7.5.2 坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化
postnecrotic cirrhosis
大结节型和大小结节混合型肝硬化。
肝实质大片坏死
纤维组织增生
肝细胞再生
（一）病因
1、病毒性肝炎：
主要乙、丙型亚急性重型肝炎
戊型肝炎妊娠妇女多为重型爆发型肝炎→坏死后性肝硬化
2、药物中毒：中毒性肝坏死
（二）病理变化
1、大体：
小、硬，表面结节大小不等，
直径在0.5-6cm ，肝变形
切面：结节由较宽大的纤维条索包绕
2、光镜：
①假小叶大小不等，
其内肝细胞不同程度变性坏死②纤维间隔宽、且宽窄不一，
小胆管↑，炎细胞↑↑
坏死后性肝硬化（Masson染色）
思考题：
坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的区别？
内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭
急性肾损伤慢性肾衰竭p524 临床表现一．起始期 二．维持期 1.AKI的全身症状：消化、呼吸... 2.水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症 三．恢复期 1.水电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、 水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代 谢紊乱 2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱 糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生 素B6和叶酸缺乏 3.心血管系统表现：高血压和左心室肥厚、心 力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化 和动脉粥样硬化 4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液 5.胃肠道症状：口腔有尿味 6.血液系统：肾性贫血和出血倾向 7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样 分布 8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱： 糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分 泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、 性腺功能减退 9.骨骼病变：肾性骨营养不良 实验室检查血液检查 尿液检查：蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1，尿钠增高，20~60，肾衰指数和钠排泄分数大于1. 影像学检查和肾活检 诊断分期。P520 注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上 急性肾损伤 鉴别诊断1.肾前性少尿P521：补液试验、尿液分析。 2.肾后性尿路梗阻 3.其他肾性AKI 肾前性氮质血症 急性肾损伤：无贫血、低钙高磷、PTH增高、 肾脏缩小 治疗 1.尽早纠正可逆病因 2.维持体液平衡 3.饮食和营养 4.高钾血症：钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄 糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析 5.代谢性酸中毒：碳酸氢钠和血液透析 6.感染 7.肾脏替代治疗：腹膜透析、血液透析 8.多尿期的治疗 9.恢复期的治疗一．早期防治对策和措施 病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位 .及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他：纠正贫血、他汀类二．营养治疗 限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白，足量热量 三．药物治疗 1.纠正酸中毒、水电解质紊乱 A.纠正酸中毒：口服碳酸氢钠,、呋塞米。 B.水钠紊乱的防治：限制钠摄入量：2~3g/d C.高钾血症的防治
病理学专科单元试题 (3)
第七章消化系统疾病 一、名词解释 1．肝细胞桥接坏死 2．肝硬化 3．假小叶 4．碎片状坏死 二、填空题 1．慢性萎缩性胃炎胃镜检查有三个特点，即_____、_____、_____。 2．胃溃疡底部大致有四层结构组成，即，_____,______,_____,和_____。 3．胃溃疡底部斑痕组织内的小动脉可形成_____，引起局部血液循环障碍，使溃疡不易愈合。 4．胃溃疡底部出现_____，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 5．胃溃疡病的结局与并合症包括_____、_____、_____、_____。 6．病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞_____为主的炎症性疾病。 7．病毒性肝炎时，肝细胞变性可以表现为肝细胞_____和_____。 8．病毒性肝炎时肝细胞坏死通常有三种形式_____、_____、_____。 9．亚急性重型肝炎的病变特点为既有_____,又有_____。 10．肝硬化时，由于肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现结缔组织增生和肝细胞结节状再生，这种改变反复交错进行，结果使_____和_____逐渐被改建，使肝_____而形成肝硬化。
11．假小叶病变特点：肝细胞排列紊乱，中央静脉_____、_____或_____。 12．肝硬化的两个主要的临床症状表现为______和_____。 22．门脉高压症的四个临床表现为_____、_____、_____、_____。 23．肝硬化时，肝功能不全的临床表现包括_____、_____、_____、_____、_____。 三、选择题 （一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1．慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是 A．胃黏膜薄而平滑 B．胃黏膜皱襞变平或消失 C．透过胃黏膜可见黏膜下血管影 D．胃黏膜失去正常光泽 E．以上都不是 2．下列哪项多诊断慢性肥厚性胃炎最有意义？ A．黏液分泌腺泡明显增生，伴有淋巴细胞浸润 B．腺体与腺体间有明显的结缔组织增生 C．胃黏膜表层上皮细胞异型生长，表面有绒毛状突起 D．胃黏膜肥厚，腺体增生、肥大，腺管延长，腺体间有淋巴细胞浸润等 E．腺体变短并有囊性扩张 3．胃溃疡病的病变部位最常见于 A．胃大弯
门脉性肝硬化
第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μmol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。 食管下段静脉曲张明显，下段前壁静脉见一破裂口，周边见暗红色凝血块。胃黏膜淤血、
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
肝硬化
肝硬化 肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。 （二）发病机制 各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。 【病理】 在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态，1994，年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型：①小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。②大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于3mm，最大结节直径可达5cm以上。③大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。 肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成。胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。 【病理生理】 肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果，临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征（表4-14-1），进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础，关于并发症的发病机制则放在并发症中一并讨论。 （一）门静脉高压（portal hypertension） 形成的机制及其后果门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。
肝硬化
肝硬化 掌握要点 肝硬化的概念、病因 肝硬化的临床表现（失代偿） 肝硬化的诊断标准 肝硬化的治疗（一般处理、腹水） 概况（1） 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。 临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 病因： 酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。 病毒性肝炎 1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。 2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。 3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化 胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。 药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。 如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。 代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 营养障碍
肝硬化试题2
消化内科培训试题 姓名成绩考试时间 2013年5月20日 一．选择题（每题3分） 1.我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.乙型病毒性肝炎 C.自身免疫性肝炎 D.丙型病毒性肝炎 E.药物中毒 2.肝硬变时，门静脉高压可引起 B A．男性乳腺发育 B．食管静脉曲张 C．氨中毒 D．凝血因子减少 E．黄疸 3. 关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是 B A．门静脉压力增高 B．原发性醛固酮增多 C．低白蛋白血症 D．肝淋巴液生成过多 E．抗利尿激素分泌过多 4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 B A．齿龈出血 B．脾大
C．黄疸 D．浮肿 E．肝掌 5. 关于肝硬化自发性腹膜炎，正确的描述是 C A．一般起病急，伴高热、寒战，剧烈腹痛，出现板状腹、反跳痛 B．致病菌多为金黄色葡萄球菌 C．易出现顽固性腹水 D．治疗时应加强利尿治疗 E．应进行腹水培养，待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗 6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 B A．腹水 B．门静脉增宽 C．脾大 D．痔核形成 E．食道静脉曲张 7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 C A．腹水 B．白蛋白 C．血清电解质 D．凝血酶原时间
E．肝性脑病 8. 48岁，男性，肝硬化患者，有腹水。不规则服用利尿剂治疗，二天来出现嗜睡。体检：轻度黄疽，测血钠120mmol/L，血钾 2.6mmol/L，氯化物92mmol/L，BUN 10mmol/L，血pH 7.5。21．此时最好的治疗是静脉滴注 E A．谷氨酸钠 B．谷氨酸钠＋精氨酸 C．谷氨酸钠＋谷氨酸钾 D．谷氨酸钠＋左旋多巴 E．谷氨酸钠＋精氨酸+10%氯化钾 9. 男，42岁，呕吐、腹泻2天，意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体：BP 110/70mmHg，神志恍惚，巩膜中度黄染，颈部可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常，腹软，肝肋下未触及，脾肋下3cm。双上肢散在出血点，Hb 90g/L，WBC 3．22×109/L，血糖7.0mmol/L，尿糖（＋），尿酮（-)尿镜检（-）。对确诊最有价值的辅助检查是 E A．血气分析 B．腹部CT C．肾功能 D．肝功能 E．血氨
肝硬化失代偿期诊疗规范
失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。
肝硬化性肾损害
疾病名：肝硬化性肾损害 英文名：renal damage due to hepatic sclerosis 缩写： 别名：renal damage due to hepatic cirrhosis；renal damage due to liver cirrhosis；肝硬变性肾损害；肝硬化性肾小球肾炎；肝硬性肾小球硬化ICD号：N16.8* 分类：肾内科 概述：肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。 代偿性肝硬化(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降。给两组以同样多的钠含量食物时，肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变，晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常，示有正常浓缩功能。大多数尿酸化功能正 常。 失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关，许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。肾脏的主要病变为： 1.肾小球硬化症病 医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型，但不一定有明显的功能联系，如存在氮C D D C D D C D D C D D
肝硬化的类型病理改变临床表现诊断和治疗
肝硬化的类型，病理改变，临床表现，诊断，治疗（门脉高 压循环） 肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。 肝硬化的分类 国际上按形态上分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。 肉眼变化，早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。由正常的1500减至1000g 以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。 镜下，①正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大，核大染色深，常出现双核肝细胞。中央静脉缺如，偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。 肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5-1cm，最大结节直径可达6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。原发性者更为少见。 （1）继发性胆汁肝硬化 常见原因为胆道系统的阻塞，如胆石，肿瘤（胰头癌，vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管狭窄或闭锁。在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。
文献综述范文_肝硬化
肝硬化的病因及防治 作者：朱颖杰消化科19区 摘要：肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变。本文概述了肝硬化的两种主要病因、临床表现、并发症、肝硬化的治疗以及肝硬化患者护理。本文的目的在于普及肝硬化预防和治疗的知识，减轻肝硬化患者生理病痛，帮助患者自我了解生理状况，注意调理身体，使得肝硬化的治疗更加普及有效。目前肝硬化的治疗方法有很大的不足，本文在传播知识的同时，对未来肝硬化的治疗方法和药物的发展进行了展望。 关键词：肝硬化；并发症；病因；治疗 肝脏是人体最大的腺体，在人体中有重要的生理功能。因此，肝脏的疾病不容忽视。肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一，目前无特效治疗方法。肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变，其中肝炎肝硬化在肝硬化分类中居首位[1]。近年来随着医学的不断发展，对肝硬化的研究进一步深入，对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现。 1 肝脏的结构与功能 人的肝脏位于腹腔中，分左右两叶，是人体最大的腺体，也是人体中最重要的腺体，重约1.5kg。肝由几十万个肝小叶组成。每个肝小叶中央为一条小静脉，四周被放射状的纵多肝细胞层层包裹。肝门的右前方有胆囊，容量约50mL[2]。 它在人体具有非常重要的生理功能：肝脏的消化作用，肝细胞分泌的胆汁可直接经胆管流入十二指肠，也可流入胆囊中暂时贮存，浓缩后经胆管进入十二指肠，参与脂肪的消化；肝脏对糖类代谢的调节作用，肝是人体内贮存糖的主要器官，在维持血糖的稳定方面起决定性作用；肝可将血液中的葡萄糖转化为肝糖原贮存起来，也可进行糖原分解作用，将已经贮存的肝糖原分解成葡萄糖；除糖原外，肝还贮存多种营养物质，如维生素等；肝也是将糖变为脂肪的主要器官；肝脏对氨基酸代谢的调节作用，肝能将血液中氨基酸保留下来，然后逐渐在释放到血液中，由血液运送到身体各处；肝是蛋白质代谢中负责转氨和脱氨的器官；肝还有合成各种蛋白质及其他物质的功能；肝脏还调节脂肪的代谢，机体饥饿时，脂肪组织就要被分解利用，甘油转化为了磷酸甘油醛，脂肪酸在肝中掺入脂蛋白，为各种组织用作能源[2]。 2 肝硬化的病因 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。引起肝硬化的病因很多，饮酒和肝炎是其中最主要的两个因素[3]。 有研究显示从1992到2007年的15年间，肝炎肝硬化比例上升至42.2%，酒精与肝炎病毒共同损伤降为15.2%；单纯酒精中毒作为单独致病因素所致肝硬化上升为21.9%[4]。这表明在我国肝炎病毒感染，尤其是HBV感染仍然是导致肝硬化的首要病因，但是嗜酒作为单独的病因明显上升，成为不容忽视的问题，特别是其与肝炎病毒共同损伤在导致肝硬化的病因中亦占有相当比例，后两者已成为肝硬化的第二和第三大病因。 下列病因即是较为常见的几种： 酒精性肝硬化。酒精80%～90%由肝脏代谢，其代谢中间产物乙醛有相当大的肝毒性，长期酗酒者主要引起肝脏损伤[5]。肝脏损伤可进一步恶化成肝硬化。 肝炎后肝硬化。慢性肝病发展的终末期大部分都要经过肝硬化阶段，病因的不同，肝硬化出现的时间、临床特征、治疗效果和预后等均有一定的差异[4]。 酒精和肝炎共同损伤。嗜酒是肝炎病毒的易感因素，而酒精性肝硬化合并肝炎感染的几率更高，二者对肝细胞的损伤可能存在协同作用。酒精合并HCV感染的肝硬化患者与单纯酒精
肝硬化(失代偿期)
姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 医患沟通记录 姓名：XXXXXX 职业：务农 性别：男住址：XXX 年龄：68岁籍贯：铜梁 婚姻：未婚民族：汉族 谈话在场人员：XXX医师及患者家人 入院时间：2012年12月03日09时00分 记录时间：2012年12月03日11时40分 告知患者家人： 1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。 2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字： 医师签字：
姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXX 年龄：68岁病史供述者：家属 婚姻：未婚可靠程度：较可靠 民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分 籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分 主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。 现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。 患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。 既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。 个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。 体格检查 T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg 发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉怒张，动脉搏动明显，肝颈静脉回流征阳性，甲状腺不肿大，气管居中。桶状胸，双侧肋间隙增宽，呼吸动度一致、弱，节律规则。语颤对称、弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音略粗，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙，心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。蛙状腹，两侧对称，可见腹壁静脉显露，腹式呼吸弱，未见胃肠型及蠕动波，肝浊音界存在，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，无肌卫及反跳痛，移动性浊音（++），肠鸣音正常。肛门、外生
急性肾损伤诊断和治疗指南规范
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）
肝炎后肝硬化检查治疗
肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可
第67章 肝肾功能障碍患者的麻醉
肝肾功能障碍患者的麻醉 【A1型题】 1.肝硬化门脉高压患者的心血管功能总的特点为（） A.高心输出量，低外围血管阻力 B.高心输出量，高外围血管阻力 C.低心输出量，低外围血管阻力 D.低心输出量，高外围血管阻力 E.以上均不是 2.关于肝硬化门脉高压患者呼吸功能及肺循环叙述不正确的是（） A.氧离曲线右移 B.通气血流比例失调 C.肺左向右分流增加 D.功能残气量增加 E.肺功能高压 3.门静脉高压症时受影响最早的侧支为（） A.脐静脉 B.胃冠状静脉 C.直肠上静脉 D.腹膜后静脉 E.腹壁上静脉 4.门静脉高压症大出血的特点是（） A.发生急，来势猛，引起休克 B.发生急，出血量不大 C.右上腹绞痛后黑便 D.剧烈呕吐，呕血及黑便 E.只有便血，无呕血 5.门脉高压最重要的原因是（） A.门静脉炎 B.肝静脉阻塞 C.肝硬化 D.门静脉干血栓 E.多囊肝 6.肝功能障碍时，手术容易出血的原因主要是（） A.凝血因子减少 B.肝素产生增多 C.血小板减少 D.毛细血管壁受损害 E.纤溶酶产生增多
7.肝功能不全患者择期手术，术前准备血浆白蛋白最少应达到（） A.40g/L B.35g/L C.30g/L D.25g/L E.20g/L 8.肝硬化时术中快速放出大量腹水的最大危险是（） A.肺水肿 B.低钠 C.低钾 D.低血压 E.脱水 9.术前一次放腹水哪项适宜（） A.＜4000ml B.＜3000ml C.＞2000ml D.＞1500ml E.＞1000ml 10.梗阻性黄疸患者经维生素K治疗3天以上，凝血酶原时间仍较对照值延长4秒，说明（） A.血友病 B.血小板异常 C.胆道肿瘤 D.脾功能亢进 E.存在干细胞病变 11.肝功能障碍出现代谢异常，不会出现（） A.低糖血症 B.高糖血症 C.低钾血症 D.低钠血症 E.低蛋白血症 12.肝硬化患者具有下列特点，但除外（） A.血小板计数降低 B.凝血酶原时间延长 C.球蛋白降低 D.血清白蛋白降低 E.血清胆碱酯酶减少
肝硬化的特征
肝硬化的特征 *导读：肝硬化的特征都有什么？肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。…… 肝硬化的特征都有什么？肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。 这种疾病如果不早日进行治疗，也会导致人们发生肝纤维化，所以大家知道肝纤维化的发病原因都有哪些后，应该做好相应的预防，由于各种原因引起的脂肪在肝内过度蓄积，造成肝脏的持续性损伤，导致肝细胞的脂肪变性、脂质代谢的紊乱，使肝脏对炎症反应和各种肝损伤因素的易感性增高，进而促进肝脏纤维化的发生及发展。 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1.病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。 3.营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 肝硬化的特征都有什么4.工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5.循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 6.代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。 7.胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8.血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 要注重中医在抗肝纤维化治疗中的优势。中西医相结合对肝纤维化如何治疗有非常显著的疗效。但要保证用药安全，盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝