心力衰竭与改 善心肌代谢药物治疗
心力衰竭与改善心肌代谢药物治疗
发表时间：2011-10-14T15:25:19.737Z 来源：《中外健康文摘》2011年第21期供稿作者：毕福影[导读] 雷诺嗪最近发表了第一个双盲、随机、安慰剂对照评价缓释雷诺嗪治疗慢性心绞痛的报告。
毕福影（黑龙江省双城市人民医院 150100）
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）21-0171-01 【关键词】心力衰竭改善心肌代谢药物治疗
心肌能量代谢障碍治疗，是指药物在不改变心率、血压和冠脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢过程，使心肌细胞获得更多的能最代谢物质，实现其生理功能需要的一种治疗方法，是原有治疗的补充和完善，不是替代原有的治疗。与传统方法不同，其最大特点是不改变血流动力学参数，即其能量的增加不是通过心肌耗能的减少途径获得，也不是靠改善血流供应而增加供氧和代谢底物，使产能增加而获得。在病理条件下，增加供能和减少耗能已最大限度地发挥作用。而能量代谢治疗是利用有限的氧气，使底物产生更多的能源物质，消除代谢产物的不良影响。例如在心肌缺血时，可以增加糖酵解，产生更多的能量，抑制脂肪酸氧化，减少游离脂肪酸对心肌的损害作用，从而达到治疗的目的。当然糖酵解产生的能量有限，能量代谢治疗的作用是延缓心肌坏死的发生，争取更多的治疗时间。
(一)改善心肌代谢药物治疗的策略
①增加心肌葡萄糖供应，促进葡萄糖摄取和糖原合成，如葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)；②降低心肌脂肪酸供应(GIK、烟酸、β阻滞剂)，抑制脂肪细胞释放脂肪酸，促进脂肪细胞贮备脂肪酸；③刺激葡萄糖氧化(二氯乙酰L、肉碱/丙酰L-肉碱)；④抑制脂肪酸氧化(曲美他嗪)，机制是增加丙酮酸脱氢酶(PDH)活性，降低线粒体乙酰辅酶A，抑制β氧化；⑤抑制CPT I(卡尼汀棕榈酰基转移酶)；⑥提高细胞对电解质的缓冲能力，减少氧自由基的产生，增加细胞膜的稳定性。
(二)目前临床上研究中和已应用的心肌代谢药物
1. 葡萄糖、胰岛素和钾溶液(GIK) 能够使血浆游离脂肪酸减少及心肌脂肪酸氧化降低，刺激葡萄糖和乳酸摄取和氧化，增加心肌糖原贮备，减轻由于心肌糖原贮备枯竭所致的心肌收缩功能损害。
2. 1，6-二磷酸果糖(FDP) 马丽娟研究表明，在常规心力衰竭治疗基础上加用 FDP后，无论在临床疗效，血流动力学参数(LVEF、CO)改善方面均有显著提高，表明FDP和常规抗心衰药物合用能产生良好的协调作用，可以作为常规治疗心力衰竭的补充和辅助治疗，值得临床应用。其作用机制在于FDP是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，可调节糖代谢中若干酶的活性，恢复及改善分子水平的细胞代谢。FDP为高能营养性药物，当机体细胞在缺氧情况下，能加强细胞内高能基团的重建作用，促进葡萄糖代谢产生ATP，调节缺氧细胞的能量代谢，保护缺氧心肌。另外，FDP尚有超氧化物歧化酶相似的作用，能抑制氧自由基的生成，对心肌细胞的损伤有保护作用。心肌供氧增加也可明显改善衰竭心肌收缩和舒张功能，使心搏量增多，心收缩力增加，有利于改善心功能。
3. 曲美他嗪(trimetazidine，TMZ) 是一种抗心肌缺血的代谢药，它不影响血流动力学的变化，主要通过选择性抑制线粒体β氧化中长链3酮酰辅酶A硫解酶(3 KAT)的作用，增加葡萄糖、糖原和乳酸来源的丙酮酸氧化，减少游离脂肪酸作为细胞能量的利用，优化心肌能量代谢，减轻缺血损伤并改善缺血时心脏功能，并可保护三磷酸腺苷生成过程，减轻细胞内酸中毒及钙超载，从而保持了细胞内的稳态平衡，提高心肌细胞的缺血阈值，改善心脏功能，具有心脏保护作用。黄昶研究相关文献101篇后分析指出曲美他嗪常规抗心衰治疗在降低患者心衰级别，改善心功能系列指标，提高生活质量各方面均优于常规治疗，但有必要进一步进行大样本，以死亡为终点指标以及非缺血性心衰为亚组分析的研究，以获得更可靠的证据。部分抑制脂肪酸氧化的化合物目前除曲美他嗪外还有雷诺嗪。雷诺嗪最近发表了第一个双盲、随机、安慰剂对照评价缓释雷诺嗪治疗慢性心绞痛的报告。与安慰剂比较，雷诺嗪单独治疗显著增加运动耐量。
4. 左卡尼汀是近年来深受关注的能最代谢药物之一，可以促进脂肪酸氧化供能，并可调节心肌糖、脂肪代谢，使心肌从无氧代谢为主重新回到以脂肪酸氧化为主，使心肌能量代谢得以恢复，同时减少脂肪的摄取和氧化。心肌缺血时脂肪氧化受到干扰，左卡尼汀是机体能量代谢中必需的体内天然物质，它主要功能是促进脂类代谢。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，细胞无氧酵解增加，导致ATP生成减少，细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA使细胞膜结构改变，由膜崩解而导致细胞死亡。而游离左卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转移酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，左卡尼汀还能增加还原型辅酶l(NADH)细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加快ATP的生成，参与某些药物的解毒作用。
5. 米屈肼(mildronate，又称THP，MET-88) 是一种新型心脏保护药，是卡尼汀的结构类似物，米屈肼作用部位在线粒体，在细胞水平改善心肌能量代谢。由拉托维亚有机合成所研制，1989年由Grindeks公司首次在前苏联上市销售。米屈肼能竞争抑制丁酸甜菜碱羟化酶，从而抑制卡尼汀的生物合成，直接抑制卡尼汀依赖的脂肪酸在线粒体的转运。抑制卡尼汀的生物合成可减少细胞内游离卡尼汀的浓度，防止异丙肾上腺素诱导的酰基卡尼汀堆积。米屈肼可改善充血性心力衰竭引起的大鼠心脏舒张功能的紊乱。米屈肼100mg/kg可以改善大鼠因充血性心力衰竭造成的心肌高能磷酸水平的损害。米屈肼可改善心衰大鼠心肌能量状态，增加心脏对高负荷的适应性，从而减小心衰大鼠右心房高压，防止左心室腔的扩大(心室重塑)，改善心肌梗死诱发的充血性心力衰竭症状。100mg/kg米屈肼的疗效与20mg/kg的卡托普利相当。
6. 烟酸 (niacin)及其衍生物能迅速降低血浆游离脂肪酸浓度，增加心肌摄取葡萄糖和乳酸。对AMI患者的小规模临床研究发现，抑制脂肪酸浓度使心律失常减少，心功能改善和临床预后改善，然而这一治疗方法尚需在大规模临床实验中证实。
7. 卡尼汀脂酰转移酶-I(CPT-I)抑制剂 CPT-I是线粒体游离脂肪酸氧化的第一个特异步骤。抑制CPT-I的药物(如：哌克昔林、乙莫克舍、羟苯甘氨酸)和增加糖酵解量的药物可能有助于治疗心绞痛。哌克昔林用于稳定型心绞痛的有效性已在一些对照临床试验中得到证实，但不幸的是这一药物有神经病变和肝毒性。
8. 乙莫克舍是已知最强的CPT-I抑制剂，该药只用于实验中，已证实对心肌缺血/再灌注模型有效。羟苯甘氨酸是一种药物前体，在细胞内转化成苯乙醛酸。羟苯甘氨酸可以保护实验心肌缺血的鼠和犬的心脏。至今尚缺乏这些药用于临床治疗的研究。
参考文献
[1]杨景文，南征.改善心肌代谢治疗难治性心力衰竭,白求恩医科大学第一临床学院.
8心力衰竭(174题)
第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {
心衰中药治疗
心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
心肌梗死后心力衰竭的治疗体会
心肌梗死后心力衰竭的治疗体会 摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝 普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。 【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺 冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造 成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等， 而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小 板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上 给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加 入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟 递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症 状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果 心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能 均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论 急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应 的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血 损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬 高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒 张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧 下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心 源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段 出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周
治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
中医药改善心力衰竭心肌能量代谢治疗研究进展
中医药改善心力衰竭心肌能量代谢治疗研究进展 发表时间：2012-05-28T14:35:43.030Z 来源：《医药前沿》2012年第1期供稿作者：杨富荣刘宇 [导读] 因此，这种检测方法或许会成为证明中医药对心肌能量代谢作用的突破口。 杨富荣刘宇（上海市中医药大学附属龙华医院心内科 200030） 【摘要】本文根据近来心肌的能量代谢障碍而导致心力衰竭的作用机制的相关研究，结合中医理论及实践应用，简要阐述中医药通过改善心肌能量代谢而治疗心力衰竭的可行性。 【关键词】心力衰竭能量代谢中医药治疗 【中图分类号】R242 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）01-0335-02 Research Progress in the Treatment of Improving Failing Heart's Cardiac Energy Metabolism with Traditional Chinese Medicine 【Abstract】This article investigates the feasibility of the treatment of improving failing heart's cardiac energy metabolism with traditional Chinese medicine from the research of the mechanism of cardiac energy metabolism leads to heart failure and perspectives of Chinese medicine theory and clinical practice. 心力衰竭（Heart Failure,HF）已经成为一种对公众健康威胁日益增长的主要疾病，其似乎不仅仅是由于心脏的负荷过重或是受到某些损伤所引起的，近年来的研究已经证明慢性心力衰竭其实是一种复杂的、有基因调控、神经-体液机制、炎症、生物化学改变以及能量代谢障碍等机制共同参与作用于心肌细胞及心脏间质的结果。早在1939年Herrmann等人就已经发现在心力衰竭的心肌细胞中肌氨酸含量的显著下降，从而认识到能量代谢障碍在心力衰竭发展中起到了重要作用[1]。而近年来，由于在能量代谢异常如代谢综合征的患者中，心力衰竭的发病率显著较高的现象[2]；降低心肌能耗的治疗手段，比如 -blockers[3]ACEI[4,5]，和ARB[6]等药物，均能改善心衰的预后；如极化液、曲美他嗪[7,8],磷酸肌酸[9],左旋肉毒碱，二磷酸果糖等等能改善心肌能量代谢药物也已在临床广泛运用等原因，此类学说再次得到广泛关注。 所以尽管心力衰竭是众多机制参与的共同结果，但无疑心肌能量代谢异常在其中的重要作用已越来越得到重视，能量代谢疗法有可能成为慢性心衰全新的治疗靶点。而中医药对于治疗心力衰竭的疗效已得到我国医疗界的公认，也有许多实验证实了中医药有改善心肌能量代谢功能的作用。 1.正常心肌的能量代谢 心脏是人体耗氧量最大的器官，基础代谢时的耗氧量为8—15m l/mi n?100g，运动时可增加到70m l/m i n?100g，其每天循环的AT P有6公斤之多，是其自身重量的20-30倍[10]。由于心肌细胞需持续而巨大的能量供应来保证其收缩功能和心脏输出的需要，以实现心脏作为循环泵的核心作用，心肌细胞也是机体细胞中线粒体密度最高的细胞，约占其细胞容积的60％[11]。由此，心脏才能及时将足够多的脂肪酸及葡萄糖中所储存的化学能转化为机械能以进行收缩-舒张活动。任何能导致能量供应不足的因素都能造成心力衰竭。 正常心肌的能量代谢分为生成、储存和利用三个主要环节，而心肌能量代谢障碍主要发生在生成和利用环节。 1.1心脏的能量生成 心脏的能量来源总体而言并不特殊，其包含了以下两个主要步骤：1）底物的利用——也就是从食物中摄取料，包括分解脂肪酸的 氧化与分解葡萄糖的糖酵解过程，并通过三羧酸循环进入下一步骤，即：2）氧化磷酸化：在线粒体中通过呼吸链完成，并生成心脏中所有耗能运动的直接能量来源——ATP。 1.2心脏的能量转运与利用——“肌酸激酶能量穿梭”线粒体中的肌酸激酶(C r e a t i n e K i n a s e, C K)能催化三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate，ATP)和肌酸而形成磷酸肌酸(phosphocreatine，PCr)与ADP，即：ATP+肌酸磷酸肌酸+ADP此过程即“肌酸激酶能量穿梭”(the Creatine Kinase Energy Shuttle)，为可逆反应。其左向右的反应发生于线粒体，并且生成的磷酸肌酸迅速从线粒体扩散至肌原纤维，在那里其与AD P共同在心肌的肌酸激酶的作用下合成ATP与肌酸，从而心肌得以利用ATP发生收缩舒张和其他耗能运动[10]。 2.异常心脏能量代谢及其与心力衰竭的关系 各种原因引起的心肌能量生成或利用障碍，是导致心功能障碍的重要机制。因为心肌的做功量大，所以耗能量大。如果心脏的能量供不应求，那么机体就会通过上文所说的“肌酸激酶能量穿梭”系统就会起到缓冲作用：为了保证AT P供给水平不变，磷酸肌酸的消耗就会增多，从而使得游离的磷酸肌酸水平下降，同时由于ATP分解的增多，也将导致游离ADP水平上升[12]。而游离AD P含量的增多会抑制细胞内许多酶的活性，从而引起心脏的收缩功能的衰竭。因此，当磷酸肌酸水平下降，ADP水平升高时，即使ATP水平保持不变，心肌细胞仍可发生能量代谢紊乱[10]。 造成心肌“能量饥饿”的原因很复杂，K a r z将其归纳为以下主要几点：氧的供给减少，线粒体的变异，肌酸磷酸激酶的构型改变等[13]。最终导致了心肌细胞能量生成、转运或利用的障碍。 2.1能量生成障碍 1）底物利用的异常 能量代谢异常的患者有较高心衰的发病率，如血脂代谢异常的患者——独立于其高心肌梗塞发病率——有较高的心衰发病风险[14]。胰岛素抵抗也可能与心力衰竭互为因果[15]。而此类疾病的共同特点都是底物利用异常。有实验也发现：虽然心衰早期的脂肪酸利用水平不变，但是随着心衰的不断发展，其利用水平是逐步降低的；而血糖水平是逐渐上升的[16]。此外，由于胰岛敏感性降低或胰岛素不足导致糖、脂肪酸代谢调节异常将会使心肌细胞糖利用受损、脂肪酸代谢增加、进而对氧的消耗增加，导致心脏结构和功能受损[17]。 2）氧化磷酸化异常 作为氧化磷酸化反应进行的场所，线粒体的结构功能以及数量上的改变是导致心力衰竭的重要原因[18]。心肌能量生成和转化储存都离不开线粒体，其与心肌细胞的代谢活动有着极为密切的关系——也就是说，心脏是人体的“发动机”，而细胞的“发动机”则是线粒体。另外线粒体不但为细胞提供代谢所需的主要能源，它也是细胞凋亡的主要途径。所以有学者认为，心衰的发展过程就是线粒体功能紊乱的过程，线粒体是防治心衰的重要靶点之一[11]。衰竭心肌的线粒体不但能量产生受损，而且线粒体DNA也有异常，从而导致了衰竭心脏的线粒体虽然量有所增多，但体积却减小了。 另外，在血流动力学发生改变而导致心肌肥厚的过程中，线粒体功能异常起到了关键作用。多数学者认为，肥大心肌的线粒体产能障
《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容
《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）
心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
心衰常用药
心衰用药4大阶段 心衰，特别是慢性心衰（ C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。 第一阶段洋地黄类药 这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。 第二阶段血管扩张剂 第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。 第三阶段正性肌力药 时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。 第四阶段阻断激活药 上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新
左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理
左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理 标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11） 心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。 心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标 心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因 心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理
包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗 心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意
多巴胺联合硝普纳治疗心梗后左心衰的效果评价
多巴胺联合硝普纳治疗心梗后左心衰的效果评价 目的探讨心梗后左心衰使用多巴胺联合硝普纳治疗的临床应用价值。方法选取2015年1月～2016年5月我院收治的心梗后左心衰患者50例的临床资料，按照随机抽签法分为观察组、常规组，各25例。常规组施予常规治疗，观察组采用多巴胺结合硝普钠，比较两组患者心率、血压以及疗效。结果①心率情况：观察组的心率较常规组差异无统计学意义（P>0.05）；但呼吸次数为（20.13±3.16）次/min明显优于常规组的（29.56±7.84）次/min（P＜0.05）。②血压变化：经治疗后，观察组的收缩压以及舒张压均差异无统计学意义（P＜0.05）。③治疗效果：观察组为92%，显著高于常规组的76%，（P＜0.05）。 结论心梗后左心衰患者经多巴胺联合硝普纳治疗后，可获得可观的疗效，改善预后效果，值得临床推广。 标签：心梗后左心衰；多巴胺；硝普纳 患者患有心梗后，因瘢痕组织的形成，且在心室重塑的影响下，心肌收缩功能受到阻碍，使心排血量逐渐降低，从而造成急性左心衰竭等相关的并发症[1]，其临床主要表现为气短、呼吸不畅、紫绀等症状，该病治疗具有一定的难度，严重时会危及到患者的生命安全[2]。本次主要对心梗后左心衰者实施硝普钠联合多巴胺治疗，现将全部的内容分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年1月～2016年5月我院收治的心梗后左心衰患者50例的临床资料；随机性分成观察组与常规组，各25例。常规组女10例，男15例，年龄42～79岁，平均年龄（60.52±7.41）岁；观察组女11例，男14例，年龄处于43～78岁之间，平均年龄（60.19±8.07）岁；两组患者均符合有关心梗后左心衰评定的标准；且两组病患的性别、年龄等方面差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 常规组：针对患者的症状给予抗血小板、抗凝以及利尿等常规药物，同时取ACEI（血管紧张素转换酶抑制）类药物以及β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等治疗。 观察组：在常规治疗的基础上增加硝普钠和多巴胺治疗，将硝普钠50 mg 加入的生理盐水50 mL中，并采用微量泵进行注射，最佳的注射滴注量在5～10 μg/min，诊治医师应依据患者血压变化的情况进行配置合理的药量；同时使用5%的葡萄糖注射液50 mL与多巴胺（1 kg体重×3）混合，采取上述方法注射，将注射量设定为1～3 μg/min，使患者的血压维持在90～120/60～80 mmHg、持
心梗后心衰防治要点
心梗后心衰防治要点 心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预后差。2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。 要点1：定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。 要点2：流行病学及预后 (1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风 险。日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。 要点3：发病机制（图1） (1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。 (2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。 (3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的 炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
心衰治疗指导
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
急性非ST段抬高型心梗并发心衰的临床特点探讨
急性非ST段抬高型心梗并发心衰的临床特点探讨 摘要目的探讨急性非ST段抬高型心肌梗死（心梗）并发心力衰竭（心衰）的临床特点。方法急性非ST段抬高型心梗并发心衰（观察组）和急性ST 段抬高型心梗并发心衰（对照组）患者，各45例。观察比较两组的临床特点。结果单因素分析结果显示，急性非ST段抬高型心梗并发心衰这一疾病的产生与患者自身的年龄、性别、高尿酸血症、糖尿病史、高血压病史、心电图的aVR ST段抬高以及ST段下移程度相关（P＜0.05）。结论患者的年龄、性别、高尿酸血症、糖尿病史、高血压病史、心电图的aVR ST段抬高以及ST段下移程度是急性非ST段抬高型心梗并发心衰的主要影响原因。 关键词急性非ST段抬高型心肌梗死；心力衰竭；临床特点 ACS，又被称作急性冠脉综合征，是由于动脉粥样斑块引起冠状动脉不稳，继而导致破裂或糜烂，造成血栓。ACS主要分为三类：ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛[1]。在心梗并发症中，ST段抬高型心肌梗死的状况较少，仅占20%～30%，而非ST段抬高型心肌梗死则占心梗并发症的70%～80%。本次研究选取45例急性非ST段抬高型心梗并发心衰患者作为观察组，并选取同时期急性ST段抬高型心梗并发心衰患者45例作为对照组，研究分析两组的临床特点及影响因素，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2014年4月～2015年2月本院收治的急性抬高型心梗并发心衰患者90例，男42例，占46.67%，女48例，占53.33%；年龄54～76岁，平均年龄65岁；以往有糖尿病史19例，高血压史49例，高尿酸血症36例；心电图aVR ST段抬高21例，ST段下移 30 min有缺血性胸痛状况时，口服硝酸甘油无用[2]。血清心肌酶逐步升高并產生动态变化，此时，心肌中肌酸激酶同工酶超过正常上限2倍以上。心电图无病理性Q波以及ST段抬高，但也可能会产生以下变化：不包括aVR导联，其他导联上的QRS波群与ST段起始交接点后的0.08 s的ST段压低1 mm时，T 波伴随倒置或者不倒置，对应的导联上ST段未出现抬高，当然，这需要排除一些因素的影响，如：脑血管出血性疾患、电解质紊乱、急性心包炎以及药物等。 1. 3 调查内容对比两组患者的年龄、性别、是否患有高尿酸血症、是否具有糖尿病史、是否具有高血压病史、心电图的aVR ST段是否抬高以及ST段下移程度进行调查。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行单因素统计分析。计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。
病理学之心力衰竭题库含答案
下篇第十章心力衰竭 一、选择题 型题】 【A 1 1.下列哪一项最符合心力衰竭的概念 A.心脏的收缩功能发生障碍 B.心脏的舒张功能发生降曙 C.心输力量绝对下降 D.心输出量不能满足机体代谢需要 E.心泵功能不全 2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是 A.循环充血 B.血压下降 C.心输出量降低 D.肺循环淤血 E.循环障碍 3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的 A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平 C.组织供氧相对增加 D.心输出量相应增加 E.心脏处于高动力循环状态 4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭 A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血 C.维生素B 缺乏 1 D.妊娠 E.高血压病 5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭 A.高血压性心脏病 B.二尖瓣狭窄 C.三尖瓣狭窄 D.心肌缺血 E.缩窄性心包炎 6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭 A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血 D.高血压病 E.心包炎 7.心脏右室压力负荷过度可见于 A.肺动脉瓣狭窄 B.高血压 C.主动脉瓣狭窄 D.主动脉瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的 A.高动力循环状态 B.动脉瓣膜狭窄 C.主动脉瓣关闭不舍 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全
9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭 A.高血压病 B.甲状腺功能亢进 C.心肌病 D.冠心病 E.心瓣膜病 10.心力衰竭的诱因可见于 A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常 D.妊娠和分娩 E.以上都是 11.心肌舒缩的基本物质有 A.肌球蛋白 B.肌钙蛋白 C.原肌凝蛋白 D.钙离子 E.以上都是 12.决定心输出量最关键的因素是 A.兴奋性 B.自律性 C.传导性 D.收缩性 E.肌膜动作电位 13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是 A.K+ B.Na+ C.Mg+ D.Ca2+ E.Cl- 14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 A.心肌细胞凋亡、坏死 B.钙离子复位延缓 C.胞外钙内流障碍 D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 E.肌浆网Ca2+释放减少 15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生 A.心率加快 B.心肌肥大 C.心脏扩张 D.血容量增加 E.神经体液代偿 16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全
心梗后心衰的治疗
心梗后心衰的治疗 发表时间：2015-11-11T11:40:12.567Z 来源：《健康世界》2015年8期供稿作者：陶昆 [导读] 黑龙江省七台河市七煤医疗中心总医院 154600 心梗后心衰难以完全治愈，但一旦发病就会对患者的生命产生严重的威胁。黑龙江省七台河市七煤医疗中心总医院 154600 摘要：心梗后心衰难以完全治愈，但一旦发病就会对患者的生命产生严重的威胁。本文探讨了心梗后心衰的成因和特征以及治疗方案，并提出了相应的治疗建议。 关键词：心梗；心衰；参麦注射液；卡维地洛；螺内脂 心梗后容易出现心衰的并发症，据调查显示，经过心肌梗死后的病人，其中有2％的概率在随后的10年间有会发生心衰的危险，如果一旦出现心衰，对病人的危险很大，在病后5年的存活率不大于50％。然而心梗后发生后心衰的检出率仅有42.5%，多数患者心衰发现不及时。 ［1］ 分析其原因，心衰的早期诊断有一定的困难，因为其他严重的并发症会影响呼吸、神经等系统功能，导致心肌梗死难以确诊，干扰了对心衰早期的识别。因此，需要尽早去医院检查，尽早确认，发现心衰，进行有效治疗。 一心梗后心衰的特征 心肌梗死（心梗）导致心脏与血管的结构发生复杂变化，最显著的结构变化是左室扩张与梗死区会变薄，容易产生心衰（心力衰竭）的并发症。心衰是以在静脉回心血量正常的情况下，心脏泵功能下降和循环衰竭为特征的临床综合征，其实质是由于心肌能量不足造成基因表达障碍而引起的一种超负荷心肌病。心肌梗死（MI）患者发生的心力衰竭（CHF）后，经过较长期抗心衰综合治疗仍然不能控制便称为梗死后心力衰竭（DCHF）。心梗后心衰的症状如下所示： 1 活动时容易倦怠无力，呼吸急促，咳嗽、气喘，出现干咳或咳粉红色或白色泡沫样痰。左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰导致肺淤血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。 2 右心衰则常见食欲不振、腹胀、腹泻。这是由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏（胃肠道、肝、胆等）淤血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹痛、腹泻。 3 睡眠时出现胸闷、气短，呼吸次数和心率增加，心律增快，血压升高。 4 尿少、浮肿。夜尿相对增多，出现踝部水肿。心衰病人由于心排血量降低，体循环淤血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致全天总尿量减少，夜尿相对增多。与肾脏病不同的是，心源性水肿多从人体下垂部位（足踝、小腿）开始，而肾性水肿常常首先出现在面部。另外，心源性水肿病人尿常规多属正常，且同时伴有心衰的其他症状和体征。 5 情绪或者精神异常。有些老年心衰患者精神症状表现突出，如头晕、失眠、烦躁不安、幻觉、意识不清甚至昏迷等等。这主要是由于老年人都存在程度不同的脑动脉硬化及脑供血不足。心衰时由于心输出血量下降，脑缺血症状进一步加重。二心梗后心衰的治疗方法 近来的临床研究表明：β一受体阻滞剂对心力衰竭（CHF）患者的疗效显著，其作用主要是通过抑制β肾上腺素受体的活性，降低交感神经对衰竭心肌的恶性刺激，来达到对心力衰竭的治疗。这种方法能够有效降低再住院率和死亡率，有数据表明可以降低所有原因死亡率达34％以上。因此，治疗心衰的方法是通过在扩冠强心、利尿、ACEI类药物的基础上，和以β受体阻滞剂干预神经内分泌综合使用，恢复心梗后心室结构，改善心衰患者的状况。 1 卡维地洛与螺内脂治疗心梗后心衰 卡维地洛中含有非选择性β受体阻的阻滞剂，同时具有钙拮抗、抗自由基、抗氧化等作用，可以左室抑制胶原增生，减轻心衰的症状。螺内脂作用成分是醛固酮，因为醛固酮中含有抗剂螺内酯受体，可以控制血管紧张素，防止其转换酶抑制剂（ACEl）的“逃逸”，抑制心肌重塑。在常规治疗的基础上加用卡维地洛和螺内酯治疗心梗后CHF，二者联合治疗对心梗后心衰的作用明显。 维地洛和螺内酯治疗心梗后心衰的作用的原因可能与卡维地洛能降低心梗后三层心肌的跨室壁复极离散度（TDR），减少电生理异质性，提高室颤阈值有关。心肌梗死后梗死灶周围存在交感神经再生，因为Kramer等的实验中用123I MIBG显影显示出β受体阻滞剂可以影响心肌梗死后神经再生，β受体阻滞剂可促进梗死周围交感神经失支配的非梗死区域交感神经的再生，并能防止心肌梗死的心律失常及猝死的发生。因此，实验已经说明β受体阻滞剂可以有效降低心梗后心律失常、心肌缺血、再梗死及猝死率。心力衰竭时，会增加释放肾素，刺激血管紧张素系统增加合成醛固酮，在这一过程中，ACEI因为受到抑制而加强其它的醛固酮合成，出现醛固酮对ACEl的“逃逸”现象，这为醛固酮受体拮抗剂的应用提供了理论基础。研究资料表明，CHF时血中醛固酮的浓度会比正常的水平明显增高达20倍以上，大量的醛同酮除了保钠排钾外，尚有明显的促生长作用，特别是促进成纤维细胞的增殖，刺激蛋白质与胶原蛋白的合成，引起心房、心室、大血管的重构，加速心力衰竭恶化。将螺内酯联用β一受体阻滞剂治疗者，可以将两者的效果充分发挥出来，带来良好的疗效。因此在使用利尿剂、ACEI等治疗的基础上，加用螺内酯及卡维地洛，疗效明显，较安全，不仅可以恢复心室结构，改善心血管的功能，延缓心衰进程。 2 参麦注射液治疗心梗后心衰 中医认为心力衰竭的病位在心。心力衰竭是本虚标实之症，本虚主要是指脏腑、气血不足；标实则痰多而气滞寒凝。心梗后心衰本虚标实，治疗要兼顾标本，以益气养阴、生津固脱等为主。 参麦注射液以经典方生脉散去五味子为主方，由人参、麦冬组成，人参大补元气、益气固脱；麦冬养阴益胃、润肺清心，两药配伍具有益气固脱、养心复脉，改善心﹑肝﹑脑等重要脏器的供血﹑改善微循环及抗凝作用。参麦注射液的强心作用，可以起到参麦注射液具有β-受体激动剂效应。参麦注射液能增强心肌细胞的传导能力，增强心肌与隔肌收缩力而且对动作电位的振幅和时程无影响。参麦注射液可阻抑培养心肌细胞钙矛盾的发生，促进细胞的能量代谢。还可以改善心率失调，延长心律失常出现的潜伏期，恢复正常的窦性心律。此外，还具有增加免疫力的效果。研究也已证实，参麦注射液能强心升压，改善冠脉流量，增加机体耐缺氧能力，减少心肌耗氧量，并有保护、修复心肌细胞及一定的抗心律失常作用。心梗后心衰的形成中存在着从血瘀证到气虚证的过程，运用大剂量活血药配伍少量益气药，可通过活血化瘀兼以益气改善心衰的血瘀致气虚证，加上脾胃的调理，改善能量代谢才是解决心衰的根本。