糖皮质激素的药理作用有哪些
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学
二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染
首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间
药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。其值越小则强度越大
不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应的统称
变态反应（过敏反应）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。
副反应：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应
后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应
停药反应：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状，包括停药症状和反跳现象
治疗指数：将药物的LD50（半数致死量）/ED50（半数有效量）的比值，用于表示药物安全性
毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应
效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。效能反应药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全不同，两者并不平行
哌唑嗪的“首剂现象”：首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状，因此首剂量改为小剂量0.5mg，睡前服用。可避免发生“首剂现象”
化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50
抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包括衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。
耐药性（抗药性）：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低。
耐受性：指连续用药后，机体对药物的反应性降低，增加剂量可保持药效不变。
糖皮质激素的药理作用有哪些？
1对代谢的影响：（糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢，水和电解质代谢）2抗炎作用：在炎症早期可减轻渗出，水肿，毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反应，改善红肿热痛，在炎症后期抑制毛细血管和纤维母细胞增生3免疫抑制与抗过敏作用：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，可抑制一些炎症因子的生成。4抗休克作用：一直某些炎症因子的产生，改善休克状态。提高机体对细菌内毒素的耐受力5其他作用：允许作用，退热作用，血液与造血系统，提高中枢神经系统的兴奋性，长期大量应用可出现骨质疏松，心血管系统
糖皮质激素的临床用途有哪些？
1严重感染或炎症：严重急性感染，抗炎治疗及防止某些炎症后遗症2抗休克治疗3免疫相关：自身免疫性疾病，过敏性疾病，器官移植排斥反应4血液病5替代疗法6局部应用
试比较肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素在药理作用上的区别？
相同之处1血管效应：三药都能舒张冠状动脉，但三者舒张机制不尽相同，去甲肾上腺素的舒张作用是心脏兴奋腺苷增加所致，肾上腺素和异丙肾上腺素则是通过激动β2受体而使冠状动脉舒张2兴奋心脏：三药均可作用于β1受体，使心肌收缩力加大，心率增加和传导加快
不同之处：1去甲肾上腺素激动血管α1受体，可使冠状血管以外的小动脉和小静脉收缩，使外周阻力增加，收缩压及舒张压均升高，小剂量脉压加大，大剂量脉压减小，对机体的代谢影响较弱2肾上腺素可兴奋血管的α受体和β2受体，使皮肤黏膜血管和内脏平滑肌血管强烈收缩，骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张压下降或不变，肾上腺素还能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用，它能提高机体代谢3异丙肾上腺素作用于血管β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张压下降，还能激动支气管平滑肌β2受体缓解支气管平滑肌痉挛，也会使糖原和脂肪分解加快，耗氧量增加。
为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药？
（青霉素过敏性休克属于1型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量下降，心肌收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难等）肾上腺素可显著激动α受体，使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，升高血压，激动β1受体可改善心功能，增强心肌收缩力，提高心输出量，激动β2受体可缓解支气管痉挛和水肿，减少过敏性物质的释放，扩张冠状动脉，迅速有效的缓解过敏性休克症状。
简述硝酸甘油抗心绞痛的药理作用基础？
1降低心肌耗氧量：使容量血管扩张，降低心脏前负荷，心室舒张末期压力降低2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注：能舒张较大的心外膜血管和输送血管以及侧支血管3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性：扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压，扩张动脉血管，降低心室壁张力4保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤：硝释放NO，促使PGI2，降钙素相关肽生成和释放，这些物质有保护作用
普莱洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛有何优点？
硝酸脂类可克服普索所致的心室容积扩大和心室射血时间延长，而普可克服硝酸酯类所致的反射性心率加快和心肌收缩力增强，两者合用取长补短，抗心绞痛作用增强
抗菌药物，青霉素，链霉素类药物严重产生过敏性休克，为了避免产生过敏性休克，应采取哪些措施？
1仔细询问过敏史，对上诉类药物过敏者禁用2避免滥用和局部用药3避免在饥饿时注射上诉类药物4不在没有急救类药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用5初次使用，用药间隔三天以上的换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用6注射液需临用现配7患者每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去8一旦发生过敏性休克，应首先或立即皮下或肌肉内注射肾上腺素0.5mg-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药，同时采用其他急救措施。
试述氨基苷类抗生素的共同特点？
抗菌谱广，对金黄色葡萄球菌和需氧格兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌均有不同程度的抗菌作用，在碱性条件下抗菌作用均增强，对格兰阴性杆菌和阳性菌均有明显的抗菌后效应，与β-内酰胺类抗生素配伍时可产生协同作用1抗菌作用机制均为抑制细菌蛋白质合成的多个重要环节，并能产生杀菌作用2胃肠道难吸收，注射途径给药后，血清蛋白结合率低，主要以原形经肾排泄。尿中药物浓度高3安全范围狭窄，不良反应主要表现为耳毒性，肾毒性以及神经肌肉阻断作用。
抗结核病药的用药原则？联合应用的目的？一线。二线。新一代的抗结核药有哪些？
原则：早期用药，联合用药，适宜的剂量，坚持全疗程规律用药
目的：可增强疗效，降低毒性，延缓抗药性的产生
疗效高，不良反应少的患者较易耐受的称为一线抗结核病药：异烟肼，利福平，乙胺丁醇，链霉素，吡嗪酰胺；毒性较大，疗效较差，主要用于对一线药产生耐药性或用于其他抗结核药配伍使用的称为二线：氨基水杨酸，氨硫脲，卡那霉素，阿米卡星，乙硫异烟胺，卷曲霉素，环丝氨酸；疗效较好，毒副作用相对较小新一代：利福喷订，利福定，司帕沙星，新大环内酯类等
抗高血压药物的分类？
1利尿药：氢氯噻嗪降低血管阻力，持续的降低体内na+浓度及降低细胞外液容量，可能导致细胞内ca+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低
2交感神经抑制药：①中枢性降压药：可乐定②神经节阻断药③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平④肾上腺素受体阻断药：普莱洛尔
3肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转换酶（ACE）抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米克林
4钙通道阻滞药：硝苯地平5血管扩张药：硝普钠
强心苷，充血性心力衰竭，有哪几个不良反应？
1心脏反应①快速型心律失常：因Na+-K+-A TP酶被高度抑制，与强心苷引起的迟后除级有关②房室传导阻滞：与提高迷走神经兴奋性，高度抑制Na+-K+-A TP酶有关③窦性心动过缓：抑制窦房结，降低其自律性而发生窦性心动过缓
2胃肠道反应：早期中毒反应，主要表现为厌食，恶心呕吐及腹泻，剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒，所以应注意补钾或考虑停药
3中枢神经系统反应：表现为眩晕，头疼，失眠，视觉障碍，视觉异常可作为停药特征。氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节失灵，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温，氯丙嗪的降温作用随外界环境温度的变化而变化，环境温度越低其降温作用越明显，与物理降温同时应用，则有协同降温作用，在炎热天气。氯丙嗪可使体温升高，阿司匹林类药物可减少前列腺素的合成，使PGE2减少，使体温调定点降低，减少产热。增加散热，使体温降低，但对正常体温无作用。
糖皮质激素药理作用
糖皮质激素药理作用 1.抗炎作用 糖皮质激素对炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有明显的非特异性抑制作用。在炎症的急性阶段，糖皮质激素可改善和消除红、肿、热、痛等局部症状。在炎症后期，能减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成，同时亦延缓伤口的愈合过程。通过 抑制炎症因子产生，有良好的退热作用。 糖皮质激素抗炎作用环节包括： （1）通过抑制表达细胞粘附因子和有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出血管向炎症部位募集，抑制这些细胞的活动，减少它们在炎症区 域血管内皮细胞上的粘附和聚集。 （2）通过减少环氧合酶2（COX—2）的表达，抑制前列腺素产生。 （3）抑制有关基因的转录，从而降低许多细胞因子的产生：如白介素1—6，8、肿瘤坏死因子—Y（TNF—丁）、细胞粘附因子、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因 子。 （4）降低血浆补体浓度。 （5）通过抑制诱导型一氧化氮合酶基因转录，减少NO的产生。 2.免疫抑制作用 糖皮质激素对免疫反应的许多环节有抑制作用，包括抑制巨噬细胞吞噬和加工抗原；阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞。小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可 抑制体液免疫。 3.抗毒作用 糖皮质激素虽然不能中和细菌内毒素，但能提高机体对内毒素的耐受力，迅速 退热并缓解中毒症状。 4.血液与造血系统 糖皮质激素能降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数，与血细胞从外周血向淋巴组织的重分布所致。糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血
液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和 缩短凝血时间。 5.中枢神经系统 提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常，大 剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。
2018年糖皮质激素类药物临床应用试题
2018年糖皮质激素类药物临床应用试题 科室姓名得分 一填空题（每题6分、共30分） 1. 糖皮质激素的药理作有： ___________ 、______________ 、 、。 2. 糖皮质激素的等效当量：5mg泼尼松相当于________________ 、—、、、 3. 糖皮质激素常见的用药途径： ____________ 、 ___________ 、— 、___________ 、________ 点滴和涂抹。 4?停药反应长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可出现___________ 样症状。 5.那些特殊人群应慎用糖皮质激素________ 、 __________ 、 ______ 二、单选题每题3分，共30分 1. 下列哪项不是糖皮质激素治疗的适应症（） A.原发性和继发性肾上腺皮质功能不全 B.风湿免疫性疾病 C.感染中毒性休克 D.发热 E.过敏性疾病
2. 下列那些药物是长效糖皮质激素（ D. A.可的松、氢化可的松 B.泼尼松、泼尼松龙 C.甲泼尼龙、 曲安西龙 E. 地塞米松、倍他米松 3. 下列关于糖皮质激素的用量哪项是不正确的（） A. 维持量（泼尼松） 2.5~15.0mg/ kg＊d B .小剂量（泼尼松） <0.5mg/kg兴d C.中等剂量（泼尼松）0.5~1.0mg/kg兴d D.大剂量（泼尼松） 1.0mg/kg ＊d E. 冲击剂量（甲泼尼龙）7.5~30mg/kg ＊d 4. 下列情况应慎用糖皮质激素，除外（） A. 库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后患者妊娠及哺乳期妇女 A. 急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病患者 C. 感染性疾患 D. 儿童 E. 风湿免疫性疾病 5. 糖皮质激素临床应用管理要求的说法哪项是不正确的（） A. 严格限制没有明确适应证的糖皮质激素的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 B. 冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定 C. 长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学科主治医师以上专业技术职务任职资格的医师制定 D.先 天性肾上腺皮质增生症的长程治疗方案制订需三级医院内分泌专业主治
药理学各种药地归纳总结材料
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间兰维持时间毒K 肝代转
规范外用糖皮质激素类药物专家共识
规范外用糖皮质激素类药物专家共识 中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会环境与职业性皮肤病学组 来源：《中华皮肤科杂志》2015，48（2）：73-75. 外用糖皮质激素类药物是重要的皮肤科外用药，具有高效、安全的特点，是许 多皮肤病的一线治疗药物，但临床上也存在“滥用”和“恐惧”问题。为规范 外用糖皮质激素类药物，最大限度地发挥其治疗作用，减少不良反应，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会环境与职业性皮肤病学组组织国内部分专家制定本共识。 一、概念和分类 1. 概念：糖皮质激素类药物是人工合成的肾上腺糖皮质激素，属于甾体类固醇激素类药物，又称为皮质类固醇。由于皮质类固醇包括性激素及维生素D3 的 衍生物，因此，本文中使用糖皮质激素（简称激素）这一名称。 2. 作用强度分级：依据皮肤血管收缩试验等方法，外用糖皮质激素的作用强度可以分为许多级别。临床上常用的分级方法是4 级分类法，将其分为超强效、 强效、中效和弱效4 类。激素的结构是决定其作用强度的主要因素，但浓度、 剂型对其影响也较大。复方制剂中加入的某些成分，比如，促渗剂氮酮或角质松解剂水杨酸等也会提高激素的强度。此外，激素的作用强度分级不一定都与 临床疗效平行，比如，地奈德分级是弱效激素，但临床疗效和作用却与某些中 效激素相当。超强效激素和强效激素适用于重度、肥厚性皮损。一般每周用药不应超过50 g；连续用药不应超过2 ~ 3 周；尽量不用于 < 12 岁儿童；不应大面积长期使用；除非特别需要,一般不应在面部、乳房、阴部及皱褶部位使用。国内外常用超强效激素包括，0.05%丙酸氯倍他索凝胶、软膏、乳膏及泡沫剂； 0.05%醋酸双氟拉松软膏及0.1%氟轻松乳膏等。强效激素包括，0.1%哈西奈德乳膏、软膏及溶液、0.1%安西奈德软膏、0.05%二丙酸倍他米松凝胶及软膏、0.05%丙酸氯倍他索溶液（头皮剂）、0.025%丙酸倍氯米松软膏、0.25%去羟米松软膏剂及乳膏、0.05%卤米松乳膏、0.05%二丙酸倍他米松乳膏或软膏、0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.05%醋酸氟轻松软膏、乳膏或凝胶及溶液、0.1% 糠酸莫米松软膏、0.005%丙酸氟替卡松软膏、0.1%曲安奈德软膏、0.5%曲安奈德乳膏等。有的药品仍沿用“霜”，作为剂型的属性。中效激素适合轻中度皮损，可以连续应用4 ~ 6 周； < 12 岁儿童连续使用尽量不超过2 周；不应大面积长期使用。常用中效激素有，0.1%糠酸莫米松乳膏和洗剂、0.1%丁酸 氢化可的松软膏、乳膏及洗剂、0.05%丙酸氟替卡松乳膏、0.1%曲安奈德乳膏及软膏、洗剂、0.12%戊酸倍他米松泡沫、0.025%氟轻松软膏及乳膏、0.2%
糖皮质激素类药物按作用时间分类可分为短效
糖皮质激素类药物按作用时间分类可分为短效、中效与长效三 类。按给药途径分类可分为口服、注射、局部外用或吸入。归纳总结为以下四个表： 表1常用糖皮质激素类药物比较 水盐 对糖皮 代糖代谢抗炎作 血浆半 作用 类药质激素 谢（比用等效剂 衰期 持续 别物受体的 （比值）（比量（mg（mi n） 时间 亲和力 值） 值）（h）氢 化 可 1.00 1.0 1.0 1.020.00908?12短的 效松 可 的0.010.80.80.825.00308?12松 泼 12?尼0.050.8 4.0 3.5 5.0060 中 松 36 效 泼 2.200.8 4.0 4.0 5.00200 12? 尼 36
等效剂量以氢化可的松为标准计 表2呼吸科常用吸入型糖皮质激素的每天剂量（卩g）
药物低剂量中剂量咼剂量 二丙酸倍氯米松200?500500?1000>1000?2000 布地奈德200?400400?800>800?1600 丙酸氟替卡松100?250250?500>500?1000环索奈德80?160 160?320 >320?1280 表3皮肤科常用外用糖皮质激素类药物
戊酸倍他米松0.05 丙酸氯倍他索0.02 ?0.05 氯氟舒松0.1 超强效戊酸倍他米松0.1 卤美他松0.05 双醋二氟松0.05 注：表中糖皮质激素类药物大多为乳膏或软膏剂型，少数为溶液剂或硬膏剂型 表4眼科局部常用糖皮质激素类药物 常用浓度（% 药物名称 滴眼液眼膏 醋酸可的松0.50.25、0.5、1 醋酸氢化可的松0.50.5 醋酸泼尼松0.10.5 地塞米松磷酸钠0.025 氟米龙0.10.1 （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容, 供参考，感谢您的配合和支持）
糖皮质激素复习课程
糖皮质激素
糖皮质激素 1949年Hench等首先发现糖皮质激素(glucocorticoids,GCS)可以缓解类 风湿性关节炎的症状，50多年来，GGS历经了滥用、怯用和逐步合理应用的三个阶段。GCS通过抑制炎性细胞因子和炎性反应达到镇痛消炎的效应，是目前 制止炎性反应效应最强的药物。合理选择适应证、药物剂型、药物剂量和给药方法是使用GCS安全有效的关键。 第一节糖皮质激素的临床药理 肾上腺皮质从结构上可以分为球状带，束状带和网状带，并有不同的内分泌功能（图14－1）。 一、肾上腺皮质的结构和糖皮质激素的作用机制 内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，通过与受体结合介导基因表达而发挥药理效应。糖皮质激素为脂溶性激素，穿过细胞膜后与糖皮质激素受体结合，糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)是由90kDa的热休克蛋白（hsp90）和p59蛋白组成的大分子复合体。随后hsp90从复合物上解离下来，而活化的GCS-GR复合体迅速进入细胞核内，以二聚体形式与靶基因启动子上的糖皮质激素反应成分或反应元件(glucocorticoid response element, GRE)结合，促进或抑制靶基因的转录，通过调控基因产物最终产生药理学效应或毒副反应。此外，糖皮质激素受体复合物（GCS-GR复合物）和其他转录因子如 NF-κB，活化蛋白1（AP-1）等转录因子相互作用，抑制炎性基因的表达，起 到间接的基因调控作用。 另一方面，GCS和GR结合后还可通过非基因机制启动一系列胞内抗炎信号传导过程发生抗炎反应。研究表明，除了胞质内糖皮质激素受体外，细胞膜上还可能存在GCS的特异性受体的mGR，作用与诱导淋巴细胞凋亡有关。大剂量GCS溶解在细胞膜中，可影响膜的理化性质及膜离子通道蛋白的功能，降低胞 质内的钙离子浓度，阻断免疫细胞的活化和功能的维持。 二、GCS的抗炎镇痛解热作用 糖皮质激素的主要临床效应是抗炎镇痛解热。糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其机制包括稳定白细胞溶酶体膜；防止白细胞释放有害的酸性水解酶；抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症部位的趋化、聚集
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的药理作用 抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。 免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。 抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。 退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。 对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。 对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至
药理学讲义第二十二单元糖皮质激素
第二十二单元糖皮质激素 一、A1 1、长期应用糖皮质激素引起类肾上腺皮质功能亢进的表现是 A、高血钾 B、低血钠 C、低血压 D、高血脂 E、低血糖 2、小剂量糖皮质激素替代疗法用于治疗 A、肾上腺皮质癌 B、肾病综合征 C、肾主腺嗜铬细胞瘤 D、垂体肿瘤 E、垂体前叶功能减退 3、下列关于糖皮质激素对血液与造血系统作用的叙述，错误的是 A、使血小板增多 B、使红细胞和血红蛋白含量增加 C、降低纤维蛋白原浓度 D、嗜中性粒细胞数增多 E、血中淋巴细胞减少 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 D 【答案解析】糖皮质激素具有轻微的盐皮质激素即醛固酮的作用，故有保钠排钾作用，能提高血钠水平降低血钾，引发低血钾；同时糖皮质激素可以促进脂肪分解提高血脂，并增加糖原分解提高血糖。 【该题针对“糖皮质激素的应用、不良反应和禁忌证”知识点进行考核】 2、 【正确答案】 E 【答案解析】糖皮质激素可用于肾上腺皮质功能不全，小剂量替代疗法适用于腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后。 【该题针对“糖皮质激素的应用、不良反应和禁忌证”知识点进行考核】 3、 【正确答案】 C 【答案解析】糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量亦使血小板和纤维蛋白原增多，缩短凝血时间。刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血而使嗜中性粒细胞增多，但降低其游走、吞噬等功能。亦可使淋巴组织退化，抑制淋巴细胞分裂，使血中淋巴细胞减少。此外，也能减少血中单核细胞和嗜酸性粒细胞，这可能是由于细胞转移至肺、脾、肠等组织的缘故。
【该题针对“糖皮质激素的分类及常用药、糖皮质激素的药理作用”知识点进行考核】
药理学笔记整理之糖皮质激素
肾上腺皮质激素类药物 概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。 糖皮质激素类 药物分类： 短效——可的松→氢化可的松 中效——泼尼松→泼尼松龙 长效——地塞米松、倍他米松 体内过程： 1.口服、注射均可吸收。 2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。 药理作用： 1.对物质代谢的影响 （生理剂量） ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡 ③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。 ④水和电解质代谢：保钠排钾 ——长期使用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。 归纳： 2. 抗炎作用： 抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效 （凡炎皆抗，“万能灵药” ）。 利：早期——渗出减少，改善症状； 后期——延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。 弊：降低了机体的防御机能。 3.免疫抑制和抗过敏作用（抗免疫） （1）对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反应的多个环节均有抑制作用； 小剂量：抑制细胞免疫； 大剂量：抑制体液免疫。 （2）抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。 4.抗休克作用： 大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。 ①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩； 激素四大生理作用 升糖解蛋分脂保钠 抗炎不抗菌， 抗炎不抗因， 治标不治本
②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 ④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。 5.其他作用 （1）退热作用 严重的中毒性感染 降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性 （2）血液和造血系统（一少五多） ①淋巴细胞减少 ②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多 （3）中枢神经系统 提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。 （4）骨骼 长期使用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。 骨质疏松——自发性骨折。 （5）心血管系统 增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。 （6）消化系统 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 （7）允许作用： 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。 临床使用： 1.严重感染或炎症（辅助治疗） （1）严重急性感染:主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等 足量有效的抗菌药物+皮质激素（先停皮质激素后停糖皮质激素） 病毒性感染一般不用 （2）抗炎治疗及防止某些后遗症(早期使用) 对脑膜炎、心包炎、关节炎、角膜炎、视神经炎、睾丸炎及（Ⅱ、Ⅲ度）烧伤后瘢痕挛缩等。 2.免疫相关疾病 A.自身免疫性疾病 如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。 多发性皮肌炎为首选。 不宜单用，采用综合疗法。 B.过敏性疾病 如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。 主要用肾上腺素和抗组胺药。 C.器官移植排斥反应 使用糖皮质激素预防。 若已经发生排斥反应，治疗时采用大剂量氢化可的松静脉滴注，排斥反应控制后再逐步减少剂量至最小维持量，并改为口服。 3.抗休克治疗
糖皮质激素类药物处方点评指南
糖皮质激素类药物处方点评指南 一、概述 糖皮质激素在临床广泛使用，主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。应用糖皮质激素要非常谨慎，正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。 糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。 1. 糖皮质激素的药理作用 抗炎作用、免疫抑制作用、抗毒素作用、抗休克作用、影响造血系统、中枢兴奋作用、其他：（1）促进胃酸分泌；（2）抑制松果体褪黑素的分泌；（3）减少甲状腺对碘离子的摄取清除和转化。 2. 糖皮质激素的适应证 内分泌系统疾病、风湿性疾病和自身免疫病、呼吸系统疾病、血液系统疾病、肾脏系统疾病、严重感染或炎性反应、重症患者（休克）、异体器官移植、过敏性疾病、神经系统损伤或病变、慢性运动系统损伤：如肌腱末端病、腱鞘炎等。 预防治疗某些炎性反应后遗症：应用糖皮质激素可预防某些炎性反应后遗症及手术后反应性炎症的发生，如组织粘连、瘢痕挛缩等。 二、点评依据 1.《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》（卫办医政发〔2011〕23号） 2.《医疗机构药事管理规定》（卫医政发〔2011〕11号）
糖皮质激素
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应 物质代谢和水盐代谢紊乱长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。 诱发或加重感染糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。 消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。 心血管系统并发症长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。 骨质疏松及椎骨压迫性骨折骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严 重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。 神经精神异常糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。 白内障和青光眼糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。 糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些？ (1)糖皮质激素具有多方面的作用。 1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。 糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。 糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。 2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。 作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性
糖皮质激素点评标准
一、适应症不适宜 1、用药无指征 单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感染性疾病中以退热和止痛为目的使用。 糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。2、有适应症，同时存在禁忌症情况 尽量避免使用糖皮质激素的情况：对糖皮质激素类药物过敏；严重精神病史；癫痫；活动性消化性溃疡；新近胃肠吻合术后；骨折；创伤修复期；单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡；严重高血压；严重糖尿病；未能控制的感染（如水痘、真菌感染）；活动性肺结核；较严重的骨质疏松；妊娠初期及产褥期；寻常型银屑病。但是，若有必须用糖皮质激素类药物才能控制疾病，挽救患者生命时，如果合并上述情况，可在积极治疗原发疾病、严密监测上述病情变化的同时，慎重使用糖皮质激素类药物。 慎重使用糖皮质激素的情况：库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后的患者慎用。急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病、妊娠及哺乳期妇女应慎用，感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用；儿童也应慎用。 二、给药剂量、给药方法不适宜 生理剂量和药理剂量的糖皮质激素具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。一般认为给药剂量（以泼尼松为例）可分为以下几种情况：（1）长期服用维持剂量：2.5~15.0 mg/d；（2）小剂量：<0.5mg〃kg-1〃d-1；（3）中等剂量：0.5~1.0 mg〃kg-1〃d-1；（4）大剂量：大于1.0 mg〃kg-1〃d-1；（5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）7.5~30.0 mg〃kg-1〃d-1。 三、疗程不适宜 （1）冲击治疗：疗程多小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药疹、急进性肾炎等。冲击治疗须配合其他有效治疗措施，可迅速停药，若无效大部分情况下不可在短时间内重复冲击治疗。
《药理学》在线作业及答案
药理学在线作业答案 1.抗抑郁药是(D 丙米嗪)。 2.长期应用利尿药引起的降血压作用机制是由于(E 抑制肾素分泌)。 3.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括(D 肌张力降低)。 4.对绿脓杆菌有效的抗生素是(A 头孢噻肟)。 5.卡托普利的抗高血压作用机制是(E 抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性)。 6.癫痫单纯局限性发作的首选药物之一是(B 卡马西平)。 7.哌唑嗪的特点之一是(C 首次给药后部分病人可能出现体位性低血压)。 8.红霉素的主要不良反应是(C 胃肠道反应)。 9.吗啡引起脑血管扩张的原因是(B 抑制呼吸使体内CO2蓄积而扩张血管)。 10.对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状的药物是(E 纳曲酮)。 11.主要用于镇咳的药物是(C 可待因)。 12.药物引起最大效应50%所需的剂量（ED50）用以表示 (A 效价强度的大小)。 13.糖尿病伴有高血压的患者不宜选用的药物是(C 氢氯噻嗪)。 14.能使肝药酶活性增强的药物是(B 苯巴比妥)。 15.能抑制细菌细胞壁合成的抗生素是(B 氨苄青霉素)。 16.苯巴比妥连续应用产生耐受性的主要原因是(E 诱导肝药酶使自
身代谢加快)。 17.氯丙嗪翻转肾上腺素升压作用是由于该药能(D 阻断α受体)。 18.氯丙嗪的不良反应不包括(D 成瘾性及戒断症状)。 19.药物产生副反应的药理学基础是(D 药理效应选择性低)。 20.主要由肾小管分泌而排泄的药物是(C 青霉素)。 21.治疗梅毒与钩端螺旋体病应首选(B 青霉素G )。 22.具有选择性阻断α1受体的抗高血压药是(C 哌唑嗪)。 23.在体外培养细菌18～24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度称为 (D 最低抑菌浓度)。 24.药物的首过效应可能发生于(D 口服给药后)。 25.抗菌谱是指(A 抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围)。 26.阿米卡星的特点是(E 对革兰阴性杆菌的抗菌活性强)。 27.青霉素G最严重的不良反应是(D 过敏性休克)。 28.用强心苷治疗基本无效的心力衰竭是(E 缩窄性心包炎所致的心力衰竭)。 29.硫酸镁具有肌松作用是因为(D Mg2+与Ca2+竞争受点，拮抗后者的作用)。 30.对青霉素所致的过敏性休克应立即选用(A 肾上腺素)。 31.药物剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害反应是 (C 毒性反应)。 32.治疗剧烈疼痛时，皮下注射吗啡10 mg与皮下注射哌替啶100 mg
常用糖皮质激素类药物
常用糖皮质激素类药物 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《常用糖皮质激素类药物》的内容，具体内容：大家对知道多少呢，可能大家都不怎么了解，甚至一无所知。下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用!由皮质的束状带合成和分泌，主要影响糖和蛋白质等代谢，且能对抗炎症反应，... 大家对知道多少呢，可能大家都不怎么了解，甚至一无所知。下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用! 由皮质的束状带合成和分泌，主要影响糖和蛋白质等代谢，且能对抗炎症反应，而对水盐代谢影响较小，临床应用较广。主要药物以氢化可的松为代表，一般所说的"皮质激素"即指这一类。人工合成的糖皮质激素类药，比天然激素具有的抗炎作用更强，对水盐代谢影响更小的优点，因而在应用上更为重要。常用的药有泼尼松、氢化泼尼松和氟美松。 的发展历史 自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和可的松。早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成
本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科(Dioscoreaceae) 薯蓣属(Dioscorea)植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。 在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。 通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好抗炎活性和更低钠潴留的地塞米松。 在地塞米松的基础上人们又通过像甾体母环上引入甲基、卤素等结构，陆续开发出了倍他米松、倍氯米松、氟轻松等药物。 的临床应用 1、替代疗法 用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症 1)严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后
糖皮质激素的药理作用有哪些
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科 药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学 二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间 药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。其值越小则强度越大 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应的统称 变态反应（过敏反应）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。 副反应：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应 停药反应：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状，包括停药症状和反跳现象 治疗指数：将药物的LD50（半数致死量）/ED50（半数有效量）的比值，用于表示药物安全性 毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应 效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不在继续上升）。效能反应药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全不同，两者并不平行 哌唑嗪的“首剂现象”：首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状，因此首剂量改为小剂量0.5mg，睡前服用。可避免发生“首剂现象” 化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50 抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包括衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。 耐药性（抗药性）：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低。 耐受性：指连续用药后，机体对药物的反应性降低，增加剂量可保持药效不变。
糖皮质激素的抗炎作用
糖皮质激素的抗炎作用 实验目的 观察蛋清的致炎作用和糖皮质激素的抗炎作用。 实验材料 大鼠、大鼠后足容积测量器、注射器、新鲜蛋清、氢化可的松（或地塞米松）溶液、生理盐水等。 实验原理 异体蛋白进入机体后，可在短时间内引起组织的急性炎症反应，炎症部位明显肿胀，体积增大。本实验用蛋清为异种蛋白质，注入大鼠足跖内，可致局部急性炎症反应，使局部组织肿胀。通过测定炎症部位的体积，观察炎症的发生及氢化可的松的抗炎作用。 糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的类固醇激素，以氢化可的松、可的松、地塞米松为代表，主要影响糖、脂肪和蛋白质的代谢，并能对抗炎症反应。 实验方法 1、取大鼠2只，标记，称重，分别 ip 下列药物，1号鼠：生理盐水1ml/kg , 2号鼠： 氢化可的松（或地塞米松）溶液15mg/kg (0.5%溶液3ml/kg)。 2、取带有侧管的大鼠后足容积测量器（如图），将注射器与侧管相连,盛入水，使液面与20ml 处平齐。 3、将1号、2号两鼠右踝关节以下的突起点处用圆珠笔划一圈作标志，依次将各鼠右后足放入容积测量器内，使右后肢暴露在筒外，浸入的深度以划圈处与20ml 刻度重合为度。该足进入液体以后，液面升高，液体自侧管溢出，流入注射器中，记录溢出液体的ml 数。 4、在各鼠 ip 药物15分钟后，从右后足掌心向掌跖关节方向皮下注射新鲜蛋清0.1ml 。 5.在注射蛋清后20 min 、40 min 、60 min 、80 min ，分别测量右后足的体积，记录溢出液体的毫升数。 各鼠致炎以后的体积减去正常的体积，即为各个时间右后足肿胀度。 根据公式计算： 右后足肿胀率（%）=（致炎后最大容积－致炎前的容积）/致炎前的容积×100% 糖皮质激素的抗炎作用 思考题：结合本次实验结果，讨论氢化可的松的抗炎作用。 组别 剂量 （mg/kg ） 至炎前容积 （mL ） 至炎后肿胀度 右后足肿胀率（%） 20min 40min 60min 80min 生理盐水组 氢化可的松组
最新药理学笔记整理之糖皮质激素
肾上腺皮质激素类药物 概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。 ?盐皮质激素一球状带分泌 ?糖皮质激素一束状带分泌 （氢化可的松7可的松） ?性激素-网状带分泌 （雄激素；少量雌激素） 糖皮质激素类 药物分类： 短效 —可的松T 氢化可的松 中效 —泼尼松T 泼尼松龙 长效 地塞米松、倍他米松 体内过程： 1. 口服、注射均可吸收。 2. 可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼 尼松龙。 药理作用： 1. 对物质代谢的影响 （生理剂量） ① 糖代谢：升高血糖 ② 蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡 ③ 脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背” ④ 水和电解质代谢：保钠排钾 ――长期应用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。 归纳： 2. 抗炎作用: 抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效 （凡炎皆抗，“万能灵药”）。 利：早期一一渗出减少，改善症状； 后期一一延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。 弊：降低了机体的 防御机能。 3. 免疫抑制与抗过敏作用（抗免疫） 小剂量：抑制细胞免疫; 大剂量：抑制体液免疫。 （醛固酮；去氧皮质酮等） ( 外 —内) 肾上腺皮质
4.抗休克作用： 大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。 ①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩； ②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 ④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。 5.其他作用 严重的中毒性感染 降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性 ①淋巴细胞减少 ②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多 （3）中枢神经系统 提高中枢的兴奋性，弓I起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。 长期应用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。 骨质疏松---- 自发性骨折。 增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压一一允许作用。 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。强儿茶酚胺的血 例如糖皮质激素可增管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。 临床应用： 1.严重感染或炎症（辅助治疗） （1）严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等足量有效的抗菌药物+皮质激素（先停皮质激素后停糖皮质激素） 病毒性感染一般不用 （2）抗炎治疗及防止某些后遗症（早期应用）