病生复习题答案解析

一．名词解释

1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

2.疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上、和社会上处于完好状态。

4.脑死亡：以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

5.脱水征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

6.脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。

7.低渗性脱水：是失钠多于失水，血清钠浓度《130mmol/L，血浆渗透压《280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也称为低容量性低钠血症。

8.高渗性脱水：是失水多于失钠，血清钠浓度》150mmol/L,血浆渗透压》310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。也称为低容量性高钠血症。

9.凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。

10.水中毒：又称为高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度《130mmol/L，血浆渗透压《280mmol/L,但体钠总量正常或增多。

11.反常性酸性尿：低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性.另外,缺钾时会导致钠水重吸收障碍.综合作用,使得低钾更容易出现反常性酸性尿

12.反常性碱性尿：高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。

13.PaCO2：又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。

14.AG：为阴离子间隙，为血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

15.SB：又称标准碳酸氢盐，是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

16.BE：又称碱剩余，是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

17.肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~

18.缺氧：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

19.发绀：发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。

20.发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。

21.过热：非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（鱼鳞病和环境高温所致的中枢等）及产热器官异常（如甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热。

22.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热源和某些体内产物。

23.内生致热原：内生致热原是指在发热激活物的作用下，由产致热源细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

24.全身适应综合征：是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机体适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。

25.应激性溃疡：由于交感--肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，可导致胃肠粘膜受损，出现“应激性溃疡”。

26.热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质。

27.休克：系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。

28.全身性炎症反应综合症：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有

害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害，称为全身性炎症反应综合症。

29.无复流现象：指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。

功能性分流：又称静脉血掺杂，指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。

等压点：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点。

呼吸衰竭：又称呼吸功能不全，指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

氮质血症：正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。

健存肾单位：

二．简答题

1.简述脑死亡的诊断标准？

答：脑死亡标准：a.自主呼吸停止；b不可逆性深昏迷；c.脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；d.瞳孔散大或固定；e.脑电波消失，成平直线；f.脑血液循环完全停止。（无可能复苏）

2.低渗性脱水的临床表现及对机体的影响?

答：临床表现：早期尿量不明显，休克、急性肾衰，尿钠下降明显，脱水貌，后期尿量减少。对机体的影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。

3.高渗性脱水的临床表现及对机体的影响？

答：临床表现：尿量减少，口渴，脱水热，中枢神经系统功能障碍。对机体的影

响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。

简述低钾血症的治疗原则？

答:

什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

答.高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为肠源性紫绀。血氧变化的特点：血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常氧分压正常。但因Hb数量减少、质改变，血氧容量、血氧含量减少。血氧饱和度正常。随动脉血氧含量下降，动、静氧含量差减少。

什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

答：当毛血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。缺氧患者不一定会出现发绀。

.对发热病人的处理原则是什么？

答：除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？

答：体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。

简述热休克蛋白的基本功能？

答：热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解。热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力。

自由基对细胞有何损伤作用？

答：a膜脂质过氧化；b蛋白质功能抑制；c核酸及染色体破坏。

试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响？

答：

急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异

同？

答：相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

代谢性酸中毒对机体的影响有哪些？

答：a心血管系统改变：1室性心律失常；2心肌收缩力降低；3血管对儿茶酚胺的反应性降低。B中枢神经系统改变c骨骼系统改变。

剧烈呕吐常引起何种酸碱平很紊乱，并分析其发生机制？

答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

21.为什么弥散障碍只有PaO

2降低而无PaCO

2

升高?

答：由于CO2弥散速度比O2快，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与肺泡气二氧化碳分压正常。所以，单纯的弥散障碍引起的血气变化特点是PaO2降低，即只有低氧血症而无高碳酸血症。

22.如何鉴别真性分流与功能性分流，机理如何?

答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO

2

降低得到明显改善，

而对真性分流所致的PaO

2

降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。

27.休克Ⅰ期微循环改变的特点、机制、有何代偿意义，有哪些临床表现？

答：

28.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输

液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

简述严重感染导致DIC的机制？

答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNF α、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，

等进一步促进血小板的活化、聚集，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA

2

促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；

③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？

答：

.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制？

答：急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。