骨质疏松性骨折诊疗指南2017版
<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点
2017-03-16医默相通
3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一
堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17
年指南的更新要点进行介绍。
为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。
1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善
骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。
2流行病学的更新
新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。
3影像学检查增加
影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。
4更新诊疗流程图
新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。
5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新
1脊柱骨折
新版指南明确提出高龄患者宜考虑早期手术，可有效缩短卧床时间，减少骨折并发症的发生。对有神经压迫症状
和体征、严重后凸畸形、需行截骨矫形以及不适合行微创手术的不稳定椎体骨折患者，可考虑行开放手术治疗。术中可
采用在椎弓根螺钉辅助骨水泥技术、加长和加粗椎弓根钉或适当延长固定节段来增强内固定的稳定性。
2髋部骨折
对于老年骨质疏松性股骨颈骨折手术时机，新版指南推荐尽早行手术治疗，包括闭合或切开复位内固定术、人工关节置换术等。而对于股骨转子间骨折的治疗手段中，提出在生物力学角度上，髓内固定更具优势，而人工髋关节置换
不作为转子间骨折的常规治疗方法，仅当作一种补充手段。
3桡骨远端骨折
新版指南对桡骨远端骨折的手术治疗提供了更多可选择的手术方式，如经皮撬拨复位克氏针内固定和桡骨远端锁
定板和骨水泥技术。
4肱骨近端骨折
新版指南在手术治疗内固定物的选择上增加了肱骨近端髓内钉的使用。
6药物治疗方面的更新
1基础药物
强调钙剂和维生素D可与抗骨质疏松药物联合使用，并贯穿整个治疗过程。骨质疏松性骨折后，早期钙和维生素D用药剂量可酌情增加，普通维生素D推荐剂量为800IU/d，活性维生素D不推荐作为日常补充。
2抗骨质疏松药物
1.强调了双膦酸盐联合钙和维生素D应用可以提高抗骨质疏松疗效。
2.再次强调唑来膦酸应用剂量为5 mg，4 mg剂量唑来膦酸无临床适应证，仅用于治疗转移性肿瘤。
3.删减了锶盐类在骨质疏松性骨折患者的应用。
4.提出骨质疏松性骨折后，规范的双膦酸盐使用对骨折愈合并无不利影响，并且应用双膦酸盐后会出现骨痂增
大、矿化增加，未见骨折延迟愈合。骨质疏松性骨折内固定手术后，应用双膦酸盐类药物可抑制骨量的进一步丢失，提高内固定物的稳定性，降低内固定移位的发生率。骨质疏松性髋部骨折人工关节置换术后，应用双膦酸盐类药物可提高髋部骨量，减少假体周围骨丢失，降低假体松动发生率。
5.重组人甲状旁腺激素片段1-34（rhPTH1-34），具有增加成骨细胞分泌胶原、促进骨基质形成及其矿化、促进
骨形成、改善骨重建的作用，可有效增加骨密度，显著降低绝经后妇女椎体和非椎体骨折风险。使用rhPTH1-34，可促进骨折区骨痂形成。骨质疏松性椎体骨折内固定术后，应用rhPTH1-34可提高椎体骨量，降低椎弓根螺钉松动的发生率。
6.降钙素对缓解骨质疏松性骨折骨痛有益，可减少骨折后急性骨丢失，该版指南建议骨质疏松性骨折的制动患
者短时间（3个月）使用。
7.该版指南增加了维生素K类药物治疗，其中四烯甲萘醌可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量，可降低骨质
疏松性骨折再骨折发生率。
8.新增了一些疗效确切的中成药物，人工虎骨粉、异黄酮类及淫羊藿类复合物等中成药对骨质疏松性骨折患者
有减轻疼痛、提高骨密度的疗效。
该版指南同时强调，不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物。对于确定治疗无效患者，IOF专家组提出的药物转换原则可供参考，具体为：转换为更强效的同一类型抗骨吸收的药物；口服剂型药物转换为注射剂型药物；抗骨吸收类药物转换为促骨形成类药物。
3 用药时机
新版指南建议骨折后应积极采用规范的抗骨质疏松药物治疗，其目的是缓解疼痛，抑制急性骨丢失，提高骨量，改善骨质量，降低再骨折发生率。骨质疏松性骨折发生前，未使用抗骨质疏松药物者，应在骨折处理后，患者全身情况稳定时，尽早使用抗骨质疏松药物治疗。
4 关于是否需要停用抗骨质疏松药物
骨质疏松性骨折发生前，已使用抗骨质疏松药物者，应重新评估骨质疏松状况，不建议盲目停药。对于应用双膦酸盐类药物治疗的患者，疗程一般为3～5年，而后再根据治疗后骨代谢指标改变、再骨折风险程度改变决定“继续用药”或“停药观察（药物假期）”。若应用rhPTH1-34治疗时，使用不超过2年。对于激素类和生物制剂类药物，一旦停用，其疗效即消退，需序贯其他治疗。雌激素和选择性雌激素受体调节剂尚无明确疗程限定，使用时间可根据治疗效果确定。
5 提出使用促骨形成类药物的情况
对已使用抗骨吸收药物治疗多年而发生骨质疏松性骨折患者，建议停用抗骨吸收类药物，选用促骨形成类药物；65岁以上女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度低于-2.5 SD、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、运用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者，推荐使用促骨形成药物；多发性骨质疏松性骨折患者，可以使用促骨形成药物。
6 新版指南强调了随访和评估的重要性
使用抗骨质疏松药物干预后，应保持定期随访，了解并处理不良反应、骨折愈合情况、临床症状改善情况、再骨折预防实施情况等。抗骨质疏松治疗效果，早期可观察骨转换指标，如P1NP和S-CTX的改变，并帮助提高干预依从性。抗骨质疏松治疗1年后，可比较双能X线骨密度是否超过最小有意义变化值，以评估疗效。
7 新增加了骨质疏松性骨折术后再骨折风险评估及再骨折处理
骨密度是经典的骨质疏松性骨折风险预测因素，其代表70%的骨强度，骨密度每下降1 个标准差，被检测的骨骼区域骨折风险增加1.5～3.0倍。骨小梁结构和骨转换对骨强度也有重要意义。此外，高龄、女性等因素与再骨折风险相关。肌少症在骨质疏松和骨质疏松性骨折发病中的作用逐渐受到重视，肌力和平衡能力评定有助于评估跌倒风险。
对于骨质疏松性骨折术后再骨折，尤其应该重视局部和全身的抗骨质疏松治疗。骨质疏松性骨折术后原位再骨折
则常与骨折不愈合或延迟愈合有关，需要根据具体原因选择保守治疗、增加或更换内固定、植骨甚至关节置换手术。如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
中国人群骨质疏松症防治手册2013版摘录
骨质疏松症 一、定义： 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨强度降低为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 二、分类： 一类为原发性骨质疏松症，是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上； 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症； 第三类为特发性骨质疏松症，多见于8-14岁的青少年或成人，多半有家族遗传病史，女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松，以便引起人们的重视。 三、临床表现： 骨质疏松症的主要临床表现和体征为：周身疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。 1、周身疼痛：是最常见的、最主要的症状。以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感。 2、身长缩短、驼背：在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20cm不等。 3、脆性骨折：是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、股骨近端、桡骨远端、肱骨近端、踝关节等。 4、呼吸障碍：严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。 四、峰值骨量： 在女性28岁、男性32岁以前，骨量处于增长年龄段，在随后
7-8年为峰值年龄段。峰值骨密度主要取决于遗传因素，但也受后天营养、运动、光照、生活方式等其他因素的影响。在快速增长时期和绝经前后应该适当干预估量变化。 女性绝经后第一个10年骨丢失最严重，尤其在绝经后头3-5年中骨量丢失更快。 五、发生机理和病因： 成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度： 1、活性D减少； 2、甲状旁腺激素增加； 3、降钙素减少； 4、性激素减少； 5、维生素K2减少； 6、皮质类固醇升高； 7、遗传因素； 8、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有 着调节作用； 9、营养因素：钙减少、蛋白质减少； 10、运动和失重（制动）； 11、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入。 六、诊断： 1、目前诊断骨质疏松症的主要依据：测量骨密度数值下降及/或低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）。 绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备（DXA）测得的腰椎L1-4，股骨颈和全髋骨密度，低于峰值骨量2标准差（-2SD），或者骨量下降25%，即可诊断骨质疏松症。普通X线片一般骨丢失超过30%以上才能被发现。 2、实验室检查： 检测血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能以及血尿中有关矿物质含量与钙、磷代谢调节指标，以评价骨代谢状况。临床常用的
骨质疏松椎体压缩性骨折诊疗指南及技术操作规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，
骨质疏松性骨折及治疗原则
骨质疏松性骨折及治疗原则 骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学 随着老龄人口的增加，我国60岁以上老龄人口已达1.3亿。在华北、华东、华南、西南及东北五大区，对40岁以上汉族人群5 602人的调查结果显示，骨质疏松症患病率为12.4%(男8.5%，女15.7%)。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。骨质疏松的严重后果是导致骨折。美国绝经妇女中预期有1/4将发生骨质疏松性骨折。60岁以后，妇女每增龄5岁，骨折发生率将增加一倍。欧洲1999年统计资料显示髋部骨折达48.5万余人。美国因骨质疏松性骨折住院治疗者40万人，另有250万人需接受门诊治疗。北欧的瑞典和丹麦，老年人髋部骨折发生率与脑中发生率相近。中国张向明等调查60岁以上老年骨折2 242例，髋部骨折21.41%。据世界卫生组织(WHO)预测，2050年，全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲。骨质疏松症及骨质疏松性骨折已成为全球所关注的有关公众健康的重要问题。 骨质疏松性骨折的病因与常见部位 骨折是骨质疏松症的主要并发症。在脊椎骨折与四肢骨折中，脊椎骨折的发生率最高，而且与骨量丢失及微结构破坏密切相关，在体重的重力作用下即可导致脊椎变形、压缩骨折。女性发生率高于男性，且多见于高龄患者。北京地区
对50岁以上妇女的一组调查结果显示，脊椎骨折的患病率 为15%，其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组高达36.6%，是前者的6倍以上。 肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性骨折的好发部位，肱骨近端、桡骨下端骨折约占老年人骨折的1/3。四肢骨折也是老年人常见的骨质疏松性骨折。四 肢骨折除了与骨量减少、骨松质与骨皮质的结构与物理性能下降有关外，都与外伤因素有关。髋部骨折造成较高病死率及致残率，对老年患者危害最大。尽管老年人髋部骨折几乎都与跌跤有关，但是这种损伤绝大多数属于非严重暴力损伤。视觉、听觉功能下降，神经-肌肉运动系统功能减退，使损伤的机会明显增多。欧洲一个统计资料表明，老年人每年跌倒一次者为30%，跌倒两次者为15%。使用现代技术，可以 准确的测定骨密度，根据身高、体重，可以计算出跌倒时骨骼所受到冲量的大小。对髋部骨折人群使用双能X线骨密度仪测定其股骨颈骨密度，并与所受冲量进行相关分析，发现两者显著相关。即随着骨密度增加，造成髋部骨折时所需的冲量越大，两者的关系决定着骨折的发生。取骨密度与冲量的比值作为骨折发生的危险系数，为便于计算，将骨密度值扩大1 000倍，则髋部骨折的危险系数计算公式为：危险系数(R)；BMD×1000／(m?g?h)(BMD为股骨颈骨密度，m为体重，g为重力加速度，h为身体重心高度：男性为身高的
分析骨质疏松骨折的风险评估
分析骨质疏松骨折的风险评估 1骨质疏松性骨折病人风险评估历史 1994年世界卫生组织首次将骨密度（BMD）小于-2.5SD作为骨质疏松 症的诊断标准，极大地推动了骨质疏松症的诊疗进展。骨强度是骨质 疏松性骨折发生的决定因素，骨强度包括BMD和骨质量两个因子，虽 然BMD能够反映骨质矿物盐的含量，一定水准上反映了骨折发生的风险，但BMD与骨折发生并不成正比例，还会有相当数量骨折的发生不 能预测出来，所以，BMD预测的敏感性和特异性不够。在2002年随着 骨折评估的进展西方很多国家应用BMD联合其他骨折风险因子共同评 估骨质疏松性骨折的发生风险，使得风险评估的进展又上了一个新的 台阶。2008年，世界卫生组织推举使用FRAX来评估骨质疏松的诊断和治疗，在2011年我国也正式引进FRAX评估工具并在临床上推广使用。 2FRAX评估工具研究进展 2.1FRAX工具简介 FRAX的开发是基于患者实例的真实数据，将骨折概率与多种临床危险因子以及股骨颈的骨质密度BMD相结合。本评估软件适用于40~90岁 未发生骨折却存有骨量低下的人群，在计算机软件中输入患者姓名、 身高、体重等一般情况和骨折史、服用激素类药物史等7个骨折危险 因子，根据输入数据可得出参与评估者在未来10年发生髋部、脊柱等 部位骨质疏松性骨折发生的可能性，临床医生根据评估结果对患者做 出相对应的防治措施。 2.2FRAX的应用现状 国内外各国学者对此软件实行了大量的研究，如Kanis、Dawson-Hughes及Fujiwara等，他们建议当评估软件测试人群10年发生骨质 疏松性骨折发生可能性达到一定值时对患者实行临床干预和治疗可大 水准减少国家相关的医疗支出。如Kanis建议此值为7%。在我国，虽 然各地也积极展开了FRAX的应用，但当前国内主要应用于类风湿关节
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 二、危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: (一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 (二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 三、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 (一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
中国骨质疏松性骨折诊疗指南
中国骨质疏松性骨折诊疗指南 (骨质硫松性骨折诊断及治疗原则） l概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病,其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加,骨强度下降,易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关,绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果,常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性,本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 l.1骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人,常合并其他疾病,易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折,内固定治疗稳定性差,内置物易松动、脱出,植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓,易发生骨折延迟愈合,甚至不愈合。 ④卧床制动期將发生快速骨丢失,再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑥再骨折发生率高,髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 1.2骨质疏松性骨新的治疗原则
骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 2骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 2.l诊断 2.1.1病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻徴外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状,畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征,也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折,可致身高变矮或驼背畸形。 2.1.2影像学检査 普通X线检査:①摄片应包括损伤部位上、下邻近关节,髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外,还有骨质疏松的表现；③推体压缩骨折时,有楔形变或“双凹征”,部分可表现为椎体内“真空征”、假关节形成。 CT检査: ①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折,需应用 CT和(或)三维成像；②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等,可考虑CT检查。 MRI检査:①可诊断隐匿性骨折；②可判断骨折是否愈合,未愈合的骨折 T1WI为低信号、 T2WI为高或等信号,抑脂序列呈高信号。 骨扫描( SP E C T/E CT) :适于不能行MRI检査的患者,有助于判断疼痛责任椎体。
骨质疏松防治指南DOC
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
骨质疏松性骨折预防
骨质疏松性骨折预防、康复和药物治疗 骨质疏松骨折防治的新措施办法很多，这里我们把一些介新的观念，或者新的药品来跟大家介绍一下。 骨质疏松骨折的外科治疗刚才上面提到外科治疗骨折是必须的有骨折因为为什么我们采取外科治疗不采取保守治疗？因为他能够早期下地活动可以减少他的骨质疏松进一步的发展减少他再次骨折的发生，骨科医生从事骨质疏松临床个研究应该对于防止骨折和再次骨折的发生应该给予重视，不应该说来了骨折像以前我们就治疗你骨折做手术做完手术然后就不管了，这是不对的，应该在住院期间就要对病人进行这方面的宣传教育防止他再次骨折的发生。下面我们介绍一些我们经常遇到的问题和感到很困惑的问题跟大家谈一谈。 像这个就是这就是我经手的病人这个病人他是一边这个股骨颈骨折了我们来做了一个人工关节置换但是这个骨折人工关节也很好但是不到半年一般在半年到一年内这边又发生一个骨折所以又做了一个人工关节，这两次人工关节的费用按现在说用进口人工关节是 5 万那就是10 万，而且病人经过两次手术打击无疑要缩短他的寿命要降低他的生活质量，所以他能够走路但他生活质量要下降。所以这种情况是我们经常在临床上是经常碰到的。 这是78 岁，但是不到半年这右腿骨折，这个最后这边又做个嘎吗钉固定。这个病人不是我没跟她宣教，我告诉她我说你呀要小心可能再次发生骨折，你应该开始进行治疗，但是由于认识问题由于没有出院以后就没有人再经常督促他家人就缺乏这方面的认识所以一个，半年
以后一个轻微的外伤又发生了骨折了。 所以这些问题引起我们的反思，对脊椎骨折治疗中间我们现在采取的这个椎体成形术后者这个球囊成形术叫PVP 或者PKP 这些基本观念是一致效果很好，对于止疼效果很好，但是它能够维持多久？报告结果不一致，这个国内国外报告都是不一致。这两种这个治疗脊椎骨折的PVP 和PKP 是一个微创的治疗它并不能减少其他椎体骨折再次发生，所以他这个椎体你把他移进去了他减轻了疼痛但是相邻的椎体也会发生骨折，所以这是需要我们值得反思的问题。髋部骨折我们做了人工关节之后或者做内固定也不能阻止他对侧的骨折的再次发生，所以这些问题都是值得我们作为一个骨科医生一个反思的问题就是我们怎么减少或者预防再次骨折发生，即使不能预防他的第一次骨折发生如果发生骨折以后能够减少他再次骨折的发生也是很重要的。预防和减少骨质疏松骨折的发生一个我们骨质疏松骨折是骨健康衰老现象之一，等这个全身也是全身健康衰老的内容之一，所以不要脱离前后的这个关系它跟整个机体的代谢都有关系。第二我们要维护骨的健康首先要维持他全身健康，就是抗衰老的一个整体措施，如果他全身状况好了抗衰老措施的整体措施得当他的骨骼健康也能够得到维护，这是第一个不要脱离全身的情况。第三抗衰老的目的是延长生活质量好的健康人群寿命，我们不能够说是长生不老生老病死这是一个自然规定，但是我们在有生之年他能够有一个很好的生活质量这是我们抗衰老的目的，不能像秦始皇去求长生不老那现在不可能但是我们能够在他有生之年能够有个很健康的身体，生活质量好这就是我们
骨质疏松性骨折诊断和防治
内蒙古中医药 摘要：随着人类寿命的延长，骨质疏松症发病率呈上升趋势，早期诊断对骨质疏松治疗及预后判断均具有重要意义。目前主要利用影像学方法诊断骨质疏松及其并发症，通过分析对比各种影像学诊断方法，如双能X 射线测定、定量CT 、定量超声、核素全身骨显像等，综合评价其在骨质疏松诊断中的优点及局限性，特别是核素全身骨显像定量测定为骨质疏松诊断提供了新参数。关键词：骨质疏松；体层摄影术，X 线计算机；体层摄影术，X 线；吸收测定法 中图分类号：R589.5 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）10-0106-02 骨质疏松性骨折诊断和防治 刘雄* *广东惠州第一人民医院（516002） 2012年3月26日收稿 骨质疏松症是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性 增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病[1]。2001年美国国 立卫生研究院（NIH ）提出本病是以骨强度下降，骨折危险性增加为特点的骨骼疾病[2] 。 随着人类寿命的延长，骨质疏松症发病率呈上升趋势，骨质疏松症在世界常见病中已跃居第7位[3]，而且随着人类寿命的延长，发病率不断增加，被喻为老年人的隐形杀手，早 期诊断对骨质疏松的治疗及其预后判断均有重要意义。骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加[4] ，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。与年青人非骨质疏松性骨折不同，后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量， 致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担[5]。 如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功 能的驼背畸形，腹胀、 腹痛、消化不良等症状。1骨质疏松性骨折的临床临床表现 可出现疼痛、压痛、肿胀和功能障碍。但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。功能障碍 也可很轻微，甚至患肢仍可活动； ②特有表现：可出现畸形、骨擦感（音）、反常活动。但临床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现；③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。 2骨质疏松性骨折的诊断2.1骨密度（BMD ）测定和诊断标准：BMD 测定是近30年来骨质疏松诊断的一项突破性进展，它可诊断骨量减少和骨质疏松，从 而预测骨折的危险性[6] ， 其价值与测血压发现高血压、预测脑卒中同样重要，比测血脂发现高脂血症、预测心肌梗死更有价值。1987年双能X 线吸收法骨密度仪（DEXA ）问世后，已被国际学者们公 认为诊断骨质疏松的金标准。其检测部位， 由于椎体松质骨含量较多，骨质疏松早期首先显示松质骨骨量的丢失，因此，该部位的 测定值能较敏感地反映骨量下降[7] 。但是随着年龄的增长， 70岁时，无论男女在该部位均易出现骨关节退行性病变和邻近的血管 钙化等，从而影响测定结果，造成BMD 值假性升高， 故近年来学者们主张股骨颈或全靛部的BMD 是本病诊断的金标准[8]。WHO 制定的诊断标准基于DEXA 测定，BMD 值低于同性别、同种族健康人骨峰值不足一个标准差为正常;降低1-2.5个标准差为骨量 减少或低骨量（osteopenia ）；降低等于或大于2.5个标准差为骨质疏松（osteoporosis ）；BMD 降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折者为严重骨质疏松。 DEXA 检测BMD 具有能敏感地发现骨量减少，结果可量化，接受射线甚少等优点。此法测BMD 应操作规范，重视系统质量控制，才能为临床提供可靠的数据。 2.2周围型DEXA ：Stewart 等[9] 报道，周围型DEXA 是在DEXA 基础上产生的一项技术，主要用于测量前臂尺挠骨远段的骨密度，兼有DEXA 的准确和SPA 使用方便的优点，可以携带到任何地区进行测量，有较好的推广前景。 2.3周围骨定量CT （peripheral quantitative computed tomography ，PQCT ）Jamal 等[10]报道，PQCT 是专用于四肢的定量CT 测量法，其体积小，价格低，且辐射剂量低，常用于挠骨远端；有单层扫描机 和多层扫描机应用于临床。 Ashe 等[11]研究表明，PQCT 具有高准确度和高精确度，而且有助于区分骨质丢失缓慢与快速骨量丢失。其实际应用仍处于研究试用阶段。2.4容积定量CT ：该方法是利用叠加或螺旋CT 作薄层扫描，可以精确检查感兴趣区骨的大小和骨密度，同时可以进行惯性矩和有限元的骨力学强度分析，重复性好，精确度高，是惟一可以直接分别测量皮质骨和小梁骨三维空间内骨矿含量的方法。2.5微CT ：用于周围骨结构的三维图像分析，其空间分辨力可以达到10～60μm ，可以用来进行组织计量学的参数分析和骨力学强度分析[12]，但是其放射剂量大，费用高，而且对用于人体的参数尚未确定，仍处于研究阶段。2.6双能定量CT ：双能定量CT 采用两种能级的X 射线源，能够较准确反映真实的骨密度值，并可纠正单能定量CT 受松质骨内 脂肪影响所产生的误差，双能定量CT 进行同一层面检查时， 需进行两次扫描，对患者辐射剂量高，不宜普及[13] 。2.799mTc-亚甲基二膦酸盐骨显像：放射性核素骨显像是探测骨 质疏松症病灶的极其灵敏的方法， 99mTc-亚甲基二膦酸盐是一种理想的骨显像剂，骨骼摄取显像剂的多少与成骨细胞活性有关，对于显像剂的摄取不仅反映骨的形成，同时也反映了骨的转 换及骨骼代谢的变化[14] 。通过检测24h 全身骨贮留骨显像剂的多 少，发现注射显像剂后24h ， 全身软组织内的显像剂已经基本消除，所以检测24h 全身骨贮留骨显像剂法被认为是反映骨代谢的一种灵敏方法[15]。但是该法需要测定两次才能完成，且相隔时间较长，不易被患者接受。 2.8正电子发射体层定量测量：F-NaF 是重要的骨血流和骨代谢显像剂，其在骨骼中的摄取程度与骨骼的代谢活性有关，已经广泛应用于评价骨血流和骨矿化作用。目前，已经通过PET 计算局部的标准化摄取值进行定量研究，是诊断和评价骨质疏松具有潜 在优势的方法。李钦宗等[16] 利用18F-NaF PET-CT 对切除卵巢实验鼠制作骨质疏松模型，结果显示，实验鼠在股骨颈、桡骨远端、肱骨下段等部位与正常组相关部位比较有统计学差异，而实验鼠 的第4腰椎、 胫骨下段、颅骨和第7肋骨等部位与正常组比较无统计学差异；但腰椎是骨质疏松早发部位，显像剂摄取值应该降 低，而实验结果与此不符，可能与18F-NaF 摄取方式有关，[18]F-NaF 通过血液循环系统进入机体，实验鼠脊柱部位血流丰富,故摄取较高,也可能与[18]F-NaF 是否对松质骨的摄取有特异性有关。3骨质疏松性骨折的治疗 有抑制骨吸收和促进骨形成两类，近年又增加了兼有抑制骨 吸收和促进骨形成的药物。2002年， WHO 骨质疏松方法学组和骨质疏松研究顾问组对防治绝经后骨质疏松妇女药物治疗的效 果进行了荟萃分析和系统综述。研究结果显示阿仑腾酸钠、 利塞麟酸盐、雷诺昔芬、降钙素和活性维生素D 能降低椎体骨折危险性;阿仑麟酸钠、利塞麟酸盐能降低椎体外骨折的危险性；雷诺昔芬对椎体压缩性骨折严重的亚组有效，降钙素亦对一亚组显示骨 折危险性有降低；阿仑麟酸钠、 利塞麟酸盐能降低靛部骨折的危险性。另有2002年妇女健康初探试验（WHI ）结果表明雌激素降 低椎体和靛部骨折的危险性均为34%[17] 。对钙剂和维生素D 的防治效果存在争议，最近WHI 的研究结果也表明补充钙及维生素D 对年龄大，服药依从性好（>80%）和平时摄入钙含量较低的老人，有助于髓部骨折风险性的降低[18]。维生素D 每日以700一800IU 为宜。如已有骨折史者应同时加服效力强的抗骨质疏松药物。近年来有关药物研究的进展有不少报道，如用药的长期效果， 106
骨质疏松性骨折治疗的8大难点以及6种应对方法
骨质疏松性骨折治疗的8大难点以及6种应对方法骨质疏松骨折的治疗原则和一般骨折一样也是复位，固定（强烈推荐使用高分子绷带夹板），功能锻炼，多疗程抗骨质疏松治疗。其特点和治疗的8大难点为： ①加重原有骨质疏松。罹患骨折卧床后会发生快速骨质丢失，将加重原有骨质疏松； ②骨折粉碎。骨量低，骨质量差，多为粉碎性骨折，复位困难，不易达到满意效果； ③内固定治疗失败率高。高龄老人因合并严重的骨质疏松，内固定物及植入物易松动、脱出，植骨易吸收； ④康复过程漫长。老年人身体储备力低，康复能力下降，常伴有智力障碍，依从性差，难以配合功能锻炼，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合，所以建议老人骨折后使用安信高分子绷带夹板进行固定。 ⑤并发症多。进入老年阶段后，机体往往合并有其他器官或系统疾病，全身状况差，常伴有贫血、低蛋白血症，治疗过程中易发生心肺和脑血管意外，增加了治疗的复杂性与风险性； ⑥致残率高。骨折后即使治疗结果满意，也难以恢复至伤前的机能状态，如髋部骨折后仅一半左右的病例能恢复到骨折以前的功能状态； ⑦致死率较高。由于器官系统功能减弱，如髋部骨折后，无论手术或保守治疗对老年人的生命力都是一次严峻考验，有时成为生命中
的“最后一根稻草”； ⑧患方期望值较高。容易出现医患纠纷，需要医患双方之间充分沟通。 措施 对于骨质疏松性骨折确需手术者，要充分考虑它与一般创伤性骨折的不同之处，酌情采取以下6种应对措施： ①使用特殊内固定器材，如锁定加压钢板、粗螺纹的螺钉、膨胀型髓内钉、具有特殊涂层材料的器械等； ②使用应力遮挡较少的器材，减少骨量的进一步丢失； ③采用特殊的内固定技术，如螺钉固定时穿过双侧骨皮质，增加把持力； ④采用内固定强化技术，如螺钉周围使用骨水泥、膨胀器及生物材料强化； ⑤骨缺损严重者，可考虑采用自体或异体骨移植以及生物材料(骨水泥、硫酸钙等)充填； ⑥视骨折的牢固程度，酌情选用外固定。外固定应采用安信高分子绷带夹板，安全可靠，有足够的时间，尽可能减少对骨折临近关节的固定。
骨质疏松性骨折诊疗指南版
2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。 2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新
骨质疏松性骨折诊疗指南2017版
<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。
2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新
老年人骨质疏松症诊疗指南
老年人骨质疏松症诊疗指南 一、概述 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种常见的易在老年人中发生的代谢性疾病，其发病率、死亡率都很高。绝经后妇女发病率高达30%~50%。其显著特点是易发生病理性骨折，尤以髋部病理性骨折及其并发症对老年人的威胁最严重，其死亡率达20%、致残率达50%。如果能及时对骨质疏松做出论断并加以防治，骨折的发生率将会大大减少，并能防止进一步骨折。 二、定义 无论男女，一般从35岁开始，骨组织中的骨量退逐渐减少。这种非病理性的骨量减少称为骨贫或骨质缺乏。如果在种种因素的影响下，骨量迅速丢失，导致全身骨量减少，骨皮质变薄，小梁骨减少、变形、变细、排列紊乱，骨骼缺钙，质地疏松脆弱，出现骨痛等症状，且易发生病理性骨折，即称骨质疏松症。
三、分类 骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括青少年骨质疏松症、特发性骨质疏松症和成人型骨质疏松症。其中成人型骨质疏松症又分为Ⅰ型（高转换型）——绝经后骨质疏松症（绝经~70岁）；Ⅱ型（低转换型）——老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症主要由内分泌代谢性疾病（如甲状腺功能亢进、糖尿病、甲状旁腺功能亢进）、胃肠道疾病、肾脏病、结缔组织疾病、类风湿性关节炎等疾病引起，也可继发于某些药物和长期不活动（废用性）。 老年性骨质疏松症，女性多在绝经后20年以上，男性大多在60岁以上发生，发病率女性高于男性，女：男约为2∶1。骨丢失类型为小梁骨和皮质骨，骨折多在脊椎（多发楔型）和髋骨（股骨颈、大粗隆）等部位发生。 四、病因及发病机制 老年性骨质疏松症与内分泌紊乱、钙摄入及吸收不足和运动负荷减少有关。
2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，是临床中常见却易被忽视的疾病，危害巨大。从2006年到2011年，中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》历经两版面世，为指导、规范临床实践有重要意义。 随着骨质疏松症的诊疗理念、药物不断发展，指南的更新呼之欲出。 睽违6年，2017《原发性骨质疏松症诊疗指南》（以下简称新指南）终于问世。与旧版指南相比，新指南在理论内容上更完善，在实际操作中更实用，如一座崭新的灯塔，照亮原发性骨质疏松症的防治之路。 纵观新指南，主要在以下五个方面作出更新—— 1流行病学：防治形势严峻，任重道远 骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心： 2006年我国骨质疏松症患者近7000万，骨量减少者已超过2亿人，目前估测我国患者人数已远超过以上数字。 2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部椎体和髋部）约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次，其医疗费用将分别高达720 亿元、1320亿元和 1630亿元。另一方面，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。笔者深有体会的是，在基层医院，受检测设备、药品等因素影响，原发性骨质疏松症的诊治率极低，防治形势严峻，任重道远。 2发病机制：骨形成与骨吸收的失衡 新指南首次对原发性骨质疏松症的发病机制进行阐明，弥补了旧版指南的不足。简单来说，原发性骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病，骨转换失衡，即骨形成与骨吸收的失衡是其的主要发生机制。新指南使用了下面这张图（图1），对发病机制作出高度概括，便于理解记忆：
骨质疏松性骨折围手术期处理专家共识
中国骨质疏松性骨折围手术期处理专家共识（2018） 骨质疏松性骨折是继发于骨质疏松症、低能量暴力导致的骨折。伴随我国进入老年社会，骨质疏松性骨折发病率逐年快速升高，逐渐成为骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松性骨折多为高龄老年患者，合并内科基础疾病较多，病情复杂，手术风险显著增加；患者骨量下降，多为粉碎性骨折，内固定失败率相对较高；骨质疏松性骨折愈合缓慢，甚至不愈合，容易再发骨折。围手术期处理是骨质疏松性骨折手术治疗的最重要环节，决定着治疗的成败，其处理原则、处理方法与一般常见骨折有共同之处，但也有特殊要点，推动骨质疏松性骨折标准化、规范化治疗是当下亟待解决的问题。因此，中华医学会骨科学分会青年骨质疏松学组召集了国内骨质疏松性骨折相关研究领域的专家，结合国内外最新的循证医学证据和临床经验，撰写了本共识，旨在为骨质疏松性骨折围手术期的处理提供一个适合国情且规范标准、容易操作的治疗方案，有效提升我国骨质疏松性骨折的治疗效果，改善患者预后。 1 概述 骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果之一。患者发生骨质疏松时骨密度和骨质量下降、骨强度减低，受到轻微暴力即可发生骨折，故属于脆性骨折。常见的骨折部位包括脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端，其中最常见的是椎体骨折，最严重的是髋部骨折。据统计，全世界每3 s就发生1次骨质疏松性骨折，50岁以后约1/3的女性和1/5的男性将会罹患 1次骨质疏松性骨折［1］。国内基于影像学的流行病学调查显示：50岁以前女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随年龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6％［2］。2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部) 约为269万例次，预计2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次［3］。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40％)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13％) 高于前列腺癌［4-5］。 骨质疏松性骨折临床诊治的特点及难点：(1)患者多为老年人，常合并其他疾病，易发 生并发症；(2)多为粉碎性骨折，内固定治疗稳定性差，内置物易松动、脱出，植骨易被吸 收；(3) 骨形成迟缓，易发生骨折延迟愈合，甚至不愈合；(4)卧床制动期将发生快速骨丢失，
骨质疏松性骨折诊疗指南2017版
<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点 2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17 年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生 的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本 指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表 现，也是骨质疏松症的最终结果。 2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报 告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50% 初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4 倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的 应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、 碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折， 检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给 予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新 1脊柱骨折
《骨质疏松性椎体压缩性骨折患者抗骨质疏松规范治疗共识》要点
《骨质疏松性椎体压缩性骨折患者抗骨质疏松规范治疗共识》要点 骨质疏松性椎体压缩性骨折（osteoporotic vertebral compression fracture，OVCF）是骨质疏松症（OP）常见、严重的并发症之一。在治疗OVCF时，既要重视骨折的治疗，也不能忽视骨折的原发病——OP的治疗。OP是以骨量低下、骨强度降低、骨微结构破坏、骨脆性升高、易骨折为特征的全身骨骼系统性疾病，此定义包含了骨密度（BMD）及骨质量两方面，其中骨质量除了骨微结构的质量，还包括了骨转移（高能、低能），骨累积损害和骨矿化等。 一、OVCF患者围手术期处理 （一）原发性OP检查与评估 1. BMD: 目前国际公认的BMD检查方法为：双能X线吸收法（DXA）,参照WHO推荐的诊断方法，DXA测定T值≥-1.0SD属正常；- 2.5SD值<-1.0SD为骨量低下或骨量减少；T值≤-2.5SD为OP。其他检查BMD 的方式有，光子（SPA）、单能X线（SXA）、定量计算机断层照相术（QCT）、超声检测等，上述检查法目前暂未制定诊断OP的标准。DXA常见检查部位为腰椎（L1～4）和股骨颈，其精确性受局部骨组织增生、软组织钙化、患者体位、仪器精准度及检查者操作规范等影响，因此诊断仍需结合临床情况全面分析。
2. 骨转换生化标志物：测定骨转移标志物有助于判断骨转移类型、骨丢失速率、骨折风险评估，为了解患者OP病程进展，指导用药及疗效评定提供客观依据。 （二）术前教育 人们对OP认识不足是导致其诊疗率低、预防椎体骨折措施落实不到位的重要原因。因此，术前对患者及家属进行健康教育尤为重要，宣教内容应包括：OP的特点即发生的高危因素、正确认识微创手术、积极规范的抗OP治疗及预防再次骨折的重要性等。OP发生的高危因素内科遗传、内分泌、基础疾病、药物及生活方式等，需重点告知患者不良的生活方式如吸烟、过量饮酒、饮料、咖啡、长期缺乏运动、低钙摄入、维生素D缺乏等可加重病情进展；OP一旦发生，在不进行药物治疗干预的情况下，很难阻止病程进展；经皮椎体后凸成形术（PKP）和经皮椎体成形术（PVP）能帮助患者缓解疼痛，早日恢复生活能力，但该手术对全身OP无治疗作用；规范的抗OP治疗需根据患者OP类型、骨转换高/低及全身情况和激素水平等，制定个体化的抗OP长期治疗方案；OVCF患者常伴有程度较重的OP，摔倒后易并发骨折，而骨折后产需长期卧床，加快骨量的丢失，导致OP进一步加重，因此预防摔倒应为患者关注的重点。 （三）药物治疗