考研西医综合病理学笔记:脂肪变性和玻璃样变

考研西医综合病理学笔记:脂肪变性和玻璃样变
考研西医综合病理学笔记:脂肪变性和玻璃样变

考研西医综合病理学笔记:脂肪变性和

玻璃样变

脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏,以肝最为常见,因为肝是脂肪代谢的重要场所。

1)肝脂肪变性:肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节,由于各种因素的作用而发生异常,可引发脂肪变性。

肉眼可见肝增大,边缘钝、色淡黄、较软,切面油腻感。镜下:重度脂肪变的肝细胞,其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧,形似脂肪细胞,并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关,例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重,所以脂肪变性首先在此处发生,长期淤血后,小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失,于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时,肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍,重度脂肪变性的肝细胞可坏死,并可继发肝硬化。

2)心肌脂肪变性:最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。镜下:心肌在正常情况下也可含有少量脂滴,脂肪变性时则明显增多,脂肪空泡多较细小,呈串珠状排列,主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区,常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。

3)肾脂肪变性:严重贫血、中毒或缺氧时,或肾小球毛细血管通透性升高,肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观:肾稍肿大,切面上可见皮质增厚,略呈浅黄色。

(3)玻璃样变:玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性,泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积,在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念,包括许多性质不同的疾病,只是在病理改变上大致相同,即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。

1)细胞内玻璃样变:见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内,例如,肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质)、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。

2)纤维结缔组织中玻璃样变:是胶原纤维老化的表现,常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下:增生的胶原纤维变粗、融合,形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观:大范围透明变性的纤维结缔组织,呈灰白色,均质半透明,较硬韧。

3)细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化,常见于缓进性高血压和糖尿病患者,弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚,均质性红染,管腔狭窄,可导致血管变硬,血液循环外周阻力增加和局部缺血;管壁弹性减弱,脆性增加,因而继发扩张,导致破裂出血。

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口腔组织病理学整理笔记

第一章:口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期:自受孕至受孕后2周,包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期:受孕后3-8周,分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期:受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周,三胚层胚盘已经形成,发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中,其柱状细胞变为上窄下宽的楔形,使神经板外侧缘隆起,神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove),隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周,两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中,位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁,而是离开神经褶和外胚层进入中胚层,这部分细胞称为神经嵴细胞,是特殊的多潜能干细胞,位于神经管和表面外胚层之间,形成沿胚胎头尾走向的细胞带,以后分为两条细胞索,列于神经管背外侧。 胚胎第四周,神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞,形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞,由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞,所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控,如:FGF、HOX 基因等。在此过程中,染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch):胚胎第4周时,原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鳃弓。第l对最大称为下颌弓;第2对称舌弓;第3对称舌咽弓; 相邻鳃弓之间有浅沟,在体表侧称鳃沟;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样,形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快,向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离,形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失,如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化:3—5周末。 面突的联合:5周末—第8周 联合后发育:9周—3个月 ①胚胎第3周,发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中,长出两个上颌突,此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口,口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末,在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷,称拉特克囊,拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹,将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔;鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge)和融合(fuse) 联合(merge):面突突起之间为沟样凹陷,随着面部的进一步发育,突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合(fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。

西医综合之考研外科学考试重点整理

西医综合之考研外科学考试重点整理(一)外科总论 1?无菌术的基本概念、常用方法及无菌操作的原则。 2?外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。 3?输血的适应证、注意事项和并发症的防治,自体输血及血液制品。 4?外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。 5?多器官功能障碍综合征的概念、病因、临床表现与防治。 6?疼痛的分类、评估、对生理的影响及治疗。术后镇痛的药物与方法。 7?围手术期处理:术前准备、术后处理的目的与内容,以及术后并发症的防治。 8?外科患者营养代谢的概念,肠内、肠外营养的选择及并发症的防治。 9?外科感染 (1) 外科感染的概念、病理、临床表现、诊断及防治原则。 (2) 浅部组织及手部化脓性感染的病因、临床表现及治疗原则。 (3) 全身性外科感染的病因、致病菌、临床表现及诊治。 (4) 有芽胞厌氧菌感染的临床表现、诊断与鉴别诊断要点及防治原则。 (5) 外科应用抗菌药物的原则。 10. 创伤的概念和分类。创伤的病理、诊断与治疗。 11. 烧伤的伤情判断、病理生理、临床分期和各期的治疗原则。烧伤并发症的临床表现与诊断、防治要点。

12. 肿瘤 (1) 肿瘤的分类、病因、病理及分子事件、临床表现、诊断与防治。 (2) 常见体表肿瘤的表现特点与诊治原则。 13?移植的概念、分类与免疫学基础。器官移植。排斥反应及其防治。14?麻醉、重症监测治疗与复苏 (1) 麻醉前准备内容及麻醉前用药的选择。 (2) 常用麻醉的方法、药物、操作要点、临床应用及并发症的防治。 (3) 重症监测的内容、应用与治疗原则。 (4) 心、肺、脑复苏的概念、操作要领和治疗。 (二)胸部外科疾病 1?肋骨骨折的临床表现、并发症和处理原则。 2?各类气胸、血胸的临床表现、诊断和救治原则。 3?创伤性窒息的临床表现、诊断和处理原则。 4?肺癌的病因、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗方法。5?腐蚀性食管烧伤的病因、病理、临床表现与诊治原则。 6?食管癌的病因、病理、临床表现、诊断鉴别诊断和防治原则。7?常见原发纵隔肿瘤的种类、临床表现、诊断和治疗。 (三 )普通外科 1?颈部疾病 (1) 甲状腺的解剖生理概要。 (2) 甲状腺功能亢进的外科治疗。

西医综合(外科学)-试卷8

西医综合(外科学)-试卷8 (总分:76.00,做题时间:90分钟) 一、简答题(总题数:12,分数:24.00) 1.什么是原发性脑损伤和继发性脑损伤? (分数:2.00) __________________________________________________________________________________________ 正确答案:(正确答案:原发性脑损伤:①指头颅受暴力打击直接造成的脑损伤;②一般见于着力部位和(或)对冲部位;③伤后立即出现脑损伤症状和体征,如昏迷、偏瘫、失语等,其表现依照损伤的部位、程度不同而异,包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤:①指头颅受暴力伤后一定时间以后,损伤的脑组织、血管因继发病变如出血、血肿、脑水肿等,使颅内压增高,引起脑疝再压迫损伤脑组织,出现脑损伤症状体征;②继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤,表现为去大脑强直、双瞳孔相继散大、光反射消失、眼球固定,病理性呼吸等濒危状态。) 解析: 2.男,7岁,因打架摔倒头部外伤伴意识障碍5小时入院。因患儿于6小时前与同学打架,摔倒地上,右颞着地,当即昏迷5分钟后清醒,能自己回到家中,但觉头痛逐渐加重伴呕吐,1小时后家人发现不省人事,到当地医院诊治,发现神志不清,血压16/10kPa,脉搏60~70次/分,右侧瞳孔>左侧瞳孑L,对光反应消失,用甘露醇快速静脉滴注后送医院急诊人院。既往史无特殊。检查BP17/llkPa,P58次/分,R18次/分。浅昏迷,躁动,有呻吟。右颞部颈肌处肿胀,该处头皮少许擦伤,未扪到凹陷骨折,刺痛无睁眼。双侧眼球向右侧凝视,右侧瞳孔5mm,呈椭圆形,对光反应消失;左侧瞳孔2.5mm,圆形,对光反射存在。耳、鼻、口腔未见流血,左侧鼻唇沟变浅,胸腹未见异常。左侧上下肢张力升高,右侧上下肢张力正常,压眶上神经及针刺左上下肢无活动反应,右侧上下肢可自主活动,针刺有逃避反应,浅反应消失,左上下腱反射亢进,左下肢锥体束征阳性。头颅照片右颞骨线性骨折,长达5cm。做出诊断,写出诊断依据,制定治疗措施。 (分数:2.00) __________________________________________________________________________________________ 正确答案:(正确答案:诊断为急性闭合性重型颅脑损伤(GCS7分):①急性右颞硬膜外血肿伴小脑幕切迹疝形成;②右颞骨线性骨折。诊断依据:①右颞头部直接加速外伤史;②中间清醒期;③脑疝综合征如意识障碍,剧烈头痛、呕吐、同侧瞳孔散大、光反应消失,对侧肢体偏瘫,锥体束征阳性,双侧眼球向患侧凝视;④生命体征呈颅内压增高的改变(血压升高、脉搏有力、呼吸变慢);⑤右颞骨线性骨折。损伤机制考虑为右颞骨脑膜中动脉损伤后出血积聚在硬膜外导致以上的临床表现。治疗措施:在强力脱水及激素等快速降颅压措施的应用的同时尽早手术,主要清除血肿,彻底止血,解除急性脑受压。显著则行双侧去骨瓣减压术。术后情况一度好转又再恶化出现脑疝者应去骨瓣。) 解析: 3.小脑幕切迹疝的临床表现。 (分数:2.00) __________________________________________________________________________________________ 正确答案:(正确答案:小脑幕切迹疝多见于小脑幕以上病变,为部分颞叶和(或)脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型有中央型两种。当颞叶受挤下移时,最初为海马钩经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧脚间池、海马钩疝)或海马回经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝),病变继续发展时,病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹下疝出,即为颞叶全疝,三种颞叶呈组织疝小脑幕切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移,使中脑上部疝至小及幕切迹以下,即为中央型。小脑幕切迹疝除出现颅内压增高的症状外,还有以下临床表现:(1)意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或重度昏迷。系脑干受压,脑血流量减少,网状结构上行性激活系统机能受损所致。(2)瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小,随后患侧瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时,瞳孔明显散大,对光反应消失,眼球固定不动(动眼神经损害)。(3)瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪,系大脑脚锥体束受损伤所致。晚期也可呈去大脑强直,系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。(4)生命体征改变。初期呼吸深而慢,继之出现潮式

新版天津医科大学临床病理学考研经验考研参考书考研真题

皇天不负有心人,看到自己通过初试的结果,总算是踏实了下来,庆幸自己这一年多的坚持还有努力,觉得这一切都是值得的。 其实在开始备考的时候自己也有很多问题,也感到过迷茫,当时在网上也看了很多前辈们的经验贴,从中也给了自己或多或少的帮助,所以也想把我的备考经验写下来,希望可以帮助到你们,文章也许会有一些凌乱,还请大家多多包涵,毕竟是第一次写经验贴,如果还有什么其他的问题大家可以给我留言,我一定会经常上来回复大家的! 虽然成功录取,但是现在回想起来还是有很多懊悔,其实当初如果心态再稳定一些,可能成绩还会再高一些,这样复试就不会担惊受怕了。 其实,经验本是想考完研就写出来的。可是自己最大的缺点就是拖延症加上不自制。所以才拖到现在才写完。备考对于我来说最感谢的要数我的室友了,要不是他们的监督自己也不会坚持下来。 总之考研虽然很辛苦,但是也很充实。想好了方向之后,我就开始想关于学校的选择。因为我本身出生在一个小地方,对大城市特别的向往,所以大学选择了大城市,研究生还想继续留在这。希望你们从复习的开始就运筹帷幄,明年的这个时候旗开得胜,像战士一般荣耀。闲话不多说,接下来我就和你们唠唠关于考研的一些干货! 文章很长,结尾有真题和资料下载,大家自取。 天津医科大学临床病理学(不授博士学位)的初试科目为: (101)思想政治理论 (201)英语一 (306)临床医学综合能力(西医)

参考书目为: 《全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)考试大纲》(306西医专硕全国统一考试大纲) 《内科学》葛均波、徐永健主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《诊断学》万学红、卢雪峰主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《生理学》朱大年、王庭槐主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《生物化学与分子生物学》查锡良、药立波主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《病理学》李玉林主编,第八版,人民卫生出版社,2015年。 《外科学》陈孝平汪建平主编,第八版,人民卫生出版社,2014年。 《生物化学》,周爱儒主编,第七版,人民卫生出版社,2016年。 《医学免疫学》曹雪涛主编,第六版,人民卫生出版社,2013年; 先聊聊英语 单词部分:我个人认为不背的单词再怎么看视频也没用,背单词没捷径。你想又懒又快捷的提升单词量,没门。(仅供个人选择)我建议用木糖英语单词闪电版,一天200个,用艾宾浩斯曲线一个月能记完,每天记单词需要1小时(还是蛮痛苦的,但总比看真题时啥也看不懂要舒服多)。好处在于是剔除了初高中的简单词,只剩下考研的必考词,能迅速让你上手真题。背单词要一直从3-4月份持续到考研前几天,第一遍记完必须要在暑假前。 阅读完形部分:木糖英语真题手译就挺好用的,不需要做真题以外的任何阅读题。因为真题就是最贴近实战的练习题了,还记得近十年的真题我是刷了大概有四五遍。

口腔粘膜病(完整版)#精选.

口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性) 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性) 3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多) 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良(错角化) 含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种: 一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑; 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者

6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱) 按大小(5mm 为标准,大疱、小疱) 疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏,未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一; 不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性 如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多) 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑(P208)癌前病变 1、定义: 指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因:局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现: 如何鉴别充血与出血? 破片压迫法,消失充血; 仍有血,出血。

西医综合考试大纲

西医综合考试大纲 (2017年9月) Ⅰ.考试性质 西医综合(科目代码699)考试是为我校招收临床医学学术学位硕士研究生而设置具有选拔性质的全国统一入学考试初试科目,其目的是科学、公平、有效地测试考生是否具备继续攻读学术型医学专业硕士研究生所需要的基础医学和临床医学有关学科的基础知识和基础技能,评价的标准是高等学校医学及相关专业优秀本科毕业生能达到的及格或及格以上水平,以利于各高等院校和科研院所择优选拔,确保硕士研究生的招生质量。 Ⅱ.考查目标 西医综合考试范围为基础医学中的生理学、生物化学和病理学,临床医学中的诊断学和外科学总论。要求考生系统掌握上述医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能,能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。 Ⅲ.考试形式和试卷结构 一、试卷满分及考试时间 本试卷满分为300分,考试时间为180分钟。 二、答题方式 答题方式为闭卷、笔试。 三、试卷内容结构 基础医学约70%(其中生理学约25%;生物化学约25%;病理学约20%) 临床医学约30%(其中诊断学约25%;外科学总论约5%) 四、试卷题型结构

A型题第1~90小题,每小题1.5分,共135分 第91~120小题,每小题2分,共60分 B型题第121~150小题,每小题1.5分,共45分 X型题第151~180小题,每小题2分,共60分 Ⅳ.考查内容 一、生理学 (一)绪论 1.体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。 2.生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。 3.体内反馈控制系统。 (二)细胞的基本功能 1.细胞的跨膜物质转运:单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。 2.细胞的跨膜信号转导:由G蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导。 3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。 4.刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。电紧张电位和局部电位。 5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。 6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。 7.横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。 (三)血液 1.血液的组成、血量和理化特性。 2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能。 3.红细胞的生成与破坏。

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.360docs.net/doc/ce15218210.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育,创始于2006年,由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办,并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟,是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站:https://www.360docs.net/doc/ce15218210.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血(DIC )、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释(共8小题,每题6分,共48分) 试题示例:

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

西医综合考研生理学要点归纳

2017西医综合考研:生理学要点归纳 第一章绪论 考纲没有变化,重点考察的就是正负反馈调节.自身调节的区别以及相对应的例子.正反馈起加强控制信息的作用,而负反馈起纠正减弱控制信息的作用 ,必须记清楚这些代表性的例子,尤其是正反馈和自身调节的例子.还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈,举例说明如血液凝固过程.分娩过程. 排尿排便反射等这些都是正反馈,再如减压反射.肺牵张反射.甲亢时 TSH 分泌减少等都是负反馈,同学们应总结出一些例子,在解题时往往起到关键作用.另外需要注意的是在有些生理过程中,既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。 第二章细胞的基本功能 这一章比较重点,每年都会有本章的考题,大的重点就是物质的交换和动作电位。这将会涉及到今后各个章节的学习,同学们必须深入的理解加以牢固记忆。几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。还需要注意的是一些局部电位的例子,如微终板电位?终板电位?EPSP? IPSP等都是局部电位,同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别,局部电位是指没有达到动作电位水平,而局部电流则是指动作电位的传播方式,要注意区分二者。 第三章血液 主要是对血液成份及功能做了介绍,对今后血液学和呼吸系统做的基础。血量为全身血液的总量,成年人血量占总体重的7%-8%。血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压,注意二者的区别,另外渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比,而与颗粒种类及颗粒大小无关,因此血浆渗透压主要是由晶体渗透压决定。要重点注意生理性止血为常考点,其过程包括血管收缩?血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程为纤维蛋白溶解。生理止血过程中,凝血块形成的血栓会堵塞血管,出血停止血管创伤愈合后,构成血栓的纤维蛋白会被逐渐降解液化,使被堵塞的血管重新畅通。 第四章血液循环 重点内容还是心肌细胞的生物电以及血压调节等部分,本章是生理学的一个大的重点章节,内容繁多,需要全面理解掌握。注意比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的产生机制,心肌电生理特性这块需记忆:自律细胞的特点是4期自动去极化,窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快,窦房结起搏细胞动作电位的特点是4期自动去极化,心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长,心室肌细胞动作电位的特点是0期去极化速度快、幅度高、有平台期、有超辐射,房室延搁的生理意义是避免房室的收缩重叠,窦房结自律性?高,心室肌细胞收缩力?强,浦肯野纤维传到速度?快,房室交接处

西医综合考点精要串讲--外科学

西医综合考点精要串讲--外科学 (一)外科总论 1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施,其中包括灭菌法、消 毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物 和其他有害微生物,但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭 菌法,这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法;②煮沸灭菌法,用于金属器械、玻璃、橡胶类物品;③火烧法,用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和 甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。参见应试教 程P509页。 2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。 (1)各型缺水(等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水)和钾(低血钾、高钾血症)、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。 (2)代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致;临床突出表现为深快呼吸,呼气时有时带 有酮味。面色潮红,心率增快,脉搏增快,CO2—CP<40%,尿液呈酸性。诊断主要是根 据病史及深快呼吸,血PH值及[HCO3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因,治 疗原发病;二是根据[HCO3-]浓度来决定是否补碱,三是防止低钾血症,及时补K+。 (3)体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液P CO2增高,引起高碳酸血症。呼碱是由于肺 泡通气过度,体内生成CO2排出过多,以致P CO2降低,最终引起低碳酸血症,血PH 值升高。 3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项 是①严密查对,②关于保密时间,③血液预热,④不加药物,⑤加强观察,尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。 4.外科休克的基本概念、病因(低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性 休克、过敏性休克)及病理生理变化(微循环改变、内脏器官继发损害)、临床表现 (休克前期、休克期)、诊断要点及各型休克的治疗原则(一般治疗、扩容补充血容 量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极 处理无尿者)。 5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。 6.围手术期处理: (1)手术前准备的目的和内容(心理准备、生理准备、特殊处理)。 (2)手术后护理的要点及各种并发症(术后出血、切口感染、切口裂开、肺不张、尿 路感染)的防治。 7.外科病人的营养代谢:人体基本营养代谢的概念,肠内营养和肠外营养的选择及并 发症(深静脉插管的并发症、感染、高渗性非酮性昏迷、溶质性利尿、血磷过低)的

新版首都医科大学临床病理学考研经验考研参考书考研真题

刚上大学的时候,我的家人希望我能考研,因为我的本科学校很普通。 当时,我并没有想过。直到这几年的学习,出于自身对专业课的兴趣越来越浓厚,想要继续深入系统的学习,而我们本科对专业课的学习知识一点皮毛,是远远不够的! 怀着专业的热爱,我毅然决定考研,在大三上册就开始准备复习。充满信心地去下定决心做一件事情是做好它的前提,最开始自己像一只无头苍蝇一般,没有方向。只能靠自己慢慢摸索,查资料、看考研经验分享、问学长学姐,虽然这个过程很繁琐,但是我已经下定决心考研,所以无所畏惧! 对于考研来说最关键的就是坚持。一年的考研时间,我想,对于这个词,我是有很多话要说的。 我以为自己是个能坚持的人,但是考研这一年来,真正让我体会到了坚持的不易! 正如很多研友的分享所说,考研谁不是一边想放弃一边又咬牙坚持着,那些坚持到最后的人,都会迎来他们的曙光。 文章可能有点长,末尾我也加了一些真题和资料的下载方式,大家放心阅读即可。 首都医科大学临床病理学(不授博士学位)的初试科目为: (101)思想政治理论 (201)英语一 (306)临床医学综合能力(西医) 参考书目为: 《全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)考试大纲》(306西医

专硕全国统一考试大纲) 《内科学》葛均波、徐永健主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《诊断学》万学红、卢雪峰主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《生理学》朱大年、王庭槐主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《生物化学与分子生物学》查锡良、药立波主编,第八版,人民卫生出版社,2013年; 《病理学》李玉林主编,第八版,人民卫生出版社,2015年。 《外科学》陈孝平汪建平主编,第八版,人民卫生出版社,2014年。 《生物化学》,周爱儒主编,第七版,人民卫生出版社,2016年。 《医学免疫学》曹雪涛主编,第六版,人民卫生出版社,2013年; 关于考研英语 考研英语几乎就是考阅读,做了历年的试卷后我越发觉得如果不能真正的读懂文章,那么阅读题目是很难做对的,而想要读懂这篇文章,主要就是要读懂文章中的长难句,这是需要训练的,真题就是很好的训练素材。做完阅读题后,可以先不要急着对答案,把文章中的长难句和一些难以理解的句子试着自己翻译出来(可以借助词典),翻译完后再看看你先前的答案,有没有什么新的理解让你想改答案的,此时再去看看书后面对整篇文章的解析(而不是题目的解析),主要看你翻译的和解析翻译的差别,有没有理解上的偏差,进而再次思考自己的答案,并确定自己最终的答案,再对后面的答案,此时应该仔细揣摩自己做错的原因,仔细理解出题人的思路和其对文章的理解方式,找出与自己的思路的不同之处,下次做题尽量向他们一样思考。 阅读的提高,一方面是读长难句能力的提高,另一方面是理解能力的提

植物病理学笔记

1、植物病害(plant disease):植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰,其代谢过程受到影响和破坏,在生理上和组织结构上产生一系列病变,在形态上表现出病态,使植物不能正常生长发育,甚至导致局部或整株死亡,并对农业生产造成损失,称为植物病害。马铃薯晚疫病(Irish famine),1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病,1880 水稻胡麻斑病(Bengal famine),1942-1943 中国小麦条锈病,1950 美国玉米小斑病,1970 2、植物病理学的概念:是关于植物病害的学问,是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因: 植物自身的遗传因子异常(白化苗,先天不孕) 不良的物理化学环境条件(温度,湿度,肥料,农药) ---------非传染(侵染)病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”(人为) --------------传染(侵染)病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物: 1)真菌 2)原核生物(细菌,螺原体和植原体) 3)病毒(类病毒) 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界(原生动物门的鞭毛虫) 4、病原物的寄生性与致病性: 寄生性(parasitism):一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) :只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)(真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等,病毒、种子植物) 非专性寄生:寄生物不仅可以从活的植物上获得营养,而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式,又称作兼性寄生。 非专性寄生物(兼性寄生物)(大多数的病原真菌和细菌) 腐生:只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性:病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系: 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面(病原菌的产物) 并非所有的寄生物都是病原生物(许多植物的菌根真菌) 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状

2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织

凯程考研,中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成,故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出,并向缺损中央及其表面伸展,最后填满缺损。肉芽组织形成初期,纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质,细胞间疏松,有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索,继而出现管腔,并开始有血液通过,它们的排列方向与表面垂直,近伤口表面时互相吻合,形成弓状突起,故表面呈颗粒状,鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间,常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下,肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织,可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解,通过毛细血管吸收,以消除感染,清除异物,保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程,同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程,只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后,才能给伤口愈合创造良好的条件,否则将影响愈合过程。同样,体内各种异物,仍需由肉芽组织处理,将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5~6天起,纤维母细胞开始产失胶原纤维,其后一周内胶原纤维形成最活跃,第3周后胶原纤维成熟,纤维母细胞转变为纤维细胞,毛细血管减少,消失,肉芽组织转变为瘢痕组织,其中胶原纤维排列与表面平行,以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用,当第3周后,张力强度迅速增大,至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%~80%,但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱,抗张力强度低,再加上内压大,可使愈合口向外膨出,如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。 第1页共1 页

医学考研外科学笔记

外科学 严仲瑜 chapter1 无菌术 灭菌(物理)——杀灭一切活的微生物 消毒(化学)——抗菌杀灭病原微生物和有害微生物 不要求杀灭所有微生物 操作规则 灭菌有毒法(手术器械/物品) 高压蒸气法 煮沸法 火烧法 药物浸泡法 甲醛蒸气重熏法 刷手、臂上10cm 手术区消毒、切口周围15cm、清洁中心外,感染伤口,外内。chapter2 水电平衡 一、体液-水分+溶质(电解质和非电解质) 体液平衡-合量分布组成处于相对恒定状态(动态平衡) 体液的合量:成年男占体重60%,女性50%,儿童80%。 体液:C内液(40%) C外液(20%)——血浆5%,组织间液(15%(功能性C外液,无功能性C外液)

Na+142 Cl-103 K+ 5 H2g-27 Ca+ 5 HPO4g2-2 Mg+ 2 SO42- 1 二、体液平衡的调节(https://www.360docs.net/doc/ce15218210.html,) (一)水的平衡:肾脏调节 (二)电解质的平衡调节 1、钠正常值142-145mmo1/L 摄入量(ml)排出量(ml) 饮水1000~1500 尿1000~1500 食物中含水700 粪150 食物氧化生水300 皮肤蒸发500 呼吸350 总计:2000~2500 总计:2000~2500 2、钾(1)98%在cell内(2)cell外液中量少但重要3.5~5.5mmo1/L (3)肾对K+的调节能力很低 3、Cl-、HCO3-(1)相互增减、代偿作用 (2)[HCO3-]为储碱,调节酸碱平衡 三、水、电的质代谢失调 (一)脱水(https://www.360docs.net/doc/ce15218210.html,) 1、高渗性脱水(原发性脱水) (1)缺水>缺钠血清Na+cell外液是高渗 (2)病因,大量出汗水分摄入不足

病理学概念笔记

《病理学概念》笔记 《病理学概念》笔记2011年03月03日星期四23:43《病理学概念》笔记 1、病发展的基本规律--病发--自稳调节---紊乱---功能或代谢障碍---牵动更广障碍;---病因袭体损伤;---病发展、恶化至死亡;病中机体---斗争,促康复。病时---功能、代谢和形态结构三联、制、影响;---神经-体液调节---整体性反应,影响。病发生、发展和转归---规律--潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 1、什么叫疾病-疾病是机体在一定病因的损伤性作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 2、疾病的病因和条件关系-疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的,原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因)和条件关系比较复杂,条件种类繁多,分为内部条件(体质、年令、性别等),外部条件(自然和社会等)。一个条件或多个条件结合,有可能促进某疾病发生,但有些条可阻止疾病发生;有些条件可直接作用于机体,有些条件可直接作用于原因;对某一疾病的原因和条件,以及在疾病发生中的作用,必须具体分析和研究。 3、疾病发展规律-先是体内自稳调节的某一方面发生紊乱,使相应的功能或代谢发生障碍,且连锁反应牵动其他环节,从而引起更广的生命活动障碍; 接着病因侵袭机体引起--组织结构损伤、功能障碍和代谢紊乱,当损伤暂居主导时,疾病就发展、恶化至死亡;疾病过程中,在原始病因作用下机体能发生某些变化,又可成为疾病过程中新的发病原因,从而进一步引起另外一些后果; 疾病过程中,机体动员一切措施同致病因子作斗争,促进康复;疾病时,功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响;由于人体是一个统一的整体,在神经-体液的调节下,各局部组织器官之间保持密切联系,孤立的局部病变不存在,他是整体性反应,与整体相互影响;疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的,即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 4、疾病的转归(三种)-有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 5、死亡分成几个阶段---濒死期、临床死亡期、生物学死亡期, 6、临床死亡的特点---为呼吸和心跳完全停止,各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准--全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标:1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大,4、颅神经反射消失,5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。

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