2020肝硬化并发肝性脑病的规范救治
2020肝硬化并发肝性脑病的规范救治
一、适用对象
第一诊断为肝性脑病（ICD-10：K72.903），肝硬化（ICD-10：K74.1），肝纤维化伴有肝硬化（ICD-10：K74.2），原发性胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.3），继发性胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.4），胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.5），肝硬化（ICD-10：K74.6），酒精性肝硬化（ICD-10：K70.300），药物性肝硬化（ICD-10：K71.701），心源性肝硬化（ICD-10：K76.101），先天性肝硬化（ICD-10：P78.803），梅毒性肝硬化（ICD-10：A52.705↑K77.0*）。
二、诊断依据
肝硬化病史；有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有2项异常；有引起肝性脑病的诱因；排除其他引起神经精神症状的原因。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2017年，第15版）及《肝硬化肝性脑病诊疗指南》（中华医学会消化病学分会，中华医学会肝病学分会。临床肝胆病杂志, 2018, 34(1-): 2076-2089）。
三、治疗方案的选择
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2017年，第15版）及《中国肝性脑病诊治共识意见》（中华医学会消化病学分会，中华医学会肝病学分会. 中华消化杂志, 2013, 33(9): 581-592.）。
1.去除诱因。
2.对症治疗及支持治疗。
3.营养治疗。
4.针对发病机制采取措施。
5.基础疾病的治疗
四、标准住院日为13～14天
五、进入路径标准
第一诊断必须符合ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.300/K71.701/K76.101/P78.803/A52.705↑
K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码；符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即1～4级）；当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
六、住院期间检查项目
必需的检查项目：血常规、尿常规、便常规+潜血；肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析；X线胸片、心电图、腹部超声；根据患者情况可选择：颅CT或MRI、脑电图、脑诱发电位、磁共振质谱分析（MRS）、腹部CT或MRI；疑有颅内感染者可选择脑脊液检查；入院后24小时内完成营养筛查与评估。
七、治疗方案与药物选择
去除诱因：包括积极止血、清除肠道积血、积极控制感染、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡紊乱、消除便秘、改善肾功能、禁用镇静剂、避免大量利尿和放腹水、减少蛋白质摄入等。
对症治疗及支持治疗
非蛋白质能量摄入量：104.6-146.4kJ/（kg·d）。合理的营养补充有助于改善病情。
蛋白质供应：肝性脑病1、2级起始摄入量0.5g/（kg·d）,之后逐渐增加至1.0-1.5g/（kg·d），3、4级摄入量为0.5～1.2g/（kg·d）；若患者对动物蛋白不耐受，可适当补充支链氨基酸及植物蛋白。
其他对症支持治疗：包括维持水、电解质、酸碱平衡；有低蛋白血症者静脉输注血浆、白蛋白；有脑水肿者给予脱水治疗等。
营养治疗药物：有营养风险或营养不良的患者，入院24-48小时内尽早启动肠内营养。肠内营养不能达到目标量60%时，可选全合一的方式实施肠外营养。若进行肠外营养，建议脂肪供能占非蛋白能量的35%-50%，其余由碳水化合物提供。
针对发病机制采取措施：
A. 减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收
清洁肠道：乳果糖进行灌肠（必要时）。
降低肠道pH：乳果糖（肠梗阻时禁用）口服或鼻饲，每次15-30ml，2-3次/天，以每天产生2-3次pH＜6的软便为宜；没有乳果糖的情况下可用食醋保留灌肠（必要时）；亦可选用拉克替醇初始剂量为0.6g/kg,分3次于就餐时服用，以每日排软便2次为标准来增减本药的服用剂量。
改善肠道微生态：应用肠道益生菌、益生元制剂。
抗菌药物的应用：选择肠道不吸收的抗菌药物，如利福昔明-α晶型。
促进氨的代谢、拮抗假性神经递质、改善氨基酸平衡。
降血氨药物：包括门冬氨酸－鸟氨酸（严重肾功能不全患者，即血清肌酐＞>265umol/L时禁用）、精氨酸（伴有代谢性碱中毒时应用，高氯性酸中毒及肾功能不全患者禁用）、乙酰左旋肉碱、阿卡波糖等。
拮抗假性神经递质：考虑可能用过苯二氮?类或阿片类药物者可静脉注射氟马西尼或纳洛酮；伴有共济失调的肝性脑病患者用其他方案治疗无效者可口服溴隐亭、左旋多巴。
改善氨基酸平衡：支链氨基酸静脉输注。
C. 非生物型人工肝：可降低血氨、炎性反应因子、胆红素等毒素，有助于改善肝功能衰竭患者肝性脑病的临床症状。方法包括血浆置换、血液灌流、血液滤过、血液滤过透析、血浆滤过透析、分子吸附再循环系统、部分血浆分离和吸附系统等。
D. 基础疾病的治疗：包括改善肝功能等。
八、出院标准
诱因去除、神经精神症状及体征消失；停止静脉输液，至少3天；营养摄入状况改善或营养状态稳定。
九、变异及原因分析
经治疗后，神经精神症状及体征消失，但仍有大量腹水或食管胃底静脉曲张合并出血，则退出该路径，进入相应的临床路径；治疗过程中，肝性脑病诱因无法去除，肝功能障碍进行性恶化，则退出该路径，进入相应的临床路径；患者及家属要求退出临床路径。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝硬化的临床诊断标准
肝硬化的临床诊断标准为 （根据２０００年病毒性肝炎防治方案） ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。 虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。 肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，
肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。 1）代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2）失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： 1）活动性肝硬化
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一)
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一) 【关键词】肝硬化肝性脑病护理 肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时有针对性的治疗护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低病死率甚为重要。 1临床资料 我科共收治各种病因引起的肝硬化356例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均43.6岁。69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满意的临床效果。 2护理体会 2.1祛除诱因 2.1.1忌暴饮暴食：69例肝硬化患者中有3例因食大量蛋白食物发生肝性脑病，经积极处理后好转。嘱患者饮食规律，少量多餐。 2.1.2保持大便通畅：便秘时食物残渣久留于肠道中增加了氨、毒素和其他有害胺类物质的产生和吸收，诱发肝性脑病。给予导泻或灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。口服25%硫酸镁30mL～60mL，能使大便保持2次/d～3次/d，至少1次。也可口服乳果糖，乳果糖在结肠中被细菌分解成乳酸和醋酸，减少氨的吸收。如无乳果糖时，可用乳糖，因我国大部分汉人小肠中缺乏乳糖酶，乳糖不能在小肠中分解，到达大肠后也可起到类似乳果糖的作用，饮用牛奶引起腹泻的更为适用。对于昏迷患者不能口服乳果糖或硫酸镁，可进行灌肠，灌肠液中加入食醋30mL～50mL或冰醋酸2mL～3mL。本组有4例由便秘引起，发生率5.60%（4/69）。处理后均好转。 2.1.3详细记录出入量，保持酸碱平衡：肝硬化患者由于饮食种类的限制，静脉输葡萄糖，以及长期服用利尿剂或排放大量腹水等，都可造成低血钾发生碱中毒，故可诱发肝性脑病。一次放腹水量过多或利尿速度过快，可致血容量不足，从而引起肾功能不全，尿素排出减少，血氨升高，促使肝性脑病发生。69例中有21例因长期使用利尿剂后电解质失衡而诱发肝性脑病，发生率30.4%（21/69）。尿少时，入液量相应减少，以免血液稀释，血钠过低，加重肝性脑病。定时检查肝、肾功能及进行血气分析，观察患者有无低钠、低钾、低氯与碱中毒等。 2.1.4预防和及时处理消化道出血，及时发现出血性休克，脑水肿及肝肾综合征。肝硬化患者由于食道及胃底静脉曲张，最容易发生消化道出血。每100mL血相当于15g～20g蛋白质，故可使肠道产氨及其他有害物质数量增加，加之出血后可引起低血压。低血压可增加脑细胞对这些有害物质的敏感性。另外，出血可引起肾功能不良，则尿素排出量减少。肠道产氨量增多，回吸收量增加，血氨升高，诱发肝性脑病，因此肝硬化患者避免食较硬带棱角的食物（如鱼刺），口服药要研碎服用，胃内有积血时要及时吸出。输血时要用鲜血，有出血倾向要注意观察血压、脉搏、粪色，必要时送化验。69例中有29例消化道大出血而诱发肝性脑病，发生率42.0%（29/69），有13例经积极治疗护理好转。 2.2隔离患者，避免发生感染的机会 一切感染均可使基础代谢率升高，甚至引起负氮平衡。分解代谢增强，增多内生性氮的含量和氨的合成，而且感染可使组织耗氧量增加，肝、脑、肾等实质器官容易受损，肝硬化患者一旦感染很易发生肝性脑病〔１〕。将患者隔离于单间病房，尽量减少外来人员的接触，接触时均戴口罩、帽子、穿隔离衣。定时通风换气，做好空气消毒，保持空气清洁。严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，加强口腔、皮肤、泌尿道的护理。
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点 1 前言 肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 2 流行病学 肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。 3 病理生理学与发病机制 目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。 3.1 发病机制与病理生理学 肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。 3.1.1 氨中毒学说
3.1.2 炎症反应损伤 3.1.3 其他学说 3.2 诱发因素 HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。 4 临床表现和诊断 4.1 临床症状与体征 HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝硬化并发肝性脑病
肝硬化并发肝性脑病临床路径 （2011年版） 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74. 6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。 1.肝硬化病史。 2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。 3.有引起肝性脑病的诱因。 4.排除其他引起神经精神症状的原因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。 1.去除诱因。 2.对症及支持治疗。 3.针对发病机理采取措施。 4.基础疾病的治疗。 （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K7 2.903伴K74.1-K74.6/K70.301 /K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病
编码。 2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超。 2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。 3.疑有颅内感染者可选择：脑脊液检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.去除诱因：包括积极止血、清除肠道积血、积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、改善肾功能、禁用镇静剂、避免大量利尿和放腹水等。 2.对症及支持治疗。 （1）经口、鼻饲或静脉营养。 （2）热量供应：35–40kcal/Kg/d，以碳水化合物为主。 （3）蛋白质供应：肝性脑病I、Ⅱ期开始数日20g/d，Ⅲ、Ⅳ期开始数日禁食；每2–3天增加10g/d；加量至1.2g/Kg/d；以植物蛋白为主。 （4）其他对症支持治疗：包括维持水、电解质、酸碱平衡；有低蛋白血症者静脉输注血浆、白蛋白；有脑水肿者给予脱水治疗等。 3.针对发病机理采取措施：
肝硬化并发肝性脑病
` 肝硬化并发肝性脑病临床路径 （2011年版） 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7K77.0*）。 ↑（二）诊断依据。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.肝硬化病史。 2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。 3.有引起肝性脑病的诱因。 4.排除其他引起神经精神症状的原因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.去除诱因。 2.对症及支持治疗。
3.针对发病机理采取措施。 4.基础疾病的治疗。 文档Word ` （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K7 2.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。 2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超。 2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。 3.疑有颅感染者可选择：脑脊液检查。
医院肝硬化诊疗指南及操作规范
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
2020肝硬化并发肝性脑病的规范救治
2020肝硬化并发肝性脑病的规范救治 一、适用对象 第一诊断为肝性脑病（ICD-10：K72.903），肝硬化（ICD-10：K74.1），肝纤维化伴有肝硬化（ICD-10：K74.2），原发性胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.3），继发性胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.4），胆汁型肝硬化（ICD-10：K74.5），肝硬化（ICD-10：K74.6），酒精性肝硬化（ICD-10：K70.300），药物性肝硬化（ICD-10：K71.701），心源性肝硬化（ICD-10：K76.101），先天性肝硬化（ICD-10：P78.803），梅毒性肝硬化（ICD-10：A52.705↑K77.0*）。 二、诊断依据 肝硬化病史；有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有2项异常；有引起肝性脑病的诱因；排除其他引起神经精神症状的原因。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2017年，第15版）及《肝硬化肝性脑病诊疗指南》（中华医学会消化病学分会，中华医学会肝病学分会。临床肝胆病杂志, 2018, 34(1-): 2076-2089）。
三、治疗方案的选择 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2017年，第15版）及《中国肝性脑病诊治共识意见》（中华医学会消化病学分会，中华医学会肝病学分会. 中华消化杂志, 2013, 33(9): 581-592.）。 1.去除诱因。 2.对症治疗及支持治疗。 3.营养治疗。 4.针对发病机制采取措施。 5.基础疾病的治疗 四、标准住院日为13～14天 五、进入路径标准 第一诊断必须符合ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.300/K71.701/K76.101/P78.803/A52.705↑ K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码；符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即1～4级）；当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 六、住院期间检查项目
16第十六章 肝硬化、肝癌与肝性脑病
16 第 1题： 隐源性肝硬化是指 A.药物性肝硬化 B.营养不良性肝硬化 C.病因不明的肝硬化 D.无明显临床症状的肝硬化 【正确答案】：C 【试题解析】： 隐源性肝硬化是指病因不明的肝硬化，约占肝硬化的5%?10%。 第 2题： 我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.病毒性肝炎 C.营养不良 D.血吸虫病 【正确答案】：B 【试题解析】： 在我国，以病毒性肝硬化最常见，约占60% ~80%。在欧美，以慢性酒精中毒最常见。 第 3题： 肝硬化时形成纤维化的主要细胞是 A.肝细胞 B.毛细胆管细胞 C.肝星状细胞 D. Ito细胞 【正确答案】：C 【试题解析】： 正常肝的纤维组织形成和降解保持平衡，如形成增多而降解减少可导致肝纤维化。肝星状细胞 是形成肝纤维化的主要细胞，在肝受到剌激而激活时，细胞因子生成增加，细胞外基质和胶原合成增多。 此外，Kupffer细胞和肝细胞也有合成胶原的功能。肝纤维化时胶原含量可增加4 ~7倍。 第 4题： 关于肝硬化的病理改变，不正确的是 A.假小叶形成是特征性病理改变 B.晚期肝体积肿大 C.肝包膜增厚 D.小结节性肝硬化最常见 【正确答案】：B 【试题解析】： 肝硬化早期肝肿大，晚期由于弥漫性间质纤维化，导致肝体积明显缩小、质地变硬、重量减轻（B错）。其他各项均正确。
第 5题： “蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时 A.脐周静脉异常曲张 B.食管和胃底静脉曲张 C.腹壁静脉曲张 D.门脉高压性胃病 【正确答案】：D 【试题解析】： 门静脉高压症时门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重要。胃镜下，可见胃黏膜淤血、水肿和糜烂呈“马赛克”或“蛇皮状”改变，称门脉高压性胃病，最佳答案为D，而不是B。 第 6题： 对肝硬化门静脉髙压症具有特征性诊断意义的临床表现是 A.脾大 B.肝肿大 C.腹水 D.脐周静脉水母状改变 【正确答案】：D 【试题解析】： 肝硬化门静脉高压症时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严重者脐周静脉突起呈“水母状”（病理学称“海蛇头”现象），具有诊断价值。ABC均是肝硬化门静脉高压症的临床表现。 第 7题： 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是 A.腹痛腹胀 B.上消化道出血 C.肝脏肿大 D.腹水 【正确答案】：D 【试题解析】： 腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，失代偿性肝硬化患者75%以上有腹水。 第 8题： 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是 A.甲型病毒性肝炎 B.乙型病毒性肝炎 C.丙型病毒性肝炎 D. 丁型病毒性肝炎 【正确答案】：A 【试题解析】： 乙型、丙型和丁型病毒性肝炎可直接演变为肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 第 9题： 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是
肝性脑病教案
第十节肝性脑病 评估病人 【病例】男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。【启发思考】肝硬化和肝性脑病有什么联系？如何护理？ 概念：肝性脑病（肝昏迷），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 一、病因与发病机制 （一）病因 1.病毒性肝炎后肝硬化（最常见）。 2.门-体分流手术后。 3.重症病毒性、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。 4.原发性肝癌、急性脂肪肝（较少见）。 （二）常见诱因 【启发思考】：为什么可以诱发肝脑？――联系后面的发病机制。 1.上消化道出血。 2.高蛋白饮食。 3.大量排钾利尿和放腹水。 4.催眠镇静药和麻醉药。 5.便秘。 6.感染，尿毒症，低血糖，外科手术等。 （三）发病机制 1.氨中毒学说血氨升高是肝脑的临床特征之一，氨对CNS有毒性作用。 （1）氨产生：主要在肠道产生。尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生氨。食物蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。 （2）毒性：NH3+有毒，能透过血-脑屏障。NH4+无毒，不能透过血-脑屏障。 （3）氨转移： （4）降血氨途径： 表4-10-1 各脏器降血氨功能
（5）脑内血氨升高原因：见幻灯片图示。 （6）氨对中枢的毒性作用：干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。 2．假神经递质学说 二、临床表现 临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。 扑翼（击）样震颤 ―――是肝性脑病中最具特征的体征，嘱病人两臂平伸，手掌背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则地扑翼样抖动。 ▲举例：某病人，男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。 ▲提问：该病人的可能诊断，处于哪一期，可能诱因？ 三、检查及诊断 （一）检查 1．血氨正常空腹静脉40～70ug/dl，动脉血氨是静脉血氨的0.5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病多增高；急性肝功能衰竭所致脑病多正常。 2．脑电图检查可有特征性节律改变。 3．简易智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。 制定计划
肝硬化的并发症
肝硬化的并发症 （一）食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。 (二) 感染 肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊 （三）肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。 （四）电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜（稀释性低钠）.2低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性
碱中毒，其次是
肝癌诊治指南(试行)
肝癌诊治指南（试行） 一、范围 本指南规定了原发性肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语 下列缩略语适用于本指南： HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗 四、诊断依据 （一）高危因素。 有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者，是肝癌的高危人群。 （二）症状。 具备高危因素，合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。 （三）体征。 1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。 3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。 （四）辅助检查。 1．血液生化检查 对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2．肿瘤标志物检查 AFP（甲胎蛋白）是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月；或AFP>200ng/mL 持续二个月，排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，高度警惕肝癌，应通过影像学检查确诊。
肝性脑病
模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨， 1
肝硬化和肝性脑病复习题
肝硬化的定义及分类 由一种或多种病因导致的肝脏组织炎症、坏死、进而弥漫性肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病 临床以肝功能减退和门静脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症依据结节形态分类 小结节型；大结节型；混合型；不完全分隔型 肝硬化病因 病毒性肝炎；酒精中毒；中毒；胆汁淤积；淤血； 血吸虫病；代谢性；营养障碍及其他 肝硬化临床表现 代偿期 失代偿期：肝功能损害的临床表现---全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、 内分泌失调 门静脉高压---脾肿大、侧支循环建立与开放、腹水 肝脏改变 肝硬化并发症 上消化道出血：最常见；由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起 肝性脑病：最严重的并发症；最常见的死亡原因 感染：自发性细菌性腹膜炎，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹胀、腹痛、腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹水化验介于渗出液与漏出液之间肝肾综合征：肝硬化大量腹水，有效血容量和肾血流减少→GFR下降→发生肝肾综合征/功能性肾衰； 临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠 肝肺综合征：门-体分流和肝功能下降→血管扩张物质增多→肺血管扩张、动静脉分流、动脉氧合不足； 表现为呼吸困难、低氧血症 原发性肝癌：短期内进行性肝肿大、持续性肝区疼痛、迅速出现大量腹水或腹水转为血性； 电解质和酸碱平衡失调：低钠血症：钠摄入不足、长期利尿、大量放腹水等； 低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、长期利尿、 继发醛固酮增多等；后者易诱发肝性脑病 肝硬化门脉高压腹水形成的机理 门静脉压力增高，>300mmH2O可以产生腹水； 血浆胶体渗透压降低，Alb<25~30g/L时血液成分外渗； 肝淋巴液生成过多，肝静脉血流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，形成大量肝淋巴液超过肝导管引流能力，淋巴液自肝包膜表面和肝门淋巴管壁漏入腹腔；继发醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高，有效血容量和心钠素活性减低； 感染因素，细菌内毒素吸收入血，可加重腹水形成
肝性脑病1
肝性脑病的饮食护理 1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给 6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。 2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给 足够的热量和维他命。神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5 天增加10g，但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻 降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰 富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。血氨升咼然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。 3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40 —50g为宜。 4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。 5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者，无须限盐。若伴有腹水 或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程 度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。 肝性脑病的护理措施 一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4?5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。 避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2?3g/d，食盐酱油10?15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。 三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经 常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教?育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性 肥皂进一步刺激皮肤。