抗心绞痛药物教案备课讲稿

抗心绞痛药物教案

教案 20 -- 20 学年第学期

二级学院（部）_______________

教研室 ________________ 课程名称及代码________________

课程类别 ________________ 学分及总学时 ________________ 授课专业班级 ________________ 主讲教师 ________________ 职称职务 ________________ 使用教材 ________________

一、填空 1.常用的抗心绞痛药通过、而发挥抗心绞痛作用。 2.常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药包括、、及。 3.硝酸甘油主要用于、。 4.硝酸甘油常用的给药途径为、、。 5.连续应用硝酸甘油产生耐受性的主要原因是耗竭。 6.普萘洛尔不宜用于型心绞痛。 7.伴有心力衰竭的心绞痛患者可选用。 8.硝酸甘油松弛平滑肌的作用最为显著。 9.普萘洛尔对、、、和的患者不宜应用。 10.普萘洛尔宜给药，停药时应注意，不可。11.对心绞痛发作患者舌下含服硝酸甘油宜采用的体位是。二、选择题 (一)A型题 1.硝酸甘油所不具备的作用是( ) A.扩张静脉 B.减少回心血量 C.加快心率 D.增加心室壁张力 E.降低心肌前负荷 2.抗心绞痛药物的作用是( ) A.减慢心率 B.缩小心室容积 C.扩张冠脉 D.降低心肌耗氧量 E.抑制心肌收缩力 3.下列不属于钙通道阻滞药的药物是 ( ) A.维拉帕米B . C.吗多明 D.普尼拉明 E.哌克昔林 4.对硝酸甘油作用错误的叙述是( ) A.扩张脑血管 B.扩张冠脉血管 C.心率减慢 D.降低外周血管阻力 E.扩张静脉 5.关于硝酸甘油错误的是( ) A.反射性心率加快 B.降低左室舒张末期压力 C.增加心内膜供血作用较差 D.降低心肌耗氧量 E.舒张冠状动脉侧枝血管 6.关于硝酸甘油的叙述下列哪项是错误的( ) A.扩张冠脉的阻力血管 B.扩张冠脉的侧枝血管 C.降低左室舒张末期压力 D.口服给药生物利用度低 E.可以经皮肤吸收获得疗效 7.硝酸甘油无下列哪项作用( ) A.增加心室壁张力 B.加快心率 C.扩张容量血管 D.降低心肌耗氧量 E.减少回心血量 8.对变异型心绞痛最有效的药物是 ( ) A.硝酸甘油 B.硫氮酮 C.硝苯地平 D.普萘洛尔 E.维拉帕米 (二) X型题 1.关于硝酸甘油正确的是( ) A.口服后血药浓度低 B.可用于治疗心衰

第二十八章抗心绞痛药章节练习题库及参考答案一、填空题： 1．常用的抗心绞痛药有___________， ___________， ___________。硝酸甘油心得安硝苯地平（或维拉帕米或地尔硫卓） 2．抗心绞痛物的作用方式是通过_________和__________________而发挥作用。降低心肌耗氧量增加心肌供氧量 3．抗心绞痛药物可分为三类: __________类，其代表性药物为___________； __________类，其代表性药物为__________；__________类，其代表性药物为___________。硝酸酯类硝酸甘油β受体阻断药心得安钙拮抗药硝苯地平 4．连续应用硝酸甘油可出现_____________，但停药数周后可消失。耐受性 5．普萘洛尔可用于治疗__________型心绞痛，但禁用于__________型心绞痛。劳力型变异型 6．常用的钙拮抗药有____________、____________、____________。硝苯地平维拉帕米地尔硫卓 7．普萘洛尔长期应用后在代谢方面对____________也有影响，故禁用于____________的心绞痛患者。血脂血脂异常 8．钙拮抗药对____________心绞痛最为有效，也可用于____________及____________心绞痛，但硝苯地平对____________心绞痛的治疗有一定局限性，因其能使_________加快而增加心肌缺血的危险。变异型稳定型不稳定型不稳定型心率 9.硝酸甘油抗心绞痛的给药途径是 ___________。舌下含化、必要时可采用静滴 10.心肌耗氧量除取决心肌收缩力外，还取决于___________。心率和心室壁肌张力 11.常用抗心绞痛药有___________ 、___________、___________等三类。每类的代表

商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 1 章节题目第二十三章抗心绞痛药目的与要求1.掌握硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平抗心绞痛作用、临床应用及不良反应。 2.理解其他抗心绞痛药的作用特点及临床应用。 3.了解抗心绞痛药的分类。重点与难点1.硝酸酯类抗心肌缺血机理、临床用途、主要不良反应。 2.β受体阻断药抗心肌缺血机理、用及与硝酸酯类合用的机理。 3.维拉帕米、地尔硫卓的抗心肌缺血机理、作用特点及用途。方法与手段讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版

教案续页教学内容辅助手段时间分配第二十三章抗心绞痛药心绞痛是冠心病的常见症状,是心肌急剧、短暂的缺血缺氧引起的临床综合征。主要表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左上肢。心肌缺血缺氧→无氧代谢↑→生成乳酸、激肽等→刺激心肌神经末梢→心绞痛发生。 1.心绞痛的分型: (1) 稳定型心绞痛：常在劳累、情绪紧张时发作, 有冠脉粥样硬化，最常见。 (2) 变异型心绞痛：常在一般活动、休息或夜间发作，主要由冠脉痉挛引起。 (3) 不稳定型心绞痛：不定时频繁发作，常由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成引起。 2.心绞痛发生机制: 正常人: 心肌耗氧量﹦心肌供氧量心绞痛患者: 心肌耗氧量＞心肌供氧量。氧供、需失衡、血栓形成, 是心绞痛主要机制。 (1) 影响心肌供氧量的主要因素有: 冠状动脉阻力、冠脉灌注压、冠脉血流量、侧枝循环、心室舒张时间等,其中以冠状动脉阻力影响最重要。血液→冠脉主支→心外膜分支→垂直心肌层的血管→心内膜。心室收缩→室内压↑→可致心内膜下缺血。 (2) 影响心肌耗氧量的因素有: 心室璧张力、射血时间、心率、心肌收缩力。冠脉粥样斑块、血小板集聚、血栓形成也是诱发心绞痛重要因素，故在抗心绞痛治疗的同时,亦应抗血小板、抗血栓治疗。 3.抗心绞痛药作用机制: 抗心绞痛药是一类能恢复心肌氧供、需平衡的药物。其作用机制是:

执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及答案

系大 A、自身诱导肝药酶活性 B、血管平滑肌内巯基被耗竭 C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低 D、cGMP降解代偿性加速 E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高 7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效，应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是 A、主要用于稳定型心绞痛 B、不宜用于变异型心绞痛 C、不宜用于不稳定型心绞痛 D、不宜用于急性心肌梗死 E、对各型心绞痛均有效

心绞痛（angina pectoris）简介心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛（angina of effort )；②自发性心绞痛（angina pectoris at rest）；③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）。 2、决定心肌耗氧量的主要因素：①心室壁张力(ventricular wall tension)②心率（heart rate）③心室收缩力（ventricular contractility）。抗心绞痛药物分类：硝酸酯类包括硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯戊四硝酯 b受体阻断药如普萘洛尔钙通道阻滞药如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓及普尼拉明钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。钙通道阻滞药治疗心绞痛有如下优点：①钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证；②钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者；③钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用且血压下降后反射性加强心肌收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰；④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者禁用β受体拮抗药，而钙通道阻滞剂因扩张外周血管恰好适用于此类患者的治疗。常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫zhuo、哌克昔林及普尼拉明。由于钙通道阻滞药有显著解除冠状动脉痉挛的作用，因此对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。钙通道阻滞药与β受体拮抗药联合应用,特别是硝苯地平与β受体拮抗药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用，

第二十三章抗心绞痛药学习指南掌握心绞痛的病理生理学机制及心绞痛的治疗策略。掌握抗心绞痛药物的分类。掌握硝酸甘油的药理作用及不良反应。以普萘洛尔为例掌握β-肾上腺素受体拮抗药的抗心绞痛作用、应用及不良反应。与硝酸酯类合用的优点与依据。掌握Ca2+通道阻滞药抗心绞痛作用、作用机制及代表药。第一部分课后习题一、填空 1.常用的抗心绞痛药通过、而发挥抗心绞痛作用。 2.常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药包括、、及。 3.硝酸甘油主要用于、。 4.硝酸甘油常用的给药途径为、、。 5.连续应用硝酸甘油产生耐受性的主要原因是耗竭。 6.普萘洛尔不宜用于型心绞痛。 7.伴有心力衰竭的心绞痛患者可选用。 8.硝酸甘油松弛平滑肌的作用最为显著。 9.普萘洛尔对、、、和的患者不宜应用。 10.普萘洛尔宜给药，停药时应注意，不可。 11.对心绞痛发作患者舌下含服硝酸甘油宜采用的体位是。二、选择题 (一)A型题 1.硝酸甘油所不具备的作用是( ) A.扩张静脉 B.减少回心血量 C.加快心率 D.增加心室壁张力 E.降低心肌前负荷 2.抗心绞痛药物的作用是( ) A.减慢心率 B.缩小心室容积 C.扩张冠脉 D.降低心肌耗氧量 E.抑制心肌收缩力 3.下列不属于钙通道阻滞药的药物是 ( ) A.维拉帕米 B.地尔硫 C.吗多明 D.普尼拉明 E.哌克昔林 4.对硝酸甘油作用错误的叙述是( ) A.扩张脑血管 B.扩张冠脉血管 C.心率减慢 D.降低外周血管阻力 E.扩张静脉

第二十三章抗心绞痛药 80 药理习题集 5.关于硝酸甘油错误的是( ) A.反射性心率加快 B.降低左室舒张末期压力 C.增加心内膜供血作用较差 D.降低心肌耗氧量 E.舒张冠状动脉侧枝血管 6.关于硝酸甘油的叙述下列哪项是错误的( ) A .扩张冠脉的阻力血管 B.扩张冠脉的侧枝血管 C.降低左室舒张末期压力 D.口服给药生物利用度低 E.可以经皮肤吸收获得疗效 7.硝酸甘油无下列哪项作用( ) A .增加心室壁张力 B .加快心率 C .扩张容量血管 D .降低心肌耗氧量 E .减少回心血量 8.对变异型心绞痛最有效的药物是 ( ) A .硝酸甘油 B.硫氮酮 C.硝苯地平 D.普萘洛尔 E.维拉帕米 (二) X 型题 1.关于硝酸甘油正确的是( ) A.口服后血药浓度低 B.可用于治疗心衰 C.长期用药有耐受现象 D.可与硝酸酯受体结合 E.可作为NO 供体,产生扩血管作用 2.硝酸甘油的缺点是( ) A .颅内压升高 B.产生耐受性 C.降低室壁张力 D.扩张容量血管 E.产生体位性低血压 3.关于硝苯地平正确的论述是( ) A .治疗高血压 B.治疗心绞痛 C.治疗慢性心功能不全 D.属钙通道阻滞药 E.用于治疗室性心动过速效果最好 4.硝苯地平的适应证是( ) A.稳定型心绞痛 B.变异型心绞痛 C.脑血管病 D.高血压 E.胆绞痛 5.下列哪些药物可防止连续应用硝酸甘油产生的耐受性( ) A.卡托普利 B.硝苯地平 C.地尔硫 D.普萘洛尔 E.甲硫氨酸 6.伴有哮喘的心绞痛患者,宜选用 ( ) A .硝酸甘油 B .普萘洛尔 C .单硝酸异山梨酯 D .噻吗洛尔 E .硝苯地平 7.伴心绞痛的心衰患者,不宜选用 ( ) A .硝酸异山梨酯 B .硝酸甘油 C .地尔硫 D .维拉帕米 E .戊四硝酯 8.久用硝酸甘油产生耐受性的原因是 ( ) A. 细胞内鸟苷酸环化酶活性降低 B. 细胞内巯基耗竭 C. A CE 活性降低 D. R AAS 激活 E. 细胞内腺苷酸活性升高 9.普萘洛尔治疗心绞痛的缺点是( ) A. 无冠状动脉及外周血管扩张作用 B. 抑制心肌收缩力,心室容积增加

抗心绞痛药强化训练（一）选择题【A型题】 1．普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是（） A 减慢心率 B 缩小心室容积 C 扩冠状动脉 D 降低心肌耗氧量 E 抑制心肌收缩力 2．下列不属于钙拮抗剂的抗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 地尔硫卓 C 吗多明 D 普尼拉明 E 哌克昔林3．下列不能用地尔硫卓治疗的疾病是（） A 稳定型心绞痛 B 不稳定型心绞痛 C 变异型心绞痛 D 高血压 E 脑血管病 4．不稳定心绞痛的重要因素是（） A 血小板聚集和血栓形成 B 情绪激动 C 冠状动脉硬化 D 冠状动脉痉挛 E 以上均不是 5．对变异型心绞痛最有效的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 6．久用后易产生耐受性的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 7．可致心率加快的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 8．伴有哮喘的心绞痛患者不宜选用的药是（） A 普萘洛尔 B 硝苯地平 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 9．易致冠脉收缩的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平

E 硝酸异山梨酯 10．对心脏有抑制作用，并能抗心绞痛的钙拮抗药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平 E 硝酸异山梨酯 11．长期应用后不能突然停药的治疗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 普萘洛尔 C 硝酸甘油 D 硝酸异山梨酯 E 硝普钠 12．一般用于预防心绞痛发作，选用下列哪种药物（） A 硝酸甘油 B 硝酸异山梨酯 C 硝苯地平 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 13．心绞痛伴有严重CHF的患者不宜选用下列哪种药（） A 硝酸甘油片剂 B 硝酸甘油贴膜剂 C 戊四硝酯 D 硝酸异山梨酯 E 维拉帕米【C型题】 14．稳定型心绞痛患者宜选用是（） 15．伴有传导阻滞的心绞痛者可用是（） A 硝酸甘油 B 噻吗洛尔 C 是A是B D 非A非B 16．对不稳定型心绞痛患者宜选用是（） 17．对伴有心衰的心绞痛患者可选用是（） A 硝苯地平 B 维拉帕米 C 是A是B D 非A非B 18．硝酸甘油松驰血管平滑肌的机制是（） 19．钙拮抗剂松驰血管平滑肌的机制是（） A 激活GC，增加细胞cGMP量 B 激活AG，增加细胞cAMP量 C 是A是B D．非A非B 20．对各型心绞痛均有效的药物是（） 21．对心脏无明显直接作用的抗心绞痛药物是（） A 硝酸甘油 B 钙拮抗剂 C 是A是B D 非A非B 【X型题】

第22章抗心绞痛药教学要求掌握硝酸酯类抗心绞痛的作用机制、临床应用、不良反应及用药护理；掌握β受体阻断药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用特点及用药护理。学习重点 1.硝酸酯类抗绞痛的作用机制、临床应用、不良反应及用药护理。 2. β受体阻断药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用特点及用药护理。教学难点 1.硝酸酯类抗绞痛的作用机制。 2.硝酸酯类和β受体阻断药联合用药的特点。重点、难点解析 1. 硝酸甘油的药理作用基本作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌的选择性最高，作用最显著。（1）降低心肌耗氧量：硝酸甘油可扩张容量血管，减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，从而使心室舒张末期压力及容量降低，降低室壁张力；在较大剂量时也可扩张小动脉而降低后负荷。（2）增加心肌供氧量：能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管，增加冠状动脉血流量，缓解心肌缺血、缺氧；对阻力血管的舒张作用较弱，使冠状动脉血流量重新分配，增加心内膜下缺血区的血液灌注量。（3）其他：促进保护心肌物质的释放，减轻缺血心肌的损伤，缩小心肌梗死范围，减少心律失常的发生；抑制血小板聚集和黏附，对抗血栓形成。 2. 硝酸甘油的临床应用（1）心绞痛：对各类心绞痛均有效，常作为心绞痛急性发作时的首选药物。（2）急性心肌梗死：减少急性心肌梗死患者的心肌耗氧量；还具有抗血小

板聚集和黏附作用，可使梗死面积缩小，降低梗死后心绞痛的发生率。（3）心功能不全：降低心脏前、后负荷，改善心功能，可用于难治性心功能不全的治疗。 3. 硝酸甘油的不良反应（1）血管舒张反应：颜面潮红、搏动性头痛、眼内压及颅内压升高、体位性低血压等不良反应。青光眼及颅内高压患者禁用。（2）耐受性：连续用药2周左右出现。（3）高铁血红蛋白血症：大剂量引起，可致呕吐、发绀等。 4. 硝酸甘油的用药护理（1）正确贮存药物：应置于棕色玻璃瓶内，密闭避光、阴凉处保存。药物有效时溶化快、略有甜味且有刺麻感，否则已失效，应及时更换。（2）及时就医：舌下含服，不可吞服；应采取坐位含药，若症状无缓解，5分钟内可再含1片，最多可连续使用3次，若用药15分钟仍不缓解，提示有心肌梗死的可能，应及时就医。（3）各剂型使用部位：喷雾给药时应喷于口腔黏膜上，不可将药物吸入；缓释剂应整粒吞服，不能嚼碎；贴膜剂应贴于胸腹、大腿前部及前臂等无毛发处。（4）联合用药：本药与其他抗高血压药合用，可增加降压作用；阿司匹林可降低硝酸甘油的肝清除率，合用应注意调整剂量。 5.硝酸酯类和β受体阻断药联合用药的特点临床上将普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛，可取长补短，如普萘洛尔可消除硝酸甘油所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可克服普萘洛尔导致的冠状动脉收缩和心室容积扩大；两药对心肌耗氧量的降低具有协同作用；临床联合用药应注意调整剂量，避免过度降压带来的冠脉流量减少，对心绞痛的治疗产生不利后果。

第二十七章抗心绞痛药一、选择题 A型题 1.下列关于硝酸甘油的论述错误的是： A.降低左心室舒张末期压力 B.舒张冠状血管侧枝血管 C.扩张容量血管 D.改善心内膜供血作用较差 E.能降低心肌耗氧量 2.关于普萘洛尔的哪项叙述是错误的？ A.对稳定性、变异性、不稳定性心绞痛都有良好疗效 B.可影响脂肪和糖类代谢 C.生物利用度个体差异大.宜从小剂量开始.以后逐渐增量 D.阻断心脏β受体而使心率减慢，心肌收缩力降低，心肌耗氧量降低 E.与硝酸酯类药物台用可增强疗效，互补不良反应 3.关于硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的理论根据，下列哪项叙述是错误的？ A.可减少不良反应 B.防止反射性心率加快 C.降低心肌耗氧量有协同作用 D.避免心室容积增加 E.避免普萘洛尔引起的降压作用 4.普萘洛尔用于下列哪种疾病？ A.甲状腺功能亢进 B.阵发性室上性心动过速 C.原发性高血压 D.稳定型心绞痛 E.变异性心绞痛 5.硝酸甘油对哪类血管扩张作用最弱： A.小动脉 B.冠状动脉 C.小静脉 D.毛细血管括约肌 E.毛细血管后静脉 6.硝酸酯类舒张血管的机制是： A.直接松驰血管平滑肌 B.阻断α受体 C.在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO D.阻滞 Ca2+通道 E.阻断血管平滑肌β2受体 7.关于硝酸甘油的叙述哪项是不正确的? A.扩张动脉血管，降低心脏后负荷 B.扩张静脉血管，降低心脏前负荷 C.加快心率，增加心肌收缩力 D.降低室壁张力及耗氧量 E.减慢心率，减弱心肌收缩力 8.硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的共同药理基础是： A.减慢心率 B.抑制心肌收缩力 C.降低心肌耗氧量 D.缩小心室容积 E.缩短射血时间 9.常用于终止心绞痛发作的药物是： A.硝酸甘油 B.普萘洛尔 C.硝苯地平 D.阿替洛尔 E.硝普钠

第二十六章抗心绞痛药一、A 1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能 A、减慢心率 B、扩张冠状动脉 C、缩小心室容积 D、降低心肌耗氧量 E、抑制心肌收缩力 2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是 A、选择性扩张冠脉，增加心肌耗氧量 B、阻断β受体，降低心肌耗氧量 C、减慢心率，降低心肌耗氧量 D、扩张动脉和静脉，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血 E、抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量 3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是 A、作用机制不同产生协同作用 B、消除反射性心率加快 C、降低室壁肌张力 D、缩短射血时间 E、以上都是 4、为克服硝酸酯类耐受性，可采取的措施不包括 A、采用最小剂量 B、补充含巯基药物 C、增加给药频率 D、采用间歇给药法 E、加用卡托普利 5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括 A、扩张全身容量血管 B、扩张心脏输送血管 C、冠脉血流重新分配 D、降低心肌耗氧量 E、促进氧与血红蛋白分离 6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大 A、自身诱导肝药酶活性 B、血管平滑肌内巯基被耗竭 C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低 D、cGMP降解代偿性加速 E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高 7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效，应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是 A、主要用于稳定型心绞痛 B、不宜用于变异型心绞痛 C、不宜用于不稳定型心绞痛 D、不宜用于急性心肌梗死 E、对各型心绞痛均有效 10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是 A、对急性大发作应用超大剂量 B、为预防发作，可采取经皮肤不间断给药 C、为减少不良反应，应避免与含巯基药物合用 D、应限制用量，以免降压过度 E、因可降低心输出量，伴心衰患者禁用

抗心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。抗心绞痛药作用机制 ①舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。 ②舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 ③促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。硝酸甘油【药理作用】 1. 扩张外周血管，改变血流动力学舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓ 2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血 ①增加心内膜下血供②选择性扩张心外膜较大输送血管 ③开放侧支循环④增加缺血区血供 3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成【临床应用】 1各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； 2急性心肌梗塞：早期应用3CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）β受体阻断药 1改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 2促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 3改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓4抑制血小板聚集 5降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗临床应用1稳定型心绞痛：可用2不稳定型心绞痛:慎用3变异型心绞痛：忌用CCB的抗心绞痛作用 1降低心肌耗氧量：1)舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷2)↓心率，↓收缩力；3)拮抗交感活性 2增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量； 3保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时c AMP堆积。临床应用 ①对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。 ②对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 1硝苯地平：变异性心绞痛2维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛3地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛抗心绞痛药物的联合应用硝酸甘油与普萘洛尔： ⑴能减少各自的应用剂量⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，

第二十八章抗心绞痛药基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、临床应用、不良反应及注意事项。 1.2 熟悉β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用、临床应用、不良反应。 1.3 了解影响心肌耗氧量及供氧量的因素。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点硝酸甘油、β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用、临床应用。 2.2难点硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、硝酸甘油、β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药和用的机制。 3 讲授学时[TOP] 建议2学时。 4 内容提要[TOP] 一、概述 1．心绞痛（angina pectoris）简介是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K＋等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛（angina of effort )；

②自发性心绞痛（angina pectoris at rest）；③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）。 2.决定心肌耗氧量的主要因素： ①心室壁张力(ventricular wall tension) ②心率（heart rate） ③心室收缩力（ventricular contractility）二、硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，由于其具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，是防治心绞痛最常用的药物。硝酸甘油口服因受首关效应等的影响，生物利用度仅为8％，故临床上舌下含服或外用（软膏或贴膜）。【药理作用】硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：①降低心肌耗氧量小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管，减少回心血量，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量也可显著舒张动脉血管，降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧；②扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。【作用机制】硝酸甘油通过与内源性血管内皮舒张因子（endothelium derived relaxing factor, EDRF, 即NO）相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞。因此，在内皮有病变的血管仍可发挥作用。。硝酸甘油在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO与可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合后可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，细胞内Ca2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。硝酸甘油扩血管作用中还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与。此外，硝酸甘油通过产生NO而抑制血小板聚集、粘附，也有利于冠心病的治疗。【临床应用】舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。在预计可能发作前用药也可预防发作。对急性心肌梗死者，多静脉给药，不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血区供血，还可抑制血小板聚集和粘附，从而缩小梗死范围。此外，由于硝酸甘油可降低心脏前、后负荷，因此也可用于心衰的治疗。还可舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者。【不良反应及注意事项】多数不良反应是由其血管舒张作用所引起，如面颊部皮肤潮红，搏动性头痛，眼内压升高等。大剂量

抗心绞痛药经典总结心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄、痉挛或一过性阻塞，导致心肌急剧、短暂的缺血所出现的临床症状。典型的心绞痛通常表现为沉重的、压迫性胸骨后不适（很少描述为“痛”），常放射至左肩、左臂曲侧、颌和上腹部。少数患者主诉为不同性质的不适。 1.两种类型的心绞痛心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄、痉挛或一过性阻塞，导致心肌急剧、短暂的缺血所出现的临床症状。可分为慢性稳定性心绞痛及不稳定性心绞痛两类。不稳定性心绞痛，可以理解为慢性稳定性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。 2. 2.抗心绞痛药作用机制目前，常用于减轻症状及改善缺血的药物包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类药物，主要作用机制是降低心肌需氧和增加心肌供氧。如下图所示。 3. 3.三类抗心绞痛药的特点（1）β受体阻滞剂 4.β受体阻滞剂，通过抑制心脏β1受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，减少患者心绞痛发作，增加运动耐量。为减少β2受体被阻滞后引发的不良反应，更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂。慢性稳定性心绞痛：β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险。如无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。变异性心绞痛：β受体阻滞剂，阻断β受体后，使α受体作用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重心肌缺血症状，不宜用于变异性心绞痛。目标剂量：β受体阻滞剂用药后，要求静息心率降至55～60 次/分，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可将心率降至50 次/分。（2）钙拮抗剂与β受体阻滞剂比较，钙拮抗剂有如下优点：①具有强大的扩张冠状动脉作用，尤其适用于由冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛；②具有支气管平滑肌扩张作用，适用于伴有哮喘和阻塞性肺疾病的心绞痛；③具有外周血管扩张作用，可用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛。钙拮抗剂分为二氢吡啶类钙拮抗剂（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等）和非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓），对心绞痛同样有效。地尔硫、维拉帕米（非二氢吡啶类）：能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。相互作用广泛，可使地高辛的血药浓度升高，增加地高辛中毒发生率，合用时应减少地高辛剂量。氨氯地平、非洛地平（二氢吡啶类）：当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。氨氯地平相互作用较少，不改变地高辛的血药浓度。（3）硝酸酯类硝酸酯类通过直接舒张冠状动脉、降低心脏前负荷、增加缺血区血液供应、开放侧支循环等而缓解心绞痛。硝酸酯类几乎可松弛所有的平滑肌，许多非典型胸痛和所谓的“心绞痛”是由于胆道或食管痉挛引起的，这些均能被硝酸酯类缓解。硝酸酯类：要保证足够的无药间期（通常每日应有6～8小时的间歇期），以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间宜停药；皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。硝酸酯类：不良反应主要包括头痛、面部潮红、心率反射性加快和低血压，应注意体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不可应用硝酸甘油等硝酸酯类药物，以避免引起低血压，甚至危及生命。

第二十四章抗心绞痛药心绞痛：冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种症状。原因：急剧，暂时缺血，缺氧→代谢物升高，乳酸，组胺等。疼痛部位：胸骨前，左前胸区,阵发性,绞痛,闷痛。类型： 1．稳定型多在体力活动时发病(如劳累、情绪激动等)。 2．不稳定型包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可恶化导致心肌梗死，也可恢复为稳定型，常与血栓形成有关。 3．变异形常在夜间或休息时发作，常由冠脉痉挛引起。缺血、缺氧原因：血、氧供需不平衡心脏血氧供应（冠脉循环）的特点右左冠状动脉→直角分支→交通网→冠状微动脉心外膜血管不受心肌收缩的压迫心内膜血管易受心肌收缩的压迫，故易发生缺氧

冠脉循环示意图心外膜心内膜下血管网心内膜左右冠状动脉→直角分支→交通网→冠状微动脉冠状阻力血管，小冠状动脉，微动脉均影响心脏血氧的供应。冠状动脉血流量与心动周期的关系心收缩期：左心室收缩的早期→心肌收缩压力强大→冠状动脉血流量降低左室射血开始→主动脉压力升高→冠状动脉血流量升高，耗氧增加。心舒张期：主动脉压力下降，心肌松弛，阻力降低

舒张期短，冠脉流量增加小。舒张期长，冠脉流量增加多。心内膜供血心外膜供血收缩期↓↑ 舒张期↑↓ 心率快→收缩期相对短，舒张期相对短心率慢→收缩期舒张期相对长 ?心肌耗氧特点：氧需求8－10ml/100g心肌/分 1）心肌的基本代谢(膜转运，合成蛋白质)稳定2）心室壁肌张力（心室容积和室内膜压力成正比）张力高，耗氧多 3）每分钟射血时间(每搏射血时间与心率的乘积)射血时张力最高，射血时间长耗氧多4）收缩性：越强耗氧越多 5）心率：越快耗氧越多 6）心肌要不断收缩跳动。不能有氧债，主要靠有氧代谢提供能量，易缺氧。 ?心肌缺血病生特点 a．血流动力学的变化

第二十八章抗心绞痛药 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、临床应用、不良反应及注意事项。 1.2 熟悉β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用、临床应用、不良反应。 1.3 了解影响心肌耗氧量及供氧量的因素。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点硝酸甘油、β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用、临床应用。 2.2难点硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、硝酸甘油、β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药和用的机制。 3 讲授学时[TOP] 建议2学时。 4 内容提要[TOP] 一、概述 1．心绞痛（angina pectoris）简介是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K＋等）聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛（angina of effort )；②自发性心绞痛（angina pectoris at rest）；③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）。 2.决定心肌耗氧量的主要因素：

教师授课方案

一、心绞痛概述心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。其发作典型的特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区

与左上肢。互动：心肌耗氧量的影响因素临床上对心绞痛的分型和归类尚无一致的看法。参照世界卫生组织的命名和诊断标准的意见，可归为： –稳定型（劳累性）心绞痛 –不稳定型心绞痛 –变异型心绞痛二、抗心绞痛药作用环节 1、舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 2、舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。 3、抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。三、常见的抗心绞痛药（一）硝酸酯类抗心绞痛药：代表药：硝酸甘油（Nitroglycerin）【药理作用及作用机制】硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史。由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其是松弛血管平滑肌，这是防治心绞痛发作的药理基础。其药理作用主要表现在以下几个方面: 1. 改变血流动力学,降低心肌耗氧量硝酸甘油舒张全身动脉和静脉，特别是舒张毛细血管后静脉(容量血管)作用较强，而舒张小动脉（阻力血管）的作用较弱，血液贮存于静脉贮血池，同时血量减少，心容积缩小，左室舒张末压力下降，心肌壁张力降低，对小动脉舒张作用可使外周阻力降低，心脏作功和心室射血时间均减少，由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。 2. 改变心肌血液重分布，有利于缺血区的灌注硝酸甘油通过对血流动力学的影响，使左室舒张末的压力、左室内压和肌壁

第二十八章抗心绞痛药 Antianginal Drugs 在各类电视和电影当中，我们经常可以看到这样的一个场景：一个人在和别人激烈争吵后忽然用左手捂住胸口，满脸汗水，痛苦地弯下腰去，同时伸出手去找药。一般情节会朝两个方向发展：如果他及时地服用了药物，我们会看到很快他的症状就缓解了，呼吸也慢慢平稳了；如果这个人没有及时服药，我们就会看到他不一会就摔倒在地上，再也没有站起来。大家说说看，这个人是怎么啦？对，这个人是心绞痛发作了。那么，什么是心绞痛呢？心绞痛(angina pectoris ) 是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合症。其临床表现为胸骨后部压榨性疼痛，常放射至左肩、左上肢等左侧肢体。持续数秒至数分钟。最常见原因是动脉粥样硬化。，临床上将心绞痛分为以下三种类型：劳累性心绞痛：自发性心绞痛：以及混合性心绞痛。劳累性心绞痛包括稳定型心绞痛、初发型心绞痛和恶化型心绞痛。临床上又把初发型心绞痛、恶化型心绞痛和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。那么，心绞痛是怎么发生的呢？请大家来看这幅示意图。正常情况下，心脏的供养和耗氧是处于平衡状态的。决定供氧的因素主要是冠状动脉的血流状况，决定耗氧的因素主要有心肌收缩力、心率和心室壁肌张力。而心室壁张力又和室内压、室内容积成正比。当冠状动脉粥样硬化或者痉挛导致冠脉血流不足的时

候，就会导致供氧减少；当心肌收缩力增强、心率加快、心室壁张力增加的时候，就会导致耗氧增加。这样心肌的供氧和耗氧失去平衡，就会导致致心肌暂时性缺血缺氧。这时由于缺氧产生的代谢产物（例如乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K＋等）就会聚积在心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。从这幅图我们也可以看出来，任何增加供氧，减少心肌耗氧的药物，都能够治疗心绞痛。临床上常用的抗心绞痛药物有三类：硝酸酯类、β受体阻断药和钙拮抗药。临床上除了药物治疗，常用心绞痛的治疗手法还有饮食治疗，也就是低盐低脂饮食；以及介入治疗等等。言归正传，我们首先来学习第一类药物：硝酸酯类第一节硝酸酯类 Nitrates 这一类药物都含有硝酸多元酯结构，脂溶性高，其中以硝酸甘油最常用。我们来看一下硝酸甘油的化学结构，分子中的-O-NO 是发挥疗效的关键结构。除了硝酸甘油以外， 2 这类药物还有硝酸异山梨酯，单硝酸异山梨酯和戊四硝酯等。我们重点学习代表药物硝酸甘油。硝酸甘油戊四硝酯硝酸异山梨酯单硝酸异山梨醇酯硝酸甘油nitroglycerin 硝酸甘油是1864年诺贝尔发明的炸药的主要成分，1879年Willian Murrel首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。硝酸甘油（nitroglycerin）作为硝酸酯类的代表药，用于治疗心绞痛已有一百多年的历史，由于它具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济实用等优点，到今天仍然还是防治心绞痛最常用的药物。首先我们来看一下硝酸甘油的【体内过程】硝酸甘油口服因受“首过消除”的影响，生物利用度仅8%，而且起效慢，因此临床不选用口服给药的方式。不能用口服，那么可以采用什么形式来给药呢？对，可以采用舌下含服的方式。舌下含服（sublingual）。同学们可以卷起舌头，互相看一下，舌下有非常丰富的静脉血管丛。硝酸甘油可以直接通过舌下毛细血管吸收进

抗心绞痛药物的分类及代表药心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，由冠状动脉供血不足、心肌暂时急剧缺血缺氧所致。根据心绞痛的病理生理及临床表现，可分为三类：①稳定型心绞痛（stabel angina )?，又称劳力型心绞痛( exerti ? 1 angina )?，最为常见。此型患者均有冠脉粥样硬化。常在劳累、情绪激动、受寒或饱食时发作。②变异型心绞痛（variant angina?或Prinzmetal angina )?，较少见。常因冠脉痉挛引起心肌供血供氧不足。患者一般不伴有或仅有轻度冠脉粥样硬化。目前，有学者将此型心绞痛列为不稳定型心绞痛。③不稳定型心绞痛（u nstable angina )?，系指心绞痛发作频繁、日趋严重，疼痛持续时间超过15分钟。轻度体力劳动或情绪激动即可诱发，是介于心绞痛和心肌梗死之间的症状，故又称为“梗死前心绞痛”。如不及时治疗，可引起急性心肌梗死、碎死、急性冠脉综合征、心力衰竭等。故早期诊断和治疗极其重要。 ?? 心绞痛的发病机制主要来自两方面：①动脉粥样硬化病变使冠状动脉的管腔狭窄或闭塞；②冠状动脉发生痉挛。这两种发病机制可分别存在，也可同时存在。这两种因素在一定条件下引起心肌缺血、缺氧而发病。其药物治疗也是根据这两种机制而达到相对或绝对减轻心肌缺血之目的：一是扩张全身血管，降低外周血管阻力。减轻心脏前、后负荷，减慢心率和减弱心收缩力，使心肌耗氧量降低；二是扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，促进侧支循环，增加冠脉血流量而增加心肌供血、供氧量。 ?? 目前，用于治疗心绞痛的药物主要有以下6?类： ( l?）硝酸醋类：包括硝酸甘油、硝酸异山梨醋、单硝酸异山梨酷。戊四硝酷和以亚硝酸异戊醋为代表的亚硝酸酷类因疗效和耐受性差，现已少用或不用。单硝酸异山梨醋是此类药物中应用最多、评价最高的药物。此类药物主要扩张静脉，减轻前负荷，兼有较弱的动脉扩张作用，使心肌耗氧量降低，可用于各型心绞痛。 ( 2?）仔受体阻断剂：此类药物可减弱心肌收缩力、减慢心率、降低动脉压、减弱交感神经的兴奋，降低心肌耗氧量，故适用于稳定型或交感神经兴奋诱发的心绞痛。对冠脉痉挛所致变异型心绞痛，由于份受体阻断而使a?－受体作用可能相对增强所致冠脉痉挛加重。仔受体阻断剂对治疗心力衰竭也有确切疗效。 ( 3?）钙拮抗剂：此类药物可扩张血管，解除痉挛，减低心肌收缩力及心率，故适用于各型心绞痛和高血压。 ( 4?）他汀类血脂调节药：此类药物除有血脂调节作用外，还有以下心血管保护作用，改善血管内皮功能（增加N (?）的合成与分泌）；抗炎作用（降低C?反应蛋白），减少动脉粥样硬化斑块内的炎性细胞、巨噬泡沫细胞，从而稳定斑块和防止新斑块的形成；抑制血小板聚集；降低内皮素的产生；促进冠脉侧支循环等。