多巴胺受体激动剂是什么
多巴胺受体激动剂是什么
多巴胺受体激动剂，这是一种合成的肾上腺素，它能够直接作用于人体，在临床方面的应用非常的广泛，对于人体的健康作用非常的好。尤其是在促进心肾方面的神经交感调节方面的作用，非常的明显，当然它也有一定的副作用，容易导致消化道出现恶心，呕吐等症状表现，另外还容易引起一些皮肤病症状。
★1、多巴胺受体激动剂的分类、分布、功能
多巴胺受体激动剂分为五个类型，可归纳为两大类，d1和
d5属于一类，另外三种属于另一类（ D2）。两大类的区别在于
当受到刺激后腺苷酸环化酶活性的变化，D1类促进其活性升高，D2类不改变或降低其活性。多巴胺受体分布于全身，其中D1类分布于肾脏、肾上腺、心脏和肠系膜动脉等处。D2类主要作用
于交感神经节及肾上腺素能神经末梢，可以通过刺激腺苷酸环化酶产生cAMP刺激心、肾、肠系膜动脉、交感神经节，促进钠离
子排出，促进近球细胞分泌肾素，最终释放肾上腺和去甲肾上腺素。
★2、多巴胺受体激动剂的作用机制
人体运动由纹状体-丘脑-皮质环路调整，分为直接通路和间接通路。多巴胺可以增加D1受体神经原活性，降低D2受体神经原活性，多巴胺可以对两条通路进行调节，如果多巴胺减少了，下丘脑核与Gpi被异常激活。因此，多巴胺受体激动剂可以提高对多巴胺能刺激，重新达到平衡状态。多巴胺受体激动剂也可以激动其他受体发挥外周作用。
多巴胺受体激动剂常见的副作用
多巴胺受体激动剂几乎均有上消化道症状( 食欲减退、恶心、呕吐等)。循环系统症状和中枢神经症状等，这是因为促进多巴
胺神经传递功能而产生的副作用，刺激延髓的呕吐和胃内分布的多巴胺能神经传递的药物或多或少都有上述副作用。
麦角类衍生物多巴胺特有的副作用是周围( 下肢、上肢、面部等) 浮肿、肺胸膜、后腹膜和心脏瓣膜的纤维化等。近年的研究发现，麦角碱类 DA 受体激动剂在临床应用过程中存在对心瓣膜损害而导致其反流增加的不良反应。
培高利特服药量多的患者发生三尖瓣返流的危险性高，通过比较瓣膜病变和没有瓣膜病变的患者，发现出现瓣膜病变的患者的积累剂量和时间都有关系。
周围浮肿常见于麦角类衍生物多巴胺，但也有报告称也见于非麦角类衍生物。近年发现多巴胺尤其非麦角衍生物多巴胺出现突发性睡眠发生的副作用，所以自己驾车的患者使用时应该注意。多巴胺受体激动剂宜从小剂量开始逐渐增大剂量，若不良反应较严重时，可使用多巴胺受体拮抗剂-多潘立酮
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 ? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张 但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩?? 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张? α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定 α、β?激动－肾上腺素? α?激动－去甲肾上腺素 β?激动－异丙肾上腺素 α1?激动－去氧肾上腺素 α2?激动－可乐定 β1?激动－多巴酚丁胺 β2?激动－沙丁胺醇
药理学01任务0002试题答案
一、单项选择题（共50 道试题，共100 分。） 1. 药理学是研究（） A. 药物与机体相互作用的科学 B. 药物治疗疾病的科学 C. 药物作用于机体的科学 D. 药物代谢的科学 E. 药物转化的科学 满分：2 分 2. 受体部分激动剂的特点是 A. 不能与受体结合 B. 没有内在活性 C. 具有激动药与拮抗药两重特性 D. 有较强的内在活性 E. 只激动部分受体 满分：2 分 3. 竞争性拮抗剂具有的特点是 A. 与受体结合后能产生效应 B. 能抑制激动药的最大效应 C. 增加激动药剂量时不增加效应 D. 同时具有激动药的性质 E. 使激动剂量-效曲线平行右移 满分：2 分 4. 药物产生副反应的药理学基础是
A. 用药剂量过大 B. 药理效应选择性低 C. 患者肝肾功能不良 D. 血药浓度过高 E. 特异质反应 满分：2 分 5. 受体激动剂的特点是 A. 与受体有较强的亲和力和内在活性 B. 能与受体结合 C. 无内在活性 D. 有较弱的内在活性 E. 与受体不可逆地结合 满分：2 分 6. 药物的副作用是指 A. 用量过大引起的反应 B. 长期用药引起的反应 C. 与遗传有关的特殊反应 D. 停药后出现的反应 E. 与治疗目的无关的药理作用 满分：2 分 7. 药物半数致死量(LD50)是指 A. 致死量的一半剂量 B. 最大中毒量 C. 百分之百动物死亡剂量的一半 D. ED50的10倍剂量
E. 引起半数实验动物死亡的剂量 满分：2 分 8. 药物的治疗指数是指 A. LD50 /ED50的比值 B. ED95/LD5的比值 C. ED50/LD50的比值 D. ED90 /LD10的比值 E. ED50 与LD50之间的距离 满分：2 分 9. 药物量效关系是指 A. 药物结构与药理效应的关系 B. 药物作用时间与药理效应的关系 C. 药物剂量（或血药浓度)与药理效应的关系 D. 半数有效量与药理效应的关系 E. 最小有效量与药理效应的关系 满分：2 分 10. 药物的生物转化和排泄速度决定了其 A. 副作用的大小 B. 效能的大小 C. 作用持续时间的长短 D. 起效的快慢 E. 后遗效应的有无 满分：2 分 11. 某药t1/2为8 h，一天给药三次，达到稳态血药浓度的时间是 A. 16h B. 24h
α、β及多巴胺受体激动药
α、β及多巴胺受体激动药 ●多巴胺（DA） ●DA是合成NE的前体 ●药用为人工合成品 ●体内过程 ●p.o无效，多采用静脉滴注 ●易被MAO和COMT代谢 ●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴） 多巴胺（DA） ●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体 ●1、兴奋心脏 ●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素 ●促进NE释放，正性肌力作用较强 ●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 + ●2、血管 ●作用于血管的α受体和DA受体 ●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α） 多巴胺（DA） ●3、肾脏 ●小剂量 ●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加 ●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用 ●大剂量 ●激动肾血管α受体，收缩肾血管 多巴胺（DA） ●临床应用 ●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克 ●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好 ●急性肾衰，与利尿药合用 ●充血性心力衰竭 ●不良反应 ●恶心，呕吐，心动过速，心律失常 ●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降 ●禁忌症 ●高血压，器质性心脏病患者禁用
●肾上腺素 ●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表 ●血管收缩血压升，局麻用它延时间 ●局部止血效明显，过敏休克是首选 ●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓 ●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管 ●α受体被阻断，升压作用被翻转 老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因 ●去甲肾上腺素 ●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转 ●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见 ●用药期间看尿量，休克早用间羟胺 ●异丙肾上腺素 ●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓 ●扩张血管治“感染”，血容补足效才显 ●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱 ●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选
醛固酮
醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名：安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:
αβ受体激动药
第四αβ受体激动药 一、肾上腺素： 1、药理作用：它是剂量依赖型激动α1、β1及β2受体。 1）、心脏：兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心率增快，传导加速，心排血量增多，血压上升，小剂量又能扩张冠脉血管，改善心肌供血。给药后显效迅速。 近来研究表明：小剂量付肾（静脉滴注10-30ng∕kg.min。相当于1mg付肾加入500ml水中，抽50ml加入小泵，使用12ml通道。）的正性变力效应很强，甚至在冠脉搭桥手术患者，每搏量增加较等剂量多巴酚丁胺（2.5-5μg∕kg）强，且不增加心率，这就是老药新用。 2）、血管：由于皮肤黏膜血管的α受体密度大于β2受体，所以皮肤黏膜血管显著收缩，特别是肾血管也收缩。 冠脉：β受体兴奋，加上心脏激动后代谢产物腺苷增多，直接扩张冠脉。 付肾对β2受体较为敏感，使血管扩张，如果术前使用α受体阻滞药的，付肾能进一步降低血压，医学上称为“肾上腺素的翻转作用”。 3）、血压：小剂量10μg∕min，由于心脏收缩力增加，心排血量增加，故收缩压升高。但骨骼肌血管扩张抵消甚至超过了皮肤黏膜血管的收缩，因而外周阻力降低，舒张压降
低。所以平均动脉压略有升高或不变，脉压差增加。增加剂量时，皮肤黏膜、肾等血管显著收缩，导致外周阻力增加，舒张压和平均动脉压均增高。 4）呼吸：支气管平滑肌的β2受体兴奋，扩张支气管，并能抑制肥大细胞释放多种过敏物质，显著抑制支气管哮喘。 5）、代谢：加速脂肪分解，促进糖原分解，升高血糖，增加产热，降低血钾。 6）、中枢神经系统：具有较弱的兴奋作用。剂量过大可引起烦躁、头痛、焦虑和激动。 2、体内代谢：口服不能产生有效血药浓度，肌肉注射作用维持10-30min，皮下注射作用可维持1h。 3、临床应用： 1）、兴奋β2受体，血管和支气管平滑肌松弛：1-2μg∕min，2）、兴奋β1受体，使窦房结传导加快，不应期缩短，心率增加，心肌收缩力增强：2-10μg∕min（25-120ng∕kg.min）。3）>10μg∕min时，直接兴奋α受体，并间接刺激肾素释放，导致肾血管收缩，常和“肾脏剂量”的多巴胺合用。以免肾脏缺血。 4）、心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克：兴奋α受体为主，剂量为1mg或0.02mg∕kg静脉。复苏时小剂量无效，可给予大剂量：0.1-0.2mg∕kg,以显著改善冠脉灌注压和心脑血
多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应 [拟多巴胺能效应] 在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。 一．中脑-边缘通路 中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。 ㈠精神分裂症阳性症状 ⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。 ⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 ㈡物质滥用 ⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。 ⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。 ⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。 ㈢唤醒和激越 当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒
药理学经典简答题
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
血管加压素受体拮抗剂(VRAs)
血管加压素受体拮抗剂（VRAs） 传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等，但均有明显的副作用，导致其临床应用受限。血管加压素受体拮抗剂（VRAs）主要通过阻断过度产生的（精氨酸加压素）AVP，使净水（非溶质水）排出增加，达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗等容性低钠血症。对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病（NDI），甚至可能延缓多囊肾的进展。本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述，并进一步探讨其潜在的临床使用价值。 1 AVP及其受体 AVP又被称为抗利尿激素(ADH),是下丘脑垂体分泌的一种肽类激素,还有文献报道外周 组织如心脏也可分泌AVP〔1〕。AVP在体内主要负责调节水的重吸收，维持体液渗透压、血容量、血压等，还在细胞收缩、增殖和肾上腺皮质激素的分泌等方面扮演重要角色，这些生理作用都是通过与其受体结合而产生的〔1〕。AVP受体属于G蛋白耦联受体，有3种亚型：V1a受体（V1aR）、V1b受体（V1bR）和V2受体（V2R），它们在体内的分布和信号传导的机制均不同。V1aR位于血管平滑肌、血小板、肝细胞和子宫肌层，通过激活磷脂酶C增加细胞内钙离子浓度，分别介导血管收缩、血小板聚集、肝糖原分解及子宫收缩；V1bR位于垂体前叶，介导促肾上腺皮质激素（ACTH）释放；V2受体（V2R）位于肾脏集合管细胞的基底侧膜，通过激活蛋白激酶A使位于细胞内囊泡中已形成的水孔蛋白 （AQP2）磷酸化并使其插入集合管细胞顶膜，从而调节集合管对水的通透性。V2R还在血管内皮及血管平滑肌细胞表达，可诱导血管性血友病因子第8因子(vWF)及Ⅷ因子释放及介导血管扩张效应。 正常情况下，当体液渗透压降低至一定水平，血浆AVP水平也相应下调，同时产生利尿效应。在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者，虽然存在低渗，但AVP释放却不完全受抑制。而在肝硬化及慢性充血性心力衰竭(CHF)患者，由于肾小球滤过率降低导致水排泄受限，同时非渗透压刺激下的AVP释放或与受体结合也可能参与了体液潴留的发生机制。正常生理环境下，心室、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过输出的迷走神经张力抑制AVP、肾素、儿茶酚胺释放。CHF时动脉扩张异常和压力感受器受抑制导致迷走神经张力下降，上述激素分泌增加〔2，3〕。而在肝硬化时，脾血管的持续扩张导致了动脉充盈不足，AVP释放增加。肝硬化伴有腹水及浮肿的患者，其AVP、肾素及醛固酮水平较水排泄正常的肝硬化患者明显升高。给予肝硬化动物模型行垂体切除或应用去甲金霉素发现体液潴留减轻，提示SIADH、CHF及肝硬化导致的低钠血症均是由AVP介导的。 2 非肽类VRAs 20世纪70年代，第一个肽类V2R拮抗剂在动物实验中被证实有效，而在人体却产生弱的V2R激动作用〔4〕，且口服生物利用度差，限制了其应用。1993年，Ohnishi等〔5〕首先报道了口服非肽类选择性V2R拮抗剂，并在健康人体内产生了水排泄作用。
多巴胺使用及剂量48824
多巴胺使用及剂量 1用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 就是各种原因所 致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体就是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使就是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿 100mg, 1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾
脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92、6%。 5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取与(或) 利用氧受损等因素参与、小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下就是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该就是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0、78～0、
神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型
神经递质受体激动剂和 拮抗剂的类型 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
2、神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型 神经递质受体激动剂拮抗剂 胆碱类:乙酰胆碱M-受体：M1-M5 N-受体：N1、N2 M： 毒菌碱 毛果芸香碱 槟榔碱 氧化震颤素 N: 烟碱 M、N: 杀虫剂 促使Ach释放： 蝎毒 黑寡妇蜘蛛毒液 α-银环蛇毒 Ca2+、Mg2+ 胆碱酯酶抑制 剂：新斯的明 毒扁豆碱 腾喜龙 有机磷脂类 M: 阿托品 N1： 六烃季胺 十烃季胺 美加明 N2： 箭毒 抑制Ach合成： 密胆碱-3 三乙基胆碱 4-吡啶 抑制Ach释放： 肉毒毒素 河豚毒 单胺类: （1）儿茶酚胺 : a 去甲肾上腺素 b 多巴胺 c 肾上腺素 (2) 吲哚胺: 5-羟色胺 血清紧张素去甲肾上腺素受 体： α1、α2 β1、β2 多巴胺受体： D1—D5 受体 5-羟色胺受体： 5-HT1—5-HT7受 体 多巴胺激动剂： 左旋多巴 苯丙胺（安非他 明） 可卡因 哌甲酯（利他 灵） 司来吉米 肾上腺素激动 剂： 咪唑克生 5-羟色胺激动 剂： 氟西汀 芬氟拉明 MDMA LSD 去甲肾上腺素激 动剂： α： 多巴胺拮抗剂： AMPT 氯内嗪 氯氮平 利血平 肾上腺素拮抗 剂： 镰刀菌酸 5-羟色胺拮抗 剂： PCPA 去甲肾上腺素拮 抗剂： α： 酚妥拉明 β： 心得安 心得平 心得静
异丙肾上腺素、NE β：NE、E 氨基酸类: (1)抑制性氨基酸类: 甘氨酸 （2) 兴奋性氨基酸类: 谷氨酸 天冬氨酸谷氨酸门控离子 通道受体： NMDA受体 非NMDA受体 （AMPA受体、KA 受体） G蛋白耦联谷氨受 体： ACPD受体 L-AP4 NMDA受体 谷氨酸激动剂： NMDA AMPA 红藻氨酸 γ-氨基丁酸激动 剂： 毒蝇蕈醇 巴氯芬 苯二氮卓类 巴比妥酸盐 类固醇 谷氨酸拮抗剂: AP5 酒精 PCP γ-氨基丁酸拮抗 剂： 荷牡丹碱 CGP335348 印防己毒素 烯丙基甘氨酸 甘氨酸拮抗剂： 士的宁 多肽类:神经肽类阿片肽类 胃肠肽类 激肽类阿片肽类受体： κ、δ、μ 阿片肽类激动 剂： 吗啡 海洛因 杜冷丁 芬太尼 美沙酮 阿片肽类拮抗 剂： 纳洛芬 纳洛酮 纳曲酮 其他： 前列腺素 组胺 内皮源性舒张因子(NO、CO) 核苷类核苷类的阻断剂： 咖啡因 NO的拮抗剂：L-NAME
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用 一、多巴胺的药理作用 多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。 1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。 2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。 3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。二、多巴胺的配制和应用方法 多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg? min），此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。
多巴胺受体激动剂的药理研究进展
多巴胺受体激动剂的药理研究进展 【摘要】目的对多巴胺受体激动剂的药理作用进行综述。方法在查阅近十几年的文献资料基础上，从多巴胺受体激动剂的分类、分布、功能、作用机制、临床应用及其副作用进行论述。结论多巴胺受体激动剂在许多的疾病治疗中已得到了广泛的临床应用，并获得相应的临床治疗效果。 【关键词】多巴胺受体激动剂；药理作用；临床应用 多巴胺（DA）在体内是合成肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，多巴胺受体激动剂是一类在分子构象上同多巴胺相似，能直接作用于多巴胺受体的药物。近年来随着受体分子生物学的发展，人们成功的克隆了多巴胺受体，并将多巴胺受体分成了两类五种亚型，它们各具有不同的功能药理特征［1］，为不同疾病的研究和治疗提供了新的途径。 1 多巴胺受体激动剂的分类、分布及功能 目前的多巴胺受体按照基因表受体结构、效应器和配体等分为D1~D5五个亚型。根据不同受体亚型与激动剂结合后信号转导机制的差异，这些多巴胺受体亚型可分为两类：D1类和D2类受体。D1类受体与Gs蛋白偶联，受到刺激后是腺苷酸环化酶活性升高。这类受体包括D1和D5两种亚型，D2类受体与Gi蛋白偶联，受刺激后不改变腺苷酸环化酶的活性或使其活性降低，它包括D2、D3、D4三种亚型［2］。 多巴胺受体广泛分布于全身，D1样受体主要分布于肾脏，肾上腺心脏和肠系膜动脉等组织。激活D1样受体可刺激腺苷酸环化酶产生产生cAMP扩张肾动脉、冠状动脉和肠系膜动脉［3］，调节肾小管细胞Na.+-K.+-ATP酶和Na.+/H.+交换子（Na.+/H.+ exchanger）活性，促进钠排泄，促进近球细胞分泌肾素［4］，刺激肾上腺皮质释放肾上腺和去甲肾上腺素。此外心肌细胞和血液中的淋巴细胞也有D1样受体分布，但其功能还不清楚，常用的D1样的多巴胺受体激动剂有多巴胺、异波帕明等。D2样受体主要分布于突触前肾上腺素能神经末肖和交感神经节，激活时可抑制去甲肾上腺素释放［5］，主要作用为D2样的多巴胺受体激动剂，包括有溴麦角环肽（又名溴隐亭）、甲磺酸培高利特（又名硫丙麦角林）、卡麦角林、氢麦角碱、特麦角脲、美舒麦角、麦角氢、麦角乙脲。另一类为非麦角碱类D2受体激动剂，包括吡贝地尔、普拉克索、罗平尼洛、阿扑吗啡、N-丙基去甲阿扑吗啡等［6］。 2 多巴胺受体激动剂的作用机制 人体运动要由纹状体-丘脑-皮质的环路调整的，有两条主要的通路，一条是直接通路，由纹状体直接连接到苍白球内侧核（Gpi）的神经细胞主要有D1受体；第二条通路为间接通路，是由纹状体经苍白球外侧核（Gpe）和下丘脑核连接到Gpi，将纹状体和Gpe连接起来的神经细胞主要有D2受体，正常情况下多巴胺有增加D1受体神经原的活性而降低D2受体神经原的活性，两条通路的
内皮素及内皮素受体拮抗剂-胡大一
内皮素及内皮素受体拮抗剂 慢性心力衰竭是各类心血管疾病的终末阶段，是一种慢性、致命性疾病,已成为引起死亡的一个很大病因,治疗费用非常高。随访了34年的Framinham心脏研究发现，它是老年人群主要疾病，50岁时患病率仅1%，而80岁时则可达10%。过去的10~15年慢性心力衰竭的治疗虽然取得了明显进展，但充血性心力衰竭(CHF)的发生率仍在继续增高，而且预后极差。NYHA IV级者年死亡率可达50%。随着对心力衰竭发病机理的认识深入，内皮素受体拮抗剂(ERAs)作为一类新的治疗心力衰竭药物得到了迅速发展。内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关。抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状. 1．内皮素及其生物作用 内皮素-1(ET-1)是1982年由日本学者首先发现的。它是迄为止人体内已知最强大的缩血管剂，它与蛇毒sarafotoxin有同源性，是一个含21个氨基酸的肽类。ET-1是内皮素家族中的一员，该家族包括ET-1、ET-2和ET-3，它们分别由不同的基因编码。虽然脑和肾也产生相当数量的ET-1，但它主要由心血管组织合成神经内分泌激素包括血管紧张素II、去甲肾上腺素、血管加压素、细胞因子(包括肿瘤坏死因子-a、转录因子-β、缓激肽)和其它血管活性因子如凝血酶等以及机械性应力可刺激内皮合成。在这些信号的作用下，首先生成一个大的前体肽prepro-ET，后者被连续切割后形成大ET-1。最终大ET-1被内皮素转换酶(ECE)或其它特异性较差的蛋白酶切割成ET-1。 ET-1的效应主要由ET A和ET B两类受体介导，ET A和ET B受体的分布以及与ET家族成员的亲和力比ET-3大得多，而ET B受体以相对相同的亲和力和所有3个肽结合。与ET-1不同，ET-2和ET-3在人类血管上不起主要作用。ET A和ET B受体是带有细胞特异性信号通路的转膜拼接G蛋白偶连受体家族中的成员。 ET-1虽然正常情况下作用很小，但在病理状态下，在调节血液动力学以及血管、心脏的功能和重构上发挥了重要的作用。ET-1的作用决定于与之结合的受体类型和受体的存在部位。ET A和ET B受体也在内皮细胞中表达，可通过刺激一氧化氮、前列环素和其它血管活性物质的释放在该部位介导血管舒张。两型受体普遍存在于正常心肌的心肌细胞(受体总量的85%~90%是ET A)和心肌成纤维细胞(ET A和ET B所占比例约相等)。在心肌中，ET-1刺激" 病理性"肥厚,并在病理情况下介导凋亡。内皮素不仅刺激神经内分泌激素，而且也加强它们的作用。通过刺激纤维母细胞增殖和增加细胞外基质成分合成，内皮素还直接促进心肌纤维化。通过增加血管通透性，促进细胞因子释放，刺激脂肪加氧酶活化和促进单核细胞趋化蛋白-1和其它一系列粘附分子的生成，ET-1也在炎症过程中发挥作用。另外有研究发现ET-1还可直接诱导心房心律失常，引起心室再灌注心律失常。 2．内皮素和心力衰竭 血浆内皮素在多种心血管病理状态下，如心源性休克、肺动脉高压和急性冠脉综合征时水平升高。有多个研究发现慢性心力衰竭时，内皮素的组织表达增加，血浆水平增高，心肌
M受体激动剂
M受体激动剂 1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 M,N受体阻断药 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 去甲肾上腺素能 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。 10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后） 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。 15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。 16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。 17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。 去甲肾上腺素能阻断药 18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M 样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。 19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。 20. 普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后） 21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。 局部麻醉药 22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。 镇静催眠药与抗惊厥药 23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识 任务四肾上腺素受体激动药的基本知识 学习目标 知识目标 （1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应； （2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用； （3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。 能力目标 （1）临床应用中能根据休克的类型选择用药； （2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。 案例引导 少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？ 案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。 肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。 一、α、β受体激动药 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD） 肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。 【作用】 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
多巴胺
多巴胺的生理作用及其应用 乔博 胡剑青 张一弛 张文涛 关键词 多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病 摘要 多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。 多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。 1． 概述 多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。其盐酸盐为白色、有光泽结晶。熔点243—249℃（分解）。无臭。味微苦。置于空气中及遇光时颜色渐变深。易溶于水。 在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。 2． 多巴胺作为神经递质 2.1 解释几个名词 黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。 纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。 新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体