动脉血栓概述

动脉血栓

症状：

动脉栓塞临床症状：

(一)疼痛：往往是最早出现的症状由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起疼痛起于阻塞平面处以后延及远侧并演变为持续性轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛故患肢常处于轻度屈曲的强迫体位。

(二)皮肤色泽和温度改变：由于动脉供血障碍．皮下静脉丛血液排空因而皮肤呈苍白色如果皮下静脉丛的某些部分积聚少量血液则有散在的小岛状紫斑栓塞远侧肢体固供血不足皮肢温度降低并有冰冷感觉用手指自趾(指)端向近侧顺序检查常可扪到骤然改变的变温带其平面一般要比栓塞平面约低一手宽的距离．对栓塞部位的定位有一定临床意义如腹主动脉末端栓塞音约在双侧大腿和臀部；髂总动脉栓塞者约在大腿上部；股总动脉栓塞者．约在大腿中部；腘动脉栓塞者约在小腿中部。

(三)动脉搏动减弱或消失：由于栓塞及动脉痉挛导致栓塞平面远侧的动脉搏动明显减弱以至消失；栓塞的近侧动脉搏动反而加。

(四)感觉和运动障碍：由于周围神经缺血引起栓塞平面远侧肢体皮肤感觉异常麻木甚至丧失然后可以出现深感觉丧失运动功能障碍以及不同程度的足或腕下垂。

(五)动脉栓塞的全身影响：栓塞动脉的管腔愈大全身反应也愈重伴有心脏病的病人如果心脏功能不能代偿动脉栓塞后血流动力学的变化则可出现血压下降休克和左心衰竭甚至造成死亡栓塞发生后受累肢体可发生组织缺血坏死引起严重的代谢障碍表现为高钾血症肌虹蛋白尿和代谢性酸中毒最终导致肾功能衰竭。

病因：

西医认为

（1）吸烟，烟碱引起血管收缩。

（2）寒冷刺激，造成血管痉挛。

（3）激素水平紊乱，引起血管舒缩失常。

（4）霉菌感染，另外经多年观察，许多病人发病前患足曾有外伤史，有些曾伤于数年前，甚至10余年前。故认为外伤引起血管内瘀血及慢性迁延性感染也是其病因之一。以上诸因素造成中小动静脉痉挛，非化脓性炎症，以及血液粘稠度增高，导致血栓形成，甚则闭塞血流，肢端血液供应障碍。

中医认为

（1）寒湿侵袭，凝滞脉络。

（2）外伤血瘀，阻滞脉络。

（3）情志失调，气滞血瘀。以上诸因素闭阻经脉，使气血运行不畅，不能到达肢端，肢端失去气血之温养，而造成疼痛、溃烂、甚至坏死是脱疽的主要病机。

治疗方法：

（1）一般治疗：患者绝对卧床，取头高脚低位，使下肢低于心脏平面同时密切观察患侧肢体皮肤颜色、皮肤温度、脉搏波动的变化情况以及生命体征火罐网。

（2）溶栓治疗：当较小血管栓塞，或栓塞部位位于火罐网不容易接近的地方或患者的全身状态不允许手术并且无溶栓禁忌证者应尽快采用溶栓治疗。溶栓治疗一般对发生于3天以内的新鲜血栓效果好，而超过7天者效果差；采用区域性动脉导管滴注比全身用药效果好。关于溶栓药物健康搜索的使用各家采取的剂量方法有所差异火罐网。

①链激酶(streptokinase)：国外用法为开始25万U静脉注射火罐网，继而以10万U/h 静脉点滴72h。若动脉内给药剂量约为静脉用量的1/10并可与血管造影术同时进行。国内用法：首剂50万U+5%葡萄糖100ml火罐网，30min静脉滴完，维持量60万U+5%葡萄糖500ml+地塞米松5mg6h滴完火罐网4次/d，用药3-5天。

②尿激酶(urokinase)：国外用法是首先24万U/h动脉滴注4h以后12万U/h动脉滴注鵻健康搜索不超过国内用法：80万U静脉注射健康搜索。

③动脉内滴注健康搜索鵻在滴注期间注意观察出血火罐网的并发症

(3)抗凝治疗：急性动脉栓塞抗凝治疗火罐网的目的火罐网是防止血栓延伸和继发性血栓形成(包括继发性深静脉血栓形成)住院患者应该立即使用抗凝剂---肝素(heparin)火罐网，使用方法各家不一。有学者认为应该静脉大剂量给药，即50mg/次火罐网，每6小时1次；也有人认为应该小剂量多次静脉给药，20mg/次，每4-6小时1次火罐网。在使用肝素时要密切观察凝血酶原时间，预防出血国外学者认为应该静脉滴注足量的肝素，同时要检测

APlT比率(使之维持鵻在1.5-2.5火罐网APTT比率目标值2.0)，根据APTT比率来调整肝素用量并主张长期预防性口服华法林(warfarin需要监测INR鵻，的目标值2.5范围2.0-3.0)(4)经皮腔内血管成形术(PTA)火罐网：PTA治疗对于动脉局部病变引起的急性动脉闭塞效果良好单纯PTA的缺点是复发率高随着血管支架的使用复发率明显减少对大血管的治疗效果比小血管好PTA治疗后要继续抗凝治疗。

危害：

（1）肾功能损害：动脉栓塞常伴有全身性疾病。再灌注损伤三联征即外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。

（2）代谢产物聚集，引起全身变化：高钾、高乳酸血症和细胞酶如SGOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放人全身血液循环中，造成严重酸中毒，高钾血症和肌红蛋白尿。

（3）动脉栓塞，会迅速阻断栓塞远端肢体的动脉血供，造成肢体缺血，短时间内引起肌肉、神经、皮肤等不可逆的坏死，随后大量的坏死组织产生的毒素播散到全身，引起全身酸中毒，急性肾功能衰竭和大脑意识的改变，最终威胁生命

围术期深静脉血栓肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014)

围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人）一、前言围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断（一）定义静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。（二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼

血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨

血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨摘要：血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,血管内血栓形成容易造成组织缺血和坏死而影响器官功能，引起的急性事件有急性心肌梗死,缺血性脑卒中,肺栓塞和弥散性血管内凝血(DIC)等。目前针对血栓性疾病的防治已有抗血小板药、抗凝血药和溶血栓药。应该针对不同类型血管血栓形成的机制采用不同的药物。关键词：凝血酶、血小板、纤维蛋白、抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物前沿：血栓是在活体的血管系统中形成的凝块栓子,它受到不同血管内血流的影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块。血栓形成可见于心房室腔,动脉、静脉和微血管。正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态,一旦血管破裂,通过止血作用能迅速在血管裂口处形成止血栓子,阻止血液流失。止血栓子是由血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白组成。止血栓子形成后在活化的因子Ⅹ作用下,使纤维蛋白更为稳定,并使成纤维细胞进入栓子使栓子机化修复损伤处。在完整的血管内形成的血栓也经历和止血栓子一样的过程,这也就是为什么溶栓疗法要尽早应用溶栓药的原因。一、血栓的种类 1.按照血栓的组成可分为:(1)白色血栓:由血小板聚集体和白细胞组成。(2)红色血栓:由纤维蛋白和红细胞组成。(3)细胞栓:由血小板组成。(4)透明栓:由变性蛋白组成。 2.按照血栓形成的部位分:(1)动脉血栓:白色血栓为头红色血栓为尾。(2)静脉血栓:红色血栓。(3)心房室血栓:红色血栓。(4)微血管血栓:细胞栓、透明栓。二、血栓形成因素血栓形成有诸多因素，19世纪Virchow提出血栓形成涉及3个因素即血管因素、血液的物理和化学性质的改变和血流速度。随着基础和临床科学的发展,目前对这3个因素有了更为丰富和更为深入的认识。 1.血管因素:血管有内层(内皮细胞和内皮下基底膜)、中层(平滑肌细胞及其间质)和外层(成纤维细胞及其间质),内皮细胞已不是单纯的血管内衬,大量的研究证实它是一个分泌多种活性物质的器官。静止的内皮细胞有抗血栓形成的作用,它分泌的前列环素 (PGI2)和一氧化氮(NO) 有抑制血小板聚集和扩张血管的作用,内皮细胞有硫酸乙酰肝素它和抗凝血酶结合可以中和凝血酶,内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白与凝血酶结合可活化蛋白C(APC),APC在蛋白S的辅助下可降解凝血因子Ⅴ和Ⅷ而发挥抗凝作用,内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)它可使纤溶酶原转变为纤溶酶溶解纤维蛋白(原),在内皮细胞受损伤或激惹时(如内毒素所致毒血症),它可表达组织因子从而启动凝血过程,内皮下基底膜有与血管性血友病因子(vWF)结合位点,内皮下基底膜的暴露可促使血小板粘附和聚集,激活的血小板为凝血过程提供了反应平台(血小板第3因子)。内皮细胞合成释放血管性血友病因子,在一些个体有先天性或

血栓的预防与治疗基础知识

血栓的预防与治疗基础知识动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！

静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如：玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。

血栓形成机制

血栓形成的条件和机理 2008-09-14 14:39 【大中小】【我要纠错】在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：（一）血管内皮细胞损伤心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。（二）血流状态的改变血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内；静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。（三）血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。

血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用

抗凝药物的使用及不良反应血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血破溃部位私附、聚集形成白色血栓，彩附聚集抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白网罗红细胞等形成红色血栓。抗血小板药物主要包括抑制血栓素(TXAZ)途径的阿司匹林、二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂(噬吩咄吮类)和糖蛋白Ib/lla受体拮杭剂。抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ia和Xa因子的普通肝素和低分子量肝素、维生素K 拮抗剂华法林和直接凝血酶抑制剂等。另外一些新型抗凝药物的新证据也正在引发人们的新思考，如2006年ACC会上公布的OASIS-6评价了ST抬高心肌梗死(STEMI) 患者应用X。因子抑制剂磺达肝癸钠的安全性及有效性。瑛达肝癸钠的作用机制不同于传统抗凝药物，它是Xa因子抑制剂,Xa因子是导致凝血酶生成瀑布的最后共同通路。横达肝癸钠防止凝血酶生成，而传统抗凝药物是在凝血

酶形成后抑制之。 2 抗血小板药物的作用机制及不良反应 2.1 阿司匹林为经典的抗血小板药物，许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。阿司匹林是环氧化物酶抑制剂，它通过与血小板内环氧化物酶1(COX,)的不可逆性结合而抑制TXAZ的生成。一般服药后约1周，血液中血小板被完全抑制，由于血小板是无核细胞，无重新合成COX，的能力，一旦该酶的活性被抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期。血小板寿命为9-10天，每天约更新10% ，停药后5天血液中血小板功能可基本恢复。阿司匹林的禁忌证包括不能耐受和过敏(主要表现为哮喘)、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、严重未经治疗的高血压、活动性消化道溃疡或其他严重胃肠道或生殖泌尿系出血。阿司匹林主要的不良反应是出血，特别是胃肠道出血。目前没有证据支持常规应用抑酸药物，如质子泵抑制剂等进行预防。 2.2 ADP受体拮杭剂(噬呀毗吮类)的作用机制及不良反应ADP受体拮抗剂包括氛咄格雷和噬氛毗吮。此类药物通过选择性抑制ADP受体达到抑制血小板的目的。药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使ADP 无法与血小板结合。噬氢咄咤可引起白细胞或血小板减少，发生率为 3.3%，目前已较少应用。氛毗格雷为第二代ADP受体拮抗剂，因其起效迅速以及血液抑制不良反应小而广泛应用于临床。其常

动脉血栓形成和抗栓治疗机制

动脉血栓形成和抗栓治疗机制血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。 B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。一、血小板与动脉血栓形成血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。 1.血小板黏附反应血栓骨架形成的起始阶段。血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度

基底动脉血栓是如何形成的

基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的 2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治

动脉血栓形成的疾病

动脉血栓形成的疾病动脉血栓形成性疾病北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（５５％）。ＣＡＰＲＩＥ研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占２９．９％、２４．７％和１９．２％，其余２６．２％同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂

脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图１）。脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。

血栓形成的发病机制

血栓形成的发病机制 (一)发病原因血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复

血栓机制

[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。外面透明，故又称为透明血栓。多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。

（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。（一）血管壁因素血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过1000m2。血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。 1. 调节血管的收缩与舒张功能内皮素－1是由内皮细胞分泌的缩血管剂，是由日本学者Yanagisawa首先发现的，他的论文发表于Nature杂志（1988，332：411－15），并由此引发了一个研究内皮素的热潮，内皮素－1是目前所知的最强的缩血管物质。内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用，多种扩血管药物皆通过诱导该因子的合成，从而达至最终的药效。美国药理学家罗伯?佛契哥特、费瑞?慕拉德与路伊格纳洛的研究证明，此因子的化学组成即NO，此项研究成果，引起科学界的广泛关注，并对之后的生理学与医学研究产生的深远的影响，此三位科学家因此而荣获了1998年的诺贝尔奖。 2. 抗凝与促凝作用血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时，血管内皮细胞可通过TF（组织因子）、vWF（血管性血友病因子）等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。 3. 双向调节纤溶活性血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。

动脉血栓的护理

下肢动脉栓塞的护理下肢动脉血栓是指自心脏或近侧动脉壁脱落或自外界进入动脉，被血流推向远侧阻塞动脉血流而导致肢体缺血以至坏死的一种病理过程，一般为急性。【临床表现】1.疼痛突然发生剧烈的患肢疼痛，为最早出现的症状。部分病人仅感觉酸痛或呈钝痛，少数病人疼痛不明显而是感觉麻木。肢体远端的疼痛最剧烈，活动时疼痛加重，因而活动受限。 2.感觉异常和运动障碍栓塞部位远端由于周围神经的缺血而引起感觉及运动障碍，出现感觉丧失或感觉异常，自觉肢体麻木，有针刺样干；栓塞近端有感觉过敏区或感觉减退区；下肢运动麻痹，活动无力，可出现足下垂。 3.皮色苍白动脉栓塞后，由于组织缺血，皮肤乳头下静脉丛血液排空，皮肤呈蜡样苍白。若皮下浅血管仍有少量血液留存，亦可出现青紫色斑块及条纹，病久发生坏死呈紫黑色，以足远端明显。 4.皮温降低皮肤温度明显降低，触之冰凉，受累肢体皮温降低比栓塞部位低一个关节面，越远降低越明显，而且界限清楚。 5.动脉搏动减弱或消失栓塞动脉处常有压痛，其远端脉搏搏动减弱或消失，栓塞肢体严重缺血4-6小时，即可发生坏死。【护理评估】 1.一般情况：观察生命体征有无异常，询问患者有无外伤史，手术史，妊娠分娩史，有无出血性疾病史及患者的心理护理及社会支持情况。 2.专科情况：⑴了解肢体疼痛时间，部位。 ⑵足背动脉有无减弱或消失，小腿皮温皮色有无改变。⑶有无休克表现。 ⑷治疗期间有无口腔，鼻腔，皮粘膜等部位的出血倾向及治疗效果。 3.辅助检查：应用抗凝药物期间PT、APTT是否正常，B超检查，了解血栓形成的部位、范围。【护理诊断】 1. 疼痛：与血栓形成动脉血流不畅有关 2. 焦虑：与疼痛、不能下床活动及担心出血有关 3. 潜在并发症：出血、休克【护理措施】一．术前护理⑴心理护理：肢体动脉栓塞患者，由于起病急，病情发展快及患体剧烈疼痛，表现为极度恐惧、焦虑，让患者认识手术的重要性和拖延的风险，并向其介绍成功病例增加患者的信心，配合治疗。 ⑵指导患者绝对卧床休息，肢体禁冷、热敷及按摩。 ⑶尽快做好术前准备：急查血常规，出凝血时间，凝血酶原时间，肝功能及术野备皮等。二.术后护理 1.给予心电监护。 2.严密观察血压、脉搏、心率、血氧饱和度变化 3.定期查电解质，记录尿量，发现异常及时通知医生，并配合医生及时调整治疗措施。 4.术后患肢平置，采取保温措施，避免患肢受到寒冷，潮湿等不良刺激。 5.密切观察血液循环：重点是皮温皮色，肢体疼痛及足背动脉情况，如皮肤由苍白转为红润，疼痛麻木感减轻或消失，皮肤温暖，摸到足背动脉，表示动脉血流恢复通畅。 6.用药期间，应观察全身有无出血倾向，如鼻出血或牙龈出血，有无伤口渗血，消化道出血。 7.术后恢复期指导卧床患者做足背伸曲动作，促进小腿深静脉血液回流，防止血栓再对能行走的病人可给其拐杖，每天活动患肢，防止肌肉萎缩。 8.饮食护理：指导患者进食低脂、低胆固醇及高维生素饮食，忌烟酒。避免过饱，多食。适当限制绿色蔬菜及新鲜水果，防止维生素K进入机体影响抗凝效果【健康宣教】 9.1. 告知患者戒烟，戒酒。 2. 保持情绪稳定，心情舒畅。

脑血栓形成有哪些常见的症状和体征

脑血栓形成有哪些常见的症状和体征脑血栓形成多见于45～7O岁的中老年人，男女均可发生，男性稍多。起病突然，常手安静休息或睡眠时发病。常在数小时或1一2天内病情达到高峰。约半数曾发生过短暂性脑缺血发作。脑是由预内动脉和椎一基底动脉两个系统供血脉，随受累的血管、病变的程度以及脑循环代偿功能状况不同，其症状和体征也有所不同。这里只谈几个大动脉血栓时的表现。（1）颈内动脉血栓：主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，如系主侧半球（右利病人左侧为主侧半球）病变，常伴失语。病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明。严重者可使整个大脑半球缺血，造成更严重症状，加颅内压升高（头痛、呕吐），甚至昏迷和脑疲形成等。（2）大脑中动脉脑血栓：可出现对侧偏瘫和感觉障碍，偏瘫以面部及上肢为重，可有同向性偏盲。主侧半球病变常有失语。皮质分支阻塞则仅出现部分功能障碍的症状。严重者可有颅内压增高及昏迷。（3）大脑前动脉血栓：引起对侧肢体瘫痪和感觉减退，特点是上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。如前交通动脉侧支循环良好，其近端阻塞时可无症状。（4）椎一基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、同向偏育、皮层性失明、眼肌麻痹、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪等。桥脑基底部病变，病人意识尚存，但由于四肢瘫痪和延髓麻痹，只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动，成为闭锁综合征。因脑血栓而致死亡者，以椎一基底动脉血栓最常见。（5）小脑后下动脉血栓：造成延髓背外侧和小脑梗塞。病人常突然眩晕、恶心、呕吐、吞咽困难、声音嘶哑、同侧颈交感神经麻痹（霍纳氏征）、面部浅感觉减退、同侧肢体共济失调、对侧浅感觉减退，即延髓背外侧综合征。（6）大脑后动脉血栓：表现为大脑枕叶症状，如偏首或一过性视力障碍；当优势半球病变时，病人阅读及视觉学习、识别和空间辨别能力等功能发生紊乱，如侵及深穿支则出现偏身感觉障碍、感觉异常及肢体的不随意活动等。

血栓形成的病理生理过程

血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。外面透明，故又称为透明血栓。多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。（6）感染性血栓

由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。（一）血管壁因素血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过1000m2。血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。 1. 调节血管的收缩与舒张功能内皮素－1是由内皮细胞分泌的缩血管剂，是由日本学者Yanagisawa首先发现的，他的论文发表于Nature杂志（1988，332：411－15），并由此引发了一个研究内皮素的热潮，内皮素－1是目前所知的最强的缩血管物质。内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用，多种扩血管药物皆通过诱导该因子的合成，从而达至最终的药效。美国药理学家罗伯?佛契哥特、费瑞?慕拉德与路伊格纳洛的研究证明，此因子的化学组成即NO，此项研究成果，引起科学界的广泛关注，并对之后的生理学与医学研究产生的深远的影响，此三位科学家因此而荣获了1998年的诺贝尔奖。 2. 抗凝与促凝作用血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时，血管内皮细胞可通过TF （组织因子）、vWF（血管性血友病因子）等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。 3. 双向调节纤溶活性血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。（二）血液内细胞成分

动静脉内瘘血栓

动静脉内瘘血栓临床表现为瘘管杂音消失，动静脉吻合口血管震颤减弱，血液透析中血流量降低，达不到有效透析血流量标准。动静脉内瘘血栓形成原因与症状内瘘血栓形成前期症状内瘘血管处疼痛、触及博动震颤及杂音减弱,抽出血液为暗红色,血流量不足为内瘘血管部分阻塞,完全阻塞血管时,博动震颤及杂音完全消失，血栓形成的早期原因所选血管条件差，如静脉太细、静脉炎、动脉硬化、糖尿病血管病管，手术技术因素，手术中动作粗暴，血管内膜损伤，吻合时动静脉对位不良，血管扭曲成角，术后漏血补针缝合，高凝状态，术后未及时应用抗凝药或用量不足。患者脱水，低血压，低血容量，血流量速度缓慢。透析后连续低血压状态3-5次，每次≥1.5小时，高载脂蛋白与高甘油三酯血症对血管通路血栓形成的发生有重要意义血栓形成的晚期原因由于长期定点反复穿刺使血管内膜损伤引起纤维化,压迫止血不当，内瘘形成后,高压动脉血流刺激，损伤静脉内皮，印记静脉内皮肥厚，纤维化而导致血管阻塞，血液动力学因素，吻合口部分形成涡流,促使纤维蛋白和血小板沉积,引起血栓形成、血肿形成和局部感染使局部损伤后修复困难,对血管通畅产生影响，研究发现内瘘阻塞发生于距内瘘吻合部5厘米内血管，提示可能因为反复穿刺引起主要原因。药物原因，如促红素应用后，使红细胞压积增加，从而增加了血栓形成的危险性。动静脉内瘘血栓治疗内瘘血栓的治疗动静脉内瘘是尿毒症血液透析患者的"生命线"，而内瘘血栓形成是其失去功能的主要原因。既往内瘘血栓形成的治疗方法多为外科切开取栓或重新制作内瘘，不仅创伤大，而且并发症较多，首选的是用尿激酶缓慢泵入治疗方法。早期发现内瘘血栓并及时应用尿激酶是内瘘再通的关键，尿激酶通过血栓形成部位的动、静脉端血管内注入溶栓效果显著。溶栓治疗: 经临床诊断或超声定位后确诊内瘘血栓形成，且患者无高危出血倾向，立即予以溶栓治疗。治疗组首先选择距内瘘血栓形成处2 cm的近心端动脉

肺动脉血栓栓塞的危害

肺动脉血栓栓塞的危害 1、肺动脉血栓栓塞的危害 1.1、致死率高急性脑血栓发病突然,常使人猝不及防,恶化较快,假如在短时间内得不到正确治疗,将会有生命危险。 1.2、并发症多脑血栓急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。 1.3、复发率高脑血栓治愈后,往往会不定时复发,像一颗定时炸弹,时刻威胁着患者的生命安全。 1.4、致残率高急性脑血栓患者治疗后,往往会留有一定程度的后遗症。偏瘫、偏盲、失语等,让患者失去生活自理能力,痛不欲生。 2、肺栓塞的原因 2.1、年龄和性别根据尸检资料显示,肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升,因此,临床上肺栓塞患者多是50岁以上的老年人,百分之九十致死性肺栓塞也多发生在50岁以上。研究还发现,20～39岁之间的女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。

2.2、血栓性静脉炎或静脉曲张百分之六十的下肢深静脉血栓者可并发肺栓塞。血栓脱落即可通过大静脉达到肺动脉,引发肺栓塞。 2.3、心肺疾病慢性心肺疾病是肺栓塞的主要危险因素,百分之四十的肺栓塞患者同时有心肺疾病。根据一份对900余例连续尸检资料显示,发生肺段动脉以上较大血栓堵塞者占11%,说明现阶段心肺疾病并发血栓栓塞者并不少见,需引起人们的重视。 2.4、创伤或手术肺栓塞并发于外科或外伤者约占百分之四十三,其中尸检结果显示,胫骨骨折者占百分之四十五,骨盆骨折占百分之二十七,脊柱骨折占百分之十四。 3、常见的肺栓塞检查 3.1、螺旋CT：PE的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征,间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张,血管断面细小、缺失,马赛克征,肺梗死灶,胸膜改变等。 3.2、超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 3.3、肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准,辅以局部放大和斜位照片后,可以显示直径为0畅5mm血管内的栓子。在栓塞