高血压急症的诊治进展
高血压急症的诊治进展
高血压急症的定义
是高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因作用下使血压显著或急骤的升高（收缩压>200mmH g ，或舒张压>130mmHg），常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命
的临床综合征。
高血压急症的分类
一、需在1-2小时内将血压降至适当水平的高血压危
急症，包括：
?高血压危象
?高血压脑病
?高血压合并脑卒中、颅内出血、蛛网膜下腔出
血
?高血压合并不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰伴肺水肿、急性主动脉夹层
?妊娠子痫
这些患者常伴有急性靶器官损害
二、需在24小时内将血压降至适当水平的高血压次
急症，包括：
?高血压3级
?高血压伴有进行性靶器官损害
?急进型恶性高血压
?妊娠高血压
?围术期高血压
这类患者常无或仅有很轻的靶器官损害
高血压急症的临床表现
高血压危象
?概念：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并可在短时间内发生不可逆的生命重要器官损害。
高血压急症的药物治疗
高血压急症的药物治疗 作者：山东大学齐鲁医院陈玉国来源：中国实用内科杂志 1概念及分类 高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。临床分为高血压急症和高血压亚急症。高血压急症指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般SBP超过180mmHg，DBP超过120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。二者合称高血压危象。以往所谓的恶性高血压、高血压脑病等均属于此范畴。我国高血压危重症发生率约为5％。 2病理生理机制 高血压急症发生的机制目前仍知之甚少。目前认为全身血管阻力和脑血流自身调节失控参与高血压危象的发生，而炎症导致的内皮、凝血机能损害为其核心机制。当血压急骤升高，导致自身调节曲线右移，引起高平均动脉压和脑血流增加，当血压超过自身调节范围，不能代偿，血管舒张和内皮功能失调，导致脑血流增加出现脑水肿，脑血管痉挛和缺血，进一步升高血压。因此，为避免组织高灌注，必须迅速有效降低血压，但同时根据患者病情，谨慎降压，以避免随之而来的低灌注可能。 3高血压急症的治疗原则和降压目标 高血压急症降压治疗的基本原则为： （1）迅速降低血压：通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 （2）控制性降压：为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。 （3）合理选择降压药：选择起效迅速，作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应小、对心、脑血流影响较小的药物。 降压最终目标是保护器官功能，减少并发症，改善患者预后。根据病情制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。既要使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性或不可逆性的靶器官损害，又不能使血压下降过快或过度，否则会引起局部或全身组织器官灌注不足。高血压急症病情稳定后，纠正引起血压异常升高的原因或诱因以预防复发。但目前所有推荐均来源于专家经验，没有随机对照研究的数据，决定如何进行个体化治疗。
高血压急症的处理
高血压急症的处理 1 [定义HYPERTENSIVE CRISES） 床高血压紧急情况。 [分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC6、 2003年JNC7将高血压危象分为两类 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将 血压降低到安全范围； 第二类（Urgencies）需要在短时间内将血压降低 到适当的水平。 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症：血压严重升高（>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症：血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。《中国高血压防治指南2005》2、常见的高血压急症及病因 常见的高血压急症 急性左心衰/肺水肿；急性冠脉综合征；急性脑卒中； 高血压脑病；子痫；急性脑外伤；…… ?继发性高血压——与原发疾病有关 ?高血压危象——一定有诱因！！！ ?停药或调整用药不当？ ?应激？ ?重要脏器供血不足？ ?靶器官损害可以在血压升高之前。 3、高血压急症的处理治疗原则 高血压急症治疗的现代观念 明确降血压的必要性和紧迫性；把握合理的降压速度和幅度；有时候不需要使用降压药；有时候降低血压弊大于利；降压的目的是保护器官——器官第一；紧急降压尽应使用静脉制剂；重视应激和神经内分泌的作用；顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人。 高血压急症的治疗原则 持续监测血压，经静脉应用适当的药物；初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压不超过25%；稳定后，在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg，避免过度降压；如果可以耐受该血压且病情稳定，在此后的24-48小时内，降压至正常水平（对于缺血性脑卒中，没有明确的证据支持快速降压。溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg，但不应低于160/100mmHg。）；主动脉夹层患者，如能耐受，收缩压应降至100mmHg。 限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可迅速降低血压、缓解病情。 应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。 临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血 舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其他药物配合。一部人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等
高血压急症处理
硝酸甘油治疗高血压急症疗效观察 周志通 (江苏省启东市第二人民医院内科,江苏启东226241) 摘要:目的观察硝酸甘油对高血压急症的疗效。方法符合高血压急症患者静脉滴注硝酸甘油,定时 测量用药后的血压、心率变化,调整用药剂量。结果硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症,用药后收缩压和 舒张压均有显著下降,且副作用很少。结论硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症具有起效快、操作方便、副 作用少的特点,适合临床推广。 关键词:内科学;硝酸甘油;高血压急症;硝普钠 学科分类代码: 32012410 中图分类号: R54411 文献标识码: B 文章编号: 1004 - 5775 (2003) 12 - 0934 - 01 高血压急症是指在高血压病程中,由于某种因 素的刺激引起血压急剧或显著升高,导致心、脑、肾 等重要脏器的严重功能障碍甚至衰竭〔1〕。高血压 急症病情凶险,病死率高。硝普钠是首选的治疗高 血压急症的药物,但由于其扩血管作用强烈,血压波 动幅度大,必须严密监测血压、心脏功能等生命体 征,其代谢产物有氰化物和硫氰酸盐等,均可以引起 较严重的毒副作用, 必须新鲜避光配置, 操作麻
烦〔2〕。我院使用硝酸甘油静滴治疗24 例高血压急 症患者,取得较好的疗效,现报告如下。 1 临床资料 111 一般资料 24 例均为我院2001 - 01～2002 - 12 住院患 者,均符合高血压急症诊断标准〔1〕,其中男14 例,女 10 例。年龄42～74 岁,平均5812 岁。其中高血压 危象13 例,高血压脑病4 例,脑出血1 例,冠心病急 性左心衰4 例,冠心病不稳定心绞痛2 例。在24 例 中有21 例有明确的高血压病史(最长达14 年) ,20 例间断服用降压药,1 例未用降压药物治疗。24 例 患者治疗前血压为( 2517 ～3218) kPa/ ( 14 ～20) kPa ,平均2817/ 1618 kPa 。 112 治疗方法 所有患者均予5 %葡萄糖250 mL 加硝酸甘油 25 mg 静滴,同时酌情加用卡托普利、尼莫地平、速 尿等,硝酸甘油的初始剂量为20μg/ min ,由专人使 用同一血压计于用药后5 、10 、15 、20 、30 、45 、60 min 测右上肢血压和心率1 次,1 h 后改为每30 min 测1 次,根据血压下降的幅度和速度调整硝酸甘油用量, 如有头痛、呕吐、心悸等情况要减慢滴速,降压过程 中使血压在最初1 h 内的降压幅度不超过治疗前平
2020中国高血压急症诊治规范(完整版)
比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确；但需要注意，若收缩压(SBP)≥220mmHg 和(或)舒张压(DBP) > 1 4OmmHg ,则无论有无症状都应视为高血压急症；某些患者既往血压増高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。 2高血压性脑病(hypeMenSiVe encephalopathy) 高血压性脑病是指血压快速和显著升高z并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲［皮质盲(COrtiCal blindness)是大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血或毒素影响而引起的一种中枢性视功能障碍，尤以血管痉挛性损害最为常见，临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常Z 可有偏瘫等］等。需要强调的是，有超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。 3恶性高血压(IYlalignant hypertension f M H) 恶性高血压是指血压显著升高(通常>200/1 2OmmHg) Z同时可伴有显著视网膜病变(双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿)。硏究显示，在没有接受治疗的情况下Z此类患者的生存期有限，这也是恶性高血压一词的由来。需要指出的是，全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。因此，有指南建议将"急性高血压微血管病”作为恶性高血压的替代术语，本《规范》仍然使用“恶性高血压"一词。
(完整版)高血压急症处理指南
高血压急症的处理 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 一、定义 高血压急症指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张 压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害，并且需要紧急处理。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，而无靶器官损害。高血压急症和次急症的主要区别在于有无急性靶器官损害而不是单 纯血压升高水平上的差别。多发生于高血压患者，表现为高血压危象或者高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰等。高血压危象：血压突然和显著升高（通 常>210-220/130-140mmHg）,伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。 二、处理原则： 首先不是盲目降压，而是通过间断的病史询问、体格检查及必要的实验室检查，寻找引起患者血压急性升高的临床情况或诱因，同时初步评估是否有靶器官的急性损伤。初诊为高血压急症的患者，应及时有效的给予降压治疗，积极预防或减轻靶器官的损伤，同时去除
引起血压急性升高的临床情况或诱因。 对于不伴靶器官损害的高血压次急症患者，一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压次急症患者血压在24～48h内缓慢降至 160/100mmHg，数周内将血压降至目标值。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药，但同样不建议口服快速降压药物。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，若确诊为高血压急诊，应及时应用降压药，最好为静脉降压药物，如硝普钠、乌拉地尔。可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度：1h内平均动脉压降至≤治疗前的25％，此为高血压急症的第一目标，随后2～6h内达到第二目标---降至＜160/100-110mmHg。如患者能耐受，且临床情况稳定，可在24～48h内逐步将血压降至正常水平，即降压的第三目标。在高血压急症患者的降压治疗过程中，需密切监测尿量、生命体征、靶器官功能状况(如神经系统症状/体征变化及胸痛程度等)。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。合理的做法是，首先将血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 高血压急症处理流程图：
高血压急症急救措施
高血压急症急救措施 高血压急症急救措施 1、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。 2、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频，甚至视线模糊，即出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药物。 3、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，并吸入氧气。 4、高血压病人发病时，可能会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 高血压的检查方法 1.体格检查 (1)正确测量血压。由于血压有波动性，且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，因此应至少2次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量3
次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况 (2)测量体重指数(bmi)、腰围及臀围。 (3)检查四肢动脉搏动和神经系统体征，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音。 (4)观察有无库欣病面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。 (5)全面的心肺检查。 (6)全面详细了解患者病史。 2.实验室检查 可帮助判断高血压的病因及靶器官功能状态。常规检查项目有血常规、尿常规(包括蛋白、糖和尿沉渣镜检)、肾功能、血糖、血脂、血钾、超声心动图、心电图、胸部x线、眼底、动态血压监测等。 可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度，了解血压昼夜节律，监测清晨血压，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。 高血压的病因 1.遗传因素 大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。 2.精神和环境因素 长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。
高血压急症的诊断与治疗
高血压急症的诊断与治疗 摘要】目的探讨分析高血压急症的临床特点、诊断和治疗方法。方法对我院 住院的高血压急症患者的临床表现、诊断和治疗效果进行分析。结论高血压急症 需及时恰当处理，治疗效果好，但诊断、治疗不及时可造成严重并发症甚至危及 生命。 【关键词】脑高血压急症诊断治疗 高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一，多个前瞻性随机临床试验荟萃 分析显示，血压水平的高低与脑卒中、冠心病等危险性成连续性的和对数线性的 正相关关系，收缩压和舒张压每增加20/10mmHg，心血管疾病的病死率增加1倍。高血压急症(emergency)定义是收缩压或舒张压急剧增高[如收缩压大于200 mmHg 和(或)舒张压增高至120～130mmHg及以上]，同时伴有中枢神经系统、心脏或肾 脏等靶器官损害。 临床应注意的是血压严重升高及血压升高的速度在临床的意义同样重要，高 血压危象的诊断及分类依据是升高的血压和急性血管及心、脑、肾脏损害的症状 和体征。对于高血压危象尽可能区别开来，以诊断明确和选择相应的治疗措施。 一、临床资料 全部患者男83例，女49例，年龄38～86岁，平均62岁，有明确高血压病 史者94例，发现高血压病史2～32年，平均17年;其中，41例合并有冠心病， 27例合并有糖尿病;发病时血压180～240/98～150mmHg。全部患者中原发性高 血压123例，继发性高血压9例（均为肾性高血压），均属高血压3级患者，危 险性分层属高危至非常高危。其中，合并脑血管损害89例（高血压脑病28例、 脑出血21例、脑梗塞37例、蛛网膜下腔出血3例），合并心血管损害36例 （急性冠脉综合征21例、急性左心衰12例、急性心肌梗死3例），合并肾脏病 变9例（急性或慢性肾炎、肾功能不全等），严重鼻出血12例。 二、治疗 (一)一般治疗 卧床休息，保持适当体位，心电、血压监护，必要时吸氧，加强护理。 (二)降压治疗 根据病情逐步降低血压，降至安全范围，维持150/90 mmHg左右，以稳定病 情防止靶器官进一步损害。 (三)心血管高血压急症的药物选择 1.急性肺水肿应用硝普钠或乌拉地尔，与硝酸甘油和利尿剂合用。 2.急性冠脉综合征由于心肌急性缺血根据病情应用硝酸甘油，β受体阻滞剂 或钙拮抗剂治疗。 3.急性主动脉夹层可应用硝普钠和β受体阻滞剂。 (四)治疗高血压危象的静脉常用药物 1.利尿剂呋塞米(Frusemide)其作用是排钠、减少细胞外液容量及降低心排血 量而使血压下降，具有作用快而强的特点。一般用量为40～120mg，最大剂量是160mg。 2.α受体阻滞剂乌拉地尔是选择性的α受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降 压作用，外周作用是扩张血管，降低外周阻力而使血压下降，中枢作用是降低心 血管中枢的交感反馈调节，抑制交感神经张力使血压下降。其特点是降压作用强，起效快，维持时间短，无反射性心率加快的不良反应，对肝肾功能无损害。用法
高血压病的临床表现特点及防治措施
206 医药前沿 临床研究 医药前沿 2016年2月 第6卷第6期 图1 乳腺组织 图2 肺组织 3.讨论 3.1 冰晶的形成 组织中的水分经冷冻后形成冰晶。切片中冰晶形成的区域无细胞组织结构，呈结晶样或不规则空泡，影响病理诊断。冰晶出现以中枢神经系统送检的组织最为常见，主要因送检的组织小，组织含水量多，对制片质量要求较高，切片太厚或染色不好，刀痕、挤压、烧灼都会影响诊断。对于胶质细胞增生或胶质瘤Ⅰ级的鉴别极为困难，也可能将髓鞘病变诊断为胶质细胞肿瘤。冰晶的形成机制主要有二[7]：一是蛋白质和水所形成的胶体状态受到破坏，水分从胶体状态的蛋白质中分离出来形成冰晶；二是人体细胞大约含有30%～40%水分，水在4℃时体积最小，冷却至零度以下时，水结成冰，体积增大。 冰晶形成的原因：①组织含水量太多，未吸干水分就直接包埋冷冻；②取材太大太厚，导致冷冻时间过长；③取材时水洗后的刀具未擦干水分；④操作不熟练，长时间的冷冻还未切好。 3.2 组织结构不清 细胞形态模糊，边界不清晰，镜下观察发白。此类现象多为固定不佳引起，各种组织都可以出现。 主要原因：①贴片后被晾干或吹干后固定；②固定时间太短或固定液浓度降低，固定不充分；③切片脱水不充分。 3.3 切片皱缩或圈曲 切片组织出现重叠现象。常出现在乳腺，淋巴结等含脂肪较多的组织。 主要原因：①组织含脂肪较多，切片时较难切出，脂肪旁的组织出现皱缩或圈曲；②切片时冷冻还未到位，组织发软时切片易产生皱缩；③刀片不够锋利。 3.4 切片不完整 部分组织缺失，切片不完整。主要原因：①粗修未到位，未修到组织的最大面就开始切片；②组织富含脂肪或骨质，钙化等；③组织块过大导致无法修整。 3.5 组织细胞核浆对比度差 伊红或苏木素着色不佳，红蓝对比不明显，导致核浆对比度较差。 主要原因：①苏木素染色时间不够，着色较浅；②苏木素使用过久，细胞核染色过黑；③苏木素染色后蓝化不充分，细胞核发紫；④蓝化后水洗不充分，伊红着色困难；⑤脱水透明不充分，颜色不鲜艳。 分析讨论冷冻切片的规范操作和常见问题至关重要，直接影响到临床病理诊断。做到以上几点，基本上能制作出一张高质量的冷冻切片。平时加强病理实验室的质量控制，在病理工作的全过程是易出现各种各样的问题，任何一个环节的疏忽，都可能影响最后的病理结果[8]。在日常工作中，可能还会碰到各种问题，只要我们有高度的责任心，对不同情况采取不同的处理方法，弥补不足。对病理技术不断摸索，总结才能制作出质量的切片，为病理诊断提供有力保障。【参考文献】 [1]叶敏，刘尽国，赵兰香等. 冷冻切片常见问题与解决方法[J]. 临床与实验病理学杂志,2013,29(9)：1030-1031. [2]袁永辉，张韵风.制作临床快速冰冻切片的质量控制[J]. 实用医技杂志,2004,11(6):846-847. [3]王灿铭，郭振英，胡锦林.不同固定液对脑组织冷冻切片质量影响的研究[J].医药前沿,2014(22):15-16. [4]王灿铭，胡锦林.制作脑组织冷冻切片方法的改良[J].诊断病理学杂志,2015,4(22):253. [5]豆文宪，朱小兰，骆新兰等.甲醇在冷冻切片快速染色中的应用[J].诊断病理学杂志,2013,20(22):792-793. [6]王伯沄，李玉松，黄高昇等.病理学技术[M].北京:人民卫生出版社,2000:65. [7]胥维勇，杨群.影响冷冻切片质量因素的分析[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2003,12(2)：228-229. [8]谢寿城. 病理技术质量控制的探讨[J]. 中国现代药物应用,2010, 4(7):55-56. 1.临床表现 1.1 一般表现 高血压病多见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，部分患者偶于体检时发现血压升高。病程可长达十多年至数十年。早期常无症状，或有头痛、眩晕、失眠、多梦、健忘、乏力等不适表现。症状轻重与血压升高的程度并不一致；血压最初于劳累、紧张或激动后暂时升高，休息或去除诱因可恢复正常。随着病程进展， 血压逐步升高，持续不降，并可出现高血压的严重并发症或心、 脑、肾等靶器官功能的损害。 1.2 靶器官损害症状 1.2.1心脏 由于血压长期升高，外周阻力增加，左心室负荷过重，逐渐致左心室肥厚、扩张，形成高血压性心脏病，最终导致充血性心力衰竭。高血压利于脂质的沉着，可促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，并使心肌耗氧量增加，出现心绞痛、 高血压病的临床表现特点及防治措施 李凤 （辽宁省鞍山师范学院附属卫生学校 辽宁 鞍山 114001） 【摘要】 高血压病又称原发性高血压，是指不明原因的以体循环动脉压升高为主要表现，并可影响心、脑、肾和视网膜等重要器官，甚至造成功能衰竭的常见病，约占高血压患者总数的95％以上。目前发现与发病有关的因素有遗传、饮食、精神应激以及其他因素如肥胖、服用避孕药等。近年来，尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但高血压病迄今仍是心、脑血管疾病死亡的主要原因之一，因此加强高血压病宣传教育，采取积极的防治措施，是减少发病率，延缓并发症发生的关键所在。 【关键词】 影响高血压病的因素；高血压病临床表现；高血压病的防治 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）06-0206-02
高血压急症
高血压急症 鼓楼医院心脏科李锡明 高血压急症（hypertensive emergency）是指需要立即降低血压以防止或减缓严重的靶器官受损的一组高血压危急状态，其包括高血压脑病、高血压危象、颅内出血、高血压伴不稳定心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰、急性主动脉夹层分离、嗜咯细胞瘤及子痫。从广义上说其还包括需在数小时内使血压下降的一组疾病如舒张压高于140mmHg和收缩压高于220mmHg，高血压伴视乳头水肿。严重的手术前后高血压、高血压伴靶器官进行性损害等。 一、高血压脑病：突然起病，血压重度升高尤以舒张压为主；常超过120mmHg，眼底改变如视乳头水肿、渗出、出血，迅速进行发展的脑部表现（脑水肿和颅内高压的症状，甚可产生暂时性偏瘫、失语。），头颅CT、脑电图对诊断无帮助。 机制：突破性灌注。自动调节是机体在血压突然降低时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。正常血压患者平均动脉压在60～120mmHg范围内，脑血流保持恒定。慢性高血压患者，由于血压长期升高，小动脉壁发生适应性结构改变，因此整个自动调节曲线右移，平均动脉压在120～160mmHg时脑血流量仍能维持不变，但如突破临界水平约170～180mmHg，血管将突然扩张，造成脑组织在高血压下灌注过多。另外内皮表面电荷改变及有关血脑屏障损害也可能导致血管周围脑组织水肿。 这种机制可缓释许多临床现象：1）正常血压者在短时期内突然血压升高，可以在相对较低水平的高血压发生高血压脑病，如临床易见到的急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等；2）慢性高血压患者很少发生脑病或仅在极高血压（DBP>140mmHg）时发生；3）慢性高血压患者不能耐受突然或急骤的血压下降。 治疗：1）降压要适当，不宜过猛；2）应用血管扩张剂要谨慎以免使脑水肿加剧（肼苯达嗪及某些钙拮抗剂等）；3）禁用能通过血脑屏障的降压药物，如可乐宁、甲基多巴、利血平等，以免干扰对神志的判断；4）降低颅内压。 长期以来，利血平针剂在治疗高血压急症中由较广泛的使用。这种状况不仅在中小医院均存在。利血平针剂在高血压急症中应用至少由以下几个方面的危害：1、降压疗效及速率不能控制；2、由于为肌肉注射，不能控制降压幅度，这有时会造成严重危害；3、对中枢神经系统有明显影响。所以在治疗高血压急症时，不提倡使用利血平针剂。另外，硝苯地平舌下含化治疗高血压急症也相当广泛。虽然它有快速作用的特点，但其降压的程度和速率同样不能控制，所以用硝苯地平舌下含化治疗高血压急症是相当危险的，无论有无条件检测血压，这种治疗方法均不应使用。 治疗目标是在最初1－2小时逐渐将平均动脉压降低20～25％，或将舒张压降至100mmHg（但不应低于此）。如降压后神经功能恶化，应暂停降压。
高血压急症临床特点及治疗
高血压急症临床特点及治疗 发表时间：2015-04-09T14:34:54.417Z 来源：《医药前沿》2014年第33期供稿作者：邱明华[导读] 高血压急症是指这种状态需要立即或快速降压处理，或者降低血压为其治疗的主要部分。邱明华 （黑龙江省绥滨县人民医院 156200） 【摘要】目的探讨分析高血压急症的临床特点治疗。方法对我院2012年5～2014年5月收治的住院的43例高血压急症患者资料进行治疗效果进行分析。结果全部患者经紧急处理，2h内血压降至140/90mmHg以下，症状改善26例；11例并发脑梗死；大量脑出血死亡2例。结论这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。 【关键词】? 高血压急症诊断治疗 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）33-0038-02 高血压急症是指这种状态需要立即或快速降压处理，或者降低血压为其治疗的主要部分。一般血压均很高，收缩压>210mmHg，或舒张压>120mmHg，但妊娠妇女和儿童的血压会低一些。血压严重升高(BP>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现，需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层动脉瘤(中国指南)。而日本指南包含的疾病更多[1]。对我院2012年5～2014年5月收治的住院的43例高血压急症患者治疗方法分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的高血压急症患者43例，中男26例，女17例，年龄43～78岁，高血压病程1～25年。全部患者中原发性高血压42例，继发性高血压1例（肾性高血压）。平均血压（212.60±10.27）/（134.86±8.12）mmHg。 1.2 方法 1.2.1硝普钠 直接血管扩张剂，对动脉、静脉作用均强，同时降低心脏前、后负荷。适用于大多数的高血压急症，尤其是合并有心衰的患者。颅内压增高或氮质血症患者，伴肾功能不全的患者慎用。起始剂，以及因颅脑创伤或出血导致颅内压增高患者。正常血压患者，收缩压低于110mmHg，或高血压患者平均动脉压下降超过25％时慎用。严重肝肾功能不全、甲状腺功能低下、营养不良，以及低体温患者慎用。起始剂量：5～10μg／min，静脉滴注，每3～5分钟增加5μg／min，直到出现量：0.25～0.3μg／(kg·min)，静脉滴注，每隔数分钟逐渐调整剂量，直到血压控制。常用剂量范围：0.25～10μg／(kg·min)。最大剂量：10μg／(kg·min)。 1.2.2硝酸甘油 适用于合并心肌缺血的患者。主要扩张静脉，只有大剂量下才能扩张动脉。可能因减低前负荷和心输出量而影响患者代偿性的肾、脑血流灌注。避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻性心衰血压下降。如给予20μg／min仍无反应，每次增加量可增加至10ug／min，如需要增加量可达20ug／min。常用剂量范围：5～100ug／min，静脉滴注。一旦出现血压下降，即减小每次增加量，并延长每次增加量的间隔时间。 1.2.3酚妥拉明 α－肾上腺素能阻滞剂，适用于儿茶酚胺过度分泌的高血压急症(如嗜铬细胞瘤)。通常不推荐疾病，以及非代偿性心衰患者。代偿性心衰患者在严密监测心功能的情况下慎用。周围血管性疾病、糖尿病患者慎用。可掩盖甲状腺功能亢进的表现。用于缺血性心脏病、心绞痛患者。消化性溃疡患者慎用，因可能加重溃疡病情。用法：5～15mg，静脉注射。 1.2.4艾司洛尔 心脏选择性的β－受体阻滞剂，作用时间短。在降低动脉压的同时维持正常脑灌注压，不增加脑血流量，不增加颅内压。适用于主动脉夹层、高血压脑病、脑卒中和围手术期患者。避免用于窦性心动过缓、I度以上房室传导阻滞、心源性休克、支气管痉挛性负荷剂量：250～500tug／kg，于1分钟内静脉注射[2]。继以50～100ug／min，静脉滴注4分钟。 1.2.5拉贝洛尔 α和β肾上腺素能阻滞剂，适用于除急性心衰外的大多数高血压危象。严重心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重不稳定的左室功能衰竭以及支气管痉挛性疾病的患者禁用。工度房室传导阻滞、抑郁、采用胰岛素治疗、周围血管疾病以及肝功能损害者慎用。负荷剂量：20mg，于2分钟内静脉注射。继以每隔10分钟静脉注射20～80mg。或静脉滴注：开始以2mg/min的速度给药，逐渐调整，直到达到预期效应。最大蓄积量300mg／24h。 1.2.6非诺多泮 多巴胺DA1受体激动剂，适用于大多数高血压危症的紧急短期处理。可增加肾血流量和钠的排出。青光眼患者慎用。0.1ug／(kg·min)，静脉滴注。根据临床反应，每隔15分钟以上增加0.05～0.1ug／(kg·min)。最大剂量：1.6ug／(kg·min)。 2 结果 全部患者经紧急处理，2h内血压降至140/90mmHg以下，症状改善26例；11例并发脑梗死；大量脑出血死亡2例。 3 讨论 高血压急症的表现：血压SBP≥180mmHg或DBP≥120mmHg；严重头痛、气短、鼻衄或焦虑等；大多数患者存在服药依从性差或治疗不当等情况；通常很少存在靶器官损害的证据。一般推荐口服降压药物，多次重复给予任一口服速效降压药物均有效。现不再推荐舌下含服硝苯地平。应在24～48小时内使血压逐渐下降。高血压危象与高血压急症的主要区别在于是否伴有靶器官损害，而不是血压水平。包括急进一恶化高血压、高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血、急性主动脉夹层、急性左心衰、肺水肿、不稳定性心绞痛、急性心梗、子痫和先兆子痫、嗜铬细胞瘤、肾功能衰竭、围手术期高血压。其治疗原则是立即控制血压，这是终止进行性靶器官损害的关键。治疗目标依据临床情况而定：在数分钟至2小时内，使平均动脉压下降25％以内，或舒张压下降到100～110mmHg。在以后的2～6小时内，使血压下降到160／110mmHg。首选静脉用抗高血压药物。
高血压急症
高血压急症 床边理论教学 一概念 ?高血压急症（hypertensive emergency）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，造成心、脑、肾、眼底等主要靶器官功能障碍的临床急症。 二病因与发病类型 一）高血压脑病 ?高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensive encephalopathy）。 高血压脑病 ?发病机制：脑血流的自主调节失灵。 ?正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 ?病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。 二）恶性高血压 ?恶性高血压（accellerated hypertension）本型高血压一开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。 恶性高血压 ?病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。
三）高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现神经精神症状、靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加等一系列临床症状，称为高血压危象（hypertensive crisis ）。 ?病因： ①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③继发性高血压。 ?诱因： ①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。 ③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。 高血压危象 发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。 三临床表现 ?一）高血压脑病临床表现 ?血压升高：以舒张压升高为主，常>120mmHg，甚至高达140—180 mmHg。 ?脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、 嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。 ?眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。头颅CT:正常 经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。 恶性高血压 二）恶性高血压临床表现 ?多发于年轻人，男性多见。 ?收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常 持续>200/130mmHg。 ?常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、 气促、多尿和夜尿增多。 ?多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的 心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功 能不全、心律失常、脑血管意外、肾功 能衰竭等。
高血压急症抢救流程
高血压急症抢救流程 高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞ 130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病；也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心、脑血管病急性阶段，例如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况时。 （一）治疗原则 1．迅速降低血压根据降压治疗的紧迫程度，可分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。 2．控制性降压高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160/100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。 3．合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。 （二）降压药选择与应用 1．硝普钠：在大多数情况下，首选的药物。开始时以50mg/500ml浓度每分钟10～25μg速率静滴。使用硝普钠必须密切观察血压，根据血压水平仔细调节滴注速率。 2．硝酸甘油：硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。开始时以每分钟5～10μg速率静滴，然后每5～10分钟增加滴注速率至每分钟20～50μg。 3．地尔硫卓：地尔硫卓主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。配制成50mg/500ml浓度，以每小时5～15mg速率静滴，根据血压变化调整速率。
2020高血压急症版诊治规范指南要点
2020高血压急症版诊治规范指南要点 高血压急症（HE）病因复杂，病理生理变化多端，病死率、致残率很高，应进行早期快速、合理、安全、控制性降压。所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。当病情稳定后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。 相关概念 1.高血压急症 是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。 若收缩压（SBP）≥220mmHg和（或）舒张压（DBP）≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。 某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。2019 ESC高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确。 2.高血压性脑病 高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。
超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。 3.恶性高血压（MH） 恶性高血压是指血压显著升高（通常>200/120mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限。 全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。 4.高血压血栓性微血管病（HTM） HTM是指出现血压显著升高，伴有Coombs试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。 高血压急症的临床表现 常见临床表现包括：短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状（腹痛、恶心、厌食等）等。一些非靶器官损伤症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为靶器官损伤，需要注意区分。 表1 高血压急症的临床表现
60岁以上老人高血压急症的临床特点与药物治疗进展
60岁以上老人高血压急症的临床特点与药物治疗进展 发表时间：2012-09-04T17:18:27.560Z 来源：《中外健康文摘》2012年第22期供稿作者：肖运学[导读] 但该药用于心动过缓者时，应加强心电检测，因为其对心脏有负性肌力和负性传导作用。 肖运学 (广西合山市人民医院急诊科 546508）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012）22-0440-02 【摘要】高血压急症是临床较为常见的严重且需紧急控制的高血压并发症，在60岁以上的老年人群中有较高的发病率。高血压急症若救治不及时，较易导致脑出血而致残甚至致死。药物治疗是最快解除患者高血压最为重要的方法。因此，了解老年高血压急症的临床特点，掌握高血压急症的药物治疗进展，利于临床医生及时诊断并采用合理的治疗方案进行治疗，对老年高血压患者来说具有重要意义。【关键词】老年高血压急症临床特点药物治疗进展 The Clinical Characteristics and Drug Therapy Progress on Patients with Elderly Hypertensive Emergency Over 60 Years Old 【Abstract】 Hypertensive emergency is a hypertension complication which is common,serious and requires urgent control clinically.It has a higher incidence rate in the elderly population over the age of 60.If Hypertensive emergency was not treated timely,it was more likely to result in cerebral hemorrhage ,disability and even death.Drug therapy is the most important and the fastest way to relieve the patients with hypertension.Therefore knowing about the clinical features of elderly hypertensive emergency and mastering the drug therapy progress of hypertensive emergency can help clinicians to diagnose timely and take reasonable treatment options for treatment,which has important Significance in elderly hypertensive patients. 【Key words】 elderly hypertensive emergency clinical characteristics drug therapy progress 随着人们生活水平的提高，高血压成为了我国老年人最为常见的心血管疾病。在60岁以上的老年人中，个别地域城市高血压发病率甚至超过50%[1]。而在高血压疾病的发展过程中，以及在某些诱因的诱导下，高血压患者发生血压突然升高，使得病情发生急剧变化，从而导致心、脑、肾等关键脏器发生严重并发症。这种现象称之为高血压急症[2]。若高血压急症得不到及时的救治，其致残率及致死率均高。对老年人的生存质量及生命安全造成严重的影响。本文通过查阅近期文献资料，就60岁以上的老年高血压急症患者的临床特点、药物治疗进展情况进行综述，旨在为提高临床医生对老年高血压患者的认识及了解药物治疗进展，提高老年高血压急症患者的治疗水平提供适当参考。 一 60岁以上老年高血压急症患者临床特点 60岁以上的老年高血压急症大部分是由于在一定诱导因素影响下发生，血压出现急剧升高，对相关靶器官造成损害，易导致脑出血甚至危及生命[3]。老年高血压急症患者的临床特点主要有[4]：(1）大多伴有动脉硬化；(2）大多数患者合并直立性低血压；(3）大多数为单纯收缩期高血压，且舒张压大多偏低；(4）大多合并有脑出血或脑血栓；(5）对药物反应较为灵敏，血压波动幅度大。 二高血压药物治疗概况 抗高血压药物习称降压药，主要是通过对患者的交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及内皮素系统等血压生理系统进行调节而发挥降压[5]。目前，临床较常应用的降压药分为四大类：(1）钙离子拮抗剂：硝苯地平、络活喜、尼群地平等均属此类药物；(2）利尿剂：吲哒帕胺、双氢克尿噻等均属此类；(3）血管紧张素转化酶抑制剂：蒙诺、洛汀新等均属此类；(4）β受体阻滞剂：卡维地洛、倍他乐克等均属此类。随着药物研发水平的提高，降压药的剂型也日趋丰富。针对降压药需要长期服用的特性，缓释剂、控释剂等长效制剂应用日趋广泛。 三老年高血压急症药物治疗方案针对老年高血压急症患者的临床特点，当其发生高血压急症时，血压急剧下降会同时对其他重要脏器的血液供应产生较大影响，因此，其血压下降速度不宜过快过低。一般情况相爱，应在2-3h内使血压下降25%左右。初始用药剂量宜小，密切观察，逐渐加大剂量调整血压至最佳降压目标。当患者为单纯收缩期高血压急症时，要尤其注意舒张压应不低于60mmHg。舒张压过低将对心脏冠状动脉灌注产生影响，使心急缺血程度加重[6]。 四老年高血压急症药物治疗进展 1.口服降压药：口服降压药具有使用方便、及时、长效的优点。可作为老年高血压患者的常备随身药物，但其存在的缺点是起效慢。临床较常使用的老年高血压患者口服降压药物主要有：(1）卡托普利：舌下含服，约15min之内即可起效，能明显降低收缩压与舒张压，其作用维持时间在3-6小时，临床使用不良反应少。可作为高血压急症时的首选含服药物首选。但该药对肾脏系统会产生较大的不良反应，因此功能不全严重者及肾动脉狭窄者禁用该类药物。(2）硝苯地平：该药因舌下含服降压作用明显，且操作方法简便，曾一度被作为快速降压的首选药物，但经过多年临床使用证明，其不良反应发生率较高，且作用时间较短，使用剂量较难控制。临床已少用。(3）硝酸甘油：该药降压作用较为肯定，但其作用时间相对较短，且临床关于该药的不良反应报道也较多，尤其是部分患者对其有过敏反应，临床应慎用[7]。 2.注射降压药：静脉注射类降压药具有起效快、降压程度可控性好的优点。但其撤药后易出现反弹，且对一般患者来说，大多不具备自己用药的条件。临床常用的老年高血压降压注射类药物有：(1）常用静脉降压药：硝普钠：该药能在较短时间内作用于血管，动脉与静脉平滑肌均对该药敏感而直接得以扩张。几乎与给药后即刻起作用并瞬间达到高峰，静滴停止后其作用仅维持10分钟以内。硝酸甘油：该药通过扩张动静脉的血管床，尤以静脉效果明显，作用强度与剂量直接相关。酚妥拉明：能显著降低外周血管阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善微循环，改善内脏血流灌注而达到降压的效果。硫酸镁：能有效舒张血管平滑肌，扩张已痉挛的外周血管，达到降低血压的作用。(2）盐酸乌拉地尔[8]：属一种血管扩张剂，该药对合并糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压患者尤其适合，对改善患者心功能、治疗充血性心衰效果明显；(3）依那普利拉：该药半衰期较长，持续时间约为12h 左右；(4）尼卡地平：对于高血压急症合并基底动脉供血不足者效果明显，尤其适合伴有急性心功能不全者，特别是二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低心输出量患者，该药尤为适合。但若合并有急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、右心功能不全并流出道狭窄者为该药的禁忌症。(5）盐酸地尔硫卓注射液：该药为合并冠心病、哮喘及肥厚型心肌病流出道狭窄者的首选降压药。但该药用于心动过缓者时，应加强心电检测，因为其对心脏有负性肌力和负性传导作用。