评价 银屑病是以表皮角质形成细胞过度增殖和分化不全、真皮浅层微血管扩张并伴有炎症反应为病理特征的表皮角化性皮肤病,其发病机制迄今尚未完全清楚。综合近年来的研究报道,关于银屑病发病的新概念认为:银屑病是多基 因遗传背景下T细胞失常的免疫性疾病,表皮过度增殖与分化异常和炎症等疾病现象涉及到细胞和分子水平的异常 调控,后者是指在银屑病中异常表达的免疫分子、细胞因子、炎症介质和调节分子。国外文献报导ET-1(内皮素1)、 sE-selectin(可溶性选择素E)、sIL-2R(可溶性白介素2受体)、IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、CD4+/CD8+ 等与银屑病有关。 下面简要介绍一下几种与银屑病有关的体内外药效学试验模型及结果评价: 一、体内试验 表皮细胞增殖过快和角化不全是银屑病的基本病理特点,小鼠尾部鳞片的表皮缺乏颗粒层的形成,雌激素周期的小鼠阴道上皮细胞增殖活跃,上皮细胞转换加快,均与人银屑病表皮病理特征相似。药物如能抑制小鼠阴道上皮有 丝分裂和促进鼠尾颗粒层形成,就可能具有抗银屑病作用。下面两种方法是被广泛使用的较为经典的银屑病药效学 模型: 1、对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响试验 雌性小鼠预先注射雌激素(如乙烯雌酚)数日,使其处于雌激素生理周期。阴道给予药物数日,末次给药后腹腔注射秋水仙碱以终止细胞分裂。取小鼠阴道组织,固定,染色,观察阴道上皮细胞的有丝分裂指数。常以甲氨蝶呤 为阳性对照。 若试验结果表明药物有抑制阴道上皮细胞的有丝分裂的作用,则可提示对银屑病的疗效。 2、对小鼠尾鳞片表皮细胞生成的影响试验 取小鼠,将试验药物直接在尾部外涂给药一定时段(一般为2周),取尾根部皮肤,固定,染色,测量鼠尾表皮厚度和颗粒形成情况。 若试验结果表明药物有促进鼠尾颗粒层形成作用,则可提示对银屑病的疗效。 3、对盐酸普奈洛尔所致豚鼠耳部皮肤银屑样皮损的影响 采用盐酸普奈洛尔乳剂型搽剂(5%)连续涂抹豚鼠两侧耳廓皮肤,每日2次,连续2周后取少量豚鼠的两侧耳廓皮肤,固定,染色,光镜观察评价造模质量。于耳廓皮肤涂抹给药,每日2次,连续2周。同法观察耳部皮肤的角 化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层及固有层的变化情况,并测定表皮厚度。

银屑病

银屑病 【别名】 牛皮癣 【概述】 银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣,是一种慢性皮炎,病程很长,有复发倾向,有的病例几乎终生不愈。 【病因与发病机制】 有关本病的病因和发病机制,虽然进行过许多研究,但至今尚不十分清楚。目前认为,本病的发生不是单一的原因,可能涉及到许多方面。 1.遗传相当一部分患者有家族史,有的家族有明显的遗传倾向。发病率在不同人种差异很大。本病患者的某些HLA抗原(如HL-B13、HLA-B17、HLA-A1)出现率显著增高。 2.感染本病的发生与病毒感染的关系虽然有一定根据,但尚未能最后证实。从临床现象观察,有些病例的发病似与细菌感染有关,可能是细菌毒素诱发的变态反应。 3.代谢代谢障碍主要包括各种营养物质的代谢异常,酶的改变,以及环磷腺苷的缺乏和环磷鸟苷等的增加。 4.免疫异常现代免疫学技术检测发现本病存在多种免疫学异常,但对其意义尚难以作充分的解释。5.其他关于本病与内分泌异常和神经精神障碍的关系也有不少临床根据,有待进一步探讨。 【病理】 1.寻常型斑块状银屑病皮损的组织像为角质层增厚,角化不全;颗粒层变薄或消失;棘层增厚,皮突大体一致地向下延长,末端增宽如球棒状;表皮下部角朊细胞核有丝分裂象较多。真皮乳头变窄,向上延伸,其顶部的表皮变薄;真皮乳头层内毛细血管纡曲、扩张;血管周围少量淋巴细胞和组织细胞浸润。2.寻常型的点滴状银屑病皮损组织像为在颗粒层完整区的上方,以及在脓疱性鳞屑痂之间的角层均角化完全;颗粒层基本正常;棘层轻度增厚。少量中性粒细胞聚集于表皮上部(Kogoj海绵状脓疱)、角层下(角层下脓疱)和角化不全细胞的团块中(Munro小脓肿)。真皮轻度水肿,乳头部毛细血管扩张,轻度纡曲血管周围少量淋巴细胞、组细胞和中性粒细胞浸润。 3.脓疱型银屑病组织像与寻常型基本相同,但表皮棘细胞间水肿较明显,表皮上部出现海绵状脓疱(Kogoj),腔内为中性粒细胞。 4.红皮病型银屑病除具备银屑病的特点外,还出现慢性皮炎的改变。 【诊断要点】 临床表现 1.寻常型银屑病典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑,稍有浸润增厚。红斑面上覆盖银白色层积性鳞屑。鳞屑易于刮脱,刮净后其基面常见点状出血(Auspitz征)。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。自觉瘙痒。 2.点滴状银屑病皮损为粟粒大至豆大的丘疹,顶部有鳞屑,往往广泛分布。 3.脓疱型银屑病分泛发性和局限性。泛发性脓疱型银屑病又包括V on Zumbusch脓疱型银屑病、Hallopeau连续性肢端皮炎和疱疹样脓疱病。它们的共同特点是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱,口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞增多等全身症状。在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。局限性脓疱型银屑病包括“伴有脓疱的银屑病”、局限性Hallopeau连续性肢端皮炎、环状脓疱性银屑病和掌跖脓疱病。 4.红皮病型银屑病又称银屑病性剥脱性皮炎,表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑,伴有发热、畏寒、不适等全身症状,浅表淋巴结肿大,白细胞计数增高。 5关节病型银屑病又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害,可累及全身大小关节,但以末端指(趾)节间关节病变最具特征性。血液类风湿因子阴性。 鉴别诊断 须与银屑病鉴别的疾病包括脂溢性皮炎、玫瑰糠疹、扁平苔藓、毛发红糠疹、副银屑病、慢性湿疹、头癣、盘状红斑狼疮、汗疱疹、甲癣、掌跖脓疱病、连续性肢端皮炎、类风湿性关节炎和剥脱性皮炎等。 【治疗概述】 本病目前尚无特效疗法,但并非不治之症。适当的对症治疗可以控制症状,只是复发问题难以解决。由于本病是一种慢性复发性疾病,不少患者需要长期医治,而各种疗法都有一定的不良反应。所以,针对患者

银屑病遗传与基因研究进展(一)

银屑病遗传与基因研究进展(一) 摘要:近年来银屑病遗传和基因研究取得了很大进展,发现某些HLA抗原及HLA单倍型与银屑病关系密切,并与银屑病的发病年龄有关。通过“定点克隆”技术及全基因组扫描,已确定在染色体lq、4q、16q、17q、6q21及2、8、20上存在与银屑病易感基因相关的突变位点。银屑病是一种在临床上有特征性皮损的、炎症性、过度增生性皮肤病。在北美及北欧白人中约有2%的人患病,但在日本及北美、南美的黑人中患者相对较少1]。通过大量的人群、家族及双生子研究均表明遗传因素是构成银屑病易感性的重要因素之一。就近年来在银屑病遗传和基因方面的研究进展作一综述。 一、HLA与银屑病的相关性 银屑病的遗传特性,以及流行病学资料使人们设计研究方案来确定MHC的HLA位点是否与银屑病的遗传有关。Nair等2]在12.5cM基因组范围内扫描,提示银屑病与HLA区域连锁(Zmax=3.52,P≤0.01),在HLA位点上存在银屑病的易感性位点。Jenisch等3]应用传递/不平衡实验(TDT)及参数连锁分析的方法,发现银屑病与HLA-C,-B,-DR,-DQ边锁,其中以HLA-B,-C最为显著。 1993年,Schmitt等4]首次在DNA水平上检测到HLAⅡ类等位基因与Ⅰ型银屑病有明显的联系。他们用序列特异的寡核苷核酸探针对47例Ⅰ型(40岁前发病,有阳性家族史)及17例Ⅱ型(40岁后发病,无家族史)银屑病患者进行了基因分型,结果显示:HLA-DBR1*701/02等位基因的频率在Ⅰ型银屑病患者中为36%,在Ⅱ型银屑病患者中为15%,在对照中为13%。同时发现HLA-DQA1*0201,-DQB1*0303在Ⅰ型银屑病患者中显著增加:HLA-DQA1*0201在I型银屑病患者中的频率为37%,在Ⅱ型银屑病患者中的频率为15%,在对照组中的频率为13%,HLA-DQB1*0303的频率分别为21%、0%、5.7%。以上结果的P值均为0.0001,表明有差异显著性。作者进一步发现扩展单倍型HLA-DRB1*0701/02,-DQA1*0201,-DQB1*0303只在Ⅰ型银屑病患者中出现(频率为38%)。Ikaheimo5]在一项对70例斑块型银屑病的芬兰人的研究中,同样发现银屑病患者HLA-DQA1*0201的频率显著高于对照组:病例组的频率为40%,而对照组只有9%,同时发现在银屑病患者中最常表达的两个单倍型是:HLA-A2,B13,Cw6,DR7,DQA1*0201和HLA-A1,B17,Cw6,DR7,DQA1*0201,并已证实Cw6,DR7,DQA1*0201是银屑病危险单倍型的中心成分,而Cw6作为一个单独的基因与银屑病联系非常紧密,相反,单倍型B8,DR3,DQ2相对缺乏(124例患者中只检出2人携带,而106例对照中检出15例携带),这一发现促使人们去探究银屑病的遗传阻力因索。IKaheimo6]还进一步研究了以上两种常见单倍型两侧的区域、DQ(QAP和QBP)的URRs和TAP1、TAP2基因,以了解它们是否与银屑病的易感性有关。研究发现与对照相比,QAP2.1的频率的银屑病患者中增高(Pc=3.6×10-2,RR=5.0),而QAP4.1的频率则减少(Pc=4.2×10-2)。因此进一步得出结论:单倍型A2,B13,Cw6、DR7,DQA1*0201,QAP2.1和A1,B17,Cw6,DR7,DQA1*0201,QAP2.1是芬兰人银屑病患者中两上最常见的HLA单倍型标记,而QAP2.1也是最重要的一个银屑病危险等位基因。 为了进一步估计HLA与银屑病的相关性,Schmitt等7]通过PCR特殊序列寡核苷酸杂交及血清方法对60例Ⅰ型患者及30例Ⅱ型患者的单倍型进行了研究,146例按种族配对的供血者为对照。在Ⅰ型,根据B等位基因EH57.1命名的HLA扩展单倍型Cw6-B57-DRB1*0701-DQA1*0201-DQB1*0303显著超表达(Pcor=0.00021),这一特殊单倍型在Ⅰ型银屑病患者中有35%表达,而在对照中只有2%表达;EH-57.1阳性个体患Ⅰ型银屑病的危险是EH-57.1阴性个体的26倍;对三代受影响的银屑病家系进行分析表明银屑病在EH-57.1处存在联合分离。这些研究结果充分表明:家族性银屑病的一个基因与Ⅰ类HLA扩展单倍型Cw6-B57-DRB1*0701-DQA1*0201-DQB1*0303有关。综合目前国外资料显示:HLA-Cw6,-DR7,-B13,-B57,DRB1*0701,-DQA1*0201,-DQB1*0303,Cw*0602在Ⅰ型银

银屑病健康教育

银屑病的护理 聂郁青 心理支持 银屑病属一种心身疾病,有专家指出,治疗要获得成功,常取决于患者对疾病的态度和信心。患者入院都有一个共同的心理,希望疾病迅速痊愈。但是,患者对银屑病往往缺乏正确的认识。初发患者对银屑病缺乏认识,恐惧心理严重。再次复发者除对疾病担忧外,在经济上有顾虑且担心拖累家人,心情焦虑。护士要做好沟通交流,了解每个患者及家属的文化风俗背景、受教育的程度、自信心等情况,以利提供个体化健康教育。其次,在疾病进展期给予心理支持。银屑病进展期常全身泛发皮疹,瘙痒剧烈,外观不雅,影响社交、影响睡眠和休息,加之求治心切,久治不愈,患者常存在一定程度的焦虑、抑郁,其心理痛苦常重于他们的皮肤症状。护理人员应尊重患者,关心患者,对患者一视同仁,消除其精神压力,且向同室病友、同事进行卫生宣教,说明该病没有传染性,消除社会误解,减少社会歧视。同时让家属积极参与疾病的治疗和预防,有利于提高患者的治疗信心,使其身心处于最佳状态接受治疗和护理。最后,在疾病恢复期要坚持心理支持。患者病情好转即将出院时,常表现为即高兴又担心,担心出院后复发,怕出院后家人、朋友疏远而感到不安,护理人员与患者交谈时,要有同情心,在安慰的同时,给予科学的解释和鼓励,使患者正确认识疾病,消除紧张与不安的情绪。 饮食指导 1.饮食合理,营养全面,改变不合理的饮食习惯,不偏食,不暴饮暴食等,少吃高脂肪、 高胆固醇的食品,不吸烟,不酗酒。 2.不过分忌口,过分忌口对牛皮癣的恢复弊大于利,仅在急性期适当少吃牛、羊肉。适当 增加蛋白质的摄入,以补充因脱屑而丢失的蛋白质。鱼肉中含一种有利于牛皮癣的恢复的成分(多烯脂肪酸),可以起辅助治疗的作用,且鱼肉是优质蛋白,鼓励多吃鱼。另外,还应多食用新鲜水果、蔬菜。 3.不食用自己过敏的食物或药物,有其他病时不服用心得安、碳酸锂、四环素、氯喹等有 可能加重或引起复发的药物。 皮肤护理指导 银屑病患者常全身泛发红斑,覆盖鳞屑,脱屑明显,重者可见糜烂、渗出, 觉有“灼痛”、瘙痒不适。患者应自穿着宽松、柔软、棉质的衣裤,勤沐浴,水温37~39 ℃,每天或隔日1 次。有瘙痒者外用止痒药膏,如恩肤霜或口服抗组胺药;瘙痒剧烈者可涂药后用无菌纱布

咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的组织学及免疫学特征初步探究

【引文格式】黄钟洲,陈小彦,徐敏,等.咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的组织学及免疫学特征初步探究[J].皮肤性病诊疗学杂志,2019,26(2):61-66.DOI:10.3969/j.issn.1674-8468.2019.02.001. 通信作者:郭庆,E-mail:guoqingzsy@163.com ·论著· 咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的组织学及免疫学特征初步探究 黄钟洲,陈小彦,徐敏,艾雪忱,唐增奇,郭庆 (中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科,广东广州510120) [摘要]目的:研究咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的皮肤组织学及免疫学特征。方法:将20只BALB/c小鼠随机分为造模组和对照组,每组10只。所有小鼠背部剃毛后,造模组小鼠于背部皮肤及单侧耳部每日涂抹共计62.5mg的5%咪喹莫特乳膏1次,连续7d,空白组小鼠涂抹等量凡士林。每日记录小鼠PASI评分及耳部厚度,并于末次涂药24h后处死,取背部皮肤进行多聚甲醛固定,行HE 染色及Ki-67免疫组化分析。取脾脏称重,以流式细胞术检测脾脏中的Th细胞亚群。结果:造模组小鼠于第二天逐渐出现红斑、鳞屑、皮肤增厚及耳部肿胀,其PASI评分随造模时间延长而增加。造模组小鼠皮损出现银屑病样病理改变,其表皮厚度明显增加(t=15.12,P<0.001),且Ki-67阳性率明显上升,每个高倍镜视野下阳性细胞数目明显增加(t=10.50,P<0.001)。造模组小鼠脾脏重量和细胞计数较对照组明显增加,且Th1、Th17细胞亚群的比例及绝对计数较对照组明显上升(P值均<0.05),Th2细胞比例及计数无明显变化(P值均>0.05)。结论:咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型可较好地模拟寻常型银屑病的临床、组织病理和免疫学特征,是一种有效的银屑病模型。 [关键词]银屑病动物模型;咪喹莫特;Ki-67;Th1细胞;Th17细胞 [中图分类号]R758.63[文献标识码]A DOI:10.3969/j.issn.1674-8468.2019.02.001 Histopathologic and immunological features of Imiquimod induced psoriatic mouse model HUANG Zhong-zhou,CHEN Xiao-yan,XU Min,AI Xue-chen,TANG Zeng-qi,GUO Qing (Department of Dermatology,Sun Yat-sen Memorial Hospital,Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China) Corresponding author:GUO Qing,E-mail:guoqingzsy@163.com [Abstract]Objective:To investigate the dermatopathologic and immunological features of Imi-quimod induced psoriatic mice model.Methods:Twenty BALB/c mice were grouped in IMQ-mod-el group and control group randomly,each had10mice.The IMQ-model mice received a daily top-ical dose of62.5mg of IMQ cream(5%)on the shaved back and left ear for7consecutive days.The control group mice were treated similarly with vaseline.The Psoriasis Area and Severity Index score and thickness of left ear were measured daily.The dorsal skin samples were evaluated using H&E section and immunohistochemistry test of Ki-67.The spleens were weighed and the spleno-cyte were counted.Flow cytometry was used for detection of T-helper-cell subsets.Results:Ery-thema,scaling,skin thickening and ear swelling appeared on day2and deteriorated gradually.The cumulative score kept increasing by day7.Histologically,the skin of IMQ-model mice showed 16 皮肤性病诊疗学杂志2019年4月第26卷第2期

银屑病

疾病介绍 作者:佚名来源:本站整理发布时间:2008-7-2 9:46:28 减小字体增大字体银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑,多发生于青壮年,春冬季节易复发或加重,而夏秋季节多缓解。 【病因和发病机制】银屑病的确切病因尚末清楚。目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发生机制。 1.遗传因素人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史,且有家族史者发病早于无家族史者,父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人,其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来,通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有1q、3q、4q、6p、17q、19p等6个位点,但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。 2.环境因素双生子研究显示同卵双生子同患银屑病占约70%,发病一致率并未达到100%,因此提示仅有遗传因素不足以引起发病,环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素,例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史,给予抗生素治疗后病情常好转。 3.免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、6、8,IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生,促发并维持银屑病的病程。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,丝状分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理上出现角化不全,颗粒层消失。 【临床表现】本病的发病率在世界各地差异很大,与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%~3%,其中我国为0.123%,多为青壮年,男女差别不大。本病病程

银屑病动物模型_袁媛

2008年2月 第16卷 第1期 中国实验动物学报 ACT A LABORAT ORIUM ANI M A LIS SCIE NTIA SINICA February,2008 V ol.16 N o.1 研究进展 银屑病动物模型 袁媛1,朱健平1,陈系古2 (11广东医学院药理学教研室,湛江 524023;21中山大学实验动物中心,广州 510080) 【摘要】 银屑病是一种长期困扰人类的疾病,具有病程长、易复发、难治愈的特点,其病因及发病机制至今尚未完全清楚。银屑病动物模型的建立对揭示该病遗传背景、发病机制及开发新药等都有极大的促进作用。因此,国内外学者在该领域进行了大量的研究。本文就银屑病动物模型的研究状况作一综述。 【关键词】 银屑病;动物模型 【中图分类号】R394111 【文献标识码】A 【文章编号】100524847(2008)0120070204 Animal Models of Psoriasis Y UAN Y uan1,ZH U Jian2ping1,CHE N X i2gu2 (11Department of Pharmacology,G uangdong Medical C ollege,Zhanjiang524023,China; 21Experimental Animal Center of Sun Y an2Sen University,G uangzhou510080) 【Abstract】 Ps oriasis is a comm on chronic relapsing disease ass ociated with profound im paired quality of life.Until now, the fundamental pathophysiology of the disease still has not been fully elucidated.The establishment of appropriate animal m odels of ps oriasis will be helpful to reveal the genetic background and pathogenesis of this disease,and can prom ote the development of new drugs.Recently,many scientists have been w orking a lot on researches in the field.This review summarized the recent findings about animal m odels of ps oriasis. 【K ey w ords】 Ps oriasis;Animal m odels 银屑病俗称“牛皮癣”,是一种多诱因导致的皮肤慢性炎性病变,临床症状以皮疹上覆盖银白色鳞屑、剥开后有薄膜现象和点状出血为主要特征,部分患者伴有关节病变;病理学改变为皮肤角质细胞过度增生及分化不全、炎症细胞浸润、真皮血管扩张等[1]。银屑病属于高发病种,据不完全统计,全球范围内该病患者数量近2000万,国内已逾300万,且发病率近年来仍呈继续升高趋势[2,3]。银屑病治愈率低、易反复发作,严重影响了患者的生活质量[4]。迄今为止,银屑病的病因尚不完全清楚,根治性治疗仍是一个难题,这除了与其发病机制复杂有关外,理想的动物模型的缺乏也是制约对该病深入研究的一个重要原因。银屑病为人类特有性疾病,动物自然发生该病的病例罕见,因此,银屑病动物模型大多依赖人工构建。国内外学者在该领域做了大量工作,现就其研究状况做一综述。 1 生物医学型动物模型 利用部分动物的局部组织在特定情况下自行产生的类似银屑病的组织学变化作为动物模型,称为生物医学型动物模型。如鼠尾鳞片表皮天然缺乏颗粒层而呈现出角化不全的特征,可模拟银屑病角化不全的特点,Jarrett[5]和S pearman[6]最早利用此模型评价了药物促进颗粒层形成的作用,并认为药物如能促进鼠尾颗粒层形成,则可能具有抗银屑病作用。小鼠阴道上皮细胞可因雌激素刺激而发生周期性增殖活跃、上皮细胞转换加快等变化,若药物能抑制细胞过度增生,则认为该受试物对有丝分裂有抑制作用,可用于银屑病的治疗。Van[7]最早利用该模型评价了药物的抑制作用。 此类模型可部分模拟银屑病表皮动力学紊乱的特点,且经济易得,故作为筛选抗银屑病药物的常用模型沿用至今。 2 诱发性动物模型 该模型是通过人工方法在动物,如豚鼠、大鼠、裸鼠等皮肤上诱发银屑病样增生来建立。使用的方法包括紫外线照射、化学刺激剂或药物外涂等。Du[8]用紫外照射裸鼠后发现其表皮细胞更新加快,角化过度,与银屑病皮肤外观相似;G aylard[9]将普萘

银屑病综述

寻常型银屑病治疗概况 银屑病是一种常见、难治并易复发的慢性炎症性皮肤病,俗称“牛皮癣”。本病以皮肤起红斑,上覆银白色鳞屑为主要特征,中医称之为“白疕”、“松皮癣”、“干癣”等。近年来,随着环境污染和工作压力的加大,以及免疫缺陷病发病率上升等因素,使银屑病的发病呈逐年上升趋势,加之本病危害较大以及人们保健意识的提高,银屑病日益受到重视。为了更好地深入研究本病,笔者查阅并复习了近十年关于寻常型银屑病的文献资料,综述如下。 一、治疗概况与进展 (一)中医药治疗 1.辨证论治 中医认为银屑病发病多由内有血热,外受风邪,而致血热生风,风盛则燥,故皮肤潮红、脱屑;风燥日久,伤阴伤血,而致阴虚血燥,肌肤失养,故皮肤干燥,叠起白屑。治疗总以清热凉血,养血活血,祛风润燥止痒为主,又因银屑病的不同分期及分型而各有侧重。 王雅娟[1]将寻常型银屑病分为血热型、血瘀型、血燥型论治,拟活血通络汤治疗80例,有效率为97.5%。陈苏[2]将银屑病分为血热风燥型、血虚风燥型、瘀滞肌肤型三型,共治疗132例,总有效率90.2%。李寿甫[3]据银屑病发病及症候的特点,运用脏腑辨证分为肺经风热型、心经血热型、脾胃湿热型、肝血虚型及肾经瘀热5型,中药治疗为主,共观察1000例,总有效率89.4%。 著名中医赵炳南将银屑病分为血热型(进行期) 和血燥型(静止期) , 分别予清热凉血活血的白疕1 号方和养血润肤活血散风的白疕2 号方加减治疗, 并配合外用药, 治疗200例, 治愈与基本治愈率达98.5%。朱仁康〔4〕根据银屑病病理特点与癌类似, 均有细胞过度增殖, 将该病分为血热风燥和血虚风燥型, 治疗108 例, 有效率为94.4%。

银屑病的临床表现及其病理

银屑病的临床表现及其病理 临床表现 根据银屑病的临床和病理特征,一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。 1.寻常型银屑病(Psoriasis Vulgaris)临床上最为常见,大多急性发病,迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展,成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚,相邻的损害可以互相融合。 本病的鳞屑呈银白色,逐渐增厚,刮去鳞屑可出现半透明的薄膜,有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血,称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬,呈蛎壳状,可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂,使皮肤发生皲裂而感到疼痛。 寻常型银屑病的损害变化较多,有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病;细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口,称为毛囊性银屑病;如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病;有的损害不规则呈地图状,称为图状银屑病;临床上最常见的损害是盘状或钱币状,称为盘状或钱币状银屑病。 寻常型银屑病可泛发全身各处,但以四肢伸侧最为常见,特别是肘部,膝部,可对称发生,和骶尾部。头皮损害也常见,可单独发生,也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚,头发呈束状,但不脱发。指(趾)甲也可以受累,甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽,也可以变厚,呈灰黄色,甲板与甲床分离,其游离缘可破碎或翘起,少数病人损害可发生在口唇、等处。 寻常型银屑病按皮损表现分为三期: (1)进行期旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显,炎症明显,损害周围可有红晕,鳞屑较厚。这一期如针刺,刺伤,烧伤,外科手术等机械性刺激皮肤,一般在7~14天以后,刺激周围皮肤出现典型银屑病损害,称为人工银屑病(Psoriasis factitia)亦称为同型反应(isomorphism),或称K?ebne现象。 (2)静止期皮损长期没有多大变化,基本无新皮疹出现,炎症减轻,病情稳定。 (3)退行期损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。 本病自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分银屑病患者有内脏器官的病理改变,银屑病患者可伴发闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。 2.关节炎型银屑病(Psoriasis arthropathica)又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外,还可以有关节的病变,关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹,而后出现关节症状。任何关节均可受累,包括肘膝的大关节,也可以是指(趾)间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛,活动受限,亦可发生畸形,类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形,称为毁形性关节炎型银屑病,重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快,但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示,部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同,骨质可有局部的脱钙,关节腔狭窄,有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性,往往终年累月不愈。 3.脓疱型银屑病(Psoriasis pustulose) 此型银屑病少见,常无明显诱因而急性发病,初起大片炎性红斑,迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱,表面常有细薄的鳞屑,相邻的红斑可互相融合,呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内,全身迅速发红肿胀,有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适,先有寒战,后有高热,呈弛张热型,皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后,脓

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