浅谈急性胰腺炎的中医药治疗
浅谈急性胰腺炎的中医药治疗
急性胰腺炎是临床上常见的一种急腹症，多因暴食辛辣厚味及生冷、饮酒、胆道感染及感冒劳累等诱发。主要症状为腹痛、恶心呕吐，属中医的“胃脘痛”、“结胸”、“膈痛”等范畴。现将有关中医药治疗急性胰腺炎综述如下。
庄氏等对152例急性胰腺炎病人，采用中药清胰饮为主方治疗，治则：疏肝理气、清热解毒、通里攻下。方药组成：柴胡、黄芩、半夏、枳壳、神曲、大黄、川楝各10g，黄连6g，木香、厚朴各6g。临证加减：大便秘结不通者加玄明粉15g；实热重者加银花15g，连翘10g；湿热重者加茵陈15g，栀子10g；口渴者加知母10g，芦根60g；病久者加赤芍、桃仁各10g，红花5g。发热38.5c以上者用柴胡注射液2～4m1/次，可反复使用；并发胆道蛔虫者加苦楝根皮15g，乌梅6g，槟榔10g；腹痛较重者配合针灸治疗，一般水肿型和严重水肿型胰腺炎病人，每天服清胰饮2剂，分4次服，症状缓解后，每日1剂。治疗结果：痊愈121例，显效30例，无效1例，有效率为99%。
伍氏等用大柴胡汤加减为主，治疗本病100例。基本方：柴胡15g，生黄芩、生白芍各12g，枳实、姜半夏各10g，延胡索9g，生大黄(后下)、生甘草各6g。肝郁气滞型加广木香、莱菔子各10g；脾胃实热型加金银花、连翘、炒栀子、厚朴各10g；肝胆湿热型加龙胆草10g，茵陈12g，蒲公英30g。水煎服，每日1剂，分2次服。病情重者每日2剂，分4次服，疗程一般为7～10天。治疗结果：治愈90例，好转5例，转外科手术5例，总有效率为95%
罗氏采用清胰汤加减治疗急性胰腺炎34例。辨证分型治疗：肝郁气滞型、胆火犯胃型，以通里攻下、疏肝理气止痛、清利湿热为法。组方：生大黄(后下)、芒硝(后下)、黄芩、柴胡、白芍、木香、蒲黄、黄连、胡黄连各10g。腹痛较重者加玄胡、郁金；湿热重者加黄柏、栀子、苡米；大便通畅后去芒硝；脘腹痞满重者加厚朴、大腹皮。湿热毒邪壅盛型，治以通里攻下、清热利湿解毒、疏肝理气为法。组方：生大黄、芒硝各10g(后下)，黄连、黄芩、黄柏、柴胡、木香、蒲黄、胡黄连、败酱草各10g，白芍12g，蒲公英20g。热重口干渴尿短赤、舌红、苔黄而干者，加银花、连翘、栀子；痛剧者加玄胡、香附；热入营血者加生地、丹皮、玄参等；大便不通者重用大黄、芒硝；大便已通则去芒硝。有腹膜炎者配合禁食、输液、抗炎支持治疗。治疗结果：痊愈18例，显效6例，有效8例，无效2例。总有效率为94%。
陈氏等采用大柴胡汤与大陷胸汤合方加减治疗93例急性胰腺炎患者。方药组成：柴胡、黄芩、枳实、赤芍各15g，黄连、半夏、芒硝、元胡索各10g，大黄20～30g，天花粉30g。有蛔虫者加乌梅15～30g，槟榔10g；黄疸者加金钱草30g，虎杖15g。根据合并感染疼痛程度酌情配合补液、抗炎、解痉、短期禁食，治疗期间不用胃肠减压和抑制胰腺分泌药物。治疗结果：痊愈91例，转外科手术1例，无效1例。
刘氏采用通腑清胆汤治疗急性胆胰病96例。组方：生大黄30g(后下)，芒硝、
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
重症急性胰腺炎诊疗常规
重症急性胰腺炎诊疗常规 【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏 死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴 发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理， 仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反 应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 【诊断】 1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮 肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征， 脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。 2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异 性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO 2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。 3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴 留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准 确的影像学方法。 ４严重程度评分 ◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 标准2 标准3 入院时入院48h内入院时入院48h内48h时 症状数 相加项死亡率 1 年龄>55岁 6 PaO 2 <8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1% 2 WBC>1.6万/m37血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 2 WBC>1.8万 /m3 1 血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 3～4 5% 3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下 降>10% 3血 糖>12.2mmol/L 2 血细胞压积下 降>10% 5～6 40%
急性胰腺炎的治疗原则
根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。 诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳，临
急性胰腺炎及护理
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻
后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。
第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎的诊断与治疗
急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。
重症急性胰腺炎的治疗原则(一)
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
急性胰腺炎的用药分析
急性胰腺炎的用药分析 学员：马晓娟 2013年1月17日 一、病例摘要 患者：依力夏提.阿不力米提，男25岁维吾尔族 主诉：上腹部疼痛不适3天 现病史：患者自述3天前因食用冷冻食物后出现上腹部疼痛不适，呈持续性胀痛，否认发热、呕吐、恶心、腹泻、便秘、皮肤巩膜黄染等不适，因疼痛可以忍受，未进行任何治疗，三天来患者反复出现上腹部疼痛不适，遂到托克逊人民医院就诊，行腹部B超检查，未见明显异常，抽血检查提示：淀粉酶：3114U/L，尿淀粉酶提示6325U/L，并给予抗炎补液（具体不详）等对症治疗，疼痛缓解，今日中午进食后再次出现上腹部疼痛不适，因疼痛难忍，遂到我院急诊科就诊，行腹部B超检查提示：胆总管上段轻度扩张，血淀粉酶：878U/L，尿淀粉酶提示13128U/L，急诊科以“腹痛待查急性胰腺炎”，收住我科，自发病以来，患者食欲可，精神可，体重无明显下降，大、小便正常。药物治疗史：不详 既往病史：平素健康状况可，否认高血压、否认糖尿病史，否认脑血管疾病史，无肝炎史、结核史、伤寒史，预防接种史不详，否认手术、外伤、输血史，否认食物和药物过敏史。 家族史：父亲已故母健在，家族中无同类病人，否认家族遗传病史。
体格检查：体温36.5℃脉搏90次/分呼吸20次/分 血压119/51 mmHg 发育正常，营养良好精神良好，自主体位，双肺呼吸运动正常，未闻及啰音，心前区无隆起，心率齐未闻及奔马律，腹部平坦未见异常 实验室检查：血常规（20121121）：白细胞6.32×109 /L,中性粒细胞百分51.4%，淋巴细胞百分比：38%，中性粒细胞计数3.25×109 /L。尿常规（20121121）：淀粉酶：13128.7↑ 血清检查（20121121）:尿酸207↓，总胆红素31.78↑，非结合胆红素23.91↑，门冬氨酸氨基转移酶48↑，丙氨酸氨基转移酶168↑，r-谷氨酰转肽酶167↑，淀粉酶878↑。 入院诊断：腹痛待查；急性胰腺炎？ 出院诊断：急性胰腺炎 二、诊疗过程 2012年11月21日入院第1天 患者：男，24岁，维吾尔族 患者因上腹部疼痛难忍来我院就诊，以“腹痛待查急性胰腺炎”收住 肝腔镜外科，患者自发病以来食欲可、精神可、体重无明显下降，患 者在入院前3天感上腹部疼痛不适在托克逊人民医院就诊，抽血检查 提示：淀粉酶：3114U/l,尿淀粉酶提示：6325 U/l，给予抗炎补液治 疗，现完善相关检查选择适宜的治疗方案。 2012年11月22日入院第2天 入院我院B超检查提示：胆总管上段轻度扩张，血淀粉酶提示：878
重症急性胰腺炎的治疗原则.
【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
胰腺炎诊断标准
[肝胆脾胰] 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 急性胰腺炎, 中国, 指南, 血清, 亚特兰大 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患 者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c 级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、 E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研 用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜。