(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节、细胞和组织的适应性反应

1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应

2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生

萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）

1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩

病理性萎缩的常见类型和举例

3.病理变化：

肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多，功能增强。

分类

①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大

②病理性肥大：

代偿性肥大：如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大

内分泌性（激素性）肥大：如肢端肥大症

增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类

生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病

注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生

化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

上皮细胞化生肠上皮化生（肠化）：反上皮细胞化生鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体化生

流性食管炎食管粘膜

间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、细胞和组织的损伤

损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤

二、细胞的亚致死性损伤

变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物

质或正常物质异常蓄积的现象称为变性

（一）细胞水肿：

原因：由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。

好发部位：心、肝、肾

病理变化：

肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀电镜下：损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎（二）脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

病理变化：

光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少2、心肌脂变

虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死

（三）玻璃样变性

玻璃样变：又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、

红染的小滴、颗粒或条索状变化

1、细胞内玻璃样变

胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体

2、结缔组织玻璃样变

胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；

3、细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称为细动脉硬化

（四）粘液样变

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集，见于间叶组织肿瘤、风湿病、 AS 等。

（五）病理性钙化：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。类型 ① 转移性钙化：是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤

② 营养不良性钙化：是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化

（六）病理性色素沉着

4、黑色素：酪氨酸氧化产生

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

三、细胞致死性损伤

细胞死亡：是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

1、坏死：是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡

2、坏死的基本病变：主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志） ① 核固缩：核染色质的浓聚，体积缩小，提示 DNA 专录合成停止 ② 核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；

③ 核溶解：核染色质 DNA 和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强（一）凝固性坏死

凝固性坏死：是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，与正常组织分界清

楚的状态，称为凝固性坏死部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚

②镜下观：光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性

反应带

（二）液化性坏死

液化性坏死：是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性

坏死部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失

（三）特殊类型的坏死

1、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构

红染物，为特殊型的凝固性坏死

2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死

①机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色

局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）分为干性、湿性、气性三种，其比较如

下。

病理性色素沉着

1、含铁血黄素：陈旧性

2、胆褐素：消耗性色素

3、胆红素：在肝内经代出血和溶血性疾病、左心衰竭，常见于器官萎缩

谢形成胆汁的有色成分

（3）坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化：是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化

4、钙化、包裹及囊肿的形成

3、凋亡——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反

应，与基因调节有关

（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无

第二章、损伤的修复

修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复

修复的形式：

①完全再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复

②纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

1、再生一一有同种细胞来完成修复

（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。

古丄生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新再生

病理性：病理状态下的细胞、组织损伤后发生的再生

（3）各类细胞的再生能力

纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶

解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复

2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， ① 肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽

故而得名

② 镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间（1）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出成

分。

1抗感染保护创面

肉芽组织的功能 2、填补伤口及其他组织缺损

3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物

（2）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织

3、瘢痕组织一一肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。（1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变

瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点

：大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束

往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体的影响

有利方面 ① 它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性；② 可使组织器官保持其坚固性。

不利方面① 瘢痕收缩；②瘢痕粘连；③器官硬化；④ 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。（二）创伤愈合的类型一期愈合

创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合

创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。

由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，

再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大，创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生，愈合后瘢痕较小，表皮再生完全（三）影响创伤愈合的因素全身因素

年龄:青少年快，老年慢.

营养:尤其含硫氨基酸，蛋白质缺乏，愈合延缓，肉芽和胶原形成不良

1持续分裂细胞（不稳 2、静止细胞（稳定细

胞

定细胞）：再生能力相）:受刺激或损伤后，细胞）：无再生能

当强，表皮细胞、呼吸表现出较强再生能力，神经细胞、心肌细胞、

道和消化道粘膜被覆细胞肝细胞、肺泡细胞骨骼肌细胞

局部因素感染与异物

加重局部损伤，细菌毒素和酶，溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合渗出物多，张力大，有利于伤口裂开

4、创伤愈合一一机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、

肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

4 1、出血一一血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血

1、血肿形成期

2、纤维性骨痂形成

3、骨性骨痂形成

4、骨痂改建

1. 外伤

静脉曲张破裂 1. 淤血和缺氧 2. 感染、中毒

3. 过敏

4. VC 缺乏

5. 血凝障碍

2、内出血一一血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；

血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶, 较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿）

3、皮下出血

（1）直径＜3m ——出血点

直径在3—5m

紫癜

直径＞5m ——瘀斑

（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。紫红色-蓝绿色一橙黄

色一直至消退

破裂性出血

2. 心、血管壁病

变

漏出性出血

第三章、局部血液循环障碍

、充血和淤血 1、充血一一局部组织或器官因动脉血输入量增多而导致局部血管内血液含量增加，称为充血，又称为动脉性充血

生理性充血：妊娠时子宫充血、进食后胃肠道充血、运动时骨骼肌充血

病变：①肉眼观：细、小动脉和毛细血管扩张、血流加快，颜色鲜红，产热增多

②镜下观：局部血量增加，毛细血管扩张

2、淤血一一静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官含血量增多，称为淤血，又称静脉性充血

（1）原因：①静脉受压：静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血

② 静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻塞静脉回流

③ 心力衰竭：左心衰竭：影响肺静脉回流，引起肺静脉淤血，右心衰竭时，引起体循环淤血，表

现为下肢淤血，肝淤血

（二）病变和后果

大体：器官体积增大，重量增加，紫 /暗红色，温度下降，切面湿润多血镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液后果：

1、淤血性水肿：淤血时小静脉和毛细血管内流体静脉压升高，

加之局部组织内代谢物的作用，

使毛细血管通透性增

高，水、盐和少量蛋白质漏出，弓I 起淤血性水肿，常见于胸水、腹水或胸腔积水 2、淤血性出血：缺氧使毛细血管通透性增高，红细胞漏出，小灶性出血 3、实质细胞萎缩、变性和坏死

4、淤血性硬化：间质增生：间质纤维结缔组织增生，组织内网状纤维化，常见于肝硬化、肺硬化

（3）重要器官瘀血：

a.慢性肺淤血:常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。

b.慢性肝淤血:常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。

病理变化:

① 肉眼观：肝体积增大，包膜紧张，重量增加，色暗红，质地较实，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝

② 镜下观：肝小叶中央静脉及其四周肝窦高度扩张淤血，充满红细胞，严重时，淤血区的肝细胞萎缩消失或坏死，

充血病理性充血

炎症性充血：为局部炎

减压后充血：长期受压侧支性充血：局部动脉

症反应早期的细动脉扩张充血，突然释放侧支循环建立

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类：不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式）萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素凝固性坏死与液化性坏死的区别：凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

病理学知识点总结

病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解）萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关；病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心脑局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时，其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解）化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）

⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散（坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。（? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

病理学知识重点总结

病理学知识重点临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料（版权所有，盗版必究）绪论：病理学的研究方法（一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查（二）实验病理学研究方法动物实验观察方法第一章：萎缩——体积缩小肥大——体积增大增生——数目增多化生——形态改变萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。分类（一）生理性：胸腺、妇女、老年性等（二）病理性：全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少，颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。结局：可逆过程。化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等）上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化胃腺上皮→肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生再生性增生：胃溃疡不典型增生： 1、坏死的基本病变细胞核改变——细胞坏死的主要标志核浓缩核碎裂核溶解 2、坏死的类型（1）凝固性坏死部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死）大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份脓肿——中性白细胞溶蛋白酶脂肪坏死——特殊类型镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓（3）纤维素样坏死（4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核）肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）：部位：四肢末端；机理：动阻静畅。特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽(moist gangrene)：部位：肺、肠、阑尾、子宫。机理：动静同阻。特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析第一章绪论一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检查。借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。组织切片最常用的染色方法为苏木素一伊红染色(HE染色)，这是病理学研究的最基本手段。通过分析和综合病变特点，以做出疾病的病理诊断。组织细胞化学检查称为特殊染色，是通过应用某些能与组织化学成分特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织的特殊成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、脂类等)，对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值，也可应用于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化学。是利用抗原、抗体特异性结合，检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。已广泛应用于病理学研究和诊断中。其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量，将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细胞放大到数十万倍以上，可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。其他的还有化学和生物化学检查、染色体检查、致病基因分析等。四、病理学的简要发展历史。18世纪通过尸体剖验创立了器官病理学；19世纪随着显微镜和染料的出现和应用，创立了细胞病理学；之后，随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透，出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学等；20世纪后期至今，致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病的(C)A．病因B．发病机制C．发生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，称为(B)A．发育不全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量减少D．只要是器官、组织或细胞的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血液供应障碍B．长期组织受压c．器官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器官的萎缩B．骨折后长期不活动引起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病引起的萎缩D．老年人各器官的萎缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织学和细胞组织化学检查c．免疫细胞化学和免疫组织化学D．电子显微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小，严重时可消失C．萎缩的器官颜色变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶病质时的全身性萎缩C．动脉硬化性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严重者可转化为坏死C．最常见的变性为水样变性D．可引起器官功能 1

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生：器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。分类生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。化生：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节、细胞和组织损伤损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤二、细胞亚致死性损伤变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或正常物质异常蓄积现象称为变性（一）细胞水肿：因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。好发部位：心、肝、肾病理变化：

病理学复习重点资料完美版

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少）名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。

(整理)病理学知识点

第五章局部血液循环障碍重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点第十三章消化系统疾病重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系．．．．．．

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤 5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19. 肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4. 纤维老化形成瘢痕 5. 再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强