急性肺动脉栓塞的介入治疗方法
急性肺动脉栓塞的介入治疗
Andre Cournand描述心导管检查始于1844年，当时Claude Bernard在马的颈静脉和颈动脉进行插管送入左右心室行导管检查，但在活着的人体上，经静脉将导管送入心脏的是一位年轻的外科住院医生Forss mann，1929年他在荧光屏监视下暴露自己的左上臂静脉将导管经静脉送入右心房。1930年Kiein报道了11例病人进行右心导管检查。1947年Dexter报道了先天性心脏病的右心导管检查。1953年Seldinger应用经皮穿刺技术进行左、右心导管检查。60～70年代心导管检查作为一种介入性治疗手段得到了长足的发展。1964年Doter医生应用同轴导管扩张周围血管取得成功。从1977年9月Gruentzig在瑞士苏黎士大学首例进行了冠状动脉成形术获得成功后，介入性心脏病学领域迅速发展，较多的应用于冠状动脉疾病，在周围动脉疾病、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏疾病等方面也取得了一定进展。但直到近数年才应用于肺动脉疾病的治疗，1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。Kasper W对204家医院，1001例广泛型肺栓塞患者的观察结果是接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11％，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到45％，表明了广泛型急性PE采用介入治疗的有效性和重要性。日本也有报道广泛型急性肺栓塞(APE)经介入治疗后肺
动脉收缩压下降，心输出量增加，治疗效果良好。
我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作，几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗，大连医科大学附属第一医院对24例危重急性肺栓塞患者进行导管吸栓和导管内给药溶栓，症状缓解率达95.8％。我们认为肺栓塞介入治疗的适应证包括：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌证者；开胸禁忌症者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。
介入治疗主要包括以下几个方面：
(1)导管内溶栓：理论上肺动脉内局部用药比经静脉的全身用药有优势，其起效迅速、剂量较小、出血可能性小，但Werstraete等对比了导管到达血栓处溶栓与静脉溶栓的疗效，发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异。肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症，但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管，而后者在到达血管时增加出血的危险性，故现已多采用外周静脉给药方法。另外陈小燕等人报告对4例APE患者经DSA导管冲击性灌注UK溶栓效果满意，其特点在于一般的溶栓主要用于2周内的新鲜血栓，而此4例病人病程7～35天，经放射介入性溶栓治疗后均达到血管再通。提示病程长的动脉阻塞段并不一定机化，溶栓后仍有较高的再通率。
(2)导丝引导下导管血栓捣碎术：Thomas SR报告可用旋转
猪尾导管进行碎栓。Zwaan M进行了一组体外实验包括4种装置：猪尾导管、clot buster、Hydrolyser导管以及改良的hydrolyser 导管，结果发现在肺栓塞的治疗中，这4种装置均有效。猪尾导管虽然较简便，但同其它三种装置比较而言，它相对费时、粉碎栓子的效果弱而且Miller积分也下降的不多。该作者认为在4种装置中hydrolyser导管是最有希望的。
(3)局部机械消散术：Amplatz Thrombectomy Device(ATD)是一种机械性的血栓切除装置，利用再循环式装置可以将血栓块溶解成13微米的微粒。应用ATD进行的肺动脉血栓切除术适用于致命性PE、循环低血压者、不伴低血压的急性右心扩张者、有溶栓禁忌证者，其最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。近来英国学者报道在对5例大面积PE患者的治疗中有4例患者临床症状改善，1例死于无关的并发症。
(4)球囊血管成型术：通过球囊扩张挤血压栓使得血栓碎裂成细小血栓，利于吸栓或溶栓。若急性肺栓塞合并肺动脉狭窄，球囊扩张还可使管腔扩大，必要时行支架置入术。
(5)导管碎栓和局部溶栓的联合应用：Thomas SR报告用旋转猪尾导管破碎巨大血栓同时局部应用溶栓剂，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60％，死亡率为20％。
腔静脉滤器置入术(IVC)：一般来说IVC可用来预防有绝对抗凝禁忌证者和虽经充分抗凝治疗仍再发静脉血栓者的PE的发生。腔静脉滤器Greenfield filter、Bird nest filter(BNF)、Vena
Tech-LGM Filter(VTF)、Simon Nitiole filter等种类。值得注意的是应严格掌握适应证和禁忌证。
此外还有一些介入治疗的方法如电解取栓术、负压吸引取栓术等。
值得一提的是，在诊断肺栓塞时应注意与大动脉炎(又称Takayasu动脉炎)肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别。大动脉炎受累的动脉内膜呈广泛而不规则的增厚，可造成管腔狭窄或阻塞，经皮腔内血管成型术及内支架放置术可用于治疗大动脉炎引起的狭窄性病变，但主要用于主动脉分支如肾动脉狭窄的治疗，而肺动脉的介入治疗仍处于探索阶段；先天性肺动脉狭窄的介入治疗已开展了许多工作，一般认为球囊扩张和支架置入对肺动脉分支狭窄的治疗是安全、有效而且近期疗效满意。
急性肺栓塞的介入治疗安全性较高、技术难度不大，是一种有效方法，有着广阔的研究前景，但仍有待于进一步的补充与完善。
肺栓塞的介入治疗(完整版)
肺栓塞的介入治疗（完整版） 肺动脉血栓栓塞症（简称肺栓塞）是指血栓堵塞了肺动脉主干或分支所引起的肺循环障碍。急性肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是我国的常见病，由于PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高，在欧美等西方国家处于死因的第三位。其常用的治疗方法主要有抗凝治疗、全身溶栓治疗、经导管介入治疗和外科手术取栓等。其中经导管介入治疗的理论基础在于：远端肺小动脉的总横截面积是中心肺动脉的4倍多，外周肺血管床的容量是中心肺动脉的2倍多。介入治疗可将栓子吸出或变成碎块而使其进入远端肺动脉，从而开放中心肺动脉，迅速降低肺动脉阻力，明显增加总的肺血流，改善心肺的血液动力学状况及右室功能。 虽然自从1971年Greenfield 等报导PE病人导管血栓吸除术至今已有多年，但在临床中应用并不广泛，在国际上的文章多以单中心为主。汇总35项介入治疗的非随机研究资料表明，在纳入的594例患者中，介入治疗的临床成功率为87%。近年来多国关于肺栓塞的诊疗指南也都提到了介入治疗。其中2014年ESC急性肺栓塞诊断治疗指南指出对于有溶栓绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说，经皮导管取栓或碎解大血管的血栓可以替代手术治疗。2015年中国急性肺血栓栓塞症治疗专家共识中提出介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌症的病人，介入方法可以采
用。2016年美国胸科医师学会(ACCP)公布的第10版血栓栓塞症抗栓治疗指南同样指出：导管介入治疗适应于出现低血压的急性PE病人，并同时出现下列情况之一：①出血风险高；②全身溶栓治疗失败；③在全身溶栓治疗前即可能由于休克导致死亡，并且需要有相关专家在场可行介入治疗。因此目前临床中肺栓塞介入治疗推荐的适应证是：急性（≤2周以内）、血流动力学不稳定，出现低血压和休克（高危以及病情恶化、出现血液动力学变化的中高危病人）；溶栓疗法失败或禁忌证；开胸手术禁忌或术后再发或不愿手术者。由于是有创治疗，因此禁忌症同样也需要重视，目前主要的禁忌症包括：存在活动性内脏或颅内出血；近期(2周内)有手术或内脏穿刺检查病史，特别是神经外科和眼科手术史；近期曾做过有创的心肺复苏；存在严重感染；未能控制的重症高血压；存在血管造影的禁忌证。 PE的介入治疗方法有多种，目前主要有以下5种方法： 1，抽吸导管进行血栓抽吸、血栓旋切：将导管置于肺动脉内的血栓部位，通过连接注射器人工负压抽吸或连接机械予以负压抽吸。日本报告的肺动脉内血栓抽吸术，主要使用8F的右冠状动脉导管置于肺动脉内的血栓部位，用10ml注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从导管推出血栓，需要反复数十次才能完成吸栓。其特点是使用常规导管，方法简单，易于普及，不足之处是所需时间长。 2，流变液压导管装置进行血栓流变溶解：其利用高速喷射盐水在肺动脉内产生涡流及文丘里效应碎栓和除栓，其典型代表为Hydrolyser导
肺血栓栓塞症溶栓治疗
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
-肺栓塞抗凝治疗
肺栓塞的抗凝治疗 抗凝治疗的作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗，即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成，并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。 开始治疗的时间：只要是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。 抗凝治疗的主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重的未控制的高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物的选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。 抗凝过程中的实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活的部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2.0方可停用肝素。
普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要的是抗-Ⅱa和抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍；或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。 用法：首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射，然后静脉输注18 U/kg/h（一般不低于1250 U/h），4小时后测aPTT，根据化验结果调整肝素的剂量，每4~6小时复查aPTT直到治疗水平，其后每日测aPTT 1次。静脉肝素的剂量调整可参考下表。 初始剂量80 U/kg 静脉注射，然后18U/kg/h 静脉输注 aPTT <35s (<1.2倍正常值) 80 U/kg 静脉注射，然后输注速度增 加4U/kg/h aPTT 35~45s (1.2~1.5倍正常值) 40 U/kg 静脉注射，然后输注速度增加2U/kg/h aPTT 46~70s (1.5~2.3倍正常 值) 剂量不变 aPTT 71~90s (2.3~3.0倍正常 值) 输注速度减少2U/kg/h aPTT >90s (>3倍正常值) 停用1小时，然后输注速度减少 3U/kg/h 在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式，每日30000~40000 U，分2~3次使用，于注射后6~8小时采血查aPTT。但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。 如果是溶栓后的继续抗凝治疗，则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用，并且不用负荷量。 注意：需要强调足量抗凝的重要性。抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大，因而达不到治疗目的。虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大，但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关，如有创操作、凝血障碍、局部病变等。因此，假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话，宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。
2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺血栓栓塞症的介入治疗
?专题笔谈? 作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科 肺血栓栓塞症的介入治疗 黄伟 张中和 肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病。大面积肺栓塞(Massive PE )是引起肺栓塞死亡的重要原因。近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题。 很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞最直接的治疗手段。1960年G reen field 等 [1] 首次报道了利用右心导管真空抽 吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2]。从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究。 肺栓塞介入治疗大致分为3个阶段,20世纪90年代前导管介入取栓的方法主要是真空抽吸,即沿用G reen field 等所用的技术,利用真空导管产生的负压将栓子吸出。由于真空抽吸方法简便、容易掌握及费用低廉等优点,目前国内外应用仍较多。进入20世纪90年代后,通过导管机械性破碎栓子及联合应用溶栓药物,逐渐成为肺栓塞介入治疗的主要方法。近年来随着导管技术的进步,肺动脉血栓的取栓方法亦趋向多样化。如用于肺栓塞的导管就有Rheolytic 导管、 Amplatz 导管、Angiojet 导管、Hydro 2laser 导管(HY )、Clot 2Buster 系统(C B )和球囊导管等。 一、肺栓塞介入治疗的适应证与并发症 目前肺栓塞的介入治疗已逐渐成为肺栓塞的主要治疗方法之一。肺动脉介入治疗直接经导管破碎、吸出并联用局部溶栓 [3] ,即刻减少栓子的负荷,改善肺循环血流动力学,较 快恢复肺的循环灌注和气体交换,使患者度过危急期,特别适用于新近的、有明显血流动力学改变的大块肺栓塞。肺栓塞介入治疗主要适应于:(1)严重危及生命,必须立即抢救的急性大面积肺栓塞。主要指心跳骤停、休克、晕厥、昏迷,或迅速出现严重呼吸困难、发绀及难于纠正的低氧血症病例。 (2)急性肺栓塞伴有进展性低血压的病例。(3)溶栓禁忌证 或经溶栓治疗无效的病例。(4)开胸手术禁忌或术后再发及不能接受手术的病例。(5)高龄既往有心肺疾病的病例。 (6)无条件开展开胸手术的单位。 值得强调的是大面积肺栓塞应尽可能通过肺动脉造影确诊,以免患者承担不必要的治疗与风险。而慢性栓塞性肺动脉高压由于栓子已经与血管壁粘连和机化,一般不适合介入治疗,多主张行肺动脉血栓内膜剥除术。 肺栓塞介入治疗最严重的并发症是手术中死亡,早期报道导管介入与开胸手术两者的死亡率分别约为27%和 30%～40%。其他的有室性心律失常(与导管进入右心室有 关);穿破肺动脉及致命性的血管内膜出血以及“肺再灌注损伤”等。 二、介入治疗方案的选择 目前肺栓塞介入治疗的趋势多为机械碎栓、取栓与局部溶栓联合应用。由于裂解后的栓子随血流进入肺动脉远端,其栓塞肺动脉的截面积较前减少,降低了肺循环负荷。而且因碎裂栓子的“楔状效应”而使溶栓更为有效。我们曾对36例急性肺动脉栓塞患者分别予肺栓塞介入治疗和全身静脉溶栓,结果显示:两组治疗后动脉氧分压(PaO 2)和肺泡2动脉氧分压差(P A 2a O 2)均有非常显著的改善;介入治疗组PaO 2上升高于静脉溶栓组,AaDO 2降低两组相似,介入治疗组肺动脉造影改善率较静脉溶栓组高,分别为8214%、7313%,但两组间差异无显著性,表明肺栓塞介入治疗效果优于或至少与静脉溶栓效果相似。 G oldhaber [4]将导管取栓术分成三类:剥脱法取栓术(Fragmentation Thrombectomy ),流解取栓术(Rheolytic Thrombectomy )和真空吸引取栓术(Aspiration Thrombectomy )。 11剥脱法取栓术:主要有:(1)可旋转的猪尾导管由5F 导管和可弯曲的515F 鞘管组成,靠近导管的顶端已由导丝形成椭圆形的洞,通过可旋转猪尾导管的机械运动打碎栓子。(2)Amplatz 取栓装置8F 导管,前端装有空气涡轮机驱动的叶轮,转速为150000r/min ,可将大的血栓粉碎成微粒。 (3)球囊血管成型术利用血管成型球囊压碎肺动脉内的血 栓。 21流解取栓术:(1)Angiojet 快速取栓装置5F 导管顶端 为高速电解离盐水喷嘴,枪内有精巧的驱动装置,可在枪端产生极强的文丘里(Venturi )效应,粉碎并将血栓带回管内。 (2)水激光(Hydro 2laser )导管,机制与Angiojet 取栓相似,产生 电解盐水喷射流,裂解血栓。 31真空吸引取栓术:(1)Meyerovitz 氏装置:通过一个较 大的鞘管置入6F 或8F 的无侧孔冠脉导引管,用大容量注射器产生的负压抽吸血栓。(2)G reen field 取栓导管:使用上述机械性破碎血栓方法之后,应联合应用局部溶栓。参照下列溶栓药物及剂量,选择其一,链激酶(SK )100000I U 、尿激酶 (UK )200000I U 或rt 2PA 20mg 。加入30～50ml 生理盐水中, 使用注射泵或用注射器,经导管30min 注入患侧肺动脉内。 三、腔静脉滤器的应用
肺栓塞抗凝治疗
肺栓塞得抗凝治疗 抗凝治疗得作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症得二级治疗，即阻止已形成血栓得延伸及新血栓得形成，并可能由于机体得内源性纤溶作用使已经存在得血栓缩小甚至溶解。 开始治疗得时间：只要就是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步得确诊检查。 抗凝治疗得主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重得未控制得高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物得选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。抗凝过程中得实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活得部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标得基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞得疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2、0方可停用肝素。 普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍得肺栓塞得首选治疗以及溶栓后得继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症得病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要得就是抗-Ⅱa与抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值得1、5~2、5倍；或相当于肝素浓度0、2~0、4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de
急性肺动脉栓塞治疗策略及方案
急性肺动脉栓塞治疗策略及方案 一、急性期治疗策略 (一)合并休克或低血压肺栓塞患者(高危)：(1)高危肺栓塞患者，推荐启动静脉普通肝素抗凝 治疗不必延迟(I c)。(2)推荐溶栓治疗(I B)。(3)溶栓禁忌或失败的患者，推荐手术肺动脉栓子清除术(I c)。(4)全剂量静脉溶栓禁忌或失败的患者，应考虑经皮导管治疗作为手术肺动脉栓子清除术的替代治疗(Ⅱa c)。 (二)不合并休克或低血压肺栓塞患者(中危或低危)：注射用抗凝剂和VKA联合抗凝治疗：(1)肺栓塞高度或中度临床可能性患者，诊断过程中推荐启动注射抗凝治疗，不必延迟(I c)。(2)对多数患者，推荐低分子量肝素或磺达肝癸钠为急性期注射抗凝治疗的方式(I A)。(3)推荐VKA，与注射抗凝治疗同步进行，使INR达到目标值2．5(范围2．0～3．0)(I B，表7，8)。 再灌注治疗： 1．无休克或低血压的患者，不推荐常规直接静脉溶栓治疗(ⅢB)。2．中一高危患者，推荐严密监测，早期发现血流动力学失代偿，及时启动补救性再灌注治疗(I B)。
3．中一高危肺栓塞患者，出现血流动力学失代偿的临床迹象，应该考虑溶栓治疗(Ⅱa B)。 4．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑手术肺动脉栓子切除术(Ⅱb C)。 5．中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑经皮导管介入治疗(Ⅱb B)。 早期出院和家庭治疗：急性低危肺栓塞患者，如果能够提供合适的门诊治疗和抗凝治疗，应该考虑早期出院以及持续家庭治疗(Ⅱa B)。 (三)静脉滤器的推荐：(1)急性肺栓塞患者，抗凝治疗绝对禁忌时应考虑下腔静脉滤器置人(Ⅱ a C)。(2)即使抗凝强度达到治疗水平肺栓塞仍复发时，应考虑下腔静脉滤器置入(Ⅱa c)。(3)不推荐肺栓塞患者常规使用下腔静脉滤器(ⅢA)。 二、抗凝治疗持续时间 肺栓塞后抗凝治疗持续时间推荐： 1．继发于短暂(可逆性)诱发因素的肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗3个月(I B)。 2．不明原因肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗至少3个月(I A)。
健康讲座-肺动脉栓塞的影像诊断和介入治疗
肺动脉栓塞的影像诊断和介入治疗 慨述 ? 肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 ? 肺动脉栓塞在西方国家的发生率仅次于冠心病和肿瘤，居第三位。我国虽然没有确切的流行病学统计报告，但越来越多的资料表明在我国肺动脉栓塞并不少见。急性肺动脉栓塞由于起病急，病情进展快，死亡率高。虽然近年来在药物治疗方面取得了很大的进步，但是大块肺动脉栓塞由于阻断肺血流引起突然的循环障碍，所以仍是引起死亡的重要原因。 ? 既往对于临床表现为进行性呼吸困难、紫绀,甚至休克的大块肺动脉栓塞的处理方法为全身溶栓或外科手术取栓，但是溶栓起效慢、疗效欠佳，外科手术风险大、死亡率高，在临床较少应用。近年来介入放射学的飞速发展，为急性肺动脉栓塞的诊断、治疗及预防开辟了新的途径。 一、急性肺动脉栓塞的影像诊断 ? 1、X线胸片 ? 2、放射性核素肺通气/灌注（V/Q）扫描 ? 3、超声心动图检查 ? 4、螺旋CT（SCT）检查 ? 5、肺动脉造影 二、急性肺动脉栓塞的介入治疗 急性肺动脉栓塞介入治疗的适应证：（1）急性大块肺动脉栓塞，临床出现严重的呼吸困难、发绀、胸痛、全身循环衰竭、低氧高碳酸血症、休克、甚至昏迷
等症状，所谓急性肺动脉栓塞指首发症状到接受介入治疗的时间间隔小于15d；（2）全身溶栓治疗禁忌或全身溶栓治疗无效者；（3）开胸手术禁忌、术后再发、不愿意手术或无手术条件者；（4）肺动脉平均压低于6.67 kPa。如果肺动脉平均压高于6.67 kPa提示为慢性肺动脉栓塞，不适合介入治疗。本技术无绝对禁忌证，但要注意全身溶栓的禁忌。 肺栓塞介入治疗最严重的并发症是术中死亡，其它有室性心律失常（与导管刺激右心室有关）、肺动脉破裂以及肺动脉再灌注损伤。 随着介入器械的改进，介入治疗PE的方法主要包括： 1. 经导管肺动脉溶栓术 2. 经导管栓子祛除术 ? （1） Greenfield栓子祛除装置 ? （2）球囊血管成形术 ? （3） Kensey Dynamic 装置 ? （4） Hydrolyser、Rheolytic和Oasis血栓祛除导管 ? （5） Impeller 网篮 ? （6）旋转猪尾导管 ? （7） Arrow-Trerotola 经皮血栓消融装置 ? （8） ATD血栓消融器 ? （9） Rotarex 导管 ? （10）大腔端孔导管抽吸 三、肺动脉栓塞的预防
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症
急性肺栓塞溶栓禁忌症与 适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 （二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张 压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
咯血的介入治疗流程及规范
咯血的介入治疗流程及规范 24小时咯血量200ml～300ml以上或血细胞比容减少30%可以诊断为大咯血。呼吸系统疾病9%～15%可引起咯血，其中大咯血占1.5%，死亡率极高,达60%～80%，主要为失血性休克或呼吸道大量血液堵塞窒息而致死。 病因 咯血常见的病因以肺结核(38%)、支气管扩张(30%)、支气管肺癌(9%)，慢性肺部炎症和肺脓肿(9% )多见，同时肺动脉－静脉瘘、肺动脉栓塞、肺隔离症、肺霉菌病、肺外伤、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、支气管动脉瘤、支气管动脉—肺动脉瘘、支气管动脉曲张、凝血异常等也可以导致大咯血。 临床表现 咯血病人常有原发肺内病变存在，且有反复咯血病史且逐渐加重以及贫血貌。据估计肺泡内积血量达400ml即可出现明显的氧气交换障碍，并且症状出现与出血速度密切相关，当病人出现面色、脉搏、呼吸、血压改变和紫绀等威胁生命的症状或需输血维持血容量均可视为大咯血。 解剖基础
支气管动脉的起始 咯血大部分来自支气管动脉（90%以上），肋间动脉等，绝大多数开口于第５胸椎体上缘到第６胸椎体下缘范围内的主动脉腹侧壁。 右侧支气管动脉起源于：右侧肋间动脉（44.9%）；主动脉降部（30.6%）； 主动脉弓（14.3%）；右锁骨下动脉（10.2%） 左侧支气管动脉主要起源于：主动脉降部（86.5%）；主动脉弓（10.9%）。 此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹主动脉，甚至冠状动脉等。 支气管动脉的走形及分布 支气管动脉自体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门。 另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。 支气管动脉栓塞术 采用Seldinger技术经股动脉选择性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影确定出血部位、程度，再行治疗性支气管动脉栓塞出血血管。自从1963年Viamonle 成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selective bronchial arteriography，SBAG），1974 年法国学者Remy首先应用支
肺栓塞抢救流程
深静脉血栓脱落致肺栓塞应急预案 （一）适用范围： 发生深静脉血栓脱落致肺栓塞患者。对于PTE危险因素（如近期有外伤骨折、手术史及介入手术史、长途旅行史、有深静脉血栓、深静脉炎、长期卧床、慢性心肺疾病史）者，当出现不明原因的呼吸困难、胸闷、胸痛、心动过速、低血压、晕厥等症时，即应高度警惕PTE存在的可能性。 （二）目的： 降低深静脉血栓脱落致肺栓塞的病死率和致残率。 （三）抢救步骤： 1.保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出, 防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出,必要时可行气管切开。 2.体位：取半卧位，嘱患者绝对卧床休息，患肢抬高制动，并嘱患者勿用力咳嗽或者大便，同时告诉患者家属禁止搬动患者、按摩患肢及冷热敷，以免栓子再次脱落。 3.迅速建立静脉通道，监测血压，如出现血压下降，立即给予多巴胺80 mg， 5％葡萄糖液250 ml静滴，根据血压调整滴速。监测患者的生命体征及血氯饱和度。输液扩容治疗抗休克,注意保暖。必要时使用去甲肾上腺素、肾上腺素，以加强升压治疗及循环支持。 4.给于呼吸支持治疗，纠正低氧血症。采用面罩持续高流量高浓度吸氧，必要时气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸治疗，并及时
监测血气变化。 5. 急查急查血常规、血气分析、D—二聚体、超声心电图、螺旋CT 及肺灌注扫描、心电图等，急请呼吸科、心内科、介入科急会诊。 6. 根据相关科室会诊意见决定使用抗凝、溶栓或者介入及外科治疗等。 7. 洛赛克防止应激性溃疡。 8. 抗感染治疗，防止肺部感染。 9. 营养支持治疗，早期给予胃肠道营养或静脉营养。 10. 加强基础护理，密切观察心律、血压、呼吸、血氧饱和度的变化；同时注意观察患者意识状态、口唇有无紫绀，胸闷、胸痛、呼吸困难、烦躁等症状；注意观察患肢肿胀程度、颜色、温度及侧支循环建立情况。对于昏迷病人要注意保暖，定时翻身拍背，清理呼吸道，预防坠积性肺炎。 11.如病情严重，需转ICU救治。在转送ICU 的过程中，应备好简易呼吸器、气管插管装置、氧气及抢救药物， 12.实时做好抢救护理记录。 （四）抢救流程
急性肺栓塞溶栓治疗
急性肺栓塞溶栓治疗 河南省新乡市中心医院作者：王志方刘志强 文章号：W109354 2015-9-21 15:30:26 文字大小： 大 中 小 肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞 肺动脉系统而引起肺循环功能障碍的临床 综合征。尽管引起肺栓塞的原因有肺血栓栓 塞(PTE)、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞 等，但在临床实践中99％以上是肺血栓栓 塞。在高危肺栓塞患者的治疗中，溶栓能有 效减轻血栓负荷，且简便易行、易于推广， 是高危患者的一线治疗。溶栓治疗可迅速溶 解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心力衰竭 竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和 复发率。溶栓治疗能够快速改善肺血流动力 学指标，改善患者早期生存率。
一、急性肺栓塞溶栓的适应证 对于高危急性肺栓塞患者，ESC及AHA/ADA指南一致推荐进行溶栓治疗。《2014 ESC急性肺栓塞诊断及管理指南》对于中危的肺栓塞患者，并未常规推荐将静脉溶栓作为首选治疗。近期研究的数据显示，在血流动力学失代偿表现出现前不开始溶栓治疗，实际上是相对安全的。因此，起始抗凝而对于血流动力学出现失代偿表现患者进行溶栓的策略很可能能够最小化总体风险。《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的适应证为： 1.2个肺叶以上的大块肺栓塞者。 2.不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者。 3.并发休克和体动脉低灌注[如低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降]者。 4.原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者。 5.有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者。 6.肺血栓量较大及存在肺动脉高压引起右心力衰竭竭患者及肺栓塞伴有下肢深静脉大量血栓的患者。 二、溶栓的禁忌证 《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的禁忌证为： （一）绝对禁忌证 1. 活动性内出血。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
医学论文：下肢深静脉血栓致急性肺动脉栓塞的双介入治疗分析
下肢深静脉血栓致急性肺动脉栓塞的双介入治疗分析[摘要] 目的分析双介入治疗下肢深静脉血栓（dvt）致急性肺动脉栓塞（pe）的疗效与安全性。方法将本院采取双介入治疗的dvt致急性pe患者根据置入下腔静脉滤器种类分为临时组与永久组，对比两组术后及随访情况。结果两组术后测得下肢静脉压、spo2，统计手术成功率及出院前统计住院时间均无明显差异，p ＞0.05；术后12个月临时组血栓复发率、手术并发症发生率与口服用药时间均显著低于永久组，p ＜ 0.01；但永久组滤器故障率明显低于临时组，p ＜ 0.05。结论双介入置入临时下腔静脉滤器近期疗效确切，远期疗效良好，安全可行，是治疗下肢深静脉血栓致急性肺动脉栓塞的良好选择。 [关键词] 下肢深静脉血栓；急性肺动脉栓塞；介入治疗；分析dual intervention analysis of acute pulmonary embolism caused by deep vein thrombosis zhang pengfei zhong zhixiong li bin cardiology department of people’s hospital of meizhou city in guangdong province, meizhou 514031, china [abstract] objective to analyze the effect and safety of dual intervention of acute pulmonary embolism caused by deep vein thrombosis. methods divided acute pulmonary embolism patients caused by taking dual intervention in our hospital into temporary group and permanent group, compared the