中国痴呆诊疗指南
中国痴呆与认知障碍诊治指南1痴呆诊断
1.1 痴呆概述
1.1.1痴呆定义
痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能，其智能损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能。在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。通常具有慢性或进行性的特点。
1.1.2痴呆分型
痴呆综合征从不同角度有多种分型。最常见的为病因分型，可分为三大类:原发神经系统疾病导致的痴呆、神经系统以外疾病导致的痴呆和同时累及神经系统及其他脏器的疾病导致的痴呆。第一类包括神经变性性痴呆(如阿尔茨海默病等)、血管性痴呆、炎症性痴呆(如Creutzfeldt-Jakob病等)、正常颅压脑积水、脑肿瘤、外伤、脱髓鞘病等；第二类包括系统性疾病导致的痴呆(如甲状腺功能低下、维生素缺乏等)和中毒性痴呆(如酒精中毒、药物慢性中毒等)；第三类包括艾滋病(艾滋病痴呆综合征)、梅毒、Wilson 病等。
按病变部位可分为皮质性痴呆、皮质下痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆。皮质性痴呆包括阿尔茨海默病和额颞叶
变性(额颞叶痴呆、语义性痴呆、原发性进行性失语等)；皮质下痴呆类型较多，如锥体外系病变、脑积水、脑白质病变、血管性痴呆等；皮质和皮质下混合性痴呆包括多发梗死性痴呆、感染性痴呆、中毒和代谢性脑病；其他痴呆包括脑外伤后和硬膜下血肿痴呆等。
根据治疗效果可分为不可逆性和可逆性，前者包括变性性痴呆和部分其他原因导致的痴呆(如Creutzfeldt-Jakob病等)，后者主要包括可治疗的神经系统疾病(如脱髓鞘性疾病)或系统性疾病导致的痴呆(如甲状腺功能低下、维生素缺乏等)。
1.1.3痴呆临床诊断思路
痴呆是一类综合征，痴呆的诊断分三个步骤进行:①首先明确是否为痴呆；②明确引起痴呆的原因；③明确痴呆的严重程度和有无精神行为异常综合征，了解患者目前需要处理的主要矛盾。
需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室检查和影像学检查综合作出痴呆及其病因的诊断。现病史应详细询问认知障碍的发病时间、可能的诱发因素或事件、起病形式、症状表现、进展方式；了解认知障碍是否对日常和社会、职业功能产生影响；是否伴有精神和行为症状；以及伴随的神经系统异常或其他症状体征。既往史要注意询问可能导致认知障碍或痴呆的疾病和因素。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。体格检查对痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检
查。神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。实验室检查(如血液、脑脊液)和影像学检查有助于明确痴呆的病因。
1.1.3.1明确是否痴呆——痴呆诊断的确立
根据痴呆的定义和诊断标准，患者既往智能正常，后来出现获得性认知能力下降，妨碍患者的社会活动或日常生活，可拟诊痴呆。认知功能损害最好由神经心理评估客观证实。最后的确立需排除意识障碍、谵妄，排除抑郁导致的假性痴呆以及药物、毒物等导致的短暂意识错乱和智能下降。
1.1.3.2病因诊断——确定痴呆类型
诊断为痴呆后，结合患者认知障碍起病形式、各认知域和精神行为损害的先后顺序、病程发展特点以及既往病史和体格检查提供的线索，可对痴呆的病因作出初步判断，然后选择合适的辅助检查，最终确定痴呆综合征的病因。
病因学诊断步骤可概括为以下四步:①皮质性特征还是皮质下特征；②有无多发性缺血发作特征，有无运动障碍；③有无明显的情感障碍；④有无脑积水。如患者的痴呆具有皮质性特征(失语、失认、失用、失算等)，则考虑患者是否阿尔茨海默病、额颞叶痴呆；若患者的痴呆具有皮质下特征(淡漠、思维缓慢)，又具有多发性缺血发作特征，则考虑为血管性痴呆；血管性痴呆可因病灶部位而兼具皮质和皮质下特征；若患者的痴呆具有皮质下特
征，无明显的缺血发作，但有明显的运动障碍，如舞蹈样动作、震颤、不自主运动、共济失调等，则考虑为锥体外系疾病导致的痴呆:如亨廷顿病、帕金森病、进行性核上性麻痹、路易体痴呆等；若患者的痴呆具有皮质下特征，无明显缺血发作，亦无上述运动障碍，但有明显情感障碍如情绪低落时，则考虑患者为抑郁性痴呆综合征(假性痴呆)；若患者痴呆具有皮质下特征，无明显缺血发作，无上述运动障碍，无明显情感障碍，但有脑积水，则考虑患者为正常颅压脑积水导致的痴呆；若患者的痴呆具有皮质下特征，无明显缺血发作，亦无上述运动障碍，无明显情感障碍，亦无脑积水，而处于慢性意识错乱状态，则考虑患者为代谢性疾病、中毒性疾病、外伤、肿瘤、脱髓鞘性疾病或其他疾病所致(图1-1)。
根据上述痴呆诊断步骤，可确定大多数痴呆患者的病因。各型痴呆应根据相应国际通用诊断标准进行诊断，详见1.1.4诊断标准章节。
1.1.3.3确定痴呆的严重程度
患者临床表现、日常能力受损情况、认知评估均有助于判断痴呆的严重程度，但常用临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale，CDR)或总体衰退量表(global deterioate scale，GDS)做出严重程度的诊断。
图1-1 痴呆流程诊断鉴别图
1.1.4诊断标准
(具体内容详见附件)
1.1.4.1痴呆诊断标准
目前，国际上有两个主要的疾病分类系统，即世界卫生组织的《国际疾病分类》第10版(ICD-10)和美国精神病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版(DSM-IV)。两个系统关于痴呆诊断标准均要求以下4点:记忆力减退；其他认知能力减退；认知衰退足以影响社会功能；排除意识障碍、谵妄等导致的上述症状。ICD-10标准具有较好的稳定性，不同国家、不同诊断者间一致性
较好(kappa=0.69)[1，2]。DSM-IV痴呆诊断标准应用广泛，但尚缺
乏对其稳定性的验证，然而研究发现与DSM-IV标准相似的DSM-ⅢR标准有很好的信度(kappa=0.5～0.9)[3～5]。
1.1.4.2阿尔茨海默病的诊断标准
常用的阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)诊断标准有2个:美国《精神疾病诊断与统计手册》修订第Ⅳ版(DSM-Ⅳ-R)标准和美国神经病学、语言障碍和卒中-老年痴呆和相关疾病学会工作组(NINCDS-ADRDA)标准。两个标准都包括3个方面：①首先符合痴呆的标准；②痴呆的发生和发展符合AD的特征：潜隐性起病、进行性恶化；③需排除其他原因导致的痴呆。其区别为：①NINCDS-ADRDA要求痴呆的诊断必须由神经心理学检查证实，而DSM-Ⅳ-R没有这一要求；②DSM-Ⅳ-R要求认知损害影响日常生活，NINCDS-ADRDA只作为一个支持指标，而非必需条件；③NINCDS-ADRDA从不同确定程度上规定了AD的诊断标准，包括很可能AD、可能AD、确诊AD，还列出了支持的标准和排除的标准。
以病理检查为金标准的研究发现NINCDS-ADRDA很可能AD(probable AD)标准的敏感度较高，为83%～98%[6～8](文献6为Ⅰ级证据，7和8为Ⅱ级证据)，但因缺乏明确的诊断性标记物，导致其特异度较低，区别AD和正常老人的特异度为69%[9]( Ⅱ级证据)，区别AD和其他痴呆类型的特异度只为0.23%[7]( Ⅱ级证据)。
自1984年NINCDS-ADRDA标准建立以来已有二十余年，
随着对AD神经心理学特征、影像学特征及外周标志物的研究，2007年《柳叶刀神经病学》刊载了修订NINCDS-ADRDA标准的新AD诊断标准[10]。新标准打破了既往AD排除性诊断模式(首先符合痴呆的标准→痴呆的发生和发展符合AD的特征→排除其他原因导致的痴呆)，直接以AD的临床特征和客观标记物为诊断条件，有利于对AD的早期诊断，并提高诊断的特异性。但客观标记物如MRI定量、脑脊液Αβ1-42和tau蛋白检测、正电子发射计算机断层显像(positron emission computed tomography，PET)、基因检查在基层医院难以开展。尚无对新标准敏感度和特异度的研究。
目前尚缺乏对DSM-Ⅳ-R标准的诊断敏感度和特异度的证据。
1.1.4.3血管性痴呆诊断标准
常用的血管性痴呆(vascular dementia，VaD)诊断标准有4个:DSM-Ⅳ标准、ICD-10标准、美国加利福尼亚阿尔茨海默病诊断和治疗中心(ADDTC)标准、美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学研究国际会议(NINDS-AIRE)标准。4个标准都包括3个方面:①首先符合痴呆的标准；②有脑血管病变的证据；③痴呆和脑血管病之间有因果关系。但4个标准对脑血管病证据(卒中病史、神经系统体征、实验室检查证据、影像学证据，发病情况、进展情况、认知损害的特征)要求不一致:DSM-Ⅳ标准要求有神经系统症状及体征或实验室提示的脑血管病变的证据，不要求有
影像学证据；ICD-10标准要求有神经系统体征和病史、体检或检查提示的脑血管病的证据(如卒中史或脑梗死的证据)，不要求影像学证据，要求认知损害的特征是"斑片状"的。ADDTC标准要求有2次或以上的脑梗死证据，如果只有一次梗死，梗死和痴呆之间要有明确的时间关系，影像学证据要求有小脑以外的至少一处梗死。NINDS-AIREN标准要求有脑血管病导致的神经系统体征及一定严重程度的影像学证据，另外要求痴呆发生在梗死后3个月内或认知功能突然恶化，或波动性、阶梯式进展。
Gold等以病理诊断为金标准，发现4个标准的敏感度非常低，但均有较高的特异度:DSM-Ⅳ、ADDTC和NINDS-AIREN可能VaD标准的敏感度分别为50%、70%和55%，特异度分别为84%、78%和84%；ICD-10、ADDTC和NINDS-AIREN很可能VaD标准的敏感度更低(分别为20%、25%和20%)，特异度更高(分别为94%、91%和93%)。可见，ADDTC可能VaD标准在敏感度和特异度之间的均衡较好。各标准对VaD和AD都有很好的区分能力，把AD误诊为VaD的比例仅为0～13%，但不能很好的区别单纯VaD和混合性痴呆，就ADDTC和NINDS-AIREN而言误诊率分别为30.4%和39.1%[11](Ⅱ级证据)。在高龄人群(90岁以上)中，ADDTC和NINDSAIREN可能Va D标准的敏感度同样较低(56%～58%)，约40%的患者不能被识别，但仍然有较高的特异度(74%和73%)[12](Ⅱ级证据)。Ｋnopman等发现与其他标准相比，DSM-IV 标准的敏感度较高(67%)但特异性较差(67%)，而NINDS-AIREN
很可能VaD标准特异度最高(97%)但敏感性差（17%）[13]( Ⅱ级证据)。
1.1.4.4其他常见痴呆类型诊断标准
1.1.4.4.1额颞叶痴呆
Neary等人于1998年发表的额颞叶痴呆(frontotemporal dementia，FTD)诊断标准仍广泛使用，该标准将额颞叶痴呆纳入额颞叶变性的范围，同时包括额颞叶痴呆、原发性进行性失语和语义性痴呆3个标准，每个标准均包括核心症状、支持症状和辅助检查[14]。一项研究发现该标准的临床特征部分(包括核心症状和支持症状)诊断早期额颞叶痴呆的敏感性低(36.5%)，特异性高(l00.0%)，需要和辅助检查(影像学检查、神经心理学检查)以及随访联合以增加诊断的敏感性[15](Ⅲ级证据)，提示该诊断标准对早期患者过于严格。以病理检查为金标准，Knopman等发现1998年的标准(包括临床特征和辅助检查)及其前身[16]对诊断额颞叶变性的敏感度为85%，特异度为99%[17](Ⅱ级证据)，推测和患者的病程长短有一定关系。一项随访研究证实该标准对早期患者不敏感，只有56%的患者在首次就诊时全部具备5个核心症状，但随着疾病进展，这一比例上升至73%[18](Ⅲ级证据)。
1998年的标准把额颞叶变性分为3个亚型，使用起来较复杂。为此McKhann等人在2001年发表了国际额颞叶痴呆和Pick病工作组制定的标准，该标准把所有的亚型又统一命名为额颞叶痴呆。其内容简明，适合在一般临床工作中使用[19]。但尚缺乏对该标准
的诊断敏感度和特异度的证据。
1.1.4.4.2路易体痴呆
1996年，国际路易体痴呆(dementia with Lewy bodies，DLB)工作组制定了DLB统一诊断标准[20]，其内容包括必需症状、核心症状和提示症状。多数研究发现该标准中很可能DLB标准的敏感度低(22%～61%)，但有较高的特异性(84%～100%)[21-24](Ⅲ级证据)，另有少量研究提示其有较高的敏感度(83%)和特异度(95%)[25]（Ⅱ级证据)。工作组于1999年和2005年先后对其进行了修订[26，27]。2005年标准已经应用于临床和研究[28]。与原有标准比较，2005年标准的敏感性增高，能够多发现25%的患者[29]（Ⅱ级证据)。
1.1.4.4.3帕金森病痴呆
痴呆是帕金森病的常见症状，称为帕金森病痴呆(Parkinson disease dementia，PDD)，但很长时间内对其没有统一的诊断标准。鉴于PDD和DLB在临床表现和病理改变上有很大的相似性[30]，2005年DLB诊断标准规定:当痴呆先于帕金森病或与后者同时出现时考虑DLB，当确诊帕金森病后出现痴呆时应诊断为帕金森病痴呆(PDD)。在一些不需要区别两者的临床-病理研究或纯临床研究中，可以把两者统一归于路易体病或α-突触核蛋白病。在必须区别DLB和PDD的研究中，可以沿用"1年"这一标准，即帕金森综合征起病1年内出现痴呆诊断为DLB，1年后出现痴呆考虑PDD[27]。
2007年，国际运动障碍学会组织专家对PDD的特征进行了总结，包括核心特征、相关特征、不支持诊断特征和排除诊断特征，在此基础上制定了PDD的诊断标准，如患者符合所有4个特征，诊断为很可能PDD；如符合核心特征和排除诊断特征，不完全符合相关特征及不支持诊断特征的为可能PDD。与DLB的区别仍然保留了"1年"这一原则[31]。由于建立较晚，尚缺乏使用该标准的文献报道。
【推荐】
痴呆诊断推荐使用ICD-10或DSM-Ⅳ标准(见附件8.4)。(B 级推荐)
AD诊断推荐使用NINCDS-ADRDA标准；(B级推荐)
为早期诊断及提高诊断的特异性，在有条件的医院可使用2O07年修订NINCDS-ADRDA诊断标准。(专家共识) VaD诊断推荐在临床中使用ADDTC可能的VaD标准或DSM-Ⅳ诊断标准，以提高敏感度，推荐研究中使用NINDS-AIREN很可能VaD标准，以保证特异性。(B级推荐) FTD诊断推荐使用Neary等人于1998年制定的诊断标准(见附件8.4)；(B级推荐)
2001年国际额颞叶痴呆和Pick病工作组标准可在临床工作中使用(见附件8.4)。(专家共识)
DLB诊断推荐使用2005年国际路易体痴呆工作组标准(见附件8.4)。(B级推荐)
PDD诊断推荐使用2007年国际运动障碍学会PDD诊断标准(见附件8.4)。(专家共识)
其他痴呆类型诊断推荐使用相应的国际通用标准。(专家共识)
(王荫华)
1.2病史
病史的完整性和准确性对痴呆和认知障碍的诊断极为重要。病史应包括现病史和既往史，伴随疾病、家族史、职业、受教育水平等。
现病史应覆盖5个方面:①认知障碍:包括发病时间、起病形式、具体表现和进展方式。应全面了解各认知域的损害情况，如记忆障碍(近事遗忘、远期事情遗忘、语义性遗忘)、语言障碍(感觉性、运动性、混合性、命名性)、定向障碍(时间、地点、人物)、计算力、判断力等；②日常和社会功能:了解认知障碍是否对患者的社会功能、日常能力、自理能力产生影响；③精神和行为症状:是否伴有精神行为症状和人格改变，精神行为症状与认知障碍发生的先后顺序以及精神行为症状的具体表现(如淡漠、退缩、抑郁、激越、游走、睡眠异常、饮食习惯改变、幻觉等)；④认知障碍相关情况:可能的诱发因素或事件，伴随的肢体功能异常或其他症状体征，以及伴随的疾病；⑤诊治经过:包括历次就诊的时间、所做的检查及结果、应用的治疗和效果以及认知障碍的转归。
应详细询问患者的既往病史，尤其要注意询问可能导致认知
障碍或痴呆的疾病，如脑血管病、帕金森病、癫痫、其他脑部疾患、精神疾病、外伤、长期腹泻或营养不良(维生素缺乏)、甲状腺功能障碍、肝肾功能不全、输血或冶游史、酗酒、CO中毒、其他毒物或药物滥用等。
根据现病史和既往史可初步诊断患者是否有痴呆以及初步判定痴呆的可能原因。
由于患者本人有认知损害，而且可能存在自知力缺乏，因此获得知情者提供的病史非常重要。研究发现根据知情者提供信息完成的量表如老年认知减退知情者问卷(informant questionnaire on cognitive decline in the elderly，IQCODE)对认知障碍和痴呆具有很好的识别作用[32～34]（Ⅰ级证据），区别正常老人和痴呆的敏感度、特异度为89%和88%[32]（Ⅰ级证据），区分正常老人和轻度认知障碍及正常老人和轻度AD的准确率分别为79.9%和90.7%[34]（Ⅰ级证据）。
【推荐】
应详细采集患者的病史，在可能的情况下，除患者本人提供的病史外，尽量获得知情者提供的病史信息。（A级推荐）
张朝东
1.3 体格检查
体格检查包括神经系统查体和一般查体，对痴呆病因诊断和鉴别诊断具有重要作用，同时能够明确患者伴发的其他疾病。
神经系统查体应包括意识、高级皮质功能初步检查(理解力、
定向力、远近记忆力、计算力、判断力等)、脑神经、运动系统(肌容积、肌张力、肌力、不自主运动、共济、步态)、感觉系统(浅感觉、深感觉、复合感觉)、反射(浅反射、深反射、病理反射)和脑膜刺激征等。除高级认知功能症状外，痴呆患者多伴有神经系统其他症状体征:神经系统局灶体征(包括中枢性面舌瘫、肢体瘫痪、腱反射活跃、病理反射、延髓性麻痹等)提示血管性痴呆或其他脑部疾病(如多发性硬化、肿瘤、外伤等)导致的痴呆，具体需结合相应病史；锥体外系症状(运动减少、肌张力增高、震颤、舞蹈等)提示路易体痴呆、帕金森病痴呆、多系统萎缩、Huntington 病、进行性核上性麻痹等变性性痴呆，或其他帕金森综合征(如脑小血管性痴呆)，年轻患者还要考虑肝豆状核变性；如查体有多发性周围神经病需排除中毒性疾病(如酒精中毒性痴呆)和代谢性疾病(如维生素B12缺乏等)导致的痴呆；而有些痴呆(如AD)直到病情晚期才出现神经系统体征。
一般查体包括心率、呼吸、血压、面容、皮肤黏膜、头颅、颈部、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、四肢及关节等。中毒、代谢、系统性疾病导致的痴呆常伴有阳性体征，如贫血、舌炎需考虑维生素B12缺乏；角膜K-F环、肝功能异常体征提示肝豆状核变性；痴呆伴有怕冷、体温低、心率慢等低代谢症状和甲状腺增大提示甲状腺功能低下；营养不良和肝硬化结合长期酗酒提示慢性酒精中毒；贫血、肢体水肿提示肝或肾功能不全等导致的痴呆。
【推荐】
对所有患者都应当进行一般查体和神经系统查体。(专家共识)
(丁新生)
1.4 认知评估
认知评估能够客观反映认知是否有损害，及其损害程度、认知损害的特征和变化，是认知障碍和痴呆临床及科研中的重要环节:①为认知障碍和痴呆诊断提供客观证据(如记忆障碍、执行功能障碍等)；②明确认知损害特征，帮助判断认知障碍和痴呆的类型及原因；③通过定期评估，评价认知障碍与痴呆的治疗效果及转归；④通过选择合适的测验，客观反映早期轻微的认知损害，及早识别轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者。认知评估应包括以下认知域:
1.4.1总体认知功能
通过对总体认知功能的评估能较全面的了解患者的认知状态、认知特征，对认知障碍和痴呆的诊断及病因分析有重要作用。
简易精神状态检查(mini-mental state examination，MMSE)是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和视空间能力。Mitchell对近10年34个大样本痴呆研究和5个MCI研究进行套萃分析，发现在记忆或痴呆门诊等专业机构中，MMSE区别正常老人和痴呆的敏感度和特异度分别达到77%和89.9%，区别正常老人和MCI敏感度和特异度分别为63.4%和65.4%，区别MCI和痴呆分别为89.2%和
45.1%；在社区或初级医院区别正常老人和痴呆的敏感度和特异度分别为83.3%和86.6%。所以MMSE对识别正常老人和痴呆有较好的价值，但对识别正常老人和MCI以及MCI和痴呆作用有限[35](Ⅰ级证据)。
蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment MoCA)覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。国外研究发现，以26分为分界值，MoCA区别正常老人和MCI及正常老人和轻度AD的敏感度分别为90%和100%，明显优于MMSE(分别为18%和78%)，而且有较好的特异度(87%)[36](Ⅱ级证据)。MoCA对识别帕金森病导致的认知障碍和痴呆也优于MMSE[37](Ⅱ级证据)。国内学者也证实MoCA(以26分为分界值)识别MCI的敏感度显著优于MMSE(92.4% vs 24.2%)[38]( Ⅱ级证据)。但该量表在国内尚缺乏公认的年龄和文化程度校正的常模。
Mattis痴呆评估量表(Mattis dementia rating scale， DRS)包括5个因子：注意、启动-保持、概念形成、结构、记忆。该量表对额叶和额叶-皮质下功能障碍敏感，适用于帕金森病痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、小血管性痴呆等额叶-皮质下痴呆的诊断、评定和随访[39～41]。研究发现DRS识别帕金森病痴呆的敏感度和特异度分别为92.65%和91.4%[41]( Ⅱ级证据)。其启动保持和概念形成因子在FTD中损害更严重，而记忆和结构因子在AD中损害突出，这一特征能正确区别85%的AD和76%的FTD患者[42]( Ⅱ级证据)。
阿尔茨海默病评估量表认知部分(Alzheimer disease assessment scale-cog， ADAS-cog)由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、实践能力、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的疗效评估(通常将改善4分作为临床上药物显效的判断标准)，是美国药品与食品管理局认可的疗效主要评估工具之一[43，44]。
由于ADAS-cog偏重于记忆和语言，非语言项目和执行功能项目少，不能够敏感的反映出血管性痴呆的认知变化，学者们在其基础上增加了数字删除、符号数字程式和走迷宫等执行功能测试，称为血管性痴呆评估量表(Vascular dementia assessment-scale-cog，vaDAS-cog)[45]。研究发现与ADAS-cog相比，VaDAS-cog对脑白质病变具有更好的识别能力[46]( Ⅰ级证据)，但该量表应用尚不广泛。
【推荐】
认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估。（A级推荐）
推荐MMSE用于痴呆的筛查。（A级推荐）
推荐DRS用于额叶-皮质下型痴呆的评定和随访。（B级推荐）推荐ADAS-cog用于AD和VaD药物的疗效评价。（B级推荐）
（张振馨）
1.4.2 记忆力
记忆指信息在脑内的储存和提取，包括编码、储存和提取3
个基本过程。记忆可分为工作记忆(对信息进行暂时性加工储存)、情景记忆(有关生活情景的实况记忆)、语义记忆(对词语意义和一般知识的记忆)和内隐记忆(不需要有意识记而获得的技术、操作程序等)[47]。记忆障碍是诊断痴呆的必需条件，还可帮助鉴别痴呆的类型和原因，应当对记忆力进行系统评估。
临床上，记忆评估主要集中于情景记忆。对情景记忆的检查主要通过学习和延迟回忆测验，如Rey昕觉词语学习测验、California词语学习测验、WHO-UCLA词语学习测验、韦氏记忆量表逻辑记忆分测验等，检查内容包括瞬时回忆、短时延迟回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认等，不同指标联合能够反映记忆的编码、储存和提取3个基本过程，揭示记忆障碍的特征，为鉴别诊断提供帮助。
抑郁患者可有反应迟缓、记忆力减退，易与痴呆混淆，荟萃分析发现，词语延迟回忆如Rey听觉词语学习测验能够鉴别抑郁和痴呆[48]（Ⅰ级证据)。
AD由于海马-内侧颞叶萎缩而损害信息的储存，患者出现严重的情景记忆障碍，而且线索提示和再认不能够改善记忆成绩。研究发现延迟回忆对区别轻度AD和正常老人的正确率达90%以上[49](Ⅱ级证据)，而且能够预测临床前AD转化成AD(敏感度73%，特异度70%[50，51]（Ⅰ级证据)。在新的AD诊断标准中，情景记忆损害是诊断的核心症状[10，52]。
与AD相比，VaD和皮质下性痴呆(DLB、PDD等)记忆功能相对
保留，而且主要累及信息的提取，线索提示和再认能够提高回忆成绩[52～55]。研究发现Mattis痴呆评定量表的记忆因子联合淡漠量表区别AD和PDD的准确率为86%[54](Ⅱ级证据)。韦氏记忆量表逻辑记忆分测验的延迟回忆区别AD和VaD的准确率达80.6%[55](Ⅱ级证据)。韦氏记忆量表逻辑记忆分测验和图形拼凑分测验区别AD和DLB的敏感度和特异度为81%和76%[56](Ⅱ级证据)。
语义性痴呆患者在病程最初的数年内以语义记忆障碍为突出表现[57]，所以，还应当重视对语义记忆的评估(评估词、物、概念、图片、动作的意义)，评估方法包括语言流畅性、图片命名、词和图片的定义等。AD患者也存在语义记忆障碍，但晚于情景记忆。
【推荐】
记忆力评估是痴呆诊断和鉴别诊断的重要环节，尽可能对所有患者进行记忆力评估。（A级推荐）
记忆力评估应该包括情节记忆和语义记忆。（B级推荐）
（张振馨）
1.4.3执行功能
执行功能指有效地启动并完成有目的活动的能力，是一复杂的过程，涉及计划、启动、顺序、运行、反馈、决策和判断，其核心成分包括抽象思维、工作记忆、定势转移和反应抑制等。执行功能障碍常影响语言流畅性，使患者的语量减少、刻板言语，还导致思维固化、提取障碍、注意缺陷。前额叶皮质的破坏常导致执行功能损害。
执行功能异常见于多种痴呆，其中额叶皮质下性痴呆(VaD、FTD、DLB、PDD等)损害相对更突出，相关测验常用于这些痴呆的诊断、疗效评价以及与AD的鉴别。
虽然有研究发现血管性认知障碍或痴呆可以存在明显的记忆损害[58，59]，但目前多认为执行功能障碍是血管性认知障碍和痴呆的特征[40，60，61]。数字符号测验、语音流畅性测验、数字广度(倒背)和连线测验等执行功能检查识别小血管性认知障碍的敏感度和特异度均达88%，其中连线测验B-A(B部分所用的时间减去A部分所用的时间，能更好地反映执行能力)的敏感度和特异度分别为88%和76%阳(Ⅲ级证据)。执行功能障碍是小血管性痴呆的诊断要点[63]。2006年美国神经病学和卒中协会/加拿大卒中网络制定的血管性认知障碍评估草案中优先纳入了执行功能检查，包括语义流畅性分类测验(动物)、语音流畅性(字母)测验、数字-符号转换测验和连线测验[64]。
大量研究表明，PDD和DLB的注意执行功能损害突出[56，65～69]，患者的DRS启动-保持因子得分低于AD患者[66～68]，韦氏成人智力量表的数字符号亚测验和连线测验也较AD患者差[56，69]。在DLB 和PDD的国际通用诊断标准中，执行功能损害均是诊断的要点[27，31]。
有多项执行功能测验，侧重执行功能的不同环节:①抽象概括能力:韦氏成人智力量表相似性亚测验、图片完成亚测验；②精神灵活性:语音词语流畅性测验、语义词语流畅性测验、口语词语联
老年期痴呆防治指南
中国精神障碍防治指南丛书 老年期痴呆防治指南 主编单位中华医学会 前言 由卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，编写《中国精神障碍防治指南》(以下简称《指南》)。现已完成的是：精神分裂症、抑郁障碍、双相障碍、老年期痴呆和儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)。它们是《中国精神卫生工作规划，(2002～2010年)》(以下简称《规划》)中规定的重点疾病。 精神分裂症及双相障碍(旧称躁狂抑郁症)，无疑是目前我国精神科服务的重点，而且在今后一段时间内仍然是我国专科服务的重点病种。抑郁障碍，则包括一组以情绪低落为主要表现的精神疾病或精神障碍，患病率相当高，正在日益引起人们的重视。以上三类精神疾病，均被世界卫生组织列为造成主要劳动力年龄段(15～45岁)的十大主要致病病种。随着人口的老龄化，老年期痴呆将为今后一段时期中，致残率增长最快的精神障碍。ADHD(旧称多动症)，则为儿童最常见的精神障碍。 本《指南》参考和借鉴了国内外最新研究成果和指导建议，国际精神药物治疗规程委员会(IPAP)以及美国哈佛医学院的专家也多次提出咨询建议。在格式方面则参照卫生部和高血压联盟制定的《中国高血压防治指南》(试行本)。 本《指南》的指导思想之一是：精神分裂症、抑郁障碍、双相障碍和ADHD的发生和发展，都是生物-心理-社会因素综合作用的结果，它们的防治必须采取生物-心理-社会的综合措施。合适的精神药物治疗对上述疾病有肯定的效果，但是不能忽视也不能偏废心理社会干预。老年期痴呆虽以生物学因素为主，但在干预方面，社会心理干预仍占重要地位。 本《指南》的另一指导思想是上述各类精神障碍，都呈慢性或慢性发作性过程，因而需要全病程防治。在病程的不同阶段，采用以人为本的不同措施。在《指南》的编写中，还考虑到我国的国情和现实的社会经济发展水平，特别是与我国情况相应的卫生经济学原则。 《指南》的读者主要是在第一线服务的精神卫生工作者，包括专科医师、通科医师、综合医院心理科医师、临床社工师以及精神卫生管理人员。 本《指南》的起草委员会，包括来自全国各省市的50余名精神科临床及精神卫生预防管理的专家。老年期痴呆部分，还邀请神经科和老年科专家，参与编写和审稿。 精神分裂症、抑郁障碍和双相障碍防治指南的试行本，于2003年9月推出。承全国同道在试行中，提出不少宝贵意见和建议，成为本《指南》修改和定稿的重要参考依据。实践是检验真理的唯一标准，我们竭诚期望大家在本《指南》的实施中，继续批评指正，使《指南》日臻完善。 张明园舒良 2006年9月
(完整word版)中国血管性痴呆诊治指南解读
中国血管性痴呆诊治指南解读 医脉通2013-08-22分享 《中国痴呆诊疗指南》是我国第一部痴呆的中西医结合循证指南。在北京大学卒中论坛第23次学术会议上，指南的主要制定者之一、北京中医药大学东直门医院副院长田金洲教授对其中的血管性痴呆诊治部分做了解读。 痴呆流行现状 近年来，我国痴呆患病率明显增高。传统认为，血管性痴呆（VaD）是仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二位常见的痴呆原因。但目前数据显示，单纯血管性痴呆占仅所有痴呆的3%-5%，而混合性痴呆占比例较高。 我国目前大约有73.8%-93%的痴呆患者未被诊断。服药治疗的痴呆患者仅占所有患者的21.3%，服用一线抗痴呆药物的仅2%，多数痴呆患者没有接受规范治疗。 血管性痴呆的认识误区 目前在VaD认识上，存在以下几个误区：（1）认为血管性痴呆患病率高于阿尔茨海默病；（2）认为有卒中和痴呆就可以诊断为血管性痴呆；（3）认为在筛查痴呆时MoCA （蒙特利尔认知评估）的敏感性优于MMSE（简易精神状态检查）；（4）把血管病的基础治疗当成血管性痴呆的治疗。 此外，欧美指南很少引用中国的文献，其诊断和治疗的推荐意见并不适合中国的语言和文化背景。基于上述原因，我们制定了中国的痴呆诊治指南。 血管性痴呆的诊断 VaD的诊断标准有ICD-10、NINDS-AIREN和DSM-Ⅳ等，其中1993年Román等制定的NINDS-AIREN血管性痴呆诊断标准使用最广泛。它强调3个基本要素：（1）符合痴呆诊断，推荐ICD-10、DSM-Ⅳ和DSM-Ⅳ-TR诊断标准；（2）要有脑血管病的证据，推荐CT或MRI影像学检查证据；（3）两者必须有相关性，至少有以下中的一项：①在明确的卒中后3个月内发生痴呆，②突然认识功能衰退，或波动性、阶梯样进行性认知功能损害。 2000年DSM-Ⅳ-TR痴呆诊断标准：（1）发生多个认知领域功能障碍，包括以下两个方面：①记忆功能障碍；②至少同时具有以下认知功能损害之一：失语、失用、失认和执行功能障碍；（2）上述认知功能障碍必须严重到足以干扰社会或职业功能，而且与以往相比明显下降；（3）认知功能障碍不只是发生在谵妄过程中。 血管病证据强调：（1）梗死部位非常重要；（2）重视对血管病严重程度的判断。 血管性痴呆包括6个亚型：（1）多发性梗死性痴呆（MID），占75% ；（2）重要部位的单个梗死痴呆，例如丘脑梗死；（3）小血管病性痴呆，包括微梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病、脑白质病变、脑淀粉样血管病（可伴出血）；（4）低灌注性痴呆；（5）出血性痴呆，如丘脑出血；（6）其他，如CADASIL（常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病）。
COPD诊疗指南
COPD的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑 COPD 这一诊断。其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2 或CAT≥10）：患者为 (B) 或(D) （2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或4）：患者为（C）或 (D) （3）急性加重：低风险：急性加重≤1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D) COPD 管理戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。 医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到 5-10%。 1、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴
阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化
阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化 痴呆是以记忆和其他认知功能进行性损害为特征的综合征。流行病学调查结果显示，65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8％，其中阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患病率为4.8％，占所有痴呆的60％～80％，是血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的4.36倍，且随着年龄增长而增加。目前使用的AD诊断标准如NINCDS-ADRDA、NINCDS-ADRDA-R、DSM-Ⅳ和ICD-10等都是以临床表现为基础的，参考病史、精神状态、认知和心理学检查结果，并除外其他可能导致痴呆的疾病。这些AD诊断标准的敏感性和特异性在不同研究中差异较大，所以临床诊断的准确性亦有一定差异。选择何种诊断标准用于我国临床，除了考虑其敏感性和特异性外，重要且易被忽视的是它们在我国语言、文化和社会背景下的适应性。由此引出一个亟待解决的科学问题，即AD诊断标准的中国化。 1984年，McKhann等发表了“阿尔茨海默病临床诊断标准”，即NINCDS–ADRDA标准。该标准采用了纳入标准、排除因素和3个等级的可靠性，即“可能的”阿尔茨海默病（PsAD）、“很可能的”阿尔茨海默病（PrAD）和“明确的”阿尔茨海默病（DeAD）。它们之间的差异主要取决于临床和与临床相关的病理资料。该诊断标准至今仍然是使用最广泛的AD诊断标准，筛查PrAD＋PsAD的敏感性和特异性分别为83％和84％，且在评估者之间具有中等程度的一致性。随着与AD相关的组织学、病理生理学和生物化学等在诊断方面研究的进展，由法国Dubois牵头的国际专家小组对此进行了修订，于2007年发表了“阿尔茨海默病诊断的研究标准”，即NINCDS–ADRDA-R标准。该标准把情节记忆损害作为AD诊断的核心特征，并新增了生物标志物等支持性证据，如头颅磁共振成像（MRI）显示的内侧颞叶（MTL）萎缩、脑脊液中Aβ42浓度下降、t-tau或p-tau浓度增高和PET的特殊图像。针对PrAD提出了“核心诊断标准”、“支持性特征”和“排除标准”，对于PrAD的敏感性和特异性分别为68％和93％，且具有很好的操作性。但该标准中情节记忆损害分界值受语言、文化和社会环境的影响，生物标志物检测技术如MRI和ELISA等在一般临床机构也不具备，且尚无全球统一的分界值供各国使用。此外，该标准未考虑日常功能受损作为痴呆综合征诊断的条件，与其他标准如NINCDS-ADRDA、DSM-Ⅳ、ICD-10等定义的痴呆综合征有所不同。为此，美国McKhann领导的阿尔茨海默病痴呆工作组也对NINCDS-ADRDA诊断标准进行了修订，于2011年发表了新的AD诊断标准，即NIA-AA诊断标准。新标准提出了临床核心标准和研究标准。核心标准关注记忆表现和非记忆表现两方面的特征，研究标准则纳入了生物标志物。此外，新标准保持了延续性，即凡是符合NINCDS-ADRDA PrAD诊断标准者，也一样符合新的NIA-AA PrAD临床核心标准。综上所述，AD的诊断要素包含以下6个方面：①认知损害病史，且进行性恶化；②临床表现有记忆损害和非记忆损害症状；③客观的精神状态检查或神经心理学测试证实存在认知功能障碍，包括综合认知功能和（或）特殊认知区域功能的减退；④干扰了工作或日常生活能力；⑤最好具备一项及以上生物标志物，如结构影像学显示内侧颞叶萎缩或海马体积缩小，或功能影像学显示特殊脑区皮层葡萄糖代谢率下降和（或）Aβ沉积增多，或脑脊液中Aβ42降低和（或）tau蛋白升高；⑥无法用谵妄或其他精神疾病来解释，并除外其他痴呆原因。 然而，由于受到资源和操作程序等因素的限制，无论新标准还是旧标准，它们提出的复杂的生物标志还不能作为广泛使用的AD诊断性筛查标准，神经心理学测评目前仍然是痴呆临床诊断的首选方法。正如阿尔茨海默病痴呆工作组主席McKhann所指出的：AD的诊断仍然是一个临床诊断。痴呆诊断主
《临床诊疗指南》定稿
《肝包虫病临床诊疗指南》 肝棘球蚴病(肝包虫病) 〔概述〕肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis)是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。对人体构成危害的主要有两种包虫病类型，即由细粒棘球绦虫(亦称犬绦虫)虫卵感染所致肝囊性包虫病(hepatic cystic echinococcosis,HCE)约占97%和由多房棘球绦虫(狐、狼绦虫)虫卵感染所致的肝泡性包虫病(hepatic alveolar echinococcosis,HAE)约占3%。分布于亚洲，非洲，南美洲，中东地区，中欧地区及北美阿拉斯加和日本北海道，中国西部属包虫病高发地区。 狗是犬绦虫的主要终末宿主，而羊、牛、马、人是中间宿主。犬绦虫寄生在狗的小肠内，虫卵随粪便排出。人误食的虫卵在十二指肠内孵化成六钩蚴脱壳而出，穿肠粘膜小静脉进入门静脉血流，首先在肝脏(约占75%)寄生，部分可随血流到肺脏(约占20%)，通过肺循环进入体循环可播散至全身(腹腔、脾、肾、脑、骨、肌肉、眼眶等)寄生并发育成包虫，多脏器多发约占8%-10%。包虫囊肿病理形态结构分为内囊和外囊，内囊为包虫的本体，其内层是较薄的生发层，可产生原头节和生发囊，外层是白色透明状多层角质层，状似粉皮样。外囊则由于肝组织的免疫防御反应在内囊周围形成一层纤维包膜，病程久时外囊肥厚并常发生钙化。 〔临床表现〕可有流行病史或过敏反应病史，儿童及青年为好发年龄。早期无明显症状，包虫增大产生压迫症候群：即上腹部胀满感，肝顶部巨大包虫使膈肌抬高，影响呼吸；肝门部包虫可压迫门静脉和胆道，引起梗阻性黄疸、脾肿大和腹水；肝左叶包虫压迫胃导致胀满不适。主要并发症是包虫破裂和包虫感染。各种外力所致包虫破裂最为常见，腹痛和腹部包块骤然缩小或消失，常伴有皮肤瘙痒，荨麻疹，腹膜炎等过敏反应，严重者可突发过敏性休克。包虫破裂原头节随囊液播散种植形成多发性包虫病。包虫囊破入肝内胆管可表现为类似胆石症征象；囊皮或子囊阻塞胆道可继发感染，表现为胆管炎的三联症(腹痛、寒战高热、黄疸)，严重者可演变为急性化脓梗阻性胆管炎。包虫并发感染多因囊肿形成胆漏后继发细菌性感染，临床表现为肝脓肿，因纤维外囊较厚故中毒症状相对较轻。肝顶部包虫感染可穿透膈肌破入肺内形成胆管—包虫囊—支气管瘘。 〔诊断要点〕 1、包虫病的流行病学史或过敏反应史。 2、影像学检查：B型超声为首选检查方法，可显示囊肿部位、大小和形态结构，囊肿的“双层壁”或周边“弧形钙化”是包虫囊肿的特征性影像。X线亦能显示肝包虫囊肿外形和周边“弧形钙化”囊壁影，是肺包虫囊肿的首选检查方法。此外，CT和MRI在包虫病的定位分型及大血管相互关系方面具有特殊的影像诊断价值。 3、免疫学检查：包虫病人的抗体检测是免疫学诊断的主要方法，常用方法有：酶联免疫吸咐试验(ELISA)，间接血凝法(IHA)，点免疫法(Dot-ELISA)，点免疫胶体金渗滤法(Dot Immunogold Filtration Assay)等，目前趋向于使用包虫病组合抗原(含2-4种粗制和纯化抗原)以兼顾诊断的特异性和敏感性，可达90%以上，已完全替代已废止使用的Casoni 试验(包虫病囊液皮内试验)。此外，夹心ELISA法检测人体循环抗原，补体结合试验等虽然诊断敏感性较低，但其诊断特异性和免疫随访仍具有一定价值。 〔鉴别诊断〕 1、肝囊肿：囊壁较薄，无“双层壁”囊的特征，并可借助包虫病免疫试验加以区别。 2、细菌性肝脓肿：无包虫特异性影像，其脓肿坒相对较薄且全身中毒症状较重。 3、肝右叶包虫囊肿还应与右侧肾盂积水，胆囊积液相鉴别，除影像学特征外免疫检测是主要鉴别方法。
中国痴呆防治指南
1.痴呆的概念 痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征，通常多见于老年人群。痴呆究其本质是一种慢性临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。痴呆除表现有定向、记忆、学习、语言理解、思维等多种认知功能损害外，多数病人还表现有行为异常。认知功能缺损和行为异常终将导致病人的职业及社会生活功能下降或丧失。痴呆的患病率高，致残、致死率高；现已成为西方发达国家的第四位死因，仅次于心脏病、癌症和脑卒中。痴呆病程长，医疗和照料负担重，直接和间接医疗费用都很高。因此，痴呆是老龄化社会面临的重要卫生服务问题和社会经济负担问题，应该引起全社会的重视。 在痴呆中，最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，曾称老年期痴呆。现一般称65岁以前发病者为早发型AD，65岁以后发病者为晚发型AD，有家族发病倾向的称家族性AD，无家族发病倾向的称散发性AD。 血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是痴呆的第二大类型。VaD曾被称为多发性梗死性痴呆(multi-infarct dementia， MID)，在新的诊断分类系统中都已改称为VaD。 根据病损部位和临床表现不同，痴呆有皮层性痴呆(cortical dementia)和皮层下痴呆(subcortical dementia)之分。皮层性痴呆以记忆障碍、失认、失用和失语等表现比较突出，而皮层下痴呆以思维、运动缓慢，人格和情感改变比较突出。经适当的治疗，痴呆的病损和症状能全部或大部分恢复称为可逆性痴呆(reversible dementia)，否则称为不可逆性痴呆(irreversible dementia)。 本《指南》重点介绍AD的防治，兼顾其他痴呆的防治。 2.痴呆的流行病学及防治现状 随着时代的进步、科学技术的发展以及生活水平的提高，人的寿命普遍延长，老年人已成为当今社会越来越庞大的群体，痴呆的患病率也随之增加。有关痴呆的患病率和发病率的研究结果存在一定的差异，造成差异的原因，有可能是调查人群特点的不同，更有可能是方法学方面的差异所致。在痴呆中，AD和VaD是最常见的两种类型，AD占所有痴呆的50%～70%，而VaD占所有痴呆的10%～25%。 2.1 国外痴呆的流流病学 欧美地区有关痴呆流行病学研究较多，Copeland等1992年报道了对利物浦1070名65岁及以上的社区人口进行的流行病学调查结果，痴呆的年发病率为9.2‰，其中AD为6.3‰，VaD为1.9‰。Andersen等1999年报道了对丹麦某城市3346名65岁以上老年人的研究结果，痴呆的年发病率为29.5‰，AD为20.9%o，而80～84岁年龄组年发病率为82.2‰。最近一项国际共识研究认为，全球每7秒钟增加1个新发痴呆病例。Lobo等2000年报道欧洲的一项调查结果显示，老年人群年龄标化的患病率为6.4%，其中AD为4.4%，VaD为1.6%。随着年龄的增长，AD的患病率明显增加，而VaD患病率随年龄增加不明显。巴西2002年报道的痴呆患病率为7.1%。古巴调查的患病率在7.76%～14.96%之间，较其他地区偏高，提示痴呆患病率可能存在地区差异。在亚洲地区，Yamada 2001年报道，日本65岁以上痴呆的患病率为3.8%，其中AD为2.1%，VaD为1.0%，其他类型痴呆为0.7%，AD女性患病率高于男性，而 VaD两性之间无明显差异。Suh 2003年报道韩国1037名年龄65～94岁老年人的调查，结果痴呆患病率为6.8%，其中AD为4.2%，VaD为2.4%，其他类型痴呆0.2%。Ankri 等2003年综述了Medline上的50篇文章，发现85岁以上老年人的患病率介于15%～40 9/6之问。Hebert 2003年估计2000年美国的AD患病人口为450万，其中年龄在65～74岁的
《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南(2019)》解读
《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南 （2019）》解读 脑小血管病是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。脑小血管病常见的病因类型包括：小动脉硬化性脑小血管病、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的脑小血管病、静脉胶原病和其他脑小血管病。脑小血管病可呈现典型的磁共振成像（MRI）影像学改变，包括腔隙、新发皮质下小梗死、脑白质病变、扩大的血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩。 认知功能障碍包括记忆力、执行功能、注意力、语言及视空间功能等认知域的损害。 脑小血管病相关认知功能障碍是临床中常见认知障碍的一种。为提高诊疗水平，减轻疾病负担，中华医学会老年医学分会老年神经病学组、脑小血管病认知功能障碍诊疗指南中国撰写专家组依据国内外科研成果及前沿资讯，结合中国实际情况，编写《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊治指南（2019）》（以下简称“指南”）。
据一篇发表在2010年Lancet Neurol杂志的研究显示，脑小血管病相关认知功能障碍患者认知功能的减退主要表现在执行功能、注意力、转移能力方面，而非记忆力，“就是给人反应慢慢的一种感觉”，执笔专家彭丹涛教授解释道。 除此之外，患者还可伴随焦虑、抑郁等情感障碍，括约肌功能减退、步态不稳或僵硬、假性球麻痹等运动障碍，最终发展为日常生活能力下降或完全丧失。2017年Clinical Science杂志发文指出，临床表现与损伤部位相关，如皮层下梗死导致认知功能障碍。 但多数脑小血管病患者起病隐匿，临床表现多样，为明确诊断，指南推荐采用适合中国居民的神经心理测验对患者进行全面的认知功能域评估，评估的认知功能域包括记忆功能、执行/注意功能、语言功能、视空间结构功能、日常生活能力及精神行为等，着重进行执行/注意功能的评估；并通过神经影像学方法辅助诊断，头颅MRI是检查脑小血管疾病最重要的手段。 此外，还应对所有首次就诊的患者进行血液学检测，以协助脑小血管病的病因诊断和鉴别诊断，包括血糖、血脂、血电解质、肝肾功能。有些患者还需要进行更多的检测，如：维生素B、
中国创面诊疗指南主要内容
中国创面诊疗指南主要内容 《中国创面诊疗指南》主要以国内2004年1月1日—2014年5月1日正式发表的论文为文献依据，以牛津循证医学中心临床证据水平分级和推荐级别为证据级别和推荐意见级别，对创伤性溃疡创面、糖尿病足溃疡(DFU)创面、压迫性溃疡创面、动脉性溃疡创面、下肢静脉性溃疡创面、急性创面及其他创面的诊疗进行了文献复习、讨论等，形成了共187条推荐意见。其中A级推荐占2%、B级推荐占49%、C级推荐占37%、D级推荐占12%。 本书共有5个A级推荐，分别是：(1)在常规治疗的基础上加用高压氧治疗可提高DFU患者溃疡愈合率，降低高位截肢率，且不良反应少，是一种安全、有效的方法。(2)银离子敷料联合水凝胶有助于促进DFU愈合。 (3)毫米波照射可有效促进急性放射性皮炎的伤口愈合，缩短放射性皮肤溃疡的愈合时间。(4)重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM－CSF)能促进小面积深Ⅱ度烧伤和烧伤后残余创面愈合。(5)生肌玉红膏可通过祛除创面坏死脓腐、改善创面渗出液的状况及促进肉芽生长而促进创面愈合，但生肌玉红膏是传统中医外科用药，其临床疗效需进一步验证。 高压氧治疗的证据来源部分是对国外文献的荟萃分析，实质上还是以国外文献为主。国内也有许多医院用高压氧治疗DFU，疗效明确。银离子敷料联合水凝胶、毫米波照射和重组人GM－CSF促进溃疡创面愈合比较明确。生肌玉红膏尽管多中心研究有效，但主要是在中西医结合医院进行验证的，还需要扩大临床验证范围。
值得一提的是，本指南依据的文献都是2004年后发表的，如果将1998年付小兵等[1]的大样本多中心随机对照研究作为国内文献的A级推荐，bFGF用于烧伤、手术创伤、供皮区创面及慢性难愈性创面的促修复也是安全有效的。 B级推荐主要是针对创面使用的技术和外用药等，分别为负压创面技术、复合溶葡萄球菌酶消毒剂(百克瑞)、各种生长因子、清创(含超声清创)、各种功能性敷料、手术、中药、减压、各种理化治疗(含高压氧)、生物治疗等。以上各种技术和外用药都是在特定的附加条件下(如针对不同病因的创面、不同时期的创面)发挥作用，因而推荐为B级。如血管性溃疡需要在血运改善后应用各种技术或外用药治疗，以显现效果。作为B级推荐理应有更多、更翔实的证据，从事创面治疗的医护人员应该根据当地的客观情况采用。比如，在浙江省，功能性敷料在烧伤和溃疡清创术中的应用费用是可以医保支付的，这样就可以较多使用功能性敷料(主要是湿性敷料)，从而更有利于创面愈合。 由于篇幅关系，C级和D级推荐在此省略。但是必须要强调的是，级别低不等于不重要，其原因为循证医学有其自身的局限性，有些研究伦理不通过，有些研究设计非常困难。当然，C级和D级推荐也更说明在应用的同时，需要做更多高质量的临床研究验证。 《中国创面诊疗指南》制订的背景是，国际创面指南较多，但是部分并不适合我国国情。我国创面尤其是慢性创面发病率高，病种也在不断变化之中。经过近10多年的努力，各地由烧伤外科转变或衍生的创面中心或者由其他学科包括内分泌科、护理学科、整形外科、骨科、创伤科等派
中国痴呆与认知障碍指南(2015 版)5 大要点
中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）5 大要点一览 2016-06-04 20:16 来源：丁香园作者：郝永庆字体大小-|+ 6 月4 日，在第九届中国医师协会神经内科医师大会「认知障碍疾病论坛」专场会上，来自首都医科大学宣武医院神经内科的贾建平教授为大家解读了中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）。 会上，贾建平教授主要介绍了5 个方面的内容，简述如下： 更新认知障碍疾病诊断方法 1. 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查； 2. 结构影像CT 或MRI 是进行痴呆诊断和鉴别诊断的常规检查； 3. 有明确痴呆家族史的痴呆患者应行基因检测以帮助诊断； 4. 评估需更加完善。 更新认知障碍疾病诊断标准 1. 临床AD 诊断可依据1984 年NINCDS-ADRDA 或2011 版NIA-AA 提出的可能或很可能AD 诊断标准进行诊断：科研工作者或在有条件进行外周标志物检测地区，可依据2011 版NIA-AA 或2014 版IWG2 诊断标准进行AD 诊断；应提高对不典型AD 的诊断意识。 2. 按照中国2011 年血管性认知障碍的诊断标准及2014 年Vas-Cog 发表的VaD诊断：神经专科医生有必要对FTLD 进行临床分型，包括行为变异型额颞叶痴呆、语义性痴呆和进行性非流利性失语症，有条件的医院可以进行FTLD 神经病理学分类； 3. 有条件的医院对FTLD 相关基因变异进行检测，为诊断及干预提供有价值的参考消息； 4. 推荐bvFTD的诊断使用2011 年Rascovsky k 等人修订的诊断标准； 5. 推荐临床使用2011 年Gorno-TempiniML等人对进行性非流利性失语和语义性痴呆进行的分类诊断标准； 6. 推荐2005 年修订版本的DLB 临床诊断标准； 7. PDD 诊断推荐使用2007 年运动障碍协会或2011 中国PDD 诊断指南标准； 8. PD-MCI 诊断推荐使用2012 年MDS 运动障碍协会指定的诊断标准。 新的治疗药物及新理念 1. 明确诊断的AD 患者可以选用胆碱酯酶抑制剂治疗，胆碱酯酶抑制剂存在剂量效应关系； 2. 中重度AD 患者可选用高剂量的胆碱酯酶抑制剂作为治疗药物，但应遵循起始低剂量逐渐滴定的给药原则，并注意药物可能出现的不良反应； 3. 明确诊断为中- 重度AD 患者可以选用美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD 患者，尤其推荐胆碱酯酶抑制剂与美金刚联合使用； 4. 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗血管性痴呆； 5. PDD 非药物治疗推荐认知训练，合并抑郁症状非药物治疗推荐经颅重复磁刺激，药物治疗推荐多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀，DBS 对PDD 的认知障碍无改善； 6. 额颞叶痴呆无有效药物治疗。 认知障碍疾病新概念 精神行为异常是血管性认知功能障碍（VCL）的重要临床症状，应根据认知功能评价患者的日常生活能力，对日常能力的评估应尽量选用非运动依赖性日常活动问卷，对轻中度患者的疗效研究推荐使用VaDAS评估。 VCL 应全方位预防，尽早控制危险因素（高血压、血糖、血脂、肥胖），推荐戒烟，锻炼身体，调整生活方式（地中海饮食、规律运动、认知锻炼、参加社会活动）、干预血管危险因素（控制血压、血糖、血脂、代谢综合症、心脏病等）。 诊疗中心建设标准 建议二级以上医院应成立记忆门诊或认知障碍疾病诊疗中心。
COPD诊疗指南
COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COP）D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病（COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2或CA P 10）: 患者为（B）或（D） （2）气流受限：低风险（GOLD1或 2 ）:患者为（A）或（B）;高风险（GOLD3或4）:患者为（C）或（D） （3）急性加重：低风险：急性加重W 1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或（B）;高风险：急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或（D） COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。
《中国痴呆与认知障碍诊治指南(三)：痴呆的认知和功能评估》要点
《中国痴呆与认知障碍诊治指南（三）：痴呆的认知和功能评估》要点 痴呆是一种认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知功能可涉及记忆、学习、语言、执行、视空间等认知域，其损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。因此，对此类患者的评估通常包括认知功能（cognition）、社会及日常生活能力(daily activity)、精神行为症状(behavior)，可以概括为ABC。其中，认知功能评估又涉及上述的多个认知域。 总体认知功能评估 一、简易精神状态检查（MMSE） 是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和是空间能力。 二、蒙特利尔认知评估量表（MoCA） 覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。 三、阿尔茨海默病评估量表-认知部分（ADAS-cog）
由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、运用、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的疗效评估。 四、临床痴呆评定量表（CDR） 包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、家庭生活和爱好、独立生活能力6个认知及功能域。 【推荐】 总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估。（A级推荐） 推荐MMSE用于痴呆的筛查。（A级推荐） 推荐MoCA可用于MCI的筛查。（B级推荐） ADAS-cog用于轻中度AD、VaDAS-cog用于轻中度VaD药物疗效评价。（B级推荐） CDR用于痴呆严重程度的分级评定和随访。（B级推荐）
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案
诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段(全文)
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。
临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。
中国简短认知测试在痴呆诊断中的应用指南
中国简短认知测试在痴呆诊断中的应用指南 认知测试至今仍然是痴呆诊断的首选方法，而简短的认知测试是病人体格检查的一部分而非诊断痴呆或发现病例。然而，至今为止，国内外尚无此类指南。为此，中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会指南工作组(Alzheimer′s Disease Chinese Working Group on Guidelines, ADCWG)，从2015年开始修订先前出版的《中国痴呆诊疗指南》,并补充制定了一个简短认知测试的分类使用指南，旨在理清简短认知测试在痴呆诊断中的作用，提高痴呆的诊断率和准确性。 本指南在文献检索基础上，根据纳入标准和排除标准进行文献筛选；再根据欧洲神经病学会联盟(EFNS)2004年发布的神经系统疾病管理指南的编制指南中关于诊断性证据水平 分级标准确定证据级别(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)；最后根据证据水平，给出推荐强度(A、B、C、D)(表1)。对于尚缺乏证据的重要临床问题，则根据经验，将推荐意见表述为'专家共识'。本指南由ADCWG的执行小组完成初稿，经咨询小组修改，通过共识会议达成一致意见。简短认知测试包括多领域测试和单领域测试，多领域测试主要评估综合认知功能，单领域测试涉及记忆、执行、视空间、语言及处理速度等主要认知评估。它们各自的主要证据描述及推荐意见如下：
多领域测试1简易精神状态检查(mini-mental state examination，MMSE) MMSE是迄今为止应用最广泛的简短认知测试，也是临床试验中最常用的痴呆筛查、认知分级和终点结局的评估工具，几乎所有单领域测试的诊断性能或效度研究都以此为参照 标准。 一项荟萃分析纳入自1989年至2014年9月关于MMSE的研究102项，来自美英加等30个国家的36 080例受试者中有痴呆患者10 263例。MMSE最常用的痴呆诊断界值(截断分数)为23和24分(44.4%)，其次是25～26分(20%)。合并数据显示，MMSE对痴呆具有较好的诊断性能，敏感度为0.81(95% CI: 0.78～0.84)，特异度为0.89(95% CI：0.87～0.91)，受试者工作特征曲线(ROC)显示诊断优势比为35.4，曲线下面积(AUC)为92%(95% CI：0.90～0.94)(Ⅰ类证据)。不过，由于所纳入的研究异质性较大，它们的诊断效度存在较大差异，MMSE的敏感度波动在0.25～1.00之间，特异度在0.54～1.00之间。但该研究没有对不同的诊断界值、诊断标准以及教育水平进行亚组分析，可能会对结果有一定影响。 MMSE对AD有较好的诊断性能，但受教育水平的影响。使用MMSE的传统界值(≤23分)，分辨痴呆(n＝307，AD占66%)、轻度认知损害(MCI)(n＝176)及正常认知(NC)(n＝658)
烧伤康复治疗指南(完整版)
烧伤康复治疗指南(完整版) 随着医疗水平的提高、治疗手段的进步，修复创面、挽救生命已不再是烧伤治疗的惟一目标，预防和减轻畸形、恢复功能、改善外观、帮助患者重返家庭和社会越来越受到重视。烧伤康复的理念及技术正逐渐为众多烧伤治疗单位所接纳。 为规范烧伤外科专业康复治疗的形式和内容，经借鉴国外烧伤康复治疗经验，并基于对全国39家烧伤治疗单位开展康复治疗情况的调查结果[1]，以欧美烧伤康复治疗指南[2]为蓝本，中华医学会烧伤外科学分会、中国医师协会烧伤科医师分会初步拟定适合我国当前医疗环境的烧伤康复治疗指南。希望以此为起点，通过临床实践，不断对该指南进行修订和完善，逐渐形成适合国内医疗模式的烧伤康复治疗指导规范，让烧伤患者从中受益。 1 烧伤康复治疗的目标 近期目标：维持并逐步增加未受伤及受伤部位关节活动范围(range of motion，ROM)，减轻水肿、疼痛，改善肌力、耐力，预防挛缩，减少瘢痕增生。 长期目标：改善关节肌肉力量以及ROM，提高运动能力、灵活性、协调性，逐步恢复身体转移、行走能力。
可参照的离院标准：能独立完成站立、行走、就餐、如厕等日常生活活动，实现基本自理。 终极目标：实现烧伤患者良好的家庭和社会回归。通过康复治疗，使患者尽可能回归到伤前的生活状态：(1)拥有独立完成日常生活的能力(activies of daily living，ADL)和相应的学习、工作能力；(2)更好的外观；(3)良好的创伤后心理适应[3]。 2 烧伤康复治疗关注的问题[4,5] (1)因制动造成的肌肉萎缩以及肌力、耐力、平衡能力和协调能力的下降； (2)因制动所致关节周围纤维组织沉积、增生引起的软组织粘连、关节ROM 下降；(3)因瘢痕增生或制动后瘢痕、肌腱、肌肉等软组织挛缩造成的关节僵硬、畸形；(4)因制动造成的心肺功能下降，肺部感染、深静脉血栓与压疮风险的增加；(5)烧伤创面、感染创面、肢体肿胀的辅助治疗；(6)因烧伤造成的皮肤色素异常、瘢痕增生所致外形改变；(7)烧伤后伴随的躯体不适如感觉异常、疼痛、瘙痒、睡眠障碍等的辅助治疗；(8)烧伤后脏器功能障碍；(9)烧伤后治疗结局的追踪与随访；(10)因关节ROM下降或肢体残障造成的ADL、学习能力、工作能力下降；(11)因烧伤造成的社会、心理问题，包括工作、学习、交往、家庭等方面。 3 烧伤康复治疗的主要内容