2016年乳房肿物微创旋切术诊断及治疗标准流程
乳房肿物微创旋切术N64.901
一、乳房肿物微创旋切术标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为乳房肿物（N64.901）
行乳房肿物微创旋切术
（二）诊断依据。
1.病史：乳房肿块。
2.体征：未及肿块，或可及质韧、边界清、活动度可的肿块。
3.辅助检查：彩超、钼靶、MRI等。
（三）治疗方案的选择。
1.行局麻下乳房肿物微创旋切术。
2.若术中血肿较大或刺破皮肤，为尽量保持乳房外形，必要时加行肿块切除术。
（四）标准住院期间为≤7天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合N64.901乳房肿物编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）术前准备1-3天。
1．血常规、尿常规、粪常规、凝血实验、血糖、肝功能、肾功能、电解质、血脂、传染病四项、甲状腺功能、性激素六项；
2．胸片、肝胆胰脾彩超、甲状腺彩超、盆腔彩超、心电图、心脏彩超、双肾输尿管膀胱彩超；
3．双乳彩超、钼靶，必要时行双乳MRI检查等；
（七）手术日为第3-4天。
1.麻醉方式：局麻。
2.术中用药：利多卡因针、肾上腺素针。
（八）术后住院恢复4-7天。
（九）出院标准。
1.快速病理及常规病理提示无恶变。
2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。
（十）变异及原因分析。
1.有影响手术的其他疾病，需要进行相关的诊断和治疗，住院时间延长。
2.出现伤口血肿，需要继续治疗，将延长住院时间，增加治疗费用。
3.术后常规病理示癌变，需二次手术者，不进入本路径。
二、乳房肿物微创旋切术临床表单
适用对象：第一诊断为乳房肿物（N64.901）行乳房肿物微创旋切术
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
贫血的诊断标准和分类
贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L
轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性：
红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV （fl）MCH(pg) 疾 病
胸外伤中的影像学诊断
胸外伤中的影像学诊断 发表时间：2013-05-03T15:30:22.310Z 来源：《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者：孙旭[导读] 胸部外伤的影像诊断中，常规X线胸片以其价格低廉、检查方便，成为首选检查项目。 孙旭 (皇姑区中心医院 110036）【中图分类号】R445 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0016-02 1 材料与方法 本组病例共30例，其中男20例，女10例，最小年龄仅5岁，最大年龄80岁，平均约44岁。致伤原因主要是车祸，达26例，其次为撞击伤4例，临床症状主要有胸痛27例、胸闷18例、咳嗽24例、呼吸困难8例、肋骨骨折3例、痰中带血或咯血3例等。所有病人入院后均先后做了胸部正侧位X线平片和CT扫描，绝大多数（29例）病人复查了X线，有少数病人（7例）复查了CT。 2 结果 2.1 X线表现 肺挫伤后肺间质内的出血和血浆渗出，表现为肺血管纹理粗而模糊，伴有斑点状模糊影，肺泡内的血液和血浆渗出引起的实变，表现为不规则斑片状及大片状的实变阴影。间质和肺泡内的改变通常同时存在，或以一种表现为主，病变分布可不按肺段或肺叶的范围。肺挫伤的吸收较快，在24h～48h就开始吸收，于3天～10天完全吸收，单纯的肺挫伤吸收后可不留任何痕迹。 2.2 CT表现 CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引期的复合性改变。多位于中下肺野，上肺野较少见。主要表现有（1）肺实质内散在性斑点状、小片状稍高密度灶，形态不规则，密度不均，边缘模糊。本组有此表现者18例。 （2）大片状或呈叶段分布的高密度灶，其内密度欠均匀，边缘不规则且模糊。本组有10例。 （3）呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶。本组有5例。 （4）肺血管影增浓、模糊且粗细不均。本组有4例. （5）肺内显示大小不等、形态不规则的薄壁囊腔样低密度灶。本组有1例。 上述CT表现在同一例中常混合存在。本组中CT发现有血、气胸者6例，肋骨骨折7例，纵隔气肿2例，皮下气肿7例，肺内血肿4例。 2.3 MRI MRI上新鲜血肿表现短T1和长T2信号，三维影像对于血肿范围的判断是其他方法不能比拟的。 3 讨论 3.1胸部外伤的影像诊断中，常规X线胸片以其价格低廉、检查方便，成为首选检查项目。但胸片有其不足之处，其密度分辨率较低、影像重叠、病变定位不够精确。CT克服了常规X线胸片检查不足，不存在影像重叠，密度分辨率高，，有利于细微病变的观察，而且能够显示脊柱肺门前后、心脏后部以及肺底膈面等等隐蔽部位的病变。近年应用螺旋CT较普通CT更为优越，可以消除因呼吸运动所引起的病变遗漏之不足，一次屏气即可完成全胸扫描，成为胸部病变影像诊断的最佳检查手段。因此CT在胸部外伤的影像诊断中具有常规X线所不能替代的作用。肺挫伤为一种有外界暴力所致的肺组织渗出性病变。而肺撕裂伤是外界暴力直接或间接作用于肺组织所引起的肺组织断裂损伤，主要病理改变为肺局灶性出血和肺气囊形成。小的肺挫伤及撕裂伤早期胸片常漏诊，CT以其断面成像而易于诊断，创伤性湿肺表现为肺纹理增强，弥漫性斑片状高密度影、肺透亮度降低，部分区域可呈现为实变征象。创伤性湿肺的发病机理尚不明确，一般认为与创伤引起神经反射异常、肺毛细血管通透性增高、肺微循环障碍等因素有关。病灶的分布不呈肺叶或节段性。散在性病灶可能是挫伤肺与支气管存在交通，致使病灶沿支气管扩散有关；只有当肺挫伤与支气管树的交通受到破坏，才能形成肺的局限性血肿。单纯肺挫伤吸收后不留任何痕迹，如伤后48h无吸收反而加重者则应考虑为肺实质内继发感染或继续出血等合并症存在。 3.2 对胸腔积液、积血及气胸的观察CT优于X线平片，少量积液X线平片常难以显示，CT由于对各种组织的衰减值不同，因此即使液体量很少也可分辨出来，同时还可以通过CT值测定推断是积液还是积血，血胸的CT值一般高于水，约30－40hu。气胸的CT表现为胸腔内极低密度的气体影，位于所在体位的上部，内无肺纹理，与肺相邻侧可见片状脏层胸膜；伴胸腔积液或积血时，可见气－液平面，量大时可见纵隔移位。少量气胸卧位时X线平片见不到肺组织被压缩的边缘，CT显示游离气体偏于胸壁前方，侧胸壁处仍为肺组织所占据，故卧位X线平片不能显示少量气胸。 3.3 对胸骨、肩胛骨、胸锁关节及胸椎的观察，CT优于X线平片。对上述几个部位的病变，X线平片容易疏忽漏诊，而CT由于其密度分辨高，组织结构无重叠，因而能清晰显示以上组织结构的细微病变。本组病例CT检出胸椎骨折2例，肩胛骨骨折及锁骨骨折各2例，X线平片均显示欠淸。 3.4 单纯肋骨骨折CT显示稍逊于X线平片。CT能反映骨折成角及向腔内突出的情况，但不能依据CT判断有无裂隙骨折及骨折的数目，X线平片在反映胸廓全貌、肋骨骨折方面优于CT。本组病例中，CT发现肋骨骨折仅3例，而X线平片证实单纯肋骨骨折达5例。 3.5 CT检查对胸部创伤的诊断价值：胸部创伤能够得到及时、准确的诊断，是临床治疗与抢救危重伤员的关键。胸部CT检查能够准确地显示胸壁软组织损伤的部位、范围及程度，胸廓骨骼的骨折，皮下血气肿，血气胸，纵膈支气管、血管及肺实质损伤等综合病症。胸部创伤往往是全身创伤的一部分，当病情危重时，特别是复合伤、休克、昏迷及呼吸急促的病人往往不能很好地配合检查，加之体位关系，不能过多搬动病人，有时给检查带来困难。CT检查时间较短，可免除不必要的搬动，而且检查多层次，前后无重叠，可以观察多个器官损伤，因此CT对胸部创伤危重病人的观察有其独到之处。 综上所述，笔者认为，胸部外伤的影像诊断中，CT较常规X线优越，CT可弥补常规X线的不足。由于CT检查费用较贵，患者就诊时仍应首选x线胸片检查，对于常规X线不能明确诊断者应加做CT扫描以防漏诊。X线胸片敏感性、特异性差，局灶性小面积病变和摄影条件不当时易造成漏诊、误诊。而CT因其密度分辨率高，敏感性强，可明确病变部位、性质及程度，尤其对伤势严重且有复合伤的患者可明确诊断，及时手术可以挽救危重者生命，并大大提高治愈率。血肿在磁共振上诊断具有特征性，定性诊断比较准确。建议对严重的胸部创伤或有复合伤的患者以及有经济条件的患者，急诊时除常规X线检查外，应及时作胸部CT检查，以尽快明确诊断。一般来说，CT检查可满足诊断需要。
什么是心身疾病
什么是心身疾病 心身疾病是一组与心理社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病，主要特点包括： ①心理社会因素在疾病的发生与发展过程中起重要作用; ②表现为躯体症状，有器质性病理改变或已知的病理生理过程; ③不属于躯体形式障碍。 心身疾病的发病率目前尚缺乏大样本的流行病学调查资料。国内资料显示，在综合性医院的初诊病人中，有近1/3的患者所患的是与心理因素密切相关的躯体疾病。非精神科医生很少关注这些患者的心理因素，也很少把这些他们认为是内科的疾病而看成与精神科相关，因此患者往往接受的是躯体治疗，心理社会因素方面很少得到关注。 主要生理病理过程与特征是： ①疾病的发生发展与心理社会因素密切相关，如持久的心理压抑、脾气暴躁或不良的
生活习惯、急性或慢性的精神刺激、不良的生活环境等。 以躯体症状（器质性）表现为主，不仅存在多种症状且有相应的细胞组织形态学改变。高血压、糖尿病、胃及十二指肠溃疡等。 各种心理和躯体的生理病理症状：如心慌、头痛、头晕、注意力不集中、皮肤瘙痒、麻木、灼热、食欲不振、消化不良等。 心身疾病的主要病因是：遗传因素，生化因素，心理-社会因素三大因素所致 心身疾病可涉及多个学科、多个系统、多个脏器的功能损伤，故人们必须予以足够的重视，在人生的路途中不断学习、修身养性，提高心理健康水平，积极预防心身疾病。与心理生理密切相关的常见疾病列举如下：循环系统 高血压、原发性低血压、冠心病、冠状动脉痉挛、神经性心绞痛、阵发性心动过速、心脏神经症、血管神经症、功能性期前收缩、雷诺病、二尖瓣脱垂症、原发性心动过缓症消化系统
消化性溃疡、溃疡性结肠炎、肠道易激惹综合征、喷门痉挛、慢性胰腺炎、神经性厌食、神经性呕吐、神经性贪食、习惯性便秘等 内分泌代谢系统 肥胖症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等妇产科 痛经、闭经、经前紧张症、月经失调症、功能性子宫出血、不育症、产后抑郁症、慢性盆腔疼痛、围绝经期精神障碍等 神经系统 偏头痛、紧张性头痛、慢性疲劳症、脑血管疾病、脑卒中后抑郁障碍等 骨骼肌肉系统 类风湿性关节炎、痉挛性斜颈、全身肌痛等 泌尿生殖系统 夜尿症、过敏性膀胱炎、阳痿、早泄、性欲低下、慢性前列腺炎等 外科 手术后神经症、器官移植后综合症、整
缺铁性贫血的诊断标准
缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段，即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血，三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下： 1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<μmol/L（60μg/L），总铁结合力>μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>μmol/L （60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<。 （2）红细胞游离原卟啉>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗： 口服铁剂治疗：应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择，如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等，应根据供应等情况决定采用何种制剂，相对来说，含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择，容易吸收又不伤肠胃，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日补充元素铁4-6mg／kg，每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。
心身疾病
医学心理学与医患沟通技巧相关知识讲座 第六讲心身疾病 一、心身疾病概述 （一）心身疾病的概念 心身疾病（psychosomatic disease），又称为心理生理疾病，包括狭义和广义的概念。所谓狭义心身疾病，是指心理社会因素造成的一类有病理形态学或生化改变的躯体疾病，例如，原发性高血压、支气管哮喘等，强调病理学和生化的临床改变。广义心身疾病是指心理社会因素在其发病过程中起了重要作用的一些躯体疾病或障碍，这些躯体疾病或障碍可以有也可以没有病理形态学的改变，没有病理形态学的改变的情况，例如，心因性阳痿、心因性厌食、书写痉挛、口吃等。 （二）心身疾病的特点 1.以躯体症状为主，有明确的病理生理过程； 2.某种个性特征是疾病发生的易患素质； 3.疾病的发生和发展与心理社会应激（如生活事件）和情绪反应有关； 4.生物和躯体因素是某些心身疾病的发病基础，心理社会因素往往起“扳机”作用； 5.心身疾病通常发生在自主神经支配的系统和器官； 6.心身综合治疗比单用生物学治疗效果好。 （三）心身疾病的范畴 1.内科心身疾病
⑴心血管系统：原发性高血压，原发性低血压，冠心病（心绞痛、心肌梗死），阵发性心动过速，心动过缓，期外收缩，雷诺氏病，神经性循环衰弱症等。 ⑵消化系统：胃十二指肠溃疡，神经性呕吐，神经性厌食，溃疡性结肠炎，过敏性结肠炎，贲门痉挛，幽门痉挛，习惯性便秘，直肠刺激综合征。 ⑶呼吸系统：支气管哮喘，过度换气综合征，心因性呼吸困难，神经性咳嗽。 ⑷神经系统：偏头痛，肌紧张性头痛，自主神经失调症，心因性知觉异常，心因性运动异常，慢性疲劳等。 ⑸内分泌系统：甲状腺机能亢进，阿迪森氏病，副甲状腺机能亢进，副甲状腺机能低下，垂体机能低下，糖尿病，低血糖。 2.外科：全身性肌肉痛，脊椎过敏，书写痉挛，过敏性膀胱炎，类风湿性关节炎。 3.妇科：痛经，月经不调，经前期紧张综合征，功能性子宫出血，功能性不孕症，性欲减退，更年期综合征，心因性闭经。 4.儿科：心因性发烧，遗尿症，遗粪症，周期性呕吐，胃肠功能紊乱症，脐周痛和心因性呼吸困难。 5.眼科：原发性青光眼，低眼压综合征，中心性视网膜炎，眼肌疲劳，眼肌痉挛等。 6.口腔科：心因性齿痛，下颌关节炎症，原发性慢性口腔溃疡，特发性舌痛症，口臭，唾液分泌异常，咀嚼肌痉挛等。
贫血分类和参考值
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类：（一）红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。1．造血干祖细胞异常所致贫血（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。（2）纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan 综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。（3）先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。（4）造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2．造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。（2）造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor，SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。 1、成人判断标准，男性成人血红蛋白量小于120g/L，女性成人小于110g/L，孕妇小于100g/L，可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L 为轻度贫血，60-90g/L为中度贫血，30-60g/L为重度贫血，小于30g/L为极重度贫血。 2、小儿判断标准：10天-3个月的小孩一般都存在贫血，贫血的标准难以确定，3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L，6-14岁小于120g/L可诊断为贫血，判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L，女性110-150g/L，新生儿170-200g/L；红细胞数男性4.0-5.5×1012/L，女性3.5-5.0×1012/L；新生儿6.0-7.0×1012/L。
胸外伤症状诊疗常规
胸外伤症状诊疗常规 肋骨骨折 【病因及发病机理】直接或间接暴力作用于胸壁可以导致肋骨骨折。如果肋骨骨质脆性增加，更易于导致骨折。直接暴力多在肋骨直接受伤处引起骨折。间接暴力多因胸部受到挤压伤在肋骨角或肋骨侧方引起骨折。 【诊断】 1.第1~3肋骨较短，不容易发生骨折。第8~12肋骨活动度 较大，有一定弹性，第11~12肋骨一端连于脊柱另一端呈悬浮状，骨折发生几率较小。第4~7肋骨较长，前后固定，受冲击后最容易发生骨折。单处肋骨骨折，依据患者主诉和胸廓挤压试验，骨折断端压痛，可以作出诊断，经胸部X线片检查可证实。 2.多根多下肋骨骨折，则出现胸壁浮动或胸壁软化的表现， 即吸气时局部胸壁凹陷，呼气时局部胸壁膨出，这与正常呼吸时胸壁运动相反，即为反常呼吸运动。严重反常呼吸运动可导致气短、紫绀和呼吸困难。依据患者主诉和浮动胸壁，骨折断端压痛，可以作出诊断，经胸部X线片检查可证实。 3.并发肺挫伤时，可以发生肺间质出血、水肿，肺顺应性下 降，肺通气/血流比例失调，临床上出现低氧血症，呼吸窘迫，气促、紫绀和急性呼吸衰竭。下胸部肋骨骨折时特别
要注意有无合并腹腔脏器损伤。如肝、脾破裂或肾脏损伤等。依据患者主诉和实验室试验，胸部X线片检查可证实骨折，同时注意排除其它合并症。。 【治疗】 l．治疗单处肋骨骨折主要是止痛，可口服止痛药，也可行局部封闭治疗。单纯肋骨骨折无需复位及固定。 2．连枷胸合并肺挫伤病例应进行紧急处理：(1)首先纠正呼吸功能紊乱，可立即气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。临床上常应用间歇正压通气或呼气末正压通气治疗，如此能保证呼吸道通畅及足够的肺泡通气量。有效地改善气体交换。同时机械通气能够对胸廓提供支撑，稳定胸壁，成功地制止反常呼吸运动；(2)注意补充血容最，维持循环稳定，防治体克。限制晶体液体人量，晶体与胶体输入比例2：1，总人量约为1500~2000ml／d。3．应用抗生素预防感染，可以早期短程应用大剂量激素。4．处理反常呼吸包括加压包扎固定胸壁软化区。若胸壁软化范围较大，可采用牵引固定术，方法有：病人卧床，局麻下用消毒巾钳夹肋骨并悬吊牵引，或用巾钳箝夹软化的胸壁，固定在有机玻璃或钢丝做成的胸廓支架上行牵引，这种方法可允许病人下床活动。如果病人有胸内出血或脏器挫伤，需要手术，可以在开胸手术处理胸内内脏伤的同时，手术固定多根多处的肋骨骨折。固定肋
缺铁性贫血诊断标准
1、缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0、31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因与临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10、7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64、44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱与度<0、15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0、96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4、5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条与2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2、储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3、缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱与度<0、15。 (2)红细胞游离原卟啉>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0、96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4、5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数与分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8、95μmol/L,总铁结合力>64、44μmol/L,转铁蛋白饱与度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色与临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0、9μmol/L(50μg/dl)或>4、5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。
贫血诊断标准及分类
贫血诊断标准及分类 *导读：贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类？贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代
谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类
缺铁性贫血诊断标准
1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血，FEP也可升高，临床应注意鉴别。
外伤性心肌梗死诊治研究进展
外伤性心肌梗死诊治研究进展 1发病率 TMI常见于交通事故导致的胸部外伤及多发性复合外伤患者，其中心脏钝挫伤（BCI）导致AMI的风险最大，在经冠状动脉造影（CAG）确诊为AMI的46岁及以下的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的31倍；在CAG确诊为AMI的46岁及以上的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的8倍，其次为腹部和骨盆创伤，发生风险是其他外伤者的6倍[6]。文献报道，胸部外伤后BCI的发生率为5%～50%[7]，严重者可导致TMI。由于有关TMI的临床病例报道相对较少，国内外系统综述也比较少见，TMI的发病率仍需进一步研究确定。 2发病机制 目前TMI的确切发病机制有[1]：①胸部钝力使血管腔内的压力突然升高[8]，或直接作用于冠状动脉（冠脉）导致内皮细胞机械性损伤，内膜破裂、夹层，血栓形成。②外力作用于冠脉致动脉粥样硬化斑块破裂出血，继发血栓形成。③外伤致冠脉痉挛或破裂[9]。④心肌挫伤出血压迫附近的冠脉。⑤外伤后机体处于应激状态，促进血栓的形成，进而引起心肌缺血，
Liu等[10]在创伤性小鼠模型中发现，创伤后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著升高，诱导脂联素水平下降，由此产生的氧化/硝化应激抑制缺失在创伤后心肌缺血性损伤中起着重要作用。⑥Christensen等[11]的研究发现，15.8%的TMI患者CAG正常，表明TMI发病机制除血管因素外可能存在其他方面的原因。 3临床特征 3.1?临床表现和辅助检查： 研究发现，TMI患者中83%为男性；82%小于45岁，只有2.5%超过60岁[11]。另一项回顾性分析发现，TMI患者平均年龄41.7岁，均有不同程度的胸闷、胸痛表现且与外伤恢复不一致，在外伤后3 h～1 d出现心电图改变，均可见动态演变过程，心肌酶学指标均升高，符合AMI 酶学变化规律[12]。Mahmod等[13]报道胸部钝性外伤患者在4周后出现AMI表现。可见TMI缺乏典型的临床表现，创伤后AMI发病时间间隔不确定，影响了及时诊断和治疗。因此，当年轻、危险因素少的创伤患者出现新的心电图改变或心肌酶学指标升高时应考虑TMI，可行必要的检查进一步明确诊断[14]。
贫血的标准是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 贫血的标准是什么 导语：不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮 不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮的颜色发白的话就是贫血了，我们其实不能光靠看脸色来决定是否贫血，关键还得看检查结果，是否贫血也有一定的根据和指标来决定的。下面就跟大家说一下贫血的标准是什么。 贫血是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血：6个月到<6岁儿童110g/L，6～14岁儿童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高；在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血容易漏诊。 世界卫生组织(WHO)1972年制订的标准认为，血红蛋白低于以下数值者为贫血：6个月～6岁l10克／升，6～14岁120克／升，成年男性130克／升，成年女性120克／升，妊娠妇女110克／升。国内掌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
影像学诊断在胸外伤中的价值比较
影像学诊断在胸外伤中的价值比较 发表时间：2010-05-14T10:21:05.327Z 来源：《中外健康文摘》2009年第36期供稿作者：陆仲新[导读] CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引期的复合性改变陆仲新（哈尔滨市阿城区人民医院CT室黑龙江哈尔滨 150300）【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)36-0104-02 1 材料与方法 本组病例共30例，其中男20例，女10例，最小年龄仅5岁，最大年龄80岁，平均约44岁。致伤原因主要是车祸，达26例，其次为撞击伤4例，临床症状主要有胸痛27例、胸闷18例、咳嗽24例、呼吸困难8例、肋骨骨折3例、痰中带血或咯血3例等。所有病人入院后均先后做了胸部正侧位X线平片和CT扫描，绝大多数（29例）病人复查了X线，有少数病人（7例）复查了CT。 2 结果 2.1 X线表现肺挫伤后肺间质内的出血和血浆渗出，表现为肺血管纹理粗而模糊，伴有斑点状模糊影，肺泡内的血液和血浆渗出引起的实变，表现为不规则斑片状及大片状的实变阴影。间质和肺泡内的改变通常同时存在，或以一种表现为主，病变分布可不按肺段或肺叶的范围。肺挫伤的吸收较快，在24h～48h就开始吸收，于3天～10天完全吸收，单纯的肺挫伤吸收后可不留任何痕迹。 2.2 CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引期的复合性改变。多位于中下肺野，上肺野较少见。主要表现有（1）肺实质内散在性斑点状、小片状稍高密度灶，形态不规则，密度不均，边缘模糊。本组有此表现者18例。（2）大片状或呈叶段分布的高密度灶，其内密度欠均匀，边缘不规则且模糊。本组有10例。（3）呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶。本组有5例。（4）肺血管影增浓、模糊且粗细不均。本组有4例.（5）肺内显示大小不等、形态不规则的薄壁囊腔样低密度灶。本组有1例。上述CT表现在同一例中常混合存在。本组中CT发现有血、气胸者6例，肋骨骨折7例，纵隔气肿2例，皮下气肿7例，肺内血肿4例。 2.3 MRI上新鲜血肿表现短T1和长T2信号，三维影像对于血肿范围的判断是其他方法不能比拟的。 3 讨论 3.1胸部外伤的影像诊断中，常规X线胸片以其价格低廉、检查方便，成为首选检查项目。但胸片有其不足之处，其密度分辨率较低、影像重叠、病变定位不够精确。CT克服了常规X线胸片检查不足，不存在影像重叠，密度分辨率高，，有利于细微病变的观察，而且能够显示脊柱肺门前后、心脏后部以及肺底膈面等等隐蔽部位的病变。近年应用螺旋CT较普通CT更为优越，可以消除因呼吸运动所引起的病变遗漏之不足，一次屏气即可完成全胸扫描，成为胸部病变影像诊断的最佳检查手段。因此CT在胸部外伤的影像诊断中具有常规X线所不能替代的作用。肺挫伤为一种有外界暴力所致的肺组织渗出性病变。而肺撕裂伤是外界暴力直接或间接作用于肺组织所引起的肺组织断裂损伤，主要病理改变为肺局灶性出血和肺气囊形成。小的肺挫伤及撕裂伤早期胸片常漏诊，CT以其断面成像而易于诊断，创伤性湿肺表现为肺纹理增强，弥漫性斑片状高密度影、肺透亮度降低，部分区域可呈现为实变征象。创伤性湿肺的发病机理尚不明确，一般认为与创伤引起神经反射异常、肺毛细血管通透性增高、肺微循环障碍等因素有关。病灶的分布不呈肺叶或节段性。散在性病灶可能是挫伤肺与支气管存在交通，致使病灶沿支气管扩散有关；只有当肺挫伤与支气管树的交通受到破坏，才能形成肺的局限性血肿。单纯肺挫伤吸收后不留任何痕迹，如伤后48h无吸收反而加重者则应考虑为肺实质内继发感染或继续出血等合并症存在。 3.2 对胸腔积液、积血及气胸的观察CT优于X线平片，少量积液X线平片常难以显示，CT由于对各种组织的衰减值不同，因此即使液体量很少也可分辨出来，同时还可以通过CT值测定推断是积液还是积血，血胸的CT值一般高于水，约30－40hu。气胸的CT表现为胸腔内极低密度的气体影，位于所在体位的上部，内无肺纹理，与肺相邻侧可见片状脏层胸膜；伴胸腔积液或积血时，可见气－液平面，量大时可见纵隔移位。少量气胸卧位时X线平片见不到肺组织被压缩的边缘，CT显示游离气体偏于胸壁前方，侧胸壁处仍为肺组织所占据，故卧位X线平片不能显示少量气胸。 3.3 对胸骨、肩胛骨、胸锁关节及胸椎的观察，CT优于X线平片。对上述几个部位的病变，X线平片容易疏忽漏诊，而CT由于其密度分辨高，组织结构无重叠，因而能清晰显示以上组织结构的细微病变。本组病例CT检出胸椎骨折2例，肩胛骨骨折及锁骨骨折各2例，X线平片均显示欠淸。 3.4 单纯肋骨骨折CT显示稍逊于X线平片。CT能反映骨折成角及向腔内突出的情况，但不能依据CT判断有无裂隙骨折及骨折的数目，X线平片在反映胸廓全貌、肋骨骨折方面优于CT。本组病例中，CT发现肋骨骨折仅3例，而X线平片证实单纯肋骨骨折达5例。 3.5 CT检查对胸部创伤的诊断价值：胸部创伤能够得到及时、准确的诊断，是临床治疗与抢救危重伤员的关键。胸部CT检查能够准确地显示胸壁软组织损伤的部位、范围及程度，胸廓骨骼的骨折，皮下血气肿，血气胸，纵膈支气管、血管及肺实质损伤等综合病症。胸部创伤往往是全身创伤的一部分，当病情危重时，特别是复合伤、休克、昏迷及呼吸急促的病人往往不能很好地配合检查，加之体位关系，不能过多搬动病人，有时给检查带来困难。CT检查时间较短，可免除不必要的搬动，而且检查多层次，前后无重叠，可以观察多个器官损伤，因此CT对胸部创伤危重病人的观察有其独到之处。 综上所述，笔者认为，胸部外伤的影像诊断中，CT较常规X线优越，CT可弥补常规X线的不足。由于CT检查费用较贵，患者就诊时仍应首选x线胸片检查，对于常规X线不能明确诊断者应加做CT扫描以防漏诊。X线胸片敏感性、特异性差，局灶性小面积病变和摄影条件不当时易造成漏诊、误诊。而CT因其密度分辨率高，敏感性强，可明确病变部位、性质及程度，尤其对伤势严重且有复合伤的患者可明确诊断，及时手术可以挽救危重者生命，并大大提高治愈率。血肿在磁共振上诊断具有特征性，定性诊断比较准确。建议对严重的胸部创伤或有复合伤的患者以及有经济条件的患者，急诊时除常规X线检查外，应及时作胸部CT检查，以尽快明确诊断。一般来说，CT检查可满足诊断需要。
胸外科常见疾病分级诊疗指南 胸外伤
胸外科常见疾病分级诊疗指南 胸外伤 一.疾病相关情况 (一）定义：由外力所致的胸壁及胸腔内组织、器官的损伤； （二）分类：根据损伤原因和机制，胸部损伤可分为钝性伤和穿透伤； （三）诊断标准： 1.病史：有外伤史，如车祸、高处坠落、胸部刀刺伤等； 2.症状：胸外伤常见症状有胸痛、呼吸困难、咯血等； 3.体征：大量血气胸可出现皮肤粘膜发绀或苍白、气管偏移，伤侧呼吸音减弱甚至消失；多根多处肋骨骨折可以出现胸壁塌陷，反常呼吸；膈疝可在胸部闻及肠鸣音。 4.辅助检查：胸外伤常用检查方法有：胸片、胸部CT、心电图、心脏超声检查，怀疑大气道损伤可以考虑纤维支气管镜检查； 5.诊断性穿刺：怀疑血胸、气胸、心包填塞，而且伤情危重无法作影像学检查时，需考虑诊断性胸腔穿刺或心包穿刺。 二.分级诊疗指南 (一）三级医疗机构下转标准： 1.单根肋骨骨折，或多根肋骨骨折，但不影响胸廓稳定性的患者，以及胸骨骨折，骨折端无明显移位、无需手术治
疗的患者，可以转二级或二级以下医疗机构治疗； 2.肺挫伤，范围较小、程度较轻，不伴呼吸衰竭的患者，可以转二级或二级以下医疗机构治疗； 3.创伤性气胸、血胸，经闭式引流，肺复张良好，胸腔内无活动性出血，呼吸、循环稳定的患者，可以转二级或二级以下医疗机构继续治疗； 4.因多发肋骨骨折、膈疝、大气道损伤、胸腔内活动性出血等手术治疗的患者，术后5-7天，如果恢复良好，无并发症发生，可以转二级或二级以下医疗机构继续康复治疗。 （二）二级及二级以下医疗机构上转标准： 1.多根多处肋骨骨折、尤其是“连枷胸”及合并呼吸衰竭的患者，胸骨骨折伴断端严重移位的患者，可转三级医院手术治疗； 2.严重而广泛的肺挫伤，合并呼吸衰竭或有发生呼吸衰竭趋势的患者，应转三级医院治疗； 3.心脏挫伤严重，有顽固性心律失常及心力衰竭的患者，在循环相对平稳、谨慎评估转运过程中的风险，并与患者及家属充分沟通情况下，可以转三级医院治疗； 4.心包填塞、胸内严重出血，怀疑心脏大血管损伤的患者，以及处于循环、呼吸衰竭中的严重胸外伤患者，应在就诊医院就地抢救、手术，必要时可联系最近的三级医院紧急会诊、协助治疗；待呼吸、循环情况基本稳定后，谨慎评估转运过程中的风险，并与患者及家属充分沟通情况下，可以转三级医院治疗；
心身疾病的治疗
心身疾病的治疗 心身疾病是由心理原因发病的躯体疾病，治疗上需要并用躯体和心理两方面的治疗，或者把两者结合起来，进行综合治疗。 一、心身疾病的治疗原则 （一）心理干预目标，对心身疾病实施治疗主要围绕以下三种目标： （1）消除心理社会刺激因素：例如本病例中医师首先应该通过询问调查患者的工作生活中可能引起头痛、失眠的症状还有高血压的因素，通过一些列的治疗消除这些因素后方可使疾病缓解，这属于治本，相对较容易。 （2）消除心理因素：例如本病例中对患者在其病情基本稳定的情况下知道他对高血压的危险因素进行综合行为矫正，帮助其改变认知模式改变工作生活环境以减少心理刺激，从而从根本上消除心理学因素。逆转心身疾病的心理过程，使之向健康方面发展，这也属于治本，但不容易。 （3）消除生物学症状：主要是通过心理学技术直接改变病人的生物学过程，提高身体素质，促进疾病的康复。例如本病例中可采用长期松弛训练或生物反馈疗法治疗患者的高血压。 （二）心身同治：心身疾病的症状表现在躯体方面，而在病因方面都有心理因素，因此，有必要同时再给予心理方面的治疗。若能脱离掉躯体方面的药物疗法就更为理想。心身疾病可以由心理病因产生躯体症状，同时也可以因躯体症状而产生或加剧精神症状。所以躯体方面的对症疗法对心身疾病的治疗有着重要的意义。 一般认为接受心理治疗的病人一定要有接受心理治疗的强烈动机。有治疗欲望者则容易治疗，抑郁状态明显者疗效差。接受心理治疗的病人应该能充分理解医护人员的治疗要求，并能遵照执行。智力很差的人，理解能力和注意集中力差以及有性格障碍的人都不宜作为治疗对象。对慢性强迫性神经症，性倒错等，除行为治疗外，其它心理治疗不易奏效。 “心病要用心药医”，这是过去科学技术不发达，对心理障碍缺少有效药物时的提法。而现在，随着对心理障碍的机制认识日益清楚，抗焦虑药，抗抑郁药的不断更新，完全可以在心理治疗同时进行药物治疗。一般说，应该以药物控制症状，同时也树立病人的信心，在此基础上开展心理治疗将会事半功倍。
贫血的鉴别诊断
贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一，既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失，则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制（氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加）所引起，同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织，其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统（如下表）。 贫血的临床表现
贫血基于不同的临床特点有不同的分类，主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点，临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用，对贫血进行诊断。 （一）根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查，镜下对红细胞形态的认真观察，对红细胞相关检查结果的综合分析，利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时，通过对镜下红细胞形态的观察，当某类异常形态较多出现时，对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 （二）根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查，可观察红细胞增生情况和
形态学变化，对贫血进行分类，可分为：1、增生性贫血：多见于溶血性贫血，失血性贫血，缺铁性贫血；2、增生不良性贫血：多见于再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍；3、骨髓红系成熟障碍性贫血（红细胞无效性生成）：见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 （三）根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤： （一）确定有无贫血 在确定有无贫血时，Hb和Hct为最常用的诊断指标。