阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)

中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组

成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea2hypopnea syndrome , OSAHS) 、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome) 、睡眠低通气综合征(sleep hypoventilation syndrome) 等。临床上以OSAHS最为常见,故本指南重点介绍OSAHS。OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS 在成年人中的患病率为2 %~4 % ,是多种全身疾患的独立危险因素。而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常

遇到的问题。

一、OSAHS 相关术语定义

1. 睡眠呼吸暂停(SA) 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 秒以上。

2. 低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50 %以上并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4 %。

3.OSAHS 是指每夜7 h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea2hypopnea index ,AHI ,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数) 大于或等于5次/ h。

4. 觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。

5. 睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。

6. 微觉醒是指睡眠过程中持续3 秒以上的脑电图(EEG) 频率改变,包括θ波、α波和(或) 频率大于

16 Hz 的脑电波(但不包括纺锤波) 。

二、主要危险因素

1. 肥胖:体重超过标准体重的20 %或以上,体重指数(body mass index ,BMI) ≥25 kg/ m2 。

2. 年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70 岁以后患病率趋于稳定。

3. 性别:男性患病者明显多于女性。

4. 上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。

5. 家族史。

6. 长期大量饮酒和(或) 服用镇静催眠药物。

7. 长期重度吸烟。

8. 其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病) 、长期胃食管反流等。

三、临床特点

夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压、冠心病、肺心病、卒中等心脑血管病变,并可有进行性体重增加,严重者可出现心理、智能、行为异常。

四、体检及常规检查项目

1. 身高、体重,计算体重指数BMI = 体重(kg) /身高2 (m2) 。

2. 体格检查: 包括颈围、血压(睡前和醒后血压) 、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系统检查等。

3. 血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT) 、红细胞平均体积(MCV) 、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 。

4. 动脉血气分析。

5. 肺功能检查。

6. X线头影测量(包括咽喉部测量) 及胸片。

7. 心电图。

8. 病因或高危因素的临床表现。

9. 可能发生的合并症。

10. 部分患者应检查甲状腺功能。

五、主要实验室检测方法

1. 初筛诊断仪检查:多采用便携式,大多数是用多导睡眠图(polysomnography , PSG) 监测指标中的部分进行组合,如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+ 血氧饱和度、口鼻气流+ 鼾声+ 血氧饱和度+ 胸腹运动等,主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,用来除外OSAHS 或初步筛查OSAHS 患者,也可应用于治疗前后对比及患者的随访。

2. 多导睡眠图(polysomnography ,PSG) 监测: (1)整夜PSG监测:是诊断OSAHS 的“金标准”。包括二导脑电图( EEG) 多采用C3A2 和C4A1 、二导眼电图(EOG) 、下颌颏肌电图( EMG) 、心电图( ECG) 、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EMG等,正规监测一般需要整夜不少于7 小时的睡眠。其适用指征为: ①临床上怀疑为OSAHS者; ②临床上其它症状体征支持患有OSAHS ,如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠; ③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症; ④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压;

⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据; ⑥评价各种治疗手段对OSAHS 的治疗效果; ⑦诊断其它睡眠障碍性疾患。(2) 夜间分段PSG监测:在同一晚上的前2~4 h 进行PSG监测,之后进行2~4 h 的持续气道正压通气

( continuous positive airway pressure ,CPAP) 压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用,只推荐在以下情况采用: ①AHI > 20 次/ h ,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症; ②因睡眠后期快动眼相( rapid eye movement ,REM) 睡眠增多,CPAP 压力调定的时间应> 3 h ; ③当患者处于平卧位时,CPAP 压力可以完全消除REM 及非REM 睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件,应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP 压力调定。(3) 午后小睡的PSG监测:对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需要保证有2~4 h 的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠) 才能满足诊断OSAHS 的需要,因此存在一定的失败率和假阴性结果。

3. 嗜睡程度的评价: (1) 嗜睡的主观评价:主要有epworth 嗜睡量表(epworth sleepiness scale ,ESS) 和斯坦福嗜睡量表( stanford sleepiness scale ,SSS)

见附录表1。现多采用ESS 嗜睡量表。(2) 嗜睡的客观评价: 应用PSG 可疑对

患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT) :通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每两小时测试一次,每次小睡持续30 min ,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间< 5 min 者为嗜睡,5~10 min 为可疑嗜睡, > 10min 者为正常。

六、一般诊断流程

临床一般诊断流程如图1 所示。

七、诊断

1. 诊断标准:主要根据病史、体征和PSG 监测结果。临床上有典型的夜间睡眠

时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡,经PSG监测提示每夜7 h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上,或AHI 大于或等于5 次/ h。2. SAHS 病情分度:根据AHI 和夜间血氧饱和度将SAHS 分为轻、中、重度,见表1。其中以AHI 作主要判断标准,夜间最低SaO2 作为参考。

3. 对全身各系统脏器产生的危害:OSAHS 可能引起以下的病变或问题: (1) 引

起或加重高血压(晨起高血压) ; (2) 冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死; (3)夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、房室

传导阻滞; (4) 夜间反复发作左心衰竭; (5) 脑血栓、脑出血; (6) 癫痫发作; (7) 痴呆症; (8) 精神异常:焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视、幻听; (9) 肺动脉高压、肺心病; (10) 呼吸衰竭; (11) 夜间哮喘; (12) 继发

性红细胞增多、血液粘滞度增高;(13) 遗尿; (14) 性功能障碍:阳痿、性欲减退;

(15) 胃食管反流; (16) 神经衰弱; (17) 糖尿病; (18) 肥胖加重; (19) 小儿发育延迟; (20) 重大交通事故。

八、简易诊断方法和标准

用于基层缺乏专门诊断仪器的单位,主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等,其诊断标准如下。

1. 至少具有2 项主要危险因素;尤其是表现为肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有

扁桃体Ⅱ度肥大,悬雍垂肥大,或甲低、肢端肥大症,或神经系统明显异常。

2. 中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒(观察时间应不少于15 min) 。

3. 夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒。

4. 白天嗜睡(ESS 评分> 9 分) 。

5. 血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数> 10 次/ h。符合以上

5 条者即可做出初步诊断,有条件的单位可进一步进行PSG监测。

九、鉴别诊断

主要应与其它引起白天嗜睡的疾病相鉴别。

1. 发作性睡病: 主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉,多发生在青少年,主要诊断依据为MSLT 时异常的REM 睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果,同时应注意该病与OSAHS 合并发生的机会也很多,临床上不可漏诊。

2. 不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征:

患者主诉多为失眠或白天嗜睡,多伴有醒觉时的下肢感觉异常,PSG监测有典型

的周期性腿动,每次持续015~5 s ,每20~40 s 出现1 次,每次发作持续数分钟到数小时。通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史,结合查体和PSG 监测结果可以予以鉴别。

3. 原发性鼾症。

4. 上气道阻力综合征。

十、主要治疗方法

1. 病因治疗:纠正引起OSAHS 或使之加重的基础疾病,如应用甲状腺素治疗甲

状腺功能减低等。

2. 一般性治疗:对每一位OSAHS 患者均应进行多方面的指导,包括(1) 减肥、控制饮食和体重、适当运动; (2) 戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS 的药物; (3) 侧卧位睡眠; (4) 适当

抬高床头; (5) 白天避免过度劳累。

3. 口腔矫治器: 适用于单纯鼾症及轻度的OSAHS 患者(AHI < 15 次/ h) ,特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证是患有颞颌关节炎或功能障碍。优点是无创伤、价格低;缺点是由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同,效果也不同。

4. 气道内正压通气治疗:包括持续气道正压通气(continuous positive airway pressure ,CPAP) 和双水平气道正压通气( bi2level positive airway pressure ,BiPAP) ,以经口鼻CPAP 最为常用。如合并COPD 即

为重叠综合征,有条件者可用BiPAP。

·原理:提供一个生理性压力支撑上气道,以保证睡眠时上气道的开放。

·适应证: (1) OSAHS ,特别是AHI 在20 次/ h 以上者; (2) 严重打鼾; (3) 白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗; (4) OSAHS 合并慢性阻塞性肺疾病(COPD) 者,即“重叠综合征”; (5)OSAHS 合并夜间哮喘。

·以下情况应慎用: (1) 胸部X 线或CT 检查发现肺大疱; (2) 气胸或纵隔气肿;

(3) 血压明显降低(血压低于90/ 60 mm Hg) ,或休克时; (4) 急性心肌梗死患

者血流动力学指标不稳定者; (5) 脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气; (6) 急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。

·治疗前的准备: (1) 呼吸机及配件的准备①鼻罩或口鼻面罩的选择与固定;

②呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。(2) 医师或技术员应向患者简单介绍OSAHS 的一般知识;OSAHS 的危害和治疗的必要性;CPAP 治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。

·CPAP 压力的调定:设定合适的CPAP 压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平是指能够防止在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压

力水平,同时这一压力值还能消除打鼾,并保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常

水平( >90 %) ,并能为患者所接受。如用Auto CPAP 压力调定,选择90 %~95 %可信限的压力水平。①初始压力的设定:可以从较低的压力开始,如4~6 cm H2O ,多数患者可以耐受。②CPAP 压力的调定:临床观察有鼾声或呼吸不规律,或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时,将CPAP 压力上调015~110 cm H2O ;鼾声或呼吸暂停消失,血氧饱和度平稳后,保持CPAP 压力或下调015~110 cm H2O观察临床情况及血氧监测,反复此过程以获得最佳CPAP 压力。有条件的单位可应用自动调定压力的CPAP (Auto CPAP) 进行压力调定。

5. 外科治疗:条件许可的情况下,应按“两步走”的方式进行手术的选择,如图

2 所示。

国内最常用的手术方式是悬雍垂腭咽成形术

(uvulopalatopharyngoplasty ,UPPP) 及其改良手术,但是这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞(包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大) 并且AHI < 20 次/ h 者;肥胖者及AHI > 20次/ h 者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS 患者,可以考虑在应用CPAP 治疗1~2 月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP 手术治疗,但手

术后须严密随访,一旦失败应立即恢复CPAP 治疗。但少数有适应证者可进行Ⅱ期手术。

气道造瘘:对于严重的OSAHS 患者由于无法适应CPAP 或BiPAP , 或不适于行UPPP , 或为防止UPPP 手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行

气管造瘘。

6. 药物治疗:主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能,疗效尚不肯定,且有不同程度的不良反应。如黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。

7. 合并症的治疗:合并高血压者应注意控制血压;合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗。

十一、治疗后的随访

1. 病情总体随访:确诊为OSAHS 的患者如未接受积极的治疗方法(如CPAP、口腔矫治器、外科手术等) ,应注意病情的变化,特别是其家属应注意患者夜间鼾声的变化及患者白天嗜睡的情况,鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情可能恶化或进展,应及时就诊复查PSG,必要时采取积极的治疗;已应用上述治疗的患者参考以下的条目进行随访观察。

2. 口腔矫治器: 佩带后3 个月、6 个月应进行PSG复查,以了解其疗效,对于不能耐受或效果不佳的患者应尽快改用疗效更肯定的治疗方法,如CPAP等。

3. CPAP :压力调定后,患者带机回家进行长期家庭治疗,对家庭治疗的早期应密切随访,了解患者应用的依从性及不良反应,协助其解决使用中出现的各种问题,1 个月时应行CPAP 压力的再调定,以保证患者长期治疗的依从性。

4. 外科手术后:术后AHI 下降50 %者为手术有效,应于术后3 个月、6 个月时进行复查,疗效不佳者应尽快进行CPAP 治疗。

十二、健康教育

对OSAHS 患者进行疾病相关知识的教育,特别是如何识别疾病,了解OSAHS 的主要表现及其对全身各个脏器的影响。可以采取多种生动活泼、易被患者理解和接受的形式。

附录

1. 对打鼾程度的评价:轻度打鼾———较正常人呼吸声音粗重。

中等度打鼾———鼾声响亮程度大于普通人说话声音。

重度打鼾———鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡。

2. 目前常用的嗜睡量表,见表1。

松开的记忆,飘落的莫名的尘埃,像起伏的微风,拂过脑海,留下一份情愁。一条街,没有那些人,那些身影,却能来回徘徊穿梭。街,行走时,纵然漫长,漫长,有时只为听一颗流动的心的呓语。沉默,倔强,回望,忘记,记住,一切像断了的弦,有时希望生活简单就好,有时却又莫名的颓废其中。

有些路,只能一个人走;有些事,只能一个人去经历。粗读加缪、萨特的存在主义,它告诉我,人就是非理性的存在。光秃秃的枝桠、清寂的清晨、流动的阳光,飘落于心,或快意,或寂寥,映照心境,然而,有时却只属于那一刻。总之,一切只是心情。

人生的画面一幅幅地剪辑,最后拼凑出的是一张五彩斑斓的水彩画,有艳丽的火红色,凝重的墨黑以及一抹忧郁的天蓝色。人的记忆很奇特,那些曾经的过往,就像一幅幅的背景图,只有一个瞬间,却没有以前或以后。比如,只能记得某个瞬间的微笑,只能在记忆的痕迹寻觅某时刻骑着单车穿过路口拐角的瞬间,却都不知晓为何微笑,为何穿过街角。

一切,有时荒诞得像一场莫名情景剧。然而,这就是生活。

曾经的梦,曾经的痛,曾经的歌,曾经的热情相拥,曾经的璀璨星空。

也许,多年以后,再也见不到的那些人,和着记忆的碎片飘荡而来,曾经伴着我们走过春华秋实。天空蔚蓝,杜鹃纷飞,飞过季节,曾经萍水相逢,欢聚一堂,蓦然回首,唯歌声飘留。让人忆起《米拉波桥》里的诗句:夜幕降临,钟声悠悠,时光已逝,唯我独留。

人在天涯,绵绵的思绪随着微风飘浮,从布满礁石的心灵海滩上穿过千山万水,来到游荡的身躯里,刻下一篇篇笺章。而这,或许在多年以后,当再次翻动时,原以为什么都已改变,

松开的记忆,飘落的莫名的尘埃,像起伏的微风,拂过脑海,留下一份情愁。一条街,没有那些人,那些身影,却能来回徘徊穿梭。街,行走时,纵然漫长,漫长,有时只为听一颗流动的心的呓语。沉默,倔强,回望,忘记,记住,一切像断了的弦,有时希望生活简单就好,有时却又莫名的颓废其中。

有些路,只能一个人走;有些事,只能一个人去经历。粗读加缪、萨特的存在主义,它告诉我,人就是非理性的存在。光秃秃的枝桠、清寂的清晨、流动的阳光,飘落于心,或快意,或寂寥,映照心境,然而,有时却只属于那一刻。总之,一切只是心情。

人生的画面一幅幅地剪辑,最后拼凑出的是一张五彩斑斓的水彩画,有艳丽的火红色,凝重的墨黑以及一抹忧郁的天蓝色。人的记忆很奇特,那些曾经的过往,就像一幅幅的背景图,只有一个瞬间,却没有以前或以后。比如,只能记得某个瞬间的微笑,只能在记忆的痕迹寻觅某时刻骑着单车穿过路口拐角的瞬间,却都不知晓为何微笑,为何穿过街角。

一切,有时荒诞得像一场莫名情景剧。然而,这就是生活。

曾经的梦,曾经的痛,曾经的歌,曾经的热情相拥,曾经的璀璨星空。

也许,多年以后,再也见不到的那些人,和着记忆的碎片飘荡而来,曾经伴着我们走过春华秋实。天空蔚蓝,杜鹃纷飞,飞过季节,曾经萍水相逢,欢聚一堂,蓦然回首,唯歌声飘留。让人忆起《米拉波桥》里的诗句:夜幕降临,钟声悠悠,时光已逝,唯我独留。

人在天涯,绵绵的思绪随着微风飘浮,从布满礁石的心灵海滩上穿过千山万水,来到游荡的身躯里,刻下一篇篇笺章。而这,或许在多年以后,当再次翻动时,原以为什么都已改变,

松开的记忆,飘落的莫名的尘埃,像起伏的微风,拂过脑海,留下一份情愁。一条街,没有那些人,那些身影,却能来回徘徊穿梭。街,行走时,纵然漫长,漫长,有时只为听一颗流动的心的呓语。沉默,倔强,回望,忘记,记住,一切像断了的弦,有时希望生活简单就好,有时却又莫名的颓废其中。

有些路,只能一个人走;有些事,只能一个人去经历。粗读加缪、萨特的存在主义,它告诉我,人就是非理性的存在。光秃秃的枝桠、清寂的清晨、流动的阳光,飘落于心,或快意,或寂寥,映照心境,然而,有时却只属于那一刻。总之,一切只是心情。

人生的画面一幅幅地剪辑,最后拼凑出的是一张五彩斑斓的水彩画,有艳丽的火红色,凝重的墨黑以及一抹忧郁的天蓝色。人的记忆很奇特,那些曾经的过往,就像一幅幅的背景图,只有一个瞬间,却没有以前或以后。比如,只能记得某个瞬间的微笑,只能在记忆的痕迹寻觅某时刻骑着单车穿过路口拐角的瞬间,却都不知晓为何微笑,为何穿过街角。

一切,有时荒诞得像一场莫名情景剧。然而,这就是生活。

曾经的梦,曾经的痛,曾经的歌,曾经的热情相拥,曾经的璀璨星空。

也许,多年以后,再也见不到的那些人,和着记忆的碎片飘荡而来,曾经伴着我们走过春华秋实。天空蔚蓝,杜鹃纷飞,飞过季节,曾经萍水相逢,欢聚一堂,蓦然回首,唯歌声飘留。让人忆起《米拉波桥》里的诗句:夜幕降临,钟声悠悠,时光已逝,唯我独留。

人在天涯,绵绵的思绪随着微风飘浮,从布满礁石的心灵海滩上穿过千山万水,来到游荡的身躯里,刻下一篇篇笺章。而这,或许在多年以后,当再次翻动时,原以为什么都已改变,

松开的记忆,飘落的莫名的尘埃,像起伏的微风,拂过脑海,留下一份情愁。一条街,没有那些人,那些身影,却能来回徘徊穿梭。街,行走时,纵然漫长,漫长,有时只为听一颗流动的心的呓语。沉默,倔强,回望,忘记,记住,一切像断了的弦,有时希望生活简单就好,有时却又莫名的颓废其中。

有些路,只能一个人走;有些事,只能一个人去经历。粗读加缪、萨特的存在主义,它告诉我,人就是非理性的存在。光秃秃的枝桠、清寂的清晨、流动的阳光,飘落于心,或快意,或寂寥,映照心境,然而,有时却只属于那一刻。总之,一切只是心情。

人生的画面一幅幅地剪辑,最后拼凑出的是一张五彩斑斓的水彩画,有艳丽的火红色,凝重的墨黑以及一抹忧郁的天蓝色。人的记忆很奇特,那些曾经的过往,就像一幅幅的背景图,只有一个瞬间,却没有以前或以后。比如,只能记得某个瞬间的微笑,只能在记忆的痕迹寻觅某时刻骑着单车穿过路口拐角的瞬间,却都不知晓为何微笑,为何穿过街角。

一切,有时荒诞得像一场莫名情景剧。然而,这就是生活。

曾经的梦,曾经的痛,曾经的歌,曾经的热情相拥,曾经的璀璨星空。

也许,多年以后,再也见不到的那些人,和着记忆的碎片飘荡而来,曾经伴着我们走过春华秋实。天空蔚蓝,杜鹃纷飞,飞过季节,曾经萍水相逢,欢聚一堂,蓦然回首,唯歌声飘留。让人忆起《米拉波桥》里的诗句:夜幕降临,钟声悠悠,时光已逝,唯我独留。

人在天涯,绵绵的思绪随着微风飘浮,从布满礁石的心灵海滩上穿过千山万水,来到游荡的身躯里,刻下一篇篇笺章。而这,或许在多年以后,当再次翻动时,原以为什么都已改变,

若能觅得一方喜欢的山水,在空旷的风里,种上淡暖如许,清欢如许。我愿用无尘的诗句,沾染些许晨露,轻叩那些老去的时光,让曾经的你我,重走一遍依旧开满鲜花的小径。时光里的我们,不说话。只是凝望着彼此旧时的模样,任凭花落清溪,任凭日暮烟霞。

陌上的时光,匆匆如流。指尖,一直贪恋着世间所有的暖香。而那些没有着落过往,早已随风而散。往事已旧,一切,终会在念与不念,忘与不忘之间,莞尔一笑,变得风轻云淡。

岁月的风,就这样翩跹而过。还好,总有一些不离不弃的相伴,安暖着岁月的荣辱沧桑。然后,在玲珑的小字里尘埃落定。珍惜着,不早也不晚的缘分。愿你永远在我文字的四季,可以与那些草木葳蕤的深情一样,青青又青青。

纵使某天,错过了所有,只剩下一个人忧伤,也不要怪罪时光。时光里那些牵过的手,给错的爱,都是情不由衷。开始与结束,一样美丽。我们应该,原谅时光,记住爱!

那些过往里的施与舍,恩与惠,何必计较太多。我们在山水间喂养清风,在草木间描摹明月,云淡风轻一天又一天。任凭年华一去不返,依旧无怨无悔,不负岁月,不负时光。

那些风花雪月的重逢与离别,终将陨落在时光深处,被过往的烟尘一一覆盖。当时光里,那些被岁月漂白的光阴,再回首时,风住尘香,缘已渺渺,我们也不必遗憾。苍茫处,风景依旧,繁华笙歌,人事无恙。那些散落在流年深处的芬芳,也是依旧静美如初,相宜静好。

不如,安静着,于寂寂红尘中,为自己开一扇般若门,将一切浮云过往都放逐在红尘之外,只留一颗琉璃心,只守一池为我而开的莲荷,一粥一饭,一笔一墨,闲渡流年。

未来的路,那么远。从未想过会遇见谁,也从未想过会错过谁。今朝,一壶浊酒,一扑流萤,几许明媚,几许嫣然,我依然是那个朴素的琉璃女子。不敷衍,不趋势,简单的行走,简单的生活,简单的爱与被爱。

当时光里,那些被光阴漂白的过往,再回首时,风住尘香,缘已渺渺,我们也不必遗憾。苍茫处,风景依旧,繁华笙歌,人事无恙。那些散落在流年深处的芬芳,也是依旧静美如初,相宜静好。

若是,光阴辞去旧年,初心不改。我依然愿意,在心里种半亩花田,在文字里养一个春天。这样,无论你来不来,在不在,我都一样安静的开落。那样,你偶尔回眸,看到的风景,都是春天般,含着香,透着暖。

喜欢让心在那一刻,静如菩提明镜。那么,且许我一程走旧的岁月,温一壶经年的雨水,煮一段曾经的往事,不提花开,不说花落。就让那所有的喜怒哀乐,淡暖清欢,如茶般,氤氲出缕缕清香。而你我,亦愈来愈通透,有了茶的芬芳,即使喝到无味,亦有一股回甘,令人回味留恋。

桃花酿酒,醉了光阴。春水煎茶,赴了风雅。我人生四季,永远是那一抹剔透的琉璃色,不必虚张,不必声势,只做安静的自己,善待生命里遇见的一切,感恩并珍重,且温柔的对待。

若有一天,我们隔着茫茫人海,穿过人流车流,你是否会一眼将我认出,并且微笑着喊出我的名字。

若有一天,经年的路口,人烟渺渺。你是否会收集所有花香,用思念为我铺一条洒满落花的小路。那些失落的前尘往事,你是否愿意陪我一一捡拾,然后一起装帧成流年里最美的那一册画卷。

人生云水一梦,寻一份清幽,养一颗禅心。那些迎面而来的风景,让我们微笑着迎接,并且一一纳入流年的画卷。

愿世间美好,都是恰逢其时。至于那些聚了又散的人或事,淡记就好。或许,终有一天,心归宁静,从容朴素。

那么,我便在南山寻一处清幽。春来,采一壶桃花,酿一壶三生三世。夏来,养一池荷,掬一捧莲子醉清风。秋来,邀一缕秋风,修篱种菊,种下一个人的浮世清欢,种下一些心悦的小情绪。

曾经的往事,不提花开,不说花落。就让那所有的喜怒哀乐,淡暖清欢,如茶般,氤氲出缕缕清香。而你我,亦愈来愈通透,有了茶的芬芳,即使喝到无味,亦有一股回甘,令人回味留恋。

桃花酿酒,醉了光阴。春水煎茶,赴了风雅。我人生四季,永远是那一抹剔透的琉璃色,不必虚张,不必声势,只做安静的自己,善待生命里遇见的一切,感恩并珍重,且温柔的对待。

若有一天,我们隔着茫茫人海,穿过人流车流,你是否会一眼将我认出,并且微笑着喊出我的名字。

若有一天,经年的路口,人烟渺渺。你是否会收集所有花香,用思念为我铺一条洒满落花的小路。那些失落的前尘往事,你是否愿意陪我一一捡拾,然后一起装帧成流年里最美的那一册画卷。

人生云水一梦,寻一份清幽,养一颗禅心。那些迎面而来的风景,让我们微笑着迎接,并且一一纳入流年的画卷。

愿世间美好,都是恰逢其时。至于那些聚了又散的人或事,淡记就好。或许,终有一天,心归宁静,从容朴素。

那么,我便在南山寻一处清幽。春来,采一壶桃花,酿一壶三生三世。夏来,养一池荷,掬一捧莲子醉清风。秋来,邀一缕秋风,修篱种菊,种下一个人的浮世清欢,种下一些心悦的小情绪。冬来,红泥小炉煮一杯绿蚁酒,邀月,邀你,浅酌,微醺,共守流年。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据),可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗,其中12例患有高血压,并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律,运动记录器监测活动状况,检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素,测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素,研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者,除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状,还能够从CPAP治疗中进一步获益,增加杓型血压的比例。除此之外,夜间的微觉醒活动降低,凌晨交感神经活动性也被降低。然而,在CPAP治疗后,仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律,监测活动状况,鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强,因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律,同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20%左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症,频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见,而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因,所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 (1)其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高,日间血压升高或正常:清晨

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征,又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI )≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名: 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称: 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室: 内科 - 呼吸内科 发病部位: 鼻咽 主要症状: 打鼾,日间极度嗜睡 主要病因: 鼻咽部疾病,肥胖 多发群体: 肥胖人群,老年人 传染性: 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ),即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome 简称CSAS ),即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome简称MSAS),即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气)。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的,因此,从前鼻孔到气管上口,任何一个部位的狭窄或阻塞,都可能导致呼吸暂停,常见的有下列疾病: (1)鼻部疾病:各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞,如急慢性鼻炎、鼻窦炎,鼻中隔偏曲,血肿,脓肿,鼻腔黏连,鼻息肉,鼻腔,鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变,等。 (2)鼻咽部疾病:常见的有腺样体肥大,鼻咽部肿瘤,鼻咽腔闭锁,颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病:如扁桃体肥大,软腭低垂,肥厚,腭垂过长,肥大,咽侧索肥厚,口咽腔瘢痕狭窄,咽旁间隙的肿瘤,脓肿等。 (4)下咽部疾病:如舌根淋巴组织增生,舌根肿瘤,巨大会厌囊肿,脓肿,会厌肿瘤,下咽后壁或侧壁的脓肿,肿瘤等。 (5)口腔科疾病:如舌体肥大或巨舌,舌体,舌根,口底的肿瘤,颌下脓肿,先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状: 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥,异物感 4、记忆力下降,注意力不集中,性格急躁,学习成绩下降 5、夜尿次数增多, 6、胸廓发育畸形,生长发育差 二、体征 1、一般征象:肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象:口咽腔狭窄,扁桃体肥大,腺样体肥大,鼻中隔偏曲,变应性鼻炎,鼻息肉,鼻甲肥大、舌根肥厚 三.辅助检查 1. 多导睡眠监测: (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准,可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气,是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5~20 20~40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5~15 16~30 >30 夜间最低SaO2(%) 85~89 80~84 <80 SaO2<90%占总睡眠时间百 5~10 11~25 >25 分比(%) 2、颈侧位片:了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1.一般治疗:减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗: (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术:严重的OSAHS 患者,睡眠中氧饱合度低于 5 0 %、伴严重的心律失常、肺感染并发心

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭,高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)≥ 5次/小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%;睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性(CSAS),阻塞性(OSAS),混合性(MSAS)。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失;阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在;混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点,后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1,三种类型中以阻塞性最常见,目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙 1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3%-4.2%,我国香港地区4.1 %,上海市3.62%,长春市为4.81%。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS)单纯CSAS较少见,一般不超过10%,也有报道只有4%。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关:1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低,2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性,3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea,OSAHS) OSAHS占SAS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平降低I>50%并伴SaO2下降≥3%,持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断:反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时,RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI):平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI):平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或AHI≥5次/h,如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后,阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h,或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数≥25kg/m2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性。

第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】 (一)定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉,睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二)分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型(CSAS), 阻塞型(OSAS), 混合型(MSAS)。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失;阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在;混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点,后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1,三种类型中以阻塞型最常见,目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。 【流行病学】 以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4 %,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3 %-4.2%,我国香港地区4.1%,上海市3.62%,长春市为4.81%。 【病因和发病机制】 (一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见,一般不超过呼吸暂停患者的10%,也有报道只有4%。通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变,如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关:①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低;②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创,是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久,同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱,自创妙招根治打鼾,对任何人都有效,挽救千万个濒临破碎的家庭(crocostone泣血原创) 1、千古难题何时休? 呼……呼…… 每晚,全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声,大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾(俗称打呼噜)乃是千古难题,为了消除鼾声,吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……,五花八门的方法,总是对某些人有效,某些人无效,昨天挺有效,今天又无效,老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗,鼾声到底是哪里产生的,究竟有没有对所有人都有效的方法?这是无数家庭被折磨得无可奈何后,最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话,“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢,为什么有些人很瘦也会打鼾,为什么老年人打鼾的比例比年轻人高?为什么很多人做了手术后仍然打鼾?这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题,他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样,总是在不防备的时候出现,你认为已经解决了,它却又冒出来,让你痛苦不堪。天长地久有时尽,此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质,还劳苦大众一个清晰的真相! 2、手术治疗真的有效吗? “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术,全程无痛苦,只需30分钟,让您一劳永逸地告别鼾声”,打呼噜者听到这句广告词,是否心动了呢?做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段,但是近来的无数病例证明,其复发率极高,几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者,目前不论采用哪种手术,根本不能治疗大多数人的鼾声!因为通过手术消除鼾声,对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的,原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念,切勿被忽悠 澄清最重要的概念:鼾症(打鼾)这个词,医院和老百姓的解释是完全不同的,医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症(打鼾),大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症(打鼾)。 这两者之间有点关系,但是并非治好其中一个,另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术,无论是公立三甲医院还是私立民营医院,无论它的广告做得多么天花乱坠,其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停,并不是消除鼾声。做了鼾症手术后,鼾声变小或不变甚至变大都有可能,这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停,通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声,而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术,不到一年鼾声依旧,甚至更大声。这时候去质问医生,他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停,手术是成功的”。这难道不是忽悠么? 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜,都指的是睡觉有鼾声,本文要解决的就是这个千古难题,让全世界从此再无鼾声困扰!本文将详尽回答关于鼾声的所有问题,为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症:鼻腔阻塞(如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等,建议最好去医院做手术或者药物治疗!因为它们本来就是影响健康的疾病,需要治疗的。其中,少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官,对成人没有用。普通人在十几岁时,腺样体就会萎缩消失,但也有人的腺样体不萎缩,去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高,绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾,如果符合这些条件:过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳,那么请立即改正!肥胖会使咽腔更加狭窄,需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的,有两个结构最常与打鼾有关,软腭(又称为软板)与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛,睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔,形成像吹哨子一样的效果,导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火,软腭充血肿胀下降,舌根充血肿胀上升,引起呼吸道狭窄或阻塞,气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后,但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中,经常可见许多人身材匀称甚至很瘦,睡觉却鼾声不断,严重影响身边的亲密爱人,这咋办呢?到了这种程度,我的妙招才真正显现出来。我教你们,不做手术,不吃药,不戴呼吸机止鼾器等任何器械,不花一分钱,彻底根治顽固鼾症,任何人都适用,轻轻松松,见效快,永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄,生活习惯也很好,经常运动,身材不胖,身体健康,却老有呼噜呢?甚至做了咽腔成型手术之后,又复发打呼噜呢?如果你去问医生,医生只会说“这是正常现象,其实我也会打呼噜”,来搪塞你。难道真的没有办法了吗?医生说鼾症是世界级难题?现有科技无能为力?非也!乃是医生不肯对你说而已! 其实,鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是:咽腔(包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部)肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的,相当多的人(可以说占人群的大部分)天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松,咽腔肌肉更加松弛,导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根,使它颤动,产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用? 这也是悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)治鼾症(包括低温等离子等所谓的高级技术)的治愈率很低而复发率极高的原因:手术后,松弛的肉过一段时间又会长出来,重新堵住呼吸道,呼吸时振动产生鼾声!悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)实际上只对这种人有效:由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人,但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论,腭咽成形手术最多只能管用五六年,之后几乎全都复发,只是所有患者都不知道而已。 同样,任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀(也就是某些药物所声称的“喉毒”,完全是炒作的概念)而已,效果与普通的口含润喉片差不多,只是号称有治疗打呼噜的功能,价格就翻了十几倍,完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好,没有任何炎症,仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实,所以也无效。试想,如果药物有效的话,那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉,只需吃药就行了嘛!现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动,都根本不能锻炼咽腔肌肉,所以不管你如何加强运动和减肥,鼾声就是无法去除!某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”,那是因为他的遗传基因与你不同,他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的,所以他没事,你可千万不能学他啊! 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾?

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA): 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10 s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA): 指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征,这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现,高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性,大约50%的OSA 患者患有高血压,近30%的高血压患者同时存在OSA,文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象,开始考虑OSA与高血压有关。之后,多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和(或)加重高血压,与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群,按两者患病率推算,我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关,如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治,这应该成为高血压防治的一个重要进展,有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因,明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)间存在线性关系,并且这种线性关系不依赖于体重指数(BMI)等混杂因素。 2003年,中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示,我国OSA人群中高血压患病率近50%,且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人,研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气(CPAP)治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先,要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识,OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关?从概念上讲,由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”,其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者(包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者)。 OSA是引发和加重高血压的重要病因,伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情,包括治疗OSA的降压疗效分析,切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群,即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外,由于呼气末正压使功能残气增加,也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式,包括持续气道正压(CPAP)、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压,第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是,由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退,即使医生进行了指导,一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合,及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心,获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期,重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多,即“睡眠反跳”,可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义,因为在REM睡眠期,病人对多种刺激的反应能力下降,很难觉醒,所以要在医生指导下,设定CPAP的压力,设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换,头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期,不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红,起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外,可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏,可停用CPAP呼吸机。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》(2013)解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是近几十年来逐渐被认识的疾病,它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化,进而引起全身多系统损伤,导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症,近年来的研究表明,OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关,而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访,发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)从2.6/h 升高到5.1/h,肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显,疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要,所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》,分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4],但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择,目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)通气、手术(包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等)、口腔矫治器、减肥等,各种治疗方法的适应症还没有完全统一,而且疗效的研究数据有限,缺乏系统的比较,因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院(American College of Physicians,ACP)汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献,发布了OSAS治疗指南[5],该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的:(1)成人OSAS的不同治疗方法疗效如何?患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功?(2)对于非手术治疗患者,其治疗依从性与哪些因素相关?(3)提高治疗依从性是否改善临床预后?带着这些问题,笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压(CPAP)通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道,使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷,从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》首次明确指出,无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法,同时对适应证做出了相应修正。到目前为止,OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析,2013版指南发现与对照组相比,CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数,提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究,且结果不一致,尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同,因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适,所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式:(1)自动持续气道正压(Auto-CPAP)通气:当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时,发生呼-吸气流量不同和下降,Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化,感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小,然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿,以消除睡眠呼吸暂停,直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲,这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。(2)C-flex CPAP:根据病人需要在病人呼气相进行压力释放,在患者呼气开始时暂时降低压力,方便患者呼出,在呼气结束时压力回到设定压力,以增加机器的舒适度。(3)双水平气道正压(Bi-lelve Positive Airway Pressure,Bi-PAP)通气:与CPAP不同的是,它在

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS,是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠时有呼吸暂停,伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾(snoring)和日间极度嗜睡(excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness,EDS),还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重要生命器官并发症,甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为:①阻塞性睡眠呼吸暂停,即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停,即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停,即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气(hypopnea)。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是:睡眠时口鼻气流停止≥10s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)>5,或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%~4%,65岁以上患病率高达20%~40%,男性发病明显高于女性,约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直,尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形,舌体肥大、巨舌症,舌骨后移等。此外,肥胖、上气道组织黏液性水肿,以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道,但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查(polysomnograph,PSG)发现,OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降,睡眠时咽肌活动突然消失,造成气道上部狭窄,甚至突然闭塞。由于呼吸暂停,使肺泡血气交换障碍,造成低氧血症和高碳酸血症,由此诱发一系列全身症状,严重者血氧饱和度常在50%以下,动脉氧分压仅在3.73kPa(28mmHg)以下,这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制,还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持,是一种肌肉组成的软性管道,具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现,OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低,咽扩张肌张力明显下降,难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态,使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷,使阻塞进一步加重,出现OSA。在OSA发生过程中,血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加,它们均通过刺激相应的化学及压力感受器,兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒,气流恢复,OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低,其原因可能不尽相同,有的系原发(与遗传因素有关),有的系继发于某些因素,均将对睡眠呼吸暂停产生影响,使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间,加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有:①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞,打鼾是OSAHS的特征性表现,这种打鼾和习惯性打鼾不同:音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大,十分响亮;鼾音不规则,时而间断,此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感,患者可立即入睡,而无法控制,有时在开会时入睡,工作时也可入睡,相互交谈时入睡,进食时入睡,甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒,甚至突然坐起,大汗淋漓,有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动,易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等,严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状,如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及鉴别诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及鉴别诊断【摘要】目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断要点及与误诊疾病的鉴别诊断。方法通过回顾性分析我院初诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(osahs)102例,讨论osahs的鉴别诊断要点。结果 102例患者中经多导睡眠监测诊断为osahs,结合病史及进一步的影像学、血清学检查中有2例确诊为垂体瘤,2例确诊为甲状腺功能低下。结论多导睡眠监测是诊断osahs的金标准,病史、影像学检查及血清学检查有助于osahs与其它疾病鉴别。 【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断鉴别诊断【abstract】objective to explore the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome diagnosis, and misdiagnosis of difference in differential diagnosis of disease. methods to analysis 102 cases of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (osahs ) retrospectively, and discuss the essential discrimination for diagnosis of osahs with other diseases. results 102 cases were disgnosed with polysomnography (psg), but 2 cases were diagnosed as pituitary tumor, 2 cases as thyroid function low with clinical manifestations , imaging and serology examination. conclusion psg is the golden rule for diagnose of osahs, and

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源:张景岳中医药研究中心所属地区:台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同,睡眠呼吸暂停可以分为三个类型,即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停,呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失,但胸腹部的呼吸动作仍存在,常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈,拼命挣扎,直到上气道重新开放后,气流恢复为止;中枢型睡眠呼吸暂停则不同,在口、鼻气流消失的同时,胸腹部的呼吸动作也消失,呼吸暂停发生时患者一动不动;混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见,中枢型患者最少见,不超过总数的10%。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点,治疗方法也有区别,所以通过准确的诊断手段,正确区分睡眠呼吸暂停类型,对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征: 患者睡眠时,上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停,但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动,以兴奋呼吸肌,故胸腹部的呼吸运动仍存在,肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏,活动剧烈,而且随著呼吸暂停时间的延长,血液中氧气含量不断下降,二氧化碳含量不断升高,胸腹部的呼吸运动逐渐加强,当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度,对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度,病人发生短暂觉醒,上气道开放,气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞,但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常,许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人,睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停,大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征: 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统,与中枢呼吸驱动功能的受损有关,因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

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