肝硬化门脉高压侧支循环形成
肝硬化门脉高压侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。
主要的侧支循环和合并症有：
①食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉→胃冠状静脉或胃短静脉→食管静脉丛
→奇静脉或半奇静脉→上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；
②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→
下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；
③脐静脉重新开放引起脐周静脉曲张：胎儿出生后已经闭锁的脐静脉重新开放。门静
脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae）现象。
④腹膜后静脉丛(Retizus)开放：肠系膜上静脉和肠系膜静脉的腹膜后分支与下腔静
脉的肋间后静脉、膈下静脉、腰静脉、肾静脉、肾上腺静脉或精索静脉注入下腔静脉。
肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析
肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分 析 【摘要】目的探讨肝硬化门脉高压症上消化道出血的内镜表现，以引起对非食管胃底静脉曲张破裂出血的重视，减少漏诊及误诊。方法回顾性分析78例肝硬化门脉高压症上消化道出血的胃镜观察结果，分析其出血原因。结果内镜下表现为食管胃底静脉曲张破裂出血37例，非曲张静脉破裂出血41例，其中门脉高压性胃病19例，十二指肠球部溃疡7例，胃溃疡4例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例，不明原因2例。结论食管胃底静脉曲张破裂为出血的主要原因，门脉高压性胃病及胃十二指肠溃疡是肝硬化的门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。内镜检查是诊断非曲张静脉破裂出血的重要方法。 【关键词】肝硬化；门脉高压症；胃肠出血；内窥镜检查随着上消化道出血内镜诊治的广泛开展，发现肝硬化食管胃底静脉曲张病人发生上消化道出血并非都来源于食管胃底曲张静脉破裂。笔者对我院1996年8月～2002年8月收治的肝硬化门脉高压症并上消化道出血 78例病人进行回顾性分析，报告如下： 1 资料与方法 1.1 病例选择 78例均为住院患者。肝硬化门脉高压诊断除有典型临床表现外，均经B超或CT及实验室检查证实。既往无消化性溃疡病史。其中男69例，女9例，年龄24～75岁，平均50.3岁，有肝病病史或饮酒史6～28年。病因分为肝炎后肝硬化 60例（其中9
例合并肝癌），酒精性肝硬化10例，混合性（酒精性加病毒性）肝硬化8例。 1.2 方法所有病例在血压稳定下，入院数小时或72h内作内镜检查。食管胃底静脉曲张程度按轻中重［1］来分。 2 结果 2.1 胃镜所见 78例患者中，均有不同程度食管静脉曲张，其中轻度9例，中度27例，重度42例；30例合并有胃底静脉曲张。并发门脉高压性胃病（PHG）27例，十二指肠球部溃疡10例，胃溃疡6例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例。 2.2 出血原因见表1。 3 讨论 肝硬化并发上消化道出血是临床常见急症，重者可发生大出血出现休克，甚至死亡。研究表明［2］，肝硬化门脉高压症上消化道出血原因以食管胃底静脉曲张破裂最为常见，其次为PHG、肝源性溃疡，三者占87.15%，构成肝硬化门脉高压症上消化道出血的三大病因。随着胃镜的广泛开展，人们发现非食管胃底静脉曲张的因素逐渐增加［3］，有近一半为非静脉曲张出血，包括PHG及消化性溃疡所致出血［4］。本组资料中发现，食管胃底静脉曲张破裂出血占47.44%，PHG 占24.36%，胃、十二指肠溃疡占17.95%，非曲张静脉破裂出血共占52.56%，与文献报道一致。本组结果表明，食管胃底静脉曲张破裂为出血主要原因，PHG及胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。本组2例出血原因
门静脉高压的病因分类
引起门静脉高压的病因分类 门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。 一般可分为四型： （1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。发病率低于总门脉高压的5%。 （2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。约占门脉高压症的90%。 （3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。 （4）特发性门静脉高压：病因不详。可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。 注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。 IPH诊断要点： 1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。 2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。 3、诊断是可参考的检查： 血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。 肝功能检查：正常或轻度异常。 X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。 腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。 腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。 （1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。 逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。 肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。 门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。 门静脉测压有升高。 腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。 （2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。 诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。 确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。（
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗分析
肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗分析 发表时间：2015-11-13T13:22:21.820Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：王海刚 [导读] 黑龙江省牡丹江市整形美容医院肝硬化并发上消化道大出血发病急骤，病情危重，死亡率高，脾切除、贲门周围血管离断术，既控制了出血，又解决了脾功能亢进问题，是临床治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的安全可靠的术式。 王海刚 黑龙江省牡丹江市整形美容医院 157000 摘要：目的：探讨肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗措施。 方法：72例肝硬化门静脉高压症患者并大出血，所有患者行脾切除、贲门周围血管离断术，回顾性分析其临床资料。结果：经手术治疗69例患者治愈，3例死亡。结论：肝硬化并发上消化道大出血发病急骤，病情危重，死亡率高，脾切除、贲门周围血管离断术，既控制了出血，又解决了脾功能亢进问题，是临床治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的安全可靠的术式。 关键词：门静脉高压症；脾切除；贲门周围血管离断术 门静脉高压症临床表现脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水[1]。食管胃底曲张静脉大出血是引起肝硬化、门脉高压死亡的首要原因，当内科保守失败治疗后，没有肝移植条件和指征时，临床治疗中仍主要以手术治疗控制急性出血和预防再出血，但此时手术具备较高并发症率和死亡率[2]。从我国现实的国情出发，接受肝移植的患者仍属少数，而传统治标的门奇断流术、分流术、曲张静脉的套扎及硬化剂注射仍是主要的治疗方法[3]。我科于2013年11月～2015年3月共收治72例肝硬化出血患者，具体治疗分析报告如下。1．资料与方法 1.1临床资料本组72例患者，男46例，女26例；年龄42～74岁，平均54.5岁；既往有肝炎及肝硬化病史，肝功能分级A级58例，B级12例，C级2例；急诊手术14例，择期手术58例；临床表现为呕血或黑便，出血量均在800ml以上。 1.2治疗方法在输血、补充血容量、止血、纠正水电解质紊乱、注射生长抑素与洛赛克、防休克等治疗的同时，密切观察病情，需要手术患者行急诊手术。全身麻醉后，采用左上腹经腹直肌切口或左侧肋缘下切口，⑴首先行脾切除：切断左侧胃结肠韧带，脾胃韧带，先结扎脾动脉，进而切断脾肾、脾膈、脾结肠韧带，再进一步切断脾胃韧带内的胃短血管，最后切断结扎脾蒂；⑵再行贲门周围血管离断术：切断胃网膜左动、静脉，保留胃网膜右动、静脉。离断胃后静脉，找到左膈下静脉，并切断、结扎。显露胃左动、静脉，在胰上缘将胃左动、静脉主干结扎、切断。将胃体向下牵拉，游离食管下段6～8cm，分离、切断、结扎高位食管支。将贲门下方3～5cm内曲张静脉逐一分离、切断、结扎或行贯穿缝扎。胃角处结扎胃右动脉。使食管下段与上半部胃处于游离“悬”空状态，胃大小弯浆膜化，食管下段及贲门用胃底“围巾式”包绕。大网膜常规覆盖后腹膜创面及肾周围脂肪囊，术毕于脾床常规放置乳胶管或双套管引流。 2．结果 72例患者术中无死亡病例，术后死亡3例，69例患者治愈。 3．讨论 正常门静脉压力为110～180mmHg，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征，叫做门静脉高压症。门脉高压症是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群，绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便及腹水等症状和体征。肝硬化门静脉高压症并发上消化道出血原因：门静脉高压时，胃黏膜血流动力学改变为高容量和低灌注，血流减慢，黏膜及粘膜下毛细血管扩张、充血，胃黏膜微循环障碍，粘膜缺血、缺氧，造成代谢紊乱，屏障作用被破坏，抵抗力下降，而肝硬化患者多合并内毒素血症，激素代谢紊乱等，容易损害胃黏膜。肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血病情发展较迅速，具有较高的出血率与病死率，如不及时抢救治疗，会给患者生命健康产生严重威胁。有研究报道表明，肝硬化门静脉高压症患者一旦发生大出血，死亡率达到29%～60%[4]。外科手术仍是治疗的主要手段，其治疗主要是针对食管胃底静脉曲张破裂引起的大出血，主要有断流术、分流术及肝移植术、肝移植受技术费用肝源的限制，基层无法开展，分流术技术要求高，并发症相对较多，分流术后减少了门静脉血的向肝灌流量的30%～50%，加重了肝脏损害，同时某些未经肝脏的有害物质直接进入体循环，是门体分流术后肝性脑病发病率高的主要原因[5]。贲门周围血管断流术，是用于治疗门脉高压症并发食管及胃底曲张静脉破裂出血的常用手术，此手术操作较为简单易行，不减少肝硬变病人的进肝血流，术后肝功损害较轻，肝性脑病并发症较少，大多数病人可达到止血的目的。由于急诊手术死亡率明显高于择期手术，一般均采用非手术疗法止血，待肝功能改善后行择期手术。为有效降低并发症率与死亡率，需要选择恰当的手术治疗时机，确定最佳手术治疗方式。肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血急诊手术的理由：⑴食管及胃底曲张静脉一旦破裂就会反复出血。而每次出血，对病人全身状况及肝脏功能都是一次严重的打击，手术耐受性会越来越差。有些病人根本没有择期手术的时机，一次次的等待只能使病人彻底丧失手术时机；⑵随着现代医学的发展，各种支持治疗药物的出现及重症监护医学的发展，使得在以前看来不能耐受手术的病人能顺利度过围手术期；⑶手术技术的改进、手术熟练程度提高、断流术时保留脾脏而仅行脾动脉结扎术等，均能缩短手术时间，减轻创伤，降低手术死亡率。通过临床工作实践我们认为，在下列情况下应积极考虑急诊手术治疗：⑴既往曾有严重的上消化道大出血病史，此次再出血；⑵在积极的保守治疗过程中再发大出血；⑶本次出血迅猛、出血量大，估计保守治疗难以奏效；⑷无明显手术禁忌证。 总之，脾切除、贲门周围血管离断术既解决了肝硬化脾亢问题，同时还解决了出血问题，是治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的有效术式。 参考文献： [1]吴在德，吴肇汉.外科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2005：548. [2]徐匹夫，王娟，王博等.肝硬化门静脉高压症上消化道大出血的手术时机选择[J].临床外科杂志，2013，21（5）：349-351 [3]何振平.门脉高压症手术治疗的选择[J].肝胆外科杂志，2004，12（5）：324-326. [4]何德山，任柯.选择性贲门周围血管离断术在门静脉高压症食管胃底静脉曲张出血中的应用体会[J].中国社区医师（医学专业），2012，14（19）：28 [5]杨昌明，陈辉，周巍.肝硬化并门静脉高压症行脾切除加断流术后肝脏纤维化指标的变化[J].外科理论与实践，2007：12.
2020门静脉高压的药物治疗(完整版)
2020门静脉高压的药物治疗（完整版） 门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不全等并发症进展的主要因素。 临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10 mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”（clinically significant PHT）。 PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或较基线水平下降10%-20%。 门静脉高压药物治疗的作用机制 门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压力。 在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力增加的主要原因（70%），
其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。 另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）和血管扩张剂治疗。 图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点 当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧支循环，PHT 仍会进一步恶化，大部分门脉血流将转移至体循环。非选择性β-受体阻
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
肝门静脉侧支回流
肝门静脉（一）组成 通常肝门静脉主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，但由于肠系膜下静脉及胃左静脉汇入部位的不同，故肝门静脉的组成又有各种类型。肠系膜上静脉与脾静脉汇合的部位，一般在胰颈的后方，但有的在胰颈、胰体交界处或胰头的后方，因此，肝门静脉与胰的关系密切，胰的病变常可累及肝门静脉。 （二）毗邻 肝门静脉自胰腺的后方上行，经十二指肠上部的深面进入肝十二指肠韧带，然后继续上行达第一肝门，分为左、右两支，分别进入左、右半肝。肝门静脉行于肝十二指肠韧带内，其右前方为胆总管，左前方为肝固有动脉，后方隔网膜孔与下腔静脉相对，肝门静脉的方向多与下腔静脉交叉成角，少数为二者前后平行。 （三）属支 肝门静脉的属支主要有肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉和肠系膜下静脉。此外还有胃有静脉、胆囊静脉和附脐静脉。上述属支，除胆囊静脉、附脐静脉为数条细小静脉外，主要属支基本与各自的同名动脉伴行。肠系膜上静脉伴行于同名动脉的右侧，沿肠系膜根上行，经十二指肠水平部的前面，至胰颈的后方与脾静脉汇合，形成肝门静脉。外科剖露肠系膜上静脉时，需将横结肠及其系膜提起，在十二指肠水平部的前面，触及肠系膜上动脉的搏动，即可确定该静脉的位置，切开小肠系膜根即可找到肠系膜上静脉。脾静脉除收集肠系膜下静脉和胰腺的多数小静脉支外，还常有胃后静脉汇入其中。胃左静脉与胃左动脉伴行，收集胃小弯侧胃前后壁的静脉支，离开胃壁进入臂膀襞内并转弯向右下。于转弯处的凸侧收集食管静脉支。胃左静脉多直接汇入肝门静脉，其余汇入脾静脉或肝门静脉、脾静脉的上交角处。肠系膜下静脉与同名动脉伴行，至胰腺的后方汇入脾静脉。但有的汇入肠系膜上静脉，或汇入肠系膜上静脉与脾静脉交角处。
门静脉高压的诊断及TIPS治疗
门静脉高压的影像诊断与TIPS治疗 汪黎明 摘要：目的：了解门静脉高压的影像诊断及临床治疗选择 结论：影像诊断门静脉高压手段多样化，诊断准确定高；TIPS 手术应用广泛 关键词：门静脉高压影像学表现TIPS 食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最凶险的并发症之一。食管胃底静脉曲张破裂出血发生后即刻死亡率为5%-8%，6周内死亡率高达20%。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一，与药物保守治疗和内镜治疗相比，TIPS 的优势在于: 手术创伤小，并发症发生率较少和严重性较低，对分流道狭窄闭塞等术后并发症处理手段较多。因此，TIPS 治疗的适应证较其他治疗方法尤显宽泛。 门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。 门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。 门脉高压的影像学诊断比较简单，当门静脉主干内径≥1.3cm，脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压，但门静脉高压的病因非常复杂，许多病因引起的门脉高压临床表现非常相似。 按照血流受阻的部位门脉高压可分为：(1)肝前型：常见病因有门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性，胰源性门脉高压等。(2)肝内型：常见病因有肝炎后肝硬化，特发性门脉高压症，血吸虫病性肝硬化等。(3)肝后型：常见病因有Budd-Chiari综合征、右心衰竭等。 肝内型门脉高压是指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。其次见于特发性门脉高压症。血吸虫病性肝硬化、先天性肝纤维化、肝窦阻塞综合征及肝豆状核变性等目前较少见。CT表现：患者门静脉主干直径明显增粗，门静脉分支如脾静脉出现明显增粗表现，其中部分并发有门静脉肝内分支癌栓，CT成像可见明显充盈缺损表现；合并食管胃底静脉曲张的患者CT成像主要表现为食管下段及胃底黏膜下的血管呈串珠状，迂曲前行且伴有扩张，食管下端的管腔出现狭
肝硬化门脉高压的发病机制
肝硬化门脉高压的发病机制 门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。 门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为： PH=门静脉流入量×流出阻力 肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH 的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。 图1 PH的发病机制
注：NHs=神经体液系统（neurohumoral system）；RAAs=肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （reninangiotensin-aldosterone system） 一、肝内阻力增加 在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。 1. 肝血管结构紊乱 任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。 正常情况下HSC参与维生素A的代谢和贮存，以及细胞外基质的合成和降解；肝脏损伤后，HSC发生激活，其大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙，并合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，最终致使肝脏发生纤维化，造成肝窦结构改变。 SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC 增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。 2. 血管内皮功能障碍
门静脉高压症诊疗指南
第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉（以下简称门脉）血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫性肝硬化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。正常门脉压力在1.27-2.35kPa （13--24cmH2O），平均值为1.76kPa （18cmH2O），门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9kPa（30-50cmH2O）。 【诊断要点】 1. 症状和体征脾肿大，脾功能亢进；侧支循环建立和开放；上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。 （1）病史：有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史；有无酗酒嗜好；有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。 （2）临床表现。 （3）体格检查：注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，有无腹壁静脉曲张及血流方向（有助于病因诊断），脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无腹水；双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血；出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白原；血清电解质和血气分析；血生化；甲胎蛋白；各种肝炎病毒学指标检测；HIV病毒检测。 3. 特殊检查 （1）B超检查：了解肝、脾的大小，有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 （2）彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无血栓形成，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 （3）放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张，了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况，有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻，术前了解门静脉压力。 （4）CT：了解肝、脾的病变情况，显示侧支循环，有无合并其他肝、脾病变，了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 （5）核素心肝比值测定：是术前无创性测量门静脉压力的方法，有条件时可采用。 （6）内镜检查：出血的诊断主要靠内镜检查，但病人的血流动力学要稳定，用较大口径的胃管抽净胃内血凝块，门脉高压症的出血绝大多数是食管、胃底曲张静脉，食管静脉曲张占90%，胃静脉曲张占10%，非曲张静脉的出血主要是门脉高压性胃粘膜病变。直视下观察食管、胃底曲张静脉的程度和范围，用于明确诊断，估计曲张静脉破裂出血的危险性，测量曲张静脉的压力。急性大出血时可进行紧急硬化剂注射或曲张静脉套扎术，止血和预防再出血。 （7）肝血流量测定：BSP或靛青绿（ICG）法计算肝血流量，可用于术前对病人的综合评价。 （8）肝活检：用于术前明确肝硬化及其类型。当存在凝血功能障碍或有中等量腹水时，不应进行经皮肝活检术。 （9）必要时可做骨髓穿刺，适用于与某些类型的血液病鉴别诊断，如果骨髓象增生而周围颗粒细胞减少，则为脾功能亢进症。 【治疗方案及原则】
《门静脉高压治疗-BavenoVI共识》译文
《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文 彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,2 1沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。 通讯作者：祁兴顺，电子邮箱： 郭晓钟，电子邮箱： 关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南 原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。 Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2 1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China; 2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China. Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline Baveno会议的历史 Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 的防治指南 1 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张（GOV）、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等，其中EVB病死率高，是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来，国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法，发表了2008年的苏格兰校际指南网络（SIGN）、2012年英国国家卫生与临床研究所（NICE）指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外，有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率，术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响，也是临床存在的突出问题。 本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和
预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理。 2 基本概念 2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备。 2.2 EVB和再出血 2.2.1 EVB的诊断出血12～24小时内进行食管胃十二指肠镜（EGD，简称胃镜）检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 胃镜作为一种侵入性的检查措施，目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示，胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%；另一项包含了16项研究的Meta分析显示，胶囊内镜诊断的敏感度
门静脉高压试题
门静脉高压 (总分：54.00，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数：19.00) 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：1.00） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：1.00） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：1.00） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多
解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：1.00） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：1.00） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害 解析： 6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：1.00） A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：1.00） A.食管癌
B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石 解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：1.00） A.B超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 C.CT √ D.X线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：1.00） A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：1.00） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析：
门静脉高压
门静脉高压是由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。当门静脉不能顺利通过肝脏会流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张；脾脏肿大和脾功能亢进；肝功能失代偿和腹水等。 简介： 门静脉高压，有不同因素引起的门静脉血流受阻而导致门静脉压力增高，以及脾脏肿大，腹水，侧支循环开放为主要表现的一组综合征。发生机理主要为肝脏或相关的血管病引起肝内，外血管阻塞以致门静脉血流不畅而发生瘀滞。病因有肝硬变，门静脉炎，门静脉血栓形成，癌肿的侵润与压迫，先天性门静脉狭窄或闭锁等。 临床变现： 1，肝脏肿大，是首先出现的病理改变。门静脉高压时使脾脏的静脉回流受阻，脾脏淤血而肿大。伴脾功能亢进时，可使红细胞，白细胞和血小板减少。 2，腹水。门静脉高压是腹水形成的主要原因。 三观就是世界观、价值观、人生观，这「三观」不合的人是不太可能做朋友的，勉强不来的。 物以类聚，人以群分。三观，才是人和人之间最大的障碍！
三观不合的人，所说的话难有交集，更谈不上碰出火花，寒暄片刻尚可，相处时间稍长，便如鸡同鸭讲，彼此都觉得索然无味，甚至有可能互相伤害。 有一则寓言说，青蛙和老鼠成了好友，想时时刻刻都在一起。于是，它们把脚绑在了一起。 刚开始，它们在地面上行走正常，还能吃到谷子。 当它们来到池塘边时，青蛙一下就跳进了水里，把老鼠也拖下了水。 青蛙在水里玩得高兴，而可怜的老鼠不会游泳，淹死了。 最后，老鼠的尸体浮上水面，它的脚仍然和青蛙绑在一起。 一只老鹰发现了老鼠，便冲向水面，抓起老鼠，而青蛙也跟着被提出水面，成了老鹰的美食。 三观不同的人密切来往，就像寓言中的青蛙和老鼠，只会给双方带来伤害。 摸不透的心就算了，不必费力去揣摩；看不清的人就远躲，不必劳神去猜测。人生短暂，精力有限。我们应该将所有倾注于所爱的人、相处愉快的人。 对于那些志不同道不合的朋友，我们大可以选择悄悄离开。毕竟，谁的生活里也不会缺了一个人就不行。 所谓打交道，交在其次，重要的是有相同的道，也就是「三观」要合。 二、大路朝天，各走一边 人与人之间互相理解并不容易，观念差异大的人则更难。 贪婪的人怎么也无法理解有些人视钱财如浮云，势利的人怎么也不会相信有些人对待别人可以做到一视同仁。 人都容易以自己内心所想的为标准，以此来分析和判断他人。 如果有人的言行跟自己内心的标准不一致，则认为他人是装腔作势，虚伪透顶，这实在是自以为是！ 在这个世界上，总有一些人是看你不顺眼的。没关系，你走你的阳关道，我过我的独木桥，相安无事便好。 朋友，没有必要强求，意气相投就真心相处，看不惯的就拂袖而去，大路朝天，各走一边。 不必把太多人，请进生命里。若他们走进不了你内心，就只会把你的生活搅扰得一地鸡毛。生活无需过多陪衬，三观不和的朋友多了，越热闹反而越让人感到冷清。 三、圈子不同，不必强融 人是群居动物，怎么可能离开群居而独自生存？这是圈子存在的必要性。 对我们平常百姓来说，处世方式相近，三观较为一致的，自然就在同一个圈子，相互帮助，同进同退。 如果我们一路同行，那便风雨同舟；如果我们只是彼此的过客，那便淡淡一笑，无需多言。 以利相交，利尽则散；以势相交，势败则倾；以权相交，权失则弃；以情相交，情断则伤；唯以心相交，方能成其久远。 朋友不在多，而在是否能同道，是否能知心。同道则能共行，知心则能互信。 当然，志同道合指的并不是完全一样，而是求同存异，互相包容。 人生就像一列行驶的列车，中途陆陆续续有人上车，也有人下车。