第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H.pylori根除指征

【陈述1】不管有无症状和并发症，H.pylori胃炎是一种感染性疾病。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述3】H.pylori“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。

证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。

【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前，必须排除H.pylori相关消化不良。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者，根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解，是优选选择。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因，不管溃疡是否活动和是否有并发症史，均应该检测和根除H.pylori。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃（MALT）淋巴瘤的一线治疗。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变，增加胃体胃炎发生风险，根除H.pylori可降低这种风险。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测和根除H.pylori。

证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。

【陈述12】H.pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌，根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。

证据质量：高；推荐强度；强；共识水平：100%。

【陈述13】H.pylori与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关的因果关系尚未证实。

证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：90.4%。

【陈述14】根除H.pylori可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生和发展，部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

可以与2012全国第四次幽门螺杆菌处理共识中的根除指征对比一下。

表2.2012全国第四次幽门螺杆菌处理共识中的根除指征

二、诊断

【陈述1】临床应用的非侵入性H.pylori检测试验中，尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况（消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩）。

证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。

【陈述2】若患者无活组织检查（以下简称活检）禁忌，胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为H.pylori检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

【陈述3】因消化不良症状行胃镜检查无明显胃黏膜病变者也应该行H.pylori 检测，因为这些患者也可能有H.pylori感染。

证据质量：中；推荐强度：强：共识水平：100%。

【陈述4】多数情况下，有经验的病理医师采用胃黏膜常规染色（HE染色）即可做出H.pylori感染诊断。存在慢性活动性胃炎而组织学检查未发现H.pylori 时，可行特殊染色检查。

证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。

【陈述5】如准备行H.pylori药物敏感试验，可采用培养或分子生物学方法检测。

证据质量：中；推荐强度：强：共识水平：95.2%。

【陈述6】随着内镜新技术的发展，内镜下观察H.pylori感染征象已成为可能。但这些方法需要相应设备，检查医师需经过相关培训，其准确度和特异性也存在较大差异，因此目前不推荐常规应用。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述7】除血清学和分子生物学检测外，H.pylori检测前必须停用PPI至少2周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周。

【陈述8】H.pylori根除治疗后，应常规进行评估其是否根除。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述9】评估根除治疗后结果的最佳方法是尿素呼气试验，粪便抗原试验可作为备选。评估应在治疗完成后不少于4周进行。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

三、根除治疗

【陈述1】H.pylori对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，耐药率有一定的地区差异。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

我国H.pylori抗生素耐药率未纳入相关权威机构的系统监测，因此其耐药率的资料主要来自各项研究报道。H.pylori耐药可分原发耐药（primary resistance）和继发耐药（second resistance），后者指治疗失败后耐药。我国H.pylori对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星（氟喹诺酮类）的耐药率呈上升趋势，近些年报道的H.pylori原发耐药率克拉霉素为20%～50%，甲硝唑为40%～70%，左氧氟沙星为20%～50%。H.pylori可对这些抗生素发生二重、三重或更多重

耐药，报道的克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞25%。总体上，这些抗生素的耐药率已很高，但存在一定的地区差异。

【陈述2】目前H.pylori对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

与上述3种抗生素高耐药率相反，目前我国H.pylori对阿莫西林（0%～5%）、四环素（0%～5%）和呋喃唑酮（0%～1%）的耐药率仍很低。目前应用这些抗生素根除H.pylori尚不需要顾虑是否耐药。这些抗生素应用后不容易产生耐药，因此治疗失败后仍可应用。

【陈述3】H.pylori对克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%地区，经验治疗不推荐含克拉霉素和甲硝唑的非铋剂四联疗法。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。

随着克拉霉素三联疗法根除率下降，H.pylori Maastricht-4共识已推荐用非祕剂四联方案（PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑）替代前者。非铋剂四联方案根据其给药方法不同分为序贯疗法（前5或7d口服PPI+阿莫西林，后5或7d口服PPI+克拉霉素+甲硝唑）、伴同疗法（10或14d同时服用4种药物）和混合疗法（前5或7d与序贯疗法相同，后5或7d与伴同疗法相同）。这3种疗法中，伴同疗法服用药物数量最多，相对疗效最高。

克拉霉素或甲硝唑单一耐药即可降低序贯疗法疗效，该方案在成人中的应用已被摒弃。

当克拉霉素和甲硝唑双重耐药时，该四联疗法事实上成了PPI+阿莫西林两联疗法，降低伴同疗法根除率。当克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%时，伴同疗法也难以获得高根除率，故Maastricht-5共识不予推荐。我国报道的克拉霉素和甲硝唑双重耐药率已超过这一阈值。

【陈述4】目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2种抗生素）作为主要的经验性治疗根除H.pylori方案（推荐7种方案）。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

经典铋剂四联方案由PPI+铋剂+四环素+甲硝唑组成，这一方案确立于1995年，先于1996年确立的标准克拉霉素三联方案。由于后者疗效高、服用药物少和不良反应率低，因此很快就替代前者作为一线方案。随着克拉霉素耐药率上升，后者疗效不断下降，前者重新受到重视。目前已有将铋剂、四环素和甲硝唑置于同一胶囊中的新型制剂（pylera），在全球推广应用。

我国的相关研究拓展了铋剂四联方案，在第4次全国H.pylori感染处理共识报告中已推荐了包括经典铋剂四联方案在内的5种方案。此后，我国的研究又拓展了2种铋剂四联方案（PPI+铋剂+阿莫西林+甲硝唑，PPI+铋剂+阿莫西林+四环素）。这些方案的组成、药物剂量和用法见表2。这些方案的根除率

均可达到85%～94%，极大多数研究采用了14d疗程，含甲硝唑方案中的甲硝唑剂量为1600mg/d。我国拓展的部分铋剂四联方案疗效已被国外研究验证，被Maastricht-5共识和多伦多共识推荐，统称为含铋剂的其他抗生素组合。

表3.推荐的幽门螺杆菌根除四联方案中抗生素组合、剂量和用法

注：标准剂量（质子泵抑制剂+铋剂）（2次/d，餐前半小时口服）+2种抗生素（餐后口服）。标准剂量质子泵抑制剂为艾司奥美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg（或20mg）、奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg、艾普拉唑5mg，以上选一；标准剂量铋剂为枸橼酸铋钾220mg（果胶铋标准剂量待确定）

可与2012年推荐的幽门螺杆菌根除四联方案中抗菌药组合、剂量和用法相对比。

表4.2012年推荐的幽门螺杆菌根除四联方案中抗菌药组合、剂量和用法

注：推荐的四联方案为：标准剂量PPI＋标准剂量铋剂（均为2次/d，餐前半小时服）＋2种抗菌药物（餐后即服）；标准剂量PPI：埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg（Maastricht共识推荐20mg）、奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，2次/d；标准剂量铋剂：枸橼酸铋钾220mg/次，2次/d。

在克拉霉素、左氧氟沙星和甲硝唑高耐药率情况下，14d三联疗法（PPI+阿莫西林+克拉霉素，PPI+阿莫西林+左氧氟沙星，PPI+阿莫西林+甲硝唑）加入铋剂仍能提高根除率。铋剂的主要作用是对H.pylori耐药菌株额外地增加30%～40%的根除率。

尽管非铋剂四联方案的伴同疗法仍有可能获得与铋剂四联方案接近或相似的根除率。但与前者相比，选择后者有下列优势：铋剂不耐药，铋剂短期应用安全性高，治疗失败后抗生素选择余地大。因此，除非有铋剂禁忌或已知属于低耐药率地区，经验治疗根除H.pylori应尽可能应用铋剂四联方案。

某些中药或中成药可能有抗H.pylori的作用，但确切疗效和如何组合根除方案，尚待更多研究验证。

【陈述5】除含左氧氟沙星的方案不作为初次治疗方案外，根除方案不分一线、二线，应尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。初次治疗失败后，可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。方案的选择需根据当地的抗生素耐药率和个人药物使用史，权衡疗效、药物费用、不良反应和其可获得性。证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

经验治疗推荐了7种铋剂四联方案，除含左氧氟沙星的方案外（作为补救治疗备选），方案不分一线和二线。所有方案中均含有PPI和铋剂，因此选择方案就是选择抗生素组合。

根除方案中抗生素组合的选择应参考当地人群中监测的H.pylori耐药率和个人抗生素使用史。不论用于其他疾病或根除H.pylori治疗，曾经应用过克拉霉素、喹诺酮类药物和甲硝唑者，其感染的H.pylori有潜在耐药可能。此外，方案的选择应该权衡疗效、费用、潜在不良反应和药物可获得性，做出个体化抉择。

【陈述6】含左氧氟沙星的方案不推荐用于初次治疗，可作为补救治疗的备选方案。

证据质量：很低；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

左氧氟沙星属氟喹诺酮类药物，与其他喹诺酮类药物有交叉耐药。喹诺酮类药物在临床应用甚广，不少患者在根除H.pylori前就很可能已用过这类药物。

目前我国H.pylori左氧氟沙星耐药率已达20%～50%。尽管左氧氟沙星三联方案联合铋剂可在一定程度上克服其耐药，但高耐药率势必降低其根除率。为了尽可能提高初次治疗根除率，借鉴国际共识不推荐含左氧氟沙星方案用于初次治疗。

【陈述7】补救方案的选择应参考以前用过的方案，原则上不重复原方案。如方案中已应用克拉霉素或左氧氟沙星则应避免再次使用。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

经验治疗推荐7种铋剂四联方案，初次治疗可选择6种方案（不选含左氧氟沙星方案）初次治疗失败后，补救治疗避免选择已用过的方案，可选含左氧氟沙星方案，因此仍有6种方案可供选择。克拉霉素和左氧氟沙星应避免重复使用。本共识推荐的含克拉霉素或左氧氟沙星方案无重复；但含甲硝唑的方案有2种，会有重复应用可能。重复应用甲硝唑需优化剂量（甲硝唑增加至1600mg/d），如初次治疗已用了优化剂量，则不应再次使用。

上述方案选择原则也适用于第2次补救治疗。

【陈述8】推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为10或14d。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

本共识推荐的7种经验治疗方案的临床试验均采用了14d疗程，根除率＞90%，因此尽可能将疗程延长至14d应该是合适的选择。但鉴于我国H.pylori 耐药率有可能存在显著的地区差异，如果能够证实当地某些方案10d疗程的根除率接近或达到90%，则仍可选择10d疗程。

【陈述9】不论初次治疗或补救治疗，如需选择含克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星的三联方案，应进行药物敏感试验。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

H.pylori对抗菌素耐药率上升是其根除率下降的主要原因。耐药对根除率影响较大的是3种三联疗法（PPI+阿莫西林+克拉霉素，PPI+阿莫西林+左氧氟沙星，PPI+阿莫西林+甲硝唑）。目前我国H.pylori对阿莫西林耐药率很低，可基本忽略，但对克拉霉素、左氧氟沙星和甲硝唑的耐药率已很高。用上述3种方案，敏感菌株感染者14d疗程的根除率＞95%，而耐药菌株感染者的根除率仅为20%～40%。因此在高耐药率地区（如克拉霉素耐药率＞15%，左氧氟沙星耐药率＞10%）应用上述方案前同时行克拉霉素、左氧氟沙星和甲硝唑3种药物的药物敏感试验具有相对优势。

然而，目前采用以下策略的经验治疗也能获得高根除率：①选择低耐药率抗生素（阿莫西林、四环素和呋喃唑酮）组成的方案；②上述3种三联方案中加上铋剂，可额外提高耐药菌株根除率30%～40%；③优化甲硝唑剂量。

与经验治疗四联方案相比，基于药物敏感试验的三联方案应用药物数量少，不良反应可能会降低。但药物敏感试验增加了费用，其准确性和可获得性也是影响其推广的因素。因此药物敏感试验在根除H.pylori治疗中的成本-效益比尚需进一步评估，其适用于一线、二线还是三线治疗仍有争议。

【陈述10】抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率。

证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。

目前推荐的根除H.pylori方案均含有PPI。PPI在根除H.pylori治疗中的主要作用是抑制胃酸分泌、提高胃内pH从而增强抗生素的作用，包括降低最小抑菌浓度、增加抗生素化学稳定性和提高胃液内抗生素浓度。PPI的抑酸作用受药物作用强度、宿主参与PPI代谢的CYP2C19基因多态性等因素影响。选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率。新的钾竞争酸阻断剂（potassium-competitive acid blocker）Vonoprazan 抑酸分泌作用更强，其应用有望进一步提高H.pylori根除率。

【陈述11】青霉素过敏者推荐的铋剂四联方案抗生素组合为：①四环素+甲硝唑；②四环素+呋喃唑酮；③四环素+左氧氟沙星；④克拉霉素+呋喃唑酮；

⑤克拉霉素+甲硝唑；⑥克拉霉素+左氧氟沙星。

证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。

在推荐的7种铋剂四联方案中，5种方案抗生素组合中含有阿莫西林。阿莫西林抗H.pylori作用强，不易产生耐药，不过敏者不良反应发生率低，是根除H.pylori治疗的首选抗生素。青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。四环素与甲硝唑或呋喃唑酮的组合方案已得到推荐，与左氧氟沙星的组合也被证实有效。难以获得四环素或四环素有禁忌时，可选择其他抗生素组合方案，包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲硝唑和克拉霉素+左氧氟沙星。注意方案⑤和⑥组合的2种抗生素H.pylori耐药率已很高，如果选用，应尽可能将疗程延长至14d。

四、H.pylori感染与胃癌

【陈述1】目前认为H.pylori感染是预防胃癌最重要可控的危险因素。

证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

【陈述2】胃黏膜萎缩和（或）肠化生发生前实施H.pylori根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述3】血清胃蛋白酶原和H.pylori抗体联合检测可用于筛查有胃黏膜萎缩的胃癌高风险人群。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

【陈述4】根除H.pylori预防胃癌在胃癌高发区人群中有成本-效益比优势。

【陈述5】在胃癌高发区人群中，推荐H.pylori“筛查和治疗”策略。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

【陈述6】推荐在胃癌高风险个体筛查和根除H.pylori。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述7】根除H.pylori后有胃黏膜萎缩和（或）肠化生者需要随访。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述8】应该提高公众预防胃癌的知晓度。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

【陈述9】有效的H.pylori疫苗将是预防感染的最佳措施。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

五、特殊人群H.pylori感染

【陈述1】不推荐对14岁以下儿童行常规检测H.pylori。推荐对消化性溃疡儿童行H.pylori检测和治疗，因消化不良行内镜检查的儿童建议行H.pylori检测与治疗。

【陈述2】老年人根除H.pylori治疗药物不良反应风险增加，因此对老年人根除H.pylori治疗应该进行获益-风险综合评估，个体化处理。

证据质量：低；推荐强度：强；共识水平：100%。

六、H.pylori感染与胃肠道微生态

【陈述1】H.pylori根除治疗可短期影响肠道菌群，其远期影响尚不明确。证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：95.2%。

【陈述2】某些益生菌可在一定程度上降低H.pylori根除治疗引起的胃肠道不良反应。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：95.2%。

【陈述3】益生菌是否可提高H.pylori根除率尚有待更多研究。

证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异

（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌

幽门螺旋杆菌(Hp)感染治疗共识意见

幽门螺旋杆菌（Hp）感染治疗共识意见 ——来自2003年全国Hp共识会议（安徽桐城）（一）Hp感染治疗适应症按三个等级处理： 1．必须治疗： ①消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症）； ②早期胃癌术后； ③胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤； ④明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变）。 2．支持治疗： ①计划使用非固醇类抗炎药（NSAIDs）; ②部分功能性消化不良（FD）； ③胃食管反流病（GERD）； ④胃癌家族史。 3．不明确： ①个人强烈要求者； ②胃肠道外疾病。（二）Hp感染治疗方案一线方案 ①PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7天 ②PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+C(0.5g) Bid×7天 ③PPI/RBC（标准剂量）+ A(1.0g)+F(0.1g)/ M(0.4g) Bid×7天 ④PPI/RBC（标准剂量）+ F(0.1g)/ M(0.4g) +C(0.25g) Bid×7天 ⑤PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+T(0.75g或1.0g) Bid×14天 ⑥PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+A(0.5g) Bid×14天也可以用H2RA替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。二线方案 ①PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M(0.4 Tid)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ②PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ﹡注：PPI：质子泵抑制剂，目前有埃索米拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、奥美拉唑20mg；RBC:枸橼酸铋雷尼替丁350mg；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素；B：铋剂；F：呋喃唑酮；H2RA：H2受体阻滞剂。

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。诊断标准符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C‐UBT阳性。 ③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。诊断流程诊断流程见图1

治疗（一）根除Hp指征根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性

者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。（二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(1)

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下

层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD 作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H、pylｏrｉ根除指征【陈述1】不管有无症状与并发症，H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量：高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述2】根除Ｈ、pyloｒi得获益在不同个体之间存在差异。证据质量:中;推荐强度:强；共识水平:１00%. 【陈述３】H、pｙlｏｒi“检测与治疗(ｔest and ｔreaｔ)”策略对未经调查消化不良（uninvｅsｔigated dyｓpeｐsｉa)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本－效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量：中;推荐强度:条件;共识水平:1００%。【陈述４】H、ｐylorｉ胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平：10０%。【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前，必须排除Ｈ、ｐyｌｏri相关消化不良。证据质量:高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述６】H、pyloｒｉ胃炎伴消化不良症状得患者,根除Ｈ、ｐylｏri后可使部分患者得症状获得长期缓解，就是优选选择。证据质量：中;推荐强度：强;共识水平：１0０%。【陈述7】H、pｙlori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史，均应该检测与根除H、pylori。证据质量：高;推荐强度：强；共识水平:1０0%。【陈述8】根除Ｈ、pylｏri就是局部阶段胃（MAＬＴ）淋巴瘤得一线治疗。

证据质量：中;推荐强度：强;共识水平:100％。【陈述9】服用阿司匹林或NSＡID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。证据质量：高；推荐强度:强；共识水平:100％。【陈述10】长期服用ＰＰI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险，根除H、pylｏri可降低这种风险. 证据质量：中；推荐强度：强;共识水平:100%。【陈述1１】有证据显示H、pｙlorｉ感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B１２缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测与根除H、ｐｙloｒｉ。证据质量:低;推荐强度:条件；共识水平:１０0%。【陈述１２】Ｈ、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量：高；推荐强度；强;共识水平：１00％。【陈述13】H、pｙloｒi与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关得因果关系尚未证实。证据质量：中;推荐强度：条件；共识水平：90、４%. 【陈述14】根除H、ｐｙlｏri可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。证据质量：中;推荐强度：强；共识水平:100%。

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版）一、定义幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分

（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版一、概述（一）定义幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。（二）流行病学全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。二、病因与发病机制（一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域：由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

幽门螺杆菌2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。幽门螺杆菌中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。（2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

幽门螺杆菌感染基层指南2019版

《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。诊断标准符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ② 13C或1?C‐UBT阳性。 ③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。诊断流程诊断流程见图1。

（二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，总共包括7种方案，各方案的剂量及用法等情况见表2。

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识(2020年)

幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识（2020年） H.pylori感染是一种疾病状态，与众多消化系统疾病的发生密切相关。WHO将H.pylori列为人类胃癌的第Ⅰ类致癌因子，H.pylori感染是胃癌最重要且最可控的危险因素，根除H.pylori可作为预防胃癌的一级措施。目前临床检测H.pylori的方法主要分为侵入性和非侵入性，其中尿素呼气试验（urea breath test，UBT）是最常用的检测方法。UBT是采用核素标记的尿素检测人体内 H.pylori感染的非侵入性方法，具有准确、特异、快捷的特点。UBT是经过严格考核建立的方法，其诊断准确率达95%以上。H.pylori胃炎京都全球共识、美国胃肠病学会 H.pylori处理指南、H.pylori感染处理的Maastricht Ⅴ共识和我国第五次全国H.pylori 感染处理共识报告等，均推荐UBT作为诊断H.pylori现症感染和根除后复查的首选方法。根据初步调查，目前国内有近两万家医疗机构开展了UBT项目。虽然医疗机构诊断 H.pylori感染应用UBT较多，但是对于UBT的适应证、13C尿素呼气试验（13C-urea breath test，13C-UBT）和14C尿素呼气试验（14C-urea breath test，14C-UBT）的差异、UBT结果的判读、UBT在早期胃癌筛查中的作用等尚不统一，亟需建立UBT检测H.pylori的临床应用专家共识，提高UBT的规范性，从而推广UBT在H.pylori检测中的应用，推动早期胃癌筛查和H.pylori感染的防控。一、H.pylori检测的临床背景 H．pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素。根除H.pylori可消除慢性胃炎的炎症反应，减缓胃部萎缩或肠化生的进展速度，预防和促进消化性溃疡愈合，降低消化性溃疡复发率和并发症发生率，降低胃癌发生的风险，是MALT淋巴瘤的一线治疗措施。根据2017年《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，我国人群 H.pylori感染率高达40%～60%。2019年国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示，2015年我国新发胃癌病例约40.3万例，因胃癌死亡约29.1万例，在恶性肿瘤发病和死亡例数中均排名前3位。目前，我国的胃癌发病率和病死率都很高，H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌因子，通过根除H.pylori进行胃癌预防切实可行。二、UBT的适应证

幽门螺杆菌的治疗原则

幽门螺杆菌的治疗原则幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性微需氧菌，主要通过口-口途径传播，我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，还可发生消化性溃疡，甚至胃癌等。Hp在胃部定植后，机体难以自发清除，需要用药物根除。一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。

诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。二、药物选择：基于医保支付医保支付的基本条件：符合药品法定适应症及医保限定支付范围。

1.适应症PPIs的适应证有差异（见下表）。温馨提示：抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片，一是不能提高Hp根除率，二是药品说明书无适应症。 2.医保情况

基于医保支付：PPI：首选奥美拉唑，铋剂：首选枸橼酸铋钾，抗菌药物组合：首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。三、药物选择：基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑，克拉霉素，左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低：阿莫西林（0%~5%）、四环素（0%~5%）、呋喃唑酮（0%~1%）。3种抗菌药耐药率高：甲硝唑耐药率40%～70%，克拉霉素耐药率20%～50%，左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示：甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高，有用药史者不推荐使用。四、药物选择：基于禁忌症和相互作用

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识修订稿

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

一、根除指征? 【陈述1】不管有无症状和并发症，胃炎是一种感染性疾病。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述2】根除的获益在不同个体之间存在差异。证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述3】“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。【陈述4】胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前，必须排除相关消化不良。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述6】胃炎伴消化不良症状的患者，根除后可使部分患者的症状获得长期缓解，是优选选择。

证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述7】感染是消化性溃疡主要病因，不管溃疡是否活动和是否有并发症史，均应该检测和根除。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述8】根除是局部阶段胃（MALT）淋巴瘤的一线治疗。证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加感染患者发生消化性溃疡风险。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述10】长期服用PPI会使胃炎分布发生改变，增加胃体胃炎发生风险，根除可降低这种风险。证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。【陈述11】有证据显示感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测和根除。证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。【陈述12】胃炎可增加或减少胃酸分泌，根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版·2019)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南一、定义幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎

为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断 1．临床表现： Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。

【2019年整理】幽门螺杆菌共识意见

幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城) 中华医学会消化病学分会 1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, 简称H. pylori 或简写为HP或HP）的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在推广应用中充实和完善。一、HP感染及其相关疾病流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。 HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；②根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。 HP是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT 淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 HP与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。 HP与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。 HP感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP 的效益与费用相比利大于弊。二、HP感染的诊断 HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。

HP2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识发表者：黄晓东4828人已访问幽门螺杆菌2012中国专家共识幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。幽门螺杆菌中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。（2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林） Hp感染和服用NSAID 、包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。 9 ．Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋白水平，根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升。

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 (2016-12-20 17:40:52) 转载▼ Fallone CA et al.Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 2016 Apr 18;S0016-5085(16)30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。赞助机构：加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组目标读者：胃肠病专家，一般医生背景：治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾，对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法（Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation）对于推荐强度和证据水平分级，并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。强烈推荐 ●?初始治疗应为14天（由于治疗失败越来越多）。 ●?一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 ●?推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗（PPI + 阿莫西林 + 甲硝唑 + 克拉霉素，PAMC）和有铋剂为基础的四联治疗（PPI + 铋剂 + 甲硝唑 + 四环素，PBMT）。 ●? PPI为基础的三联治疗（PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林或甲硝唑）仅限于克拉霉素耐药低于15%或根除成功率大于85%的地区。 ●?左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 ●?推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗（PBMT）和左氧氟沙星三联治疗（PPI + 阿莫西林 +左氧氟沙星，是有条件的推荐）；不推荐序贯治疗。 ●?对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补救治疗。

第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组全国幽门螺杆菌研究协作组刘文忠谢勇陆红成虹曾志荣周丽雅陈烨王江滨杜奕奇吕农华Fifth Chinese National Consensus Report on the management of Helicobacter pylori infection Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Study Group on Helicobacter pylori and Peptic Ulcer，Liu Wenzhong, Xie Yong, Lu Hong, Cheng Hong, Zeng Zhirong, Zhou Liya, Chen Y, Wang Jiangbin, Du Yiqi, Lyu Nonghua 通信作者：吕农华，南昌大学第一附属医院消化科，Email: lunonghua@https://www.360docs.net/doc/e45390698.html, 由中华医学会消化病学分幽门螺杆菌和消化性溃疡学组主办的“H.pylori感染处理Maastricht-5共识研讨会暨第5次全国H.pylori感染处理共识会” 于2016年12月15日至16日在浙江杭州召开。我国消化病学和H.pylori研究领域的专家和学组成员共80余人出席了会议。自2012年第4次全国H.pylori感染处理共识会议以来[1]，国际上先发表了3个重要的相关共识，分别是《H.pylori胃炎京都全球共识》[2]（以下简称京都共识）、《多伦多成人H.pylori 感染治疗共识》[3]（以下简称多伦多共识）和《H.pylori感染处理的Maastricht-5共识》[4]（以下简称Maastricht-5共识）。京都共识强调了H.pylori胃炎是一种感染性疾病，H.pylori 相关消化不良是一种器质性疾病，根除H.pylori可作为胃癌一级预防措施。多伦多共识是成人根除H.pylori治疗的专题共识。Maastricht-5共识是最具影响的国际共识，内容涉及H.pylori 感染处理各个方面。国内举行了相应研讨会[5]借鉴学习这些国际共识，在借鉴这些共识基础上，结合我国国情，制订了我国第5次H.pylori感染处理共识。制定本共识的方法如下： 1. 成立共识筹备小组：按照学会相关要求[6]，成立第5次全国H.pylori感染处理共识会议工作小组，设立首席专家、组长、副组长和组员，分工负责共识会议筹备工作。 2. 共识相关“陈述（statements）”的构建：通过系统的文献检索，结合H.pylori感染处理中的关键或热点问题，构建了相关“陈述”。“陈述”起草过程中参考了PICO（population, intervention, comparator, outcome)原则[6]，并借鉴了国际相关共识[2-4]。 3. 证据质量和推荐强度的评估：采用GRADE (grading of recommendations assessment,

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南（2016-12-20 17:40:52）转载▼ Fallo ne CA et al.Tor onto consen sus for the treatme nt of Helicobacter pylori in fection in adults. Gastroe nterology 2016 Apr 18;S0016-5085（16）30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。赞助机构：加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组目标读者：胃肠病专家，一般医生背景：治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾，对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法（Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation ）对于推荐强度和证据水平分级，并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。强烈推荐初始治疗应为14天（由于治疗失败越来越多）。一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗（PPI +阿莫西林+甲硝唑+克拉霉素，PAMC）和有铋剂为基础的四联治疗（PPI +铋剂+甲硝唑+四环素，PBMT）。 PPI为基础的三联治疗（PPI +克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑）仅限于克拉霉素耐药低于15%或根除成功率大于85%的地区。左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗（PBMT ）和左氧氟沙星三联治疗（PPI +阿莫西林+左氧氟沙星，是有条件的推荐）；不推荐序贯治疗。对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补救治疗。