沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立
2015年2月第25卷 第2期
中国比较医学杂志
CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE
February,2015Vol.25 No.2
[基金项目]军队临床高新技术重大项目(编号:2010gxjs016);全军后勤科研计划项目(编号:2013CLZ13J004)。
[通讯作者]刘江伟(1970-),男,博士后,教授,主任医师,重点实验室主任,硕士研究生导师,研究方向:特殊环境战创伤研究。E?mail:ljw273@https://www.360docs.net/doc/c62083025.html,.
研究报告
沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立
刘江伟,钱建辉,李 瑞,许文娟,许永华,杨向新,杨 帆
(兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室,乌鲁木齐市,新疆 830000)
【摘要】 目的 建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD 大鼠随机分为
常温环境组、干热环境I 组、干热环境II 组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,
使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mmHg 水平,比较各组大鼠休克后3h 存活率,并对死亡大鼠及休克后3h 仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果 休克后3h 常温环境组、干热环境I 组(在休克模型建立成功后10min 内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I 组与常温环境组存活率差异无显著性(P >0.05),常温环境组和干热环境I 组存活率明显高于干热环境II 组(P <0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I 死亡大鼠和干热环境组II 大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论 本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。
【关键词】 干热环境;沙漠;创伤失血性休克;动物模型;大鼠【中图分类号】R33 【文献标识码】A 【文章编号】1671?7856(2015)02?0030?04
doi:10.3969.j.issn.1671.7856.2015.002.008
Establishment of a rat model of traumatic hemorrhagic
shock in dry hot desert environment
LIU Jiang?wei,QIAN Jian?hui,LI Rui,XU Wen?juan,XU Yong?hua,YANG Xiang?xin,YANG Fan
(Key Laboratory of Special Environmental Medicine of Xinjiang,Urumqi General Hospital of
Lanzhou Military Region,Urumqi 830000,China)
【Abstract 】 Objective To establish a rat model of traumatic hemorrhagic shock in dry?hot desert environment.
Methods Ninety male SD rats were randomly equally divided into three groups (n =30):the normal temperature
environment traumatic hemorrhagic shock group (normal temperature group)(temperature 25℃,humidity 35%),dry?hot traumatic hemorrhagic shock group I (dry heat group I)and dry?hot traumatic hemorrhagic shock group Ⅱ(dry heat group
II)(temperature 40℃,humidity 10%).The rats were anesthetized,fixed,and intravenous indwelling needles were inserted into the right carotid artery,vein and the right femoral artery so as to make bleeding,and at the same time,fracture of the left hindlimb femur was made from the dropped steel wheel.The wounds were quickly bounded after injury.The mean arterial pressure was kept at 35±5mmHg.The rats of group I was transferred into normal environment.The rats of group II were kept in the dry?hot environment continuously.The 3h?survival rates were calculated,and all the rats were sacrificed at 3hours after the traumatic injury.Heart,lung and liver tissue samples were taken for histopathological
examination using HE staining.Results In the normal environment group,one rat died within less than2hours and2 rats died within2-3hours after injury.In the dry?hot environment group I,2rats died within1hour and3rats died within 2-3hours.In the dry?hot environment group II,5rats died within1hour and all the rest27rats died within2.5hours. The survival rates of the normal temperature group,dry?hot groups I and II were90%,83.3%,and0,respectively.There were no significant difference between the normal temperature group and the dry hot group I(P>0.05),but significant difference between the normal temperature group and dry?hot group I and the dry?hot group II(P<0.01).The pathological observation showed that the heart,lung and liver of the dead rats of the normal temperature group,dry hot groups I and in the dry hot group II had more severe edema,degeneration,leukocyte infiltration,wide?spread hemorrhage,and cell necrosis.Conclusions We have successfully established a rat model of traumatic hemorrhagic shock in dry?hot desert environment.The results of this study indicate that the hot desert environment may seriously decrease the survival rate of traumatic hemorrhagic shock rats.It suggests that in dry?hot environment,the traumatic hemorrhagic shock patients should be transported to a normal temperature and humidity environment as soon as possible.
【Key words】 Dry?hot environment;Traumatic hemorrhagic shock;Animal model;Rats;Survival
创伤失血性休克是由于机体受到创伤后,各重要脏器受损、大量出血,造成机体循环血量骤减,微循环灌注量下降及伴随伤后剧烈疼痛、恐惧等各种综合因素而形成的机体代偿失调的综合征。研究表明,50%的战伤死亡是急性失血所致,约1/3的患者在收住入院前已经死于失血性休克,其中高达50%死亡率发生在创伤后24h以内,20%的死亡率发生在2h内[1-2]。戈壁、沙漠地区夏季的气候特点主要表现为气温高、干燥、昼夜温差大[3]。夏季炎热干燥的气候增加了机体的热应激反应,在机体受到创伤时更能诱发休克的发生,增加后续补液治疗的难度和死亡率。目前国内外少有沙漠干热环境下创伤失血性休克的文献报道。本研究拟在沙漠干热环境下建立一种创伤失血性休克模型,为此环境下创伤失血性休克的病理生理机制及救治研究奠定基础。
1 材料和方法
1.1 实验动物和环境
选取90只健康的雄性SD大鼠,体质量280~ 320g,由新疆医科大学动物中心提供,生产合格证号:SCXK(新)2011?004,使用合格证号:SYXK(新) 2011?003。实验大鼠随机分成3组,每组30只,常温环境组在常温环境下(25℃、湿度35%)致伤,伤后10min内运回动物实验室;干热环境I组大鼠放置在模拟的沙漠干热环境气候模式下(40℃、湿度10%),放置60min后开始造模,模型成功后10min 内运回常温环境的动物实验室;干热环境II组造模方法同干热环境I组,模型成功后仍将大鼠放置干热环境中。模拟环境在“西北特殊环境人工实验舱”(兰州军区乌鲁木齐总医院研制)中进行。1.2 仪器与设备
BL?420F生物机能监测系统(成都泰盟公司)、BI?2000电子计算机图像分析仪(成都泰盟公司)、24G静脉留置针。
1.3 实验方法
1.3.1 创伤失血性休克模型的建立:实验前将大鼠常规禁食、水6h,干热环境I组和干热环境II组大鼠,放置在沙漠干热模拟环境中(40℃、湿度10%) 60min,大鼠可以自由活动,参照孙英刚等文献建立创伤失血性休克模型[4],应用3%戊巴比妥进行腹腔麻醉,在大鼠右侧颈动、静脉和右侧股动脉插管放置静脉留置针,将BL?420F生物机能监测系统连接于右侧颈动脉插管处,进行血压等血流动力学指标的监测;补液通道通过右侧颈静脉插管进行;右侧股动脉插管用于放血。将肝素钠生理盐水(500 U/kg)预处理留置针并在针内保留肝素盐水,连接三通管以备血压监测和采血。将实验大鼠稳定10 min后,将重达2500g铁轮从30cm高度落下击中大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,简单包扎创伤肢体,经右股动脉留置针处放血使MAP维持在(35±5)mmHg,如果血压不能维持则通过右颈静脉补液通道输注生理盐水以维持MAP。模型建立控制在(25~30)min内,将大鼠MAP达到(35±5) mmHg做为休克0h时间点。建模成功后将干热环境I组大鼠转移到常温环境中(25℃、湿度35%),干热环境II组大鼠建模与干热环境I组相同,建模成功后仍放在人工舱的沙漠干热环境中,常温环境组创伤在常温常湿环境中进行。
1.3.2 观察指标:比较各组大鼠3h存活率,将死亡的大鼠立即取材,对建模后3h仍存活大鼠进行麻醉后取出重要脏器,用4%多聚甲醛固定,石蜡包
埋,切片,HE染色,在光学显微镜下观察组织病理学变化。
1.4 统计学方法
统计学分析应用SPSS17.0统计软件进行。采用Fisher’s确切概率法进行存活率的比较,以α=
0.05为显著性检验水准。
2 结果
2.1 大鼠存活情况
常温环境组休克后2h内有1只大鼠死亡,2~ 3h时间内死亡2只,干热环境I组在休克后1h内有2只大鼠死亡,2~3h时间内有3只大鼠死亡,干热环境II组在休克后1h内有5只大鼠死亡,休克后2.5h内30只大鼠全部死亡,三组大鼠休克3h 后存活率见表1。常温环境组和干热环境I组存活率无统计学差异(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01)。
表1 各组大鼠休克3h后存活率
Tab.1 Survival rates of the rats at3hours after
traumatic hemorrhagic shock
组别
Groups存活
Survived死亡Dead存活率
Survival rates
常温环境组
Normal group27390%
干热环境Ⅰ组
Dry heat group I25583.3%?
干热环境Ⅱ组
Dry heat group II0300??
???
境I组比较
Note.?P>0.05,compared with the normal temperature group;??P< 0.01,compared with the normal temperature group and dry hot group II.
2.2 重要脏器病理改变
肝脏:光镜下可见常温环境组大鼠肝组织基本正常,肝小叶、汇管区清晰,肝细胞结构正常,干热环境I组大鼠肝组织肝小叶、汇管区结构欠清晰,少量炎性细胞浸润,肝窦轻度扩张充血,肝细胞轻度浊肿并伴点状出血,干热环境II组大鼠肝组织结构消失,肝细胞明显浊肿呈颗粒样变性,肝窦扩张呈弥漫性出血,汇管区高度充血,胆管周围中性粒细胞侵润,伴少量嗜酸性细胞,干热环境II组明显较常温环境组和干热环境I组病变重(图1A?C)。
肺脏:光镜下可见常温环境组大鼠肺组织没有明显病理性变化,与正常组织无明显差异,干热环境I组大鼠肺组织可见少量中性粒细胞在支气管聚集,肺间质散在巨噬细胞侵润,肺泡壁略增厚,上皮增生,毛细血管轻度扩张充血,干热环境II组与干热环境I组大鼠肺组织均可见肺间质巨噬细胞的侵
润,充血、水肿、肺泡间隔增宽等变化,但以干热环
境II尤为明显,而且出现肺泡腔狭窄,肺泡壁血管
高度充血、渗出性出血等变化(图2D?F)。
心脏:常温环境组大鼠心肌肌束排列整齐,心
肌细胞未见水肿,心肌肌间隙血管未见扩张,偶见
点状出血,干热环境I组大鼠心肌出现心肌间血管
轻度扩张充血、点状出血,细胞核有散在轻度肿胀,
干热环境II组大鼠心肌肌间隙血管高度充血,细胞
核肿胀明显,偶见心肌嗜酸性变,病变明显较常温
环境组和干热组I病变重(图3G?I)(图1~3见文
后彩插7)。
3 讨论
创伤失血性休克会导致有效血容量明显减少、
血流灌流不足、微循环障碍,从而直接影响主要脏
器如肝、肺、心脏等的功能,若无法及时得到有效救
治,2h内的致死率为20%[2]。机体重要脏器的损伤和功能改变,必然导致机体对应激调节功能的障
碍,进而引起多脏器功能不全,影响机体的预后和
转归。夏季炎热干燥的气候增加了机体的热应激
反应,在机体受到创伤时更能诱发休克的发生。
我们同时成功建立了沙漠干热环境和常温环
境下的创伤失血性休克大鼠模型,在人工实验舱的
模拟干热环境(40℃、湿度10%)中,让大鼠自由活
动预热60min后,在人工实验舱内致伤并达到休
克,干热环境I组休克后10min及时转移到到常温
环境中,模拟创伤后及时后送,该实验组在3h的存
活率可达83.3%,可用于沙漠干热环境下创伤失血
性休克的进一步研究。干热环境II组大鼠与干热
环境I组大鼠致伤环境相同,不同之处在于建模后
继续留在干热环境中,模拟创伤休克后不能及时后
送的场景,在休克后2.5h内全部死亡,提示在沙漠
干热环境下的创伤失血性休克的及时后送到常温
环境中显得尤为重要。
本研究通过病理切片观察发现常温环境组大
鼠肝脏、肺脏、心脏组织没有明显病理性变化,组织
结构基本正常。干热环境Ⅰ组大鼠出现轻微组织
病变,肝细胞轻度浊肿并伴点状出血,少量炎性细
胞浸润,肺泡壁略增厚,上皮增生,毛细血管轻度扩
张充血,心肌肌间血管轻度扩张充血、点状出血,细
胞核有散在轻度肿胀,均属可逆性组织变性。本实
验干热环境Ⅰ组和Ⅱ组在致伤前均在人工实验舱
干热环境(40℃、湿度10%)模式下自由活动60 min,相当于给予了一次长时间热应激处理,有研究发现适当的热应激预处理可以诱导热休克蛋白表达,可减轻有害因素对机体细胞的损伤作用[5],这可能是干热环境I组大鼠虽经干热刺激和创伤失血双重作用,其存活率与常温环境组无统计学差异(孕>0.05)的一个原因。干热环境Ⅱ组大鼠肝组织结构消失,肝细胞明显浊肿呈颗粒样变性,汇管区高度充血,肺泡腔狭窄,肺泡壁血管高度充血、渗出性出血,心肌肌间隙血管高度充血,见心肌嗜酸性变,组织均呈现不可逆性改变,干热环境II组明显较常温环境组和干热环境I组病变重。提示在持续干热刺激和创伤失血双重作用下,多脏器出现严重炎症反应,且创伤失血性休克伤员若不能得到及时转运,其重要脏器组织将会发生不可逆的病理变化。
本实验在全程麻醉下进行创伤失血性休克的模型制作,在大鼠安静的状态下保证了插管和检测的顺利同时保证致伤点的准确性。本实验采用的沙漠干热环境下创伤失血性休克制作方法在人工舱预热后,无1例因热刺激和致伤过重死亡,因而此动物模型具有成功率高和可重复性强的特点,可为进一步研究奠定基础。另外需注意在不影响手术操作的情况下,麻醉要浅,尽量与临床实际相似,肝素用量要控制到最小,以避免出血不止。
鉴于以往不少学者研究在应激、创伤作用下机体的各脏器变化往往是几天后的变化,最早也是在4~6h[6]。我们也将继续研究在沙漠干热环境下创伤失血性休克早期,尤其是3h内的机体重要脏器组织及相关指标在热刺激、创伤、失血等综合因素作用下的病理生理学机制,为沙漠干热环境下创伤失血性休克的临床救治奠定基础。
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〔修回日期〕2014?10?21
家兔失血性休克实验报告(20200525092434)
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
高脂血症资料
实验动物学综述 题目：《高脂血症动物模型的探讨》姓名：张阳慧 学号： 2010109118 院系专业班级：硕2010级12班生理学任课老师刘政江老师 付建华老师
高脂血症动物模型的探讨 张阳慧综述司军强?审校 （石河子大学医学院民族高发病与地方病教育部重点实验室电生理研究室石河子 832002） 摘要：随着生活水平日益提高,高脂血症( hyperlipidemia) 发病率在逐年升高,大量流行病学调查和研究均表明,高脂血症是导致动脉粥样硬化(AS) ,冠心病、糖尿病等多种疾病最重要的的危险因素之一。高脂血症已经成为研究热点,但至今尚未明显突破,除了其他原因外,理想的动物模型(animal model) 制备可能也是制约其发展的重要原因。在研究高脂血症的模型动物中,有野生型、自然缺损和基因修饰的,动物种类包括大鼠、小鼠、兔、金黄地鼠、豚鼠和小型猪等。本文就对先天性、化学物质诱导的和转基因动物模型作一综述,为研究高脂血症的模型选择提供依据。 关键词: 高脂血症; 动物模型; 文献标识码: A Discussion on the animal model of hyperlipidemia Yanghui Zhang, Si Jun-qiang? （Division of Electrophysiology, Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Diseases, Shihezi University Medical College, Xinjiang Shihezi, 832002） Abstract:With the increasing standard of living, hyperlipidemia incidence has increased year by year, a large number of epidemiological surveys and studies show that hyperlipidemia is a cause of atherosclerosis(AS), coronary heart disease, diabetes and the risk factors of other important disease . Hyperlipidemia is the hot point in the medicine field, but has not been broken through. Besides other reason, the experimental animal models play an important role in the study of the disease. In the study of animal models of hyperlipidemia, there are wild-type,natural defects and genetic modification, the animal species are including , rats, mice, rabbits, hamsters, guinea pigs and small pigs. To provide information for the choice of the animal models for the study of hyperlipidemia, congenital,chemical - induced and transgenic models were introduced in the review. Key words：hyperlipidemia ; animal model； 高脂血症( hyperlipidemia) 又称脂质代谢紊乱或异常, 是导致脂肪肝、动脉粥样硬化等多种疾病的重要因素。随着发病率的持续增加, 高脂血症的病因学、预防和治疗依然是医学界研究的热点。然而至今药物治疗尚未取得明显突破, 究其原因, 除了其它因素而外, 高脂血症动物模型的制备也可能是影响该类药物发展的重要原因之一, 因此, 选择理想的高脂血症动物模型是推进高脂血症研究进程的关键。本文就近年来高脂血症动物模型的研究概况作一综述, 为该领域的研究者正确合理选择高脂血症动物模型提供依据。 1常见高脂血症模型动物的种类及特点 1.1 大鼠建立大鼠高脂血症模型, 方法简单, 成本适中, 采血量较大, 可以满足一次做多种指标, 且模型建立的方法最多。更重要的是大鼠的食性与人类相似, 所形成的病变与人类早期病理改变相似, 且适应性较强, 是目前国内研究脂质代谢最多的实验动物。但大鼠有对抗动脉粥样硬化形成的能力, 不宜作为抗动脉粥样硬化药物
家兔失血性休克的药物急救实验(呼吸)
休克的药物急救—呼吸 实验目的 1.学会复制失血性休克的模型； 2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。 实验原理 根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。失血后呼吸加快。休克时，呼吸会停止。通过输液，补充血容量及药物，抢救休克。 器材药品 动物：家兔，生物呼吸实验系统，压力换能器，动物实验手术器械一套，动脉插管，静脉输液装置一套，气管插管，动脉夹，结扎线，纱布，注射器，兔台，秤。 20%乌拉坦溶液，生理盐水， 0.2%肝素生理盐水，去甲基肾上腺素，烧杯。 实验步骤 1.称重：从耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦5ml/kg. 2.固定 3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 4分离血管： （1）颈外静脉--输血输液，作为抢救的通路颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动,分离尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 （2）颈动脉--放血。颈部做长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到颈总动脉，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 5.插管： （1）气管插管，连张力换能器，记录呼吸. （2）静脉插管：颈外静脉插管，一定要避免进去气泡，防止发生气栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。先夹闭近心端，再结扎远心端，。在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。 （3）动脉插管：颈总动脉插管提前用生理盐水充满。结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口，动脉插管用生理盐水润滑一下，插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下，结扎一定要牢固。 6.肝素化：从耳缘静脉注射肝素5ml/kg。 7描述正常呼吸线 8.放血：动脉插管的管与50ml注射器连，打开管，设血从三通管流到注射器，一直到呼吸下降到趋近0
家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克及抢救 （一）实验目的 1.观察休克发展过程中机体的变化。 2.掌握急性失血性休克模型复制方法。 3.分析讨论急性失血性休克发病机制。 （二）实验原理 抗休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。 实验中所采用的药物主要的作用是： ●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量，改善微循环。 ●异丙肾上腺素主要作用有：①心输出量增强②血管舒张，外周阻力下降。③使收缩 压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。 ●去甲肾上腺素属于α受体激动药，①主要作用有激动血管α1受体，收缩血管，使 小动脉、小静脉收缩。②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少。 ●此外，生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。可以逐一试加看动脉 升高情况比较扩容升压效果。 （三）实验材料 1.实验对象：家兔。 2.实验器材及药品 静脉输液装置一套，三通开关，50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个，肝素（500μ/ ml），1％普鲁卡因，生理盐水，动物手术器械一套，呼吸血压描记装置，低分子右旋糖苷，20％乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱（654-2）。 （四）实验方法 1.家兔称重后，以25％乌拉坦4ml/kg，经耳缘静脉注射。麻醉后，将家兔仰卧背位固定于手术台上。 2.颈部手术：颈部剪毛，正中切口5～6cm，分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉（表浅、色深，较粗，刺激时可见血管收缩变细）。穿两线，备用。 3.股部手术：一侧股三角区剪毛，触及股动脉搏动，辨明股动脉走向，沿动脉走向做长约3～5cm切口，在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经，分离股动脉。穿两线备用。 4.肠系膜微循环标本的制备（示教）：腹正中切口，沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口，钝性分离。在腹腔内可见淡粉红色、肠壁较饱满的盲肠，紧贴前腹壁在左下腹侧，用卵圆钳钳出盲肠游离端阑尾后，将阑尾末端上8～12cm处的回肠袢轻轻拉出腹外。用止血钳夹住腹部切口，以防肠管外溢。用温生理盐水纱布保护平铺固定。将肠系膜放置在恒温微循环灌流盒内以38℃台氏液恒温灌流，并将兔系膜灌流盒固定于显微镜镜台上，在显微镜下观察肠系膜微循环。 （1）辨认微动脉（细，色浅）、微静脉（粗，色深） （2）观察肠系膜血流速度、血流量及血管内径。 5.左侧颈总动脉向心端方向插管，电传感器相连，插管前将电传感器用注射器注满肝素，注意不要留有气泡。描记血压。 6.右侧颈外静脉向心端方向插管，使导管与输液瓶相通，插管前注意将输液系统管内冲满液
实验十三 失血性休克模型的复制及治疗
实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】 1.复制失血性休克的动物模型。 2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。 3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。 休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。 【实验材料】 1.实验对象家兔。 2.实验器材BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。 3.实验药品20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。 【实验步骤】 1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿伤及皮肤。 2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸
曲线。右侧颈外静脉分离并插管用于输液。再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。 3.分离股动脉进行插管，放血的途径。 4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。 5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。 6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。 ①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。 ②血液回输注射器内的血液快速从颈外静脉输回。 ③去甲肾上腺素0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。 ④654-2 2mg654-2溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），观察血压和微循环的变化。 ⑤待抢救恢复后，结扎右侧迷走神经，在结扎处远心端剪断迷走神经，观察血压有何变化？刺激右侧迷走神经外周瑞，观察血压有何变化？ ⑥处死动物耳缘静脉注射空气。 【注意事项】 1.保护耳缘静脉，注射时应从耳尖部进针，如不成功．再向耳根部移位。
家兔失血性休克及其实验性治疗实验研究分析报告
家兔失血性休克及其实验性治疗 ——《医学机能实验学》实验报告 作者：Aspirin 实验日期：2013年12月18日 院系：第一临床医学院专业：临床 医学
实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 【实验目地】 1. 复制失血性休克地动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物地功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克地抢救治疗方案 【实验原理】休克是多种原因引起地，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果地全身性病理过程.失血导致血容量减少，是休克常见地病因. 休克地发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起地出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起地出血等，超过总血量地25%~30%，超出机体代偿地能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克.b5E2RGbCAP 根据失血性休克过程中微循环地改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）.但依失血程度及速度地不同，各期持续时间、机体地功能代谢变化及临床表现均有所不同.p1EanqFDPw 对失血性休克地治疗，首先强调地是止血和补充血容量，以提高有效循环血 量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克地不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗.DXDiTa9E3d 【材料与方法】 1. 实验动物 家兔（体重 2.0kg 以上） 2. 器材与药品 器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械 1 套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、 纱布、生物信号采集与处理系统RTCrpUDGiT 药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因 3. 方法与步骤 ① 麻醉固定 家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg 剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛.5PCzVD7HxA ② 颈部手术 从甲状软骨向下作5cm 长地颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧颈总动脉和气管，穿线备用. ③启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置. ④插管及心电地描记左侧颈总动脉插入与相应换能器相连地颈动脉导管 （预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换
失血性休克模型及其抢救
失血性休克模型及其模型 河北医科大学赵拓 一.实验目的 复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。 二.实验动物 健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管） 三.实验步骤 参考实验指导即可 四.实验结果 呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常 血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常 中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常 血细胞比容下降未测定 心率上升治疗后心率比正常微高 尿量减少未测定 肛温降低恢复正常 粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色 五.实验分析 1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。 2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下： ①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。 ②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。 ③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。 ④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。 3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。 4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。 5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。 6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 病例： 男，15岁，12天前由3米高处坠落，突发心慌，出汗1小时。 患者12天前上树玩耍，失手由3米高树坠下。臀部及左季肋部着地，除受伤部位疼痛外，可以行走。曾到医院检查：P84次/分，BP108/80mmHg，胸部X线透视未见异常，要求回家，医生同意随诊检查，嘱如有不适立即返院。1小时前大便时突感心慌出虚汗，立即来院。 查体：P120次/分，BP80/60mmHg，神尚清，口唇青紫，四肢发冷，尿量减少，心肺未见异常，全腹压痛，左上腹为著，伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音（+）。肠鸣音8次/分。辅助检查：血红蛋白80g/L。 请做出临床诊断（诊断依据？），该病出于何种时期？ 初步诊断： 失血性休克，由脾破裂引发，腹部闭合性损伤。 诊断依据： （1）左季肋部的外伤史； （2）有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降、口唇青紫等失血性休克的表现； （3）有腹腔积液（积血）的腹部体征； （4）血红蛋白下降。 该病处于休克期（微循环扩张期） 【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期、休克中期、休克晚期。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，
实验四家兔失血性休克
实验四家兔失血性休克 【实验目的】 复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。 【实验原理】 采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。 【实验对象】 家兔。 【实验药品和器材】 2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。 【实验步骤】 1. 选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的 兔毛，进行基础局部麻醉。 2. 分离颈动脉，穿线以备插管。 3. 分离股动脉，穿线以备插管。 4. 从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。 5. 插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。
6. 结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈 动脉插管，股动脉插管。 7. 从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT 8. 观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT 9. 继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素 的杯子中），直到血压下1/2。记录下此时的血压。 10. 10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结 膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT 11. 将①②4000转离心五分钟，记录HCT勺数据。 12. 静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指 标，记录下观察结果。 【实验结果】放血量：30ml
【实验讨论】 1. 机体一般失血多少可以引起休克？ 答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 2. 机体失血后为何导致相关生理指标的变化？ 答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。失血休克使得循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，弓I起心血管反射，迷走神经抑制，交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏B1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管a 1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。②失血性休克代偿期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流” 状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓
机能学实验病理生理学部分-家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告
实验报告9 家兔失血性休克及其实验性治 疗 评分 实验目的：家兔失血性休克模型的制备并观察其表现，了解高晶高胶液体对家兔失血性休克的疗效并探讨其机制。 实验原理：采用对家兔股动脉处放血的方法，10min内使MAP（平均动脉压）降至5.33kPa （40mmHg），并维持20 min，此时放血量已经达到20%以上，复制失血性休克的动物模型，利用解剖显微镜动态观察肠系膜微循环血流动力学的改变，再采用高晶高胶液进行扩容治疗，观察其对家兔失血性休克的治疗作用。 实验动物：家兔，2-3kg 实验设备与试剂：动物秤，哺乳动物手术器械，储血瓶，烧杯，注射器(20ml，10ml，5ml)，血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统，体温计，针头，血管插管，动脉夹，输液装置，棉线若干，纱布。 25%乌拉坦，肝素，生理盐水，微循环灌流液，7.5%氯化钠与6%低分子右旋糖酐混合液（即高晶高胶液）。 实验步骤： 1、分组：生理盐水治疗组、高晶高胶液治疗组。 2、取正常家兔，称重后于耳缘静脉注射25%乌拉坦（4ml/kg体重），使家兔全身麻醉。 3、将实验兔固定于操作台，颈部备皮，手术暴露气管和颈总动脉，分别与呼吸描记装置和压力传感器连接，使用生物信号采集与分析系统记录MAP、Ps-d、HR。 4、在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约2cm的切口，插入长度约为40cm股动脉导管至下腔静脉入右心房处，插入深度约为20cm，导管外端连接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（5-8d/min）以保持导管及静脉通畅，一侧经压力传感器与生物信号采集与分析系统连接，记录CVP。 5、在剑突下方1.5cm处向下沿正中线做长约5cm的腹正中切口，沿腹白线打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环灌流盒内，用解剖显微镜观察肠系膜微循环情况。 6、将温度计插入直肠，测体温。 7、记录各项指标后，降低储血瓶，松动动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP 降低至40mmHg，并维持20min，记录各项指标及储血瓶内血量。 8、停止放血，分为两组，分别从右侧股静脉导管输入高晶高胶液和生理学水4ml/kg，5min 注完，记录治疗后5、15、30、60min时的各项指标。 观察项目 1、血流动力学参数：体动脉压平均值（MAP）、脉压（Ps-d）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）。
家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg O 中心静脉压（CVP） cmH 2 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
机能学实验-失血性休克实验报告
一、实验目的 1、复制失血性休克模型（主要）。 2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。 3、了解休克早期的治疗原则。 二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛， 翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。 2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经 血管后，利多卡因擦拭。用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。股动脉插管连接压力换能器。腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。 3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入 约4cm。 4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。 5.观察记录正常指标。 6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。观察记录指标变化。 五、实验结果： 平均压/脉压呼吸中心静 脉压 心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常 放血后代偿后下降/增加 54.74/48.22 变浅变慢 加深加快 下降 增加 减慢 294 不变 降低 苍白 苍白 下降 35.2 微循环收缩 微血管收缩 治疗后99.25/45.84 加深加快进一步 回升 272 增加红润36.3 恢复正常 六、讨论 1、各观察指标的变化及其变化机制？ 血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降； 代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。治疗后，血容量得到扩
家兔失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
机能学实验报告家-兔失血性休克
家兔失血性休克 【实验原理与目的】 休克是一种全身性病理过程，失血、创伤、感染、过敏等多种原因都可以引起休克。血容量急剧降低、血管容量扩大和急性心功能衰竭可以作为休克的始动环节。 本实验通过对家兔大量放血，使其血容量急剧降低，复制出家兔失血性休克模型，观察失血性休克时血流动力学改变及微循环变化，探讨其发生机制。 【实验对象】 家兔1只，体重2．0～3．0 kg。 【实验器材与药品】 1．仪器BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪，血压换能器，张力换能器。光学显微镜，超级恒温水浴器。 2．器械哺乳类动物手术器械一套，中心静脉压测量及输液装置，微循环观察装置(恒温灌流盒)，动脉导管，静脉导管，输尿管插管，记滴器，500 ml烧杯，5 ml、10 ml及50ml注射器，体温计，三通管。 3．药物生理盐水，0．5％肝素生理盐水(5 mg／ml)，3％戊巴比妥钠溶液，微循环灌流液(1％明胶台氏液)。 4．其他丝线、纱布、吸管、连接大号针头的胶管、硅胶管、擦镜纸。 【实验步骤与观察指标】 1．仪器装置按操作规程准备好BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪的血压、呼吸、尿滴记录装置(见《常用实验仪器》)，准备好微循环观察装置。 2．手术操作 (1)动物麻醉与固定：动物称重后，以3％戊巴比妥钠1 ml／kg(30mg／kg)静脉注射麻醉。将麻醉好的动物仰卧位固定于动物手术台上。 (2)备皮：剪去颈部、腹部及右侧腹股沟等手术部位的狗(或家兔)毛。 (3)颈部手术：在颈部正中切开皮肤(狗6～8 cm，家兔4～6 cm)，分离气管、左颈总动脉和右颈外静脉。①行气管插管并连接马利氏鼓，通过鼓膜运动牵拉张力换能器的弹性敏感梁活动，张力换能器与仪器连接，记录呼吸。②行左颈总动脉插管并经三通管一压力换能器与仪器连接，记录动脉血压。③将静脉导管从右颈外静脉插入到上腔静脉入右心房口处(锁骨下1-2 cm)并与中心静脉压(CVP)测量输液装置连接，行测量中心静脉压和输液用。未测CVP时，维持每分钟10一15滴输液速度，以保持管道通畅。记录呼吸方法也可在剑突处皮肤上缝一针，用线连接张力换能器，但这种方法当动物清醒挣扎时，容易损坏张力换能器。也可以用呼吸换能器记录呼吸，免马利氏鼓。 (4)股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4～5 cm，分离出股动脉，夹上动脉夹。用连接大号针头胶管行股动脉插管，暂不松开动脉夹，备放血用。 (5)腹部手术： 1)在耻骨联合上作下腹部正切口，长约5 cm，找到膀胱，在其背面膀胱三角区找到并分离双侧输尿管，插入输尿管导管，用记滴器记录每分钟尿滴数或尿量。 2)在右侧腹直肌旁作6～8cm的腹部旁正中切口，钝性分离肌肉，打开腹腔后推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠襻，轻轻拉出，置于微循环恒温灌流盒内，用显微镜观察肠系膜微循环。 3．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：动物一般情况、皮肤黏膜颜色、肛温、动脉血压、CVP、尿量和肠系膜微循环(血管口径、血流速和肠系膜毛细血管数及血液流变学参数)。 (1)放血前：手术完毕，待动物血压平稳后，观察与记录上述各项指标作实验对照值。
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 （浙江中医药大学） 【摘要】：目的：复制家兔失血性休克模型。观察家兔在失血性休克时的血压表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。方法：用右颈总动脉间歇性放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。结果：放血10ml时，家兔血压降到60mmHg，但是在短时间内可回升；大量放血到40mmHg，血压仍会回升但自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】失血性休克；抢救 休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因[1]。本实验将通过观察失血对家兔血压的影响及了解对失血性休克的抢救方法。 【实验材料】： （1）实验对象：家兔 （2）实验器械：血压换能器，RM6240 系统，1ml，10ml，50ml注射器， 止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹， 棉线 （3）实验试剂：氨基甲酸乙酯，生理 盐水，肝素 【实验方法】： 1、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。 2、手术准备 2.1、麻醉固定取家兔一只，称重2.5kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，共注射12.5ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。 2.2 、颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤5~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。 2.3、颈总动脉插管 1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用 眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一 “V”字形切口，将动脉插管向心方向 插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉 夹。 2）稍稍提起颈外静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口， 将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固 定，开始输液，控制在每分钟2滴的频 率。 3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器。 3、复制失血性休克模型 1）少量放血右颈总动脉缓慢放血10ml，使血压降至60mmHg,持续10min。 2）大量放血大量放血，使平均动脉压降至40mmHg左右，如血压回升，可再放 血，持续10min，共放血20ml。 4、失血性休克抢救将注射器内的30ml血液从颈外静脉输回原血，观察血压变化。然后再继续输入生理盐水。 【实验结果】： 我组实验结果如下图
沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立
2015年2月第25卷 第2期 中国比较医学杂志 CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE February,2015Vol.25 No.2 [基金项目]军队临床高新技术重大项目(编号:2010gxjs016);全军后勤科研计划项目(编号:2013CLZ13J004)。 [通讯作者]刘江伟(1970-),男,博士后,教授,主任医师,重点实验室主任,硕士研究生导师,研究方向:特殊环境战创伤研究。E?mail:ljw273@https://www.360docs.net/doc/c62083025.html,. 研究报告 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立 刘江伟,钱建辉,李 瑞,许文娟,许永华,杨向新,杨 帆 (兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室,乌鲁木齐市,新疆 830000) 【摘要】 目的 建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD 大鼠随机分为 常温环境组、干热环境I 组、干热环境II 组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克, 使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mmHg 水平,比较各组大鼠休克后3h 存活率,并对死亡大鼠及休克后3h 仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果 休克后3h 常温环境组、干热环境I 组(在休克模型建立成功后10min 内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I 组与常温环境组存活率差异无显著性(P >0.05),常温环境组和干热环境I 组存活率明显高于干热环境II 组(P <0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I 死亡大鼠和干热环境组II 大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论 本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。 【关键词】 干热环境;沙漠;创伤失血性休克;动物模型;大鼠【中图分类号】R33 【文献标识码】A 【文章编号】1671?7856(2015)02?0030?04 doi:10.3969.j.issn.1671.7856.2015.002.008 Establishment of a rat model of traumatic hemorrhagic shock in dry hot desert environment LIU Jiang?wei,QIAN Jian?hui,LI Rui,XU Wen?juan,XU Yong?hua,YANG Xiang?xin,YANG Fan (Key Laboratory of Special Environmental Medicine of Xinjiang,Urumqi General Hospital of Lanzhou Military Region,Urumqi 830000,China) 【Abstract 】 Objective To establish a rat model of traumatic hemorrhagic shock in dry?hot desert environment. Methods Ninety male SD rats were randomly equally divided into three groups (n =30):the normal temperature environment traumatic hemorrhagic shock group (normal temperature group)(temperature 25℃,humidity 35%),dry?hot traumatic hemorrhagic shock group I (dry heat group I)and dry?hot traumatic hemorrhagic shock group Ⅱ(dry heat group II)(temperature 40℃,humidity 10%).The rats were anesthetized,fixed,and intravenous indwelling needles were inserted into the right carotid artery,vein and the right femoral artery so as to make bleeding,and at the same time,fracture of the left hindlimb femur was made from the dropped steel wheel.The wounds were quickly bounded after injury.The mean arterial pressure was kept at 35±5mmHg.The rats of group I was transferred into normal environment.The rats of group II were kept in the dry?hot environment continuously.The 3h?survival rates were calculated,and all the rats were sacrificed at 3hours after the traumatic injury.Heart,lung and liver tissue samples were taken for histopathological