药理学答案

名词解释

1、副作用：是指药物在治疗量时出现了与治疗目的无关的不适反应。

2、毒性反应：是指用药剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。

3、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。

4、变态反应：是机体接受药物刺激后发生的异常免疫反应，可引起生理功能障碍和组织损

伤。

5、特异质反应：指少数人因先天遗传性异常，而导致对某些药物特别敏感，反应性质与药

物固有作用基本一致，反应的程度与剂量成比例。

6、耐受性：长时间连续用药后机体对药物的反应强度递减，其出现较慢，程度较轻，且不

致引起反应消失，如增加剂量可保持药效不减。

7、耐药性：反复用药后导致病原体、肿瘤细胞对化学治疗药物敏感性降低。

8、最大效能：指在最高允许剂量时所能产生的最大效应，此时再增加剂量效应也不会增强，

反而只能引起毒性。

9、效应强度：指引起同等效应时所需剂量的大小，所需剂量越小，效价强度越大，即效价

强度与等效剂量成反比。？（效价强度）

10、治疗指数：TI=半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50），反应了药物的安全性，

TI越大越安全。

11、受体：是指对生物活性物质具有识别能力，并选择性与之结合，传递信息引起特定

效应的生物大分子。

12、受体激动剂：指对受体既有亲和力又有内在活性的药物，他们与受体结合并激动受

体而产生效应。

13、部分激动剂：对受体有较强的亲和力，但内在活性低，即使增加浓度也不能像完全

激动剂那样达到最大效应，相反较大剂量还可以激动药的部分效应。

14、受体拮抗剂：指对受体有强的亲和力而无内在活性的药物，反而因它占据受体而妨

碍了激动药与受体结合和效应的发挥。

15、受体脱敏：受体并非固定不变，而是在不断的更新，受体的数量及反应性经常受到

各种生理、病理因素及药物的调节，调节的方式主要有反应性降低称受体脱敏。

16、受体增敏pD2：是指激动药产生最大效应的50%时的克分子浓度的负对数。PD2

越大表明激动药作用越强，对受体亲和力越强。

17、首过消除：药物吸收后可经门静脉进入肝脏，有些药物首次通过胃肠壁和肝脏时可

被酶代谢失活，使进入体循环的药量减少，首关消除多的药物，生物利用度低。

18、肝药酶：肝脏微粒体的细胞色素P450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，

简称肝药酶。

19、肝药酶的特点：a、专一性低，药物间有竞争性b、个体差异大c、酶活性有限d、

其活性易受药物的诱导或抑制。

20、肝药酶诱导剂：凡能加强P450酶系统活性的药物，称为肝药酶诱导剂。

21、肝肠循环：某些药物可经载体转运排入胆汁，有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结

合后分泌入胆汁中，自胆汁排入十二指肠的药物有的直接从粪便排出，但多数可被再吸收，形成肝肠循环，使药物作用时间延长。

22、半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间。临床常依它确定给药时间间隔以及推测

药物的残留量和维持时间。

23、稳态浓度：如果每隔一个血浆半衰期给药一次，则体内药量逐渐积累，经过5个后，

消除速度与给药速度相等，达到稳态血药浓度。

24、表观分布容积：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（c）

推算，理论上应占有的体液容积。

25、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率，用F表示=A（进入

体循环的量）/D（口服剂量）*100%

26、安慰剂：是指不具药理活性的空虚剂型，可使病人的主观或客观症状得到安慰性的

非特异疗效。

27、PA2：激动药与拮抗药并用时，拮抗药使两倍浓度的激动药所产生的效应，恰好等

于原浓度激动药的反应水平，此时所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2，可见其值越大拮抗作用越强，也表明拮抗药与受体的亲和力也越大。

问答题

1、简述药物消除零级和一级动力学的特点：按一级动力学消除的药物半衰期与c（血药浓

度）高低无关，是恒定值。体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。绝大多数药物都按一级动力学消除。按零级动力学消除的药物血浆半衰期随c0（初始血药浓度）下降而缩短，说明当体内药物过多时，机体只能以最大能力将体内药物消除，当血药浓度下降至最大消耗能力以下时，则按一级动力学消除。

2、肾上腺素的药理作用、临床用途和主要不良反应：药理：肾上腺素有显著激动ab受体

作用，对靶器官的效应较为复杂，主要作用于心脏、血管、平滑肌。用途：a、控制支气管哮喘急性发作b、用于药物或其他抗原引起的过敏反应c、心脏骤停d、与局麻药合用，延长局麻药作用时间，减轻中毒可能性e、鼻粘膜与齿龈出血。不良反应：心悸、不安、面色苍白、恐慌、焦虑、搏动性头痛、震颤、用药剂量过大或过快血压骤升可引起严重反应如脑出血、心律失常。可诱发心绞痛。

3、麻黄碱、多巴胺的药理作用和临床用途：a、麻黄碱：药理作用：直接激动ab受体，并

通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用，可增强心肌收缩力，增加心率和心输出量，不同程度增加血管外周阻力，升高血压，激动b2受体松弛支气管平滑肌，兴奋膀胱底部a受体，松弛膀胱壁和逼尿肌，收缩括约肌，引起排尿阻力上升，通过血脑屏障兴奋中枢。用途：防治低血压，预防支气管哮喘或治疗轻症患者鼻粘膜充血引起鼻塞，消除鼻粘膜肿胀。b、多巴胺：药理作用：主要激动b1、a、多巴胺受体，小剂量可激动分布于血管床的D1受体，引起血管扩张，增加肾血流量和肾小球率过滤，较高浓度可增强心肌收缩力，大剂量激动a1受体，血管收缩，肾血流量和尿量减少，利钠排钾。用途：用于心源性、感染性、低血容量休克所致的低血压，嗜铬细胞瘤手术后的低血压，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

4、根据b受体阻断剂的药理作用论述它们的临床应用和不良反应：应用：心率失常，高血

压病，心绞痛和心肌梗死，慢性心功能不全，甲亢的辅助用药。不良反应：a心血管系统，对心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞可使病情加重，出现重度心功能不全肺水肿、房室完全传导阻滞，由于外周血管收缩可使四肢发冷，皮肤苍白或发绀，引起间歇性跛行、雷诺症等。b、诱发或加重支气管哮喘。c、反跳现象d、中枢神经系统，疲劳、睡眠障碍、精神抑郁。e、恶心、轻度腹泻、偶见过敏性皮疹和血小板减少。5、根据阿托品的药理作用论述他们的临床应用和不良反应，根据有机磷酸酯类急性中毒的

原理，试述主要解救药物及其原理：阿托品的临床应用：a、解除平滑肌痉挛（各种内脏绞痛）b、抑制腺体分泌（全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体的分泌）c、眼科作用：治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜、检查眼底。d、治疗缓慢型心律失常e、抗休克f、解救有机磷酸酯类中毒。不良反应：a、副作用如口干、散瞳、视力模糊、皮肤干燥、潮

红、心率加快、体温升高、便秘等b、过量中毒。有机磷酸酯类急性中毒的解救药物（阿托品）原理：阿托品为特异性、高效能解毒药，能迅速解除m样症状和部分中枢症状，应根据中毒情况尽早、足量、反复给药。碘解磷定能恢复受抑制的AchE活性，对中度、重度两者合用可显著提高效果。

6、地西泮的药理作用和临床应用：a、抗焦虑：对各种原因引起的焦虑有显著疗效，小剂

量即可改善恐惧、紧张、激动、忧虑、失眠等症状。b、镇静催眠：随着剂量增大，可产生镇静和催眠作用，可明显缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。c、抗惊厥和抗癫痫：用于破伤风、子痫、高热、脑膜炎、脑炎惊厥和药物中毒性惊厥，也是治疗癫痫持续状态的首选药。d、中枢性肌肉松弛：可缓解脑血管意外，脊髓损伤等引起中枢性肌强直。e、较大剂量时可致短暂记忆缺失，可消除某些不良记忆等。

7、解热镇痛药物的共同作用特点：a、解热作用：仅使发热者体温下降，而对正常者体温

几乎无影响。b、镇痛作用：镇痛作用较阿片类弱，对各种剧痛和内脏绞痛无效，适用于慢性钝痛，不产生欣快感和成瘾性。c、抗炎作用：对控制风湿性和内风湿性关节炎症状有肯定疗效，但不能去除病因达到根治的目的，也不能阻止疾病发展和防止并发症的发生。

8、吗啡的药理作用，临床应用和不良反应。吗啡治疗心源性哮喘的机制：药理作用：a中

枢神经系统（镇痛和镇静、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、恶心呕吐）b心血管系统（体位性低血压）c平滑肌（便秘、止泻、诱发胆绞痛、支气管哮喘、排尿困难、尿潴留）。临床应用：镇痛、治疗心源性哮喘、止泻。不良反应：a一般不良反应：恶心呕吐、呼吸道抑制、嗜睡、眩晕、瞳孔缩小、便秘、排尿困难、胆绞痛、雪雁降低。b耐受性和成瘾性c急性中毒d未明原因的疼痛切忌使用，以免掩盖病情e可通过胎盘屏障或乳汁排泄进入胎儿或新生儿体内，抑制呼吸，还能对抗催产素对子宫平滑肌的兴奋作用延长产程f因其可以抑制呼吸和咳嗽反射以及促进组胺释放，禁用于支气管哮喘、患有阻塞性肺部疾患和肺源性心脏病的患者。g因其可抑制呼吸，引起体内co2潴留而扩张脑血管，导致颅内压增高禁用于颅脑损伤的颅内压增高的病人。吗啡治疗心源性哮喘的机制：应用小剂量吗啡，可迅速缓解病人的气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。a扩张外周血管，降低外周阻力，减少心脏静脉回流b因镇静作用消除病人的焦虑，恐惧情绪c降低呼吸中枢对co2的敏感性，减弱了过度的反射性呼吸兴奋，禁用于伴有休克、昏迷、严重肺部疾患和谈液过多的病人。

9、抗心律失常药物的分类、特点、并写出各类的代表性药物及主要临床用途：分类：1类

钠通道阻滞药（1a适度阻滞钠通道、1b轻度阻滞钠通道、1c明显阻滞钠通道），2类b 肾上腺素受体拮抗药，阻断心脏b受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加作用，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。3类延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。4类钙通道阻滞药抑制L-型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。1a类：奎尼丁，（心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的治疗和预防以及频发室上性和室性期前收缩的治疗）1b类：利多卡因（室性心律失常）1c类：普罗帕酮（室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征）2类普萘洛尔（室上性心律失常）3类胺碘酮（心房扑动、心房颤动和室上性心动过速，对预激综合征引起者效果更佳，适用于对传统药物治疗无效的室上性心律失常，对窦性心动过速，室性期前收缩亦有效）4类维拉帕米（为阵发性室上性心动过速首选药）

10、氯丙嗪的药理作用，临床应用和不良反应：药理作用：a中枢神经系统的作用（抗

精神病、镇吐、抑制体温调节中枢、加强中枢抑制药的作用）b植物神经系统的作用（阻

断a肾上腺素受体和m胆碱受体）c对内分泌系统的影响（增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素分泌减少，抑制促皮质激素分泌，抑制生长激素分泌，治疗巨人症）。临床应用：（精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、治疗神经功能症、人工冬眠与低温麻醉）。不良反应：a一般不良反应：嗜睡、淡漠、无力、心悸、口干、无汗、视力模糊、血压下降等。b椎体外系反应：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍。c药源性精神异常：如意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、妄想等。d过敏反应：皮疹、接触性皮炎。e心血管和内分泌系统反应：体位性低血压、心律失常、冠心病者可猝死。f急性中毒。

11、常用抗高血压药物的分类和代表性药物：a利尿药：氢氯噻嗪。b影响血管紧张素

2形成和作用药：血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利；血管紧张素2受体阻滞药如氯沙坦。c钙通道阻滞药：硝苯地平。d交感神经抑制药：中枢性抗高血压药如可乐定；

神经节阻断药；抗去甲肾上腺素能神经末梢药如利血平；肾上腺素受体阻断药；（a受体阻断药如哌唑嗪；b受体阻断药如普萘洛尔；ab受体阻断药如拉贝洛尔）e血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪。

12、试述一线抗高血压药的主要降压机理和代表性药物：a、利尿药：氢氯噻嗪(排钠利

尿)；b、影响血管紧张素形成和作用的药：ACEI（依那普利：抑制血浆肾素-血管紧张素系统，抑制局部组织RAS，减少缓激肽的降解），血管紧张素2受体阻断药（氯沙坦：在受体水平阻断RAS）；c、钙通道阻滞药：硝苯地平（通过阻滞钙通道，使进入平滑肌细胞内的Ga总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压下降，但对静脉血管影响小）；d、肾上腺素受体阻断药：b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔：阻断b 受体），a1受体阻断药（哌唑嗪：可选择性阻断突触后膜a1受体，舒张小动脉和静脉的平滑肌，使外周阻力降低而降压），ab受体阻断药（拉贝洛尔：减慢心率，减少心排出量，降压作用温和，适用于各型高血压）。

13、根据普奈洛尔和硝酸甘油的药理作用试述两者联合运用治疗心绞痛的药理基础的

优点和注意事项：优点：b受体阻断药与硝酸酯类联合用药，可相互取长补短，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，如普萘洛尔可取消硝酸异山梨酯引起的反射性心率加快作用，而硝酸异山梨酯可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大作用，合用时用量减少，副作用也减少。注意事项：血压过低者不可使用，颅脑外伤、颅内出血者禁用，青光眼慎用？

14、简述强心苷治疗心衰的机理：a、正性肌力作用：强心苷对心脏具有高度的选择性，

能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。特点（加快心肌纤维缩短速度，是心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低；增加心输出量）b、减慢心率作用：治疗量的强心苷对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率，心功能不全时，反射性交感神经活性增强，心率加快，运用强心苷后心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心率减慢。C、对传导组织和心肌电生理特性的影响：？

15、简述转换酶抑制剂抗高血压（抗心力衰竭）的机理和特点：a、抑制血浆肾素-血管

紧张素系统：ACEI高度选择性抑制Ang1转换为Ang2，由于Ang2的生成减少，导致(Ang2与受体的结合减少，导致动静脉舒张，外周阻力下降，血压下降；Ang2水平的降低可减少病理状态下醛固酮增多所致的水、钠潴留和K+Mg+排出；Ang2受抑制还可以使去甲肾上腺素的合成和释放减少)。b、抑制局部组织RAS：局部组织RAS在内环境稳定时对血管紧张度起着重要的调控作用，被抑制后产生长期的降压作用。C、减少缓激肽的降解：ACEI可使缓激肽的降解减少，局部血管BK浓度增高，继而促进NO和前列

腺素的合成，产生舒血管效应。？

16、利尿药物的分类和代表性药物：a、噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪b、袢利尿药如呋塞

米、布美他尼c、保钾利尿药如螺内酯。

17、抗消化性溃疡药有几类？写出每类的代表药：a、胃酸分泌抑制药（H2受体阻断药

如西咪替丁，M1受体阻断药如哌仑西平，壁细胞H+泵抑制药如奥美拉唑，促胃液素受体阻断药如丙谷胺）b、抗酸药如氢氧化镁、氢氧化铝等c、粘膜保护药如米索前列醇硫糖铝d、抗幽门螺杆菌药如甲硝唑、氨苄西林等。

18、平喘药有几类，写出每类的代表药：a、b肾上腺素受体激动药（选择性b2受体激

动药如沙丁胺醇，非选择性b2受体激动药如异丙肾上腺素）b、茶碱类如氨茶碱c、M 胆碱受体阻断药如异丙托品d、过敏介质阻释药如色甘酸钠，酮替芬e、糖皮质激素如倍氯米松，布的松。

19、简述糖皮质激素的药理作用、临床应用和主要的不良反应：药理作用：a、抗炎作

用（抑制炎性介质的产生与释放，抑制细胞因子的产生，抑制一氧化氮的合成）b、免疫抑制作用c、抗毒作用d、抗休克作用e、对血管与造血系统的影响（刺激骨髓造血功能，使红细胞和血小板增多并提高纤维蛋白原的浓度，缩短凝血时间，，促使中性粒细胞增多，减弱其对炎症区的吞噬与浸润活动）f、对中枢神经系统的影响（提高中枢的兴奋性长期使用可以引起失眠、欣快感、幻觉甚至精神错乱）。临床应用：a、替代疗法b、感染性炎症（严重感染、防止某些炎症后遗症）c、自身免疫性及过敏性疾病（自身免疫性如风湿热，过敏性如过敏性皮炎，器官移植排斥反应）d、抗休克治疗（中毒、过敏、心原、低血容量）e、治疗血液病f、局部应用如接触性皮炎、湿疹等。不良反应：

a、长期大剂量应用引起的不良反应（医源性肾上腺皮质功能亢进症、加重感染、消化

系统并发症如胃溃疡、骨质疏松、影响伤口愈合、其他如大剂量可以提高中枢神经系统的兴奋性，偶致精神失常或诱发癫痫发作）b、停药反应(医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象和停药症状)。

20、根据青霉素的作用机制论述它的作用特点：a、革兰阳性菌对青霉素敏感，革兰阴

性菌对青霉素不敏感b、青霉素对已合成的细胞壁无影响，故对生长旺盛的细菌作用强，对静止期细菌作用弱c、哺乳动物、人体细胞和真菌无细胞壁，所以青霉素对人体毒性小d、脓液、坏死组织对青霉素租用无影响e、细菌容易对青霉素产生耐药性。？

21、试述半合成青霉素的分类、代表药物和作用特点：a、耐酸青霉素（青霉素V：抗

酸，可口服且作用良好，抗菌活性比青霉素略弱，对葡萄球菌产生的b-内酰胺酶稳定性略强于青霉素，适用于A组溶血性链球菌、肺炎球菌等敏感菌引起的扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等，也可用于风湿热复发和感染性心内膜炎的预防，但不宜用于严重感染）b、耐酶青霉素（苯唑西林：窄谱抗生素、与青霉素相比，抗菌谱相同而抗菌强度弱，用于对青霉素耐药的金葡菌，对革兰阴性菌无效，耐酸又耐药可口服给药，原形经肾脏排泄，肾功能不全慎用，和青霉素有交叉过敏，用药前做皮试，青霉素过敏者禁用，大剂量口服可以出现胃肠道不适，大剂量用可引起抽搐）c、广谱青霉素（不耐酶，对产酶菌和铜绿假单胞菌无效，和青霉素有交叉过敏反应，但主要是皮疹）？22、四代头孢菌素的特点：第一代：对产b-内酰胺酶的金葡菌和其他敏感革兰阳性菌

的作用是头孢菌素类抗生素中最强的，它对b-内酰胺酶的稳定性高于青霉素，但仍不稳定，对革兰阴性杆菌中的大肠杆菌、奇异变形杆菌、肺炎杆菌、沙门氏菌和痢疾杆菌有效，但对其它革兰阴性杆菌作用差，半衰期仅0.5-1.0h，脑脊液浓度低，对肾脏有一定毒性。第二代：抗菌谱较第一代广，对革兰阳性菌的作用等于或弱于第一代，对革兰阴性菌的作用强于第一代，部分对厌氧菌有高效，对肠杆菌科作用差，对铜绿假单胞菌无效，第二代头孢菌素对b-内酰胺酶稳定，肾毒性小。第三代：对革兰阳性菌的作用不如

第一二代，但对肠杆菌属、铜绿假单胞菌和厌氧菌的作用强，较容易透过血脑屏障，脑脊液中有一定浓度，半衰期较长，除头孢哌酮外，第三代头孢菌素对b-内酰胺酶有较高的稳定性，基本无肾毒性。第四代：抗菌谱比第三代广，对革兰阳性菌和阴性菌均有很强的作用，半衰期短，对b-内酰胺酶高度稳定，但对ESBLs仍不稳定，易通过血脑屏障，无肾毒性。

23、氨基苷类抗生素的作用机制和不良反应：作用机制：a、抑制细菌蛋白质的合成b、

破坏细菌胞膜。不良反应：a、肾毒性b、耳毒性c、神经肌肉接头阻断作用d、过敏反应

24、氟奎诺酮类药物的作用机制和优点：作用机制：主要是抑制DNA回旋酶，在细菌

DNA复制和转录时，DNA回旋酶的功能在于恢复DNA的负超螺旋结构，此酶有两个A基因编码亚单位，能使细菌DNA链在染色体上断开，并在超螺旋后将染色体重新封接，此类药物抑制DNA回旋酶A亚单位，从而抑制了细菌DNA复制转录，使细菌不能分裂，并迅速死亡。优点：抗菌谱广、抗菌作用强、组织内和细胞内药物浓度高、血浆半衰期较长、使用方便、患者耐受性好及价格相对较低。